Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Patofizjo > WĄTROBA I TRZUSTKA > Flashcards

WĄTROBA I TRZUSTKA Flashcards

1
Q

Dysfunkcja hepatocytów

A
  • utrata funkcji syntetycznych
  • wtórny niedobór albumin
  • niedobór czynników krzepnięcia
  • utrata funkcji detoksykacyjnej
  • hiperamonemia
  • wzrost stężenia innych toksyn
  • zaburzenia metabolizmu ustrojowego HCO3-, tłuszczy, białek
  • upośledzony metabolizm bilirubiny
  • upośledzona produkcja żółci
  • zaburzenia gospodarki Fe i witamin rozpuszczalnych w tłuszczach
  • zaburzenia termoregulacji
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Upośledzony przepływ krwi przez wątrobę

A

Gdy wzrost oporów w fizjologicznie niskociśnieniowym krążeniu wrotnym:

  • krew szuka alternatywnych dróg powrotu do krążenia systemowego
  • wykształca się krążenie oboczne
  • krew powracająca mniej efektywnie filtrowana przez wątrobę
  • wątroba traci możliwość oczyszczania krwi
  • zaburzenia gospodarki H2O i Na+
  • ryzyko krwawień z poszerzonych naczyń krążenia obocznego => zwł. żylaki przełyku
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Ważne badania w diagno chorób wątroby

A
  1. Ocena uszkodzenia hepatocytów
  2. Ocena zdolności do syntezy
  3. Enzymy wskaźnikowe cholestazy (zab. produkcji/wydzielania żółci)
  4. Inne
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Ocena uszkodzenia hepatocytów

A

1) NIEWIELKIE USZKODZENIE
- podwyższenie GGTP (gammaglutamylotranspeptydaza)
- podwyższenie AspAT (aminotransferaza asparaginowa)
- podwyższenie AIAT (aminotransferaza alaninowa)
- wskaźnik De Ritisa (AspAT/AIAT) > 1

2) CIĘŻKIE USZKODZENIE
- wzrost GLDH (dehydrogenaza glutaminianowa)
- wzrost AspAT
- wskaźnik De Ritisa&raquo_space; 1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

ocena zdolności do syntezy

A
  • poziom cholinesterazy
  • czynniki krzepnięcia zależne od witaminy K (II, VII, IX, X = komleks protrombinowy),
  • inne czynniki krzepnięcia (V, XI, XII, XIII, fibrynogen)
  • albuminy
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Enzymy wskaźnikowe cholestazy (prod/wydziel żółci)

A

1) Fosfataza zasadowa (ALP) - może być też zwiększona w chorobach kości
2) GGTP
3) Aminopeptydaza leucynowa (LAP) - nabłonek dróg żółciowych, fizjologiczny wzrost w ciąży i terapii estrogenami
4) 5’-nukleotydaza

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Inne parametry oceny czynności wątroby

A
  • stężenie NH3 we krwi (detoksykacja)

- stężenie FFA we krwi (zależne od wchłaniania w jelicie i eliminacji wątrobowej)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

ŻÓŁTACZKA

A
  • żółte zabarwienie skóry, błon śluzowych, białkówek od wzrostu bilirubiny 2x normy ( N: 17 M; 1mg%)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

CHOLESTAZA

A
  • wzrost stęzenia kwasów żółciowych w tkankach krążeniu wrotnym wtórnine do zaburzeń ich wydzielania z hepatocytów lub przepływu przez wewnątrzwątrobowe lub zewnątrzwątrobowe drogi żółciowe
  • może towarzyszyć jej żółtaczka ( żółtaczka cholestazowa)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

BILIRUBINA

A
  • produkt przemiany hemu
    Wolna - związana tylko z albuminami transportującymi - 95%
    Związana - koniugacja z kwasem glukoronowym w wątrobie i potem wydzielana do żółci - 5%

Wzrost wolnej bilirubiny:

a) dorośli - kamienie żółciowe w drogach żółciowych
b) noworodki, gdy słaba BBB i mało UDP-glukuronylotransferazy:
- toksyczny wpływ na jądra podstawy mózgu:
- choreoatetoza
- głuchota
- spowolniony rozwój umysłowy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

HIPERBILIRUBINEMIA Z PRZEWAGĄ BILIRUBINY WOLNEJ WE KRWI

A
  1. NADPRODUKCJA
    - hemoliza
    - nieefektywna erytropoeza
  2. OBNIŻONY WYCHWYT
    - głodzenie
    - posocznica
  3. OBNIŻONE SPRZĘGANIE
    a) wrodzony niedobór UGT
    - zespół Gilberta
    - zespół Criglera Najjara
    b) żółtaczka noworodków - przejściowy niedobór UGT
    c) nabyty niedobór UGT
    - polekowy
    - uszkodzenie hepatocyta (zap. i marskość)
    - breast milk jaundice (odwracalne zahamowanie akt. UGT w związku z karmieniem piersią)
    d) posocznica
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

HIPERBILIRUBINEMIA Z PRZEWAGĄ WE KRWI BILIRUBINY ZWIĄZANEJ (hiperbilirubinemia z bilirubinurią)

A
  1. WRODZONA / RODZINNA
    - zespół Dubin-Johnsona
    - zespół Rotora
    - nawracająca łagodna cholestaza rodzinna
    - nawracająca cholestaza ciężarnych => III trymestr
  2. NABYTE
    - polekowe (np. androgeny, doustna antykoncepcja)
    - uszkodzenie hepatocyta
    - żółtaczka pooperacyjna
    - posocznica
    - marskość żółciowa
    - żywienie pozajelitowe
    - alkoholizm
  3. ZAMKNIĘCIE DRÓG ŻÓŁCIOWYCH OD WEWNĄTRZ
    - kamienie żółciowe
    - zap. dróg żółciowych ze zwężeniem
    - neo ( rak nabł. dróg żołć, rak brodawki Vatera)
    - malformacje dróg żółciowych
    - hemobilia (neo, urazy, tętniaki)
  4. UCISK DRÓG ŻÓŁCIOWYCH Z ZEWNĄTRZ
    - neo (rak głowy trzustki, przerzuty do wątroby)
    - powiększenie węzłów chłonnych wnęki wątroby
    - procesy zapalne (np. zap. trzustki)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

ŻÓŁTACZKA HEMOLITYCZNA

A
  • hemoliza z różnych przyczyn

1) Bilirubina wolna/związana 90:10
2) Bilirubina w moczu BRAK
3) Urobilinogen (w moczu) +
4) Sterkobilinogen (w stolcu) +
5) Kolor moczu jasny
6) Kolor stolca ciemny
7) AspAT, AIAT ok
8) ALP ok
9) GGTP ok
10) LDH ++
11) y-globuliny ok
12) Świąd skóry BRAK
13) OBJAWY - splenomegalia, anemia, retikulocytoza

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

ŻÓŁTACZKA MIĄŻSZOWA

A
  • uszkodzenie hepatocytów
  • z hiperbilirubinemią mieszaną
  • marskość, leki, grzyby, ostre zapalenie wątroby

1) Bilirubina wolna/związana 40:60
2) Bilirubina w moczu +
3) Urobilinogen (w moczu) -/+
4) Sterkobilinogen (w stolcu) -
5) Kolor moczu ciemny
6) Kolor stolca jasny
7) AspAT, AIAT ++
8) ALP +
9) GGTP +
10) LDH +
11) y-globuliny +
12) Świąd skóry słaby/BRAK
13) OBJAWY - hepatomegalia, tkliwość wątroby, skórne objawy wątrobowe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

ŹÓŁTACZKA ZASTOINOWA

A

Przeszkoda w odpływie żółci z wątroby

  • ciąża
  • zap. wątroby
  • odżywianie pozajelitowe
  • polekowo
  • pierwotna marskość wątroby PBC
  • stwardniejące zapalenie dróg żółciowych PSC

ŻÓŁTACZKA MECHANICZNA

  • blokada dróg zewnątrz/wewnątrzwątrobowych
  • poszerzenie odpowiednich dróg
  • wzrost enzymów dróg wątrobowych we krwi => fosfataza alkaliczna, GGTP, 5’-nukleozydazy

1) Bilirubina wolna/związana 20:80
2) Bilirubina w moczu ++
3) Urobilinogen (w moczu) -/+
4) Sterkobilinogen (w stolcu) -/+
5) Kolor moczu bardzo ciemny
6) Kolor stolca bardzo jasny
7) AspAT, AIAT +
8) ALP ++
9) GGTP ++
10) LDH +
11) y-globuliny ok
12) Świąd skóry SILNY
13) OBJAWY - kolka wątrobowa, objaw Murphyego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

HIPERBILIRUBINEMIA WRODZONA

A
  • genetycznie
  • wiązanie bilirubiny
  • transport

1) Nadmiar WOLNEJ
- zespół Gilberta
- zespół Criglera Najjara

2) Nadmiar ZWIĄZANEJ
- zespół Dubin-Johnsona
- zespół Rotora

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

ZESPÓŁ CRIGLERA-NAJJARA

A

TYP I

  • brak UDP-glukuronylotransferazy UGT
  • AR
  • wysoka bilirubina (20-45mg/dl) od pierwszych dni życia

TYP II
- pewna aktywność UDP zachowana, łagodniejszy przebieg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

ZESPÓŁ GILBERTA

A
  • najczęstszy
  • 50% aktywności UGT zachowany
  • zwykle bezobjawowo
  • czasem niewielka żółtaczka
  • do wyzwalaczy należy: stres, wysiłek, głodzenie, alkohol, gorączka, PMS
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

ZESPÓŁ DUBIN-JOHNSONA

A
  • brak białka MRP2 transportującego związaną bilirubinę do kanalików żółciowych
  • łagodna
  • w wątrobie czarny barwnik
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

ZESPÓŁ ROTORA

A
  • niewydolność transferazy glutationu
  • zaburzenia przechowywania anionów organicznych
  • wