Week 1 Flashcards
Wat is omzetting van energie?
- 1 joule= 0,24 calorie
- 1calorie = 4,2 joule
- 1 Cal (engels) = 1 kcal=1000 calorie
- 1 watt= 1 J/s
wat is de basal matabolic rate?
De energie die in rust verbruikt wordt. Dit is warmteproductie, opbouw van stoffen. De rest van energie gaat naar spieren.
Wat is body mass index?
Dit is de ratio tussen lengte en gewicht. BMI= gewicht / lengte in kwadraat. Tussen 18 en 25 is gezond. Is niet betrouwbaar.
Wat zijn stoffen met sterk gereduceerde verbinding?
Hoge energie-inhoud door veel H-atomen weinig O-atomen en weinig dubbelbindingen. Door oxidatie (elektronen) verliest de verbinding energie. CO2 weinig energie en CH4 veel energie.
Wat is atwater factor en welke zijn er voor de voedingsstoffen?
Atwater geeft energie in kcal per gram aan. Vetzuren zijn meest gereduceerd dus bevat meest energie (weinig O-atomen).
- vet: 9/gr
- alcohol: 7/gr
- koolhydraat en eiwit: 4/gr
Hoe worden de voedingsstoffen opgeslagen?
97% van stoffen omgezet tot vetten en de rest tot koolhydraten. er is beperkt opslag voor suikers. Lever slaat 80 gr op en spieren 350 gr. Hersenen gebruiken 150 gr glucose per dag. 40% van energieverbruik is uit koolhydraten en 60% uit vetten.
Welke processen in maagdarmkanaal is nodig voor stofwisseling?
- Digestie: vertering
- Secretie: uitscheiding
- Absorptie: opname
- Motiliteit: peristaltiek
- Regulatie
Wat is stofwisseling? (Simpel)
- Omzetting van een stof, enzym nodig.
- Transport van stof over membraan.
gedetailleerde stofwisseling
- Synthese; stof omzetten naar andere stof. Dit is anabool (opbouwen). Glucose omzetten tot G6P (glucose-6-fosfaat) door kinase. Dan omzetten van G6P tot glycogeen.
- Degradatie: Dit is afbraak (katabool). Omgekeerde van synthese. fosfatase haalt P weg.
- Transport: glucose van darmlumen naar enterocyt (epitheelcel darm) door membraaneiwit SGLT1-transporter (sodium glucose linked transporter 1). Co-transport, geen ATP nodig.
- Modificatie: dit kan oxidatie, fosforylatie, conjugatie of koppelen van glucose aan hemoglobine zijn waarbij HbA1c ontstaat. Deze concentratie wordt gecheckt bij mensen met diabetes.
Wat gebeurt er bij stofwisselingsziektes?
Er is een mutatie in genen van enzymen die stofwisseling reguleren.
Hoe vindt regulatie bij stofwisseling plaats?
- Productremming: dit is negatieve terugkoppeling. Het product kan bv het enzym remmen.
- Compartimentalisatie: na de transport van de stof, vindt modificatie plaats.
- Orgaanspecificiteit: bepaalde receptoren zijn alleen actief op bepaalde weefsel en verschillende enzymen in verschillende cellen. Het is orgaanspecifiek.
- Hormonen: ze kunnen enzymen activeren of inactiveren. bv glycogeensynthase stimuleren en meteen ook remmen van glycogeenfosforylase waardoor glycogeen niet afbreekt.
- Neurotransmitters: bepaalde enzymen activeren of inactiveren.
Hoe vindt productremming plaats bij glucose?
- reactie van glucose naar G6P vindt door enzymen hexokinase en glucokinase door P te binden. Heeft ATP nodig.
- Alleen Hexokinase wordt geremd door G6P,actief in spier en hersenen.
- Hexokinase komt vrij bij lage glucosewaarde en heeft hoge affiniteit, heeft beperkte capaciteit omdat die geremd wordt door G6P.
- glucokinase heeft lage affiniteit en hoge capaciteit. Alleen actief in lever en B-cellen van pancreas.
- Insuline stimuleert expressie van glucokinase door meer GLUT naar het celmembraan te brengen.
Hoe vindt compartimentalisatie plaats bij glucose?
- GLUT- transporter zorgen voor transport van glucose in en uit de cel.
- GLUT-2 aanwezig in lever en GLUT-4 in spieren.
- Nadat glucose cel in transporteert wordt het gefosforyleerd tot G6P door hexokinase (spier) en glucokinase (lever). Hierdoor kan het cel niet uit!
Hoe werkt insuline op GLUT-4 transporters in spieren?
Insuline bindt aan insuline receptor en zet signaalcascade opgang. Hierdoor gaat er een blaasje met GLUT-4 transporters fuseren met celmembraan waardoor meer GLUT-4 zijn. Dit verhoogt de affiniteit voor insuline en wordt meer glucose opgeslagen.
Op welke manieren kunnen voedingsmiddelen getransporteerd worden over een cel?
- Diffusie duurt lang dus zijn er membraaneiwitten.
- Porien zoals aquaporine: transport van water. beide kanten open, geen ATP nodig.
- Kanalen: ook passief en 1 kant tegelijk open,kan geactiveerd worden door een molecuul
- Carrier; GLUT-transporters zijn carriers. Ze nemen glucose op van buiten, sluiten zich, openen naar binnen toe, laten molecuul los en herhalen zich. Dit is vorm van gefaciliteerde diffusie.
- Co-transporters: 2 moleculen gaan samen transporteren. 1 gaat met concentratiegradient en de ander lift mee. Geen ATP nodig maar is secundair actief.
Hoe vindt transport door SGLT1?
- Dit bevindt zich in dunne darm
- Door Na-K-pomp gaat 2K cel in en 3Na cel uit. Dit verbruikt ATP.
- Buiten de cel hoge concentratie Na en binnen laag.
Door SGLT-1 gaat Na met concentratiegradient mee en Glucose lift mee. Dit is secundair actief.
Tussen welke waardes valt glucosewaarde van een nuchtere gezonde persoon?
3,5 en 6,0 mmol/L.
Waarom is 200g/dag aan glucose nodig?
- 80% verbruikt door hersenen en erytrocyen (rode bloedcellen). Ze hebben geen organellen dus energie komt vrij uit glycolyse in cytoplasma.
Hoe vindt verbranding van glucose plaats?
- bij aerobe verbranding wordt glucose tot pyrodruivenzuur omgezet bij glycolyse. Er ontstaat ATP. Dit gaat door in citroenzuurcyclus in mitochondrien en oxidatieve fosforylering. Hierbij ontstaat veel ATP en co2 en h20.
- bij anaerobe verbranding wordt pyroduivenzuur verder omgezet tot lactaat (melkzuur).
Op welke 3 manieren krijgt het lichaam glucose?
- via koolhydraatrijke maaltijd.
- glycogenolyse (omzetten glycogeen naar glucose). In lever.
- glyconeogenese (aanmaak glucose). In lever en soms nieren.
Hoe vindt opname van glucose door de darm?
- Aan apicale zijde door SGLT1 zal glucose en Na getransporteert worden in de enterocyt. Dit is secundair actief transport.
- Aan basolaterale zijde zal glucose de cel verlaten door GLUT4 transporter. Dit is gefaciliteerde diffusie.
- glucose komt uit in de poortader en gaat dan naar lever.
Glycogenolyse in lever door glucagon signaalcascade
- glucagon bindt aan G-eiwit gekoppelde receptor op levercel.
- Dit activeert adenylcyclase en vervolgens wordt ATP omgezet tot cAMP.
- cAMP activeert PKA dit leidt na cascade tot het fosforyleren van fosforylase kinase waarbij het actief wordt.
- fosforylase kinase knipt glycogeen moleculen in glucose en plakt aan glucose een fosfaat. Dit maakt het glucose-1-fosfaat en daar omgezet tot G6P.
- G6P omgezet naar glucose door glucose-6-fosfatase (haalt P weg).
- glucose vervoerd door GLUT4-transporters.
Glycogenolyse in lever door Adrenaline signaalcascade
Er zijn 2 soorten pathways die aanelkaar sluiten.
1. Adrenaline bindt aan B-adrenerge receptor en zorgt voor adenlylcyclase -> cAMP -> PKA -> fosforylase kinase.
2. adrenaline bindt aan A-adrenerge receptor en zorgt voor activatie fosfolypase C (PLC) -> PIP3 valt uiteen in DAG en IP3. IP3 zet Ca-kanalen open. Ca-influx zorgt voor dat Ca bindt aan calmoduline. Dit vormt complex met fosforylase kinase.
Glycogenolyse in spier door adrenaline
- adrenaline bindt aan B-adrenerge -> adenylcyclase -> cAMP -> PKA -> activatie fosforylase kinase.
- Ca-influx door zenuwstimulatie/ depolarisatie van de cel. Ca bindt aan calmoduline en vormt complex met fosforylase kinase.
Er wordt G6P gevormd maar kan geen glucose verder maken in de spier door gebrek aan glucose-6-fosfatase. G6P kan cel niet uit en wordt gebruikt voor glycolyse en citroenzuurcyclus.
Uit welke 3 stoffen kan glucose vormen in de lever?
- lactaat (melkzuur)
- aminozuur (spiereiwit afbraak)
- glycerol (vetafbraak)
Wat is invloed van anabole en katabole hormonen op glucose spiegel?
- anabole (opbouw) zijn insuline. Dit maakt glycogeen. Verlagen bloedsuikerspiegel dus gypoglycemische activiteit
- katabole (afbraak) zijn adrenaline, glucagon en cortisol. Breken glycogeen af. verhogen bloedsuikerspiegel dus hyperglycemische activiteit.
Na een maaltijd insuline verhoogt en glucagon geremd.
Productie insuline en glucagon in pancreas, de verhouding.
- a-cellen (20%) – glucagon
- b-cellen (70%) – insuline
- somatostatine (10%)
Insuline productie
- Glucose import via GLUT2
- ATP verhoogt door P vastmaken aan ADP.
- Sluiten ATP-gevoelige K+
-kanalen - Depolarisatie
- Opening Ca2+
-kanalen - Verhoogde [Ca2+]
intra - Secretie insuline
Wat zijn effecten van glucagon in de lever?
- glycogenolyse (afbraak glycogeen)
- glyconeogenese ( aanmaak glucose)
- lipolyse
- ketogenese: ketonlichaam gevormd uit vetten. Dit kan brandstof voor hersenen zijn bij te weinig glucose.
Wat doen de transcriptiefactoren Fox01 en FoxA2?
- Fox01: stimuleert glycogenolyse en glyconeogenese.
- FoxA2: stimuleert lipolyse en ketogenese
Insuline werkt als antagonist op deze transcriptiefactoren van glucagon. Zo wordt glucagon geremd.
effect van insuline op spiercel
- insuline bindt aan RTK (tyrosine kinase staarten), dit fosforyleert. ->Dit fosforyleert IRS-1 ->activeert PI3. -> PI3 zet PIP2 om in PIP3. -> Akt fosforyleert en actief,
- AKT zorgt voor dat vesikel met GLUT4-transporter naar celmembraan gaan.
- GLUT4-transporters zorgen voor opname van glucose.
- Akt activeert glycogeensynthese en remt afbraak van glycogeen door de transcriptiefactoren Fox01 en FoxA2 te remmen.
Op welke manieren kan hypoglycemie ontstaan?
- Dit is bij suikerspiegel lager dan 3,5 mmol/L.
- Gebeurt door sporten, vasten, spuiten van teveel insuline, insulinoom en afbreken van alcohol.
- Alchol remt gluconeogenese door omzetten van lactaat naar pyrodruivenzuur te remmen, dus er is tekort aan glucose.
- Bij diabetici maken ze ketonlichaam aan om energie te krijgen en dat ruikt naar aceton.
Hyperglycemie bij diabetes mellitus
- Type 1: auto-immuun ziekte, maakt geen insuline aan.
- Type 2: insulineresistentie door insulinereceptoren. Die herkennen geen insuline en hierdoor geen GLUT4-transporters in celmembraan.
- Hierdoor meer glycogenolyse en glyconeogenese in lever -> nog meer hyperglycemie.
Behandeling bij diabetes type 2
- met hypoglycemische medicatie. Verhoogt gevoeligheid van targetcellen.
- Tolazamide verhoogt insulinesecretie. ATP gevoelige K-kanalen sluiten -> depolarisatie -> ca-influx -> afgifte van vesikels met insuline.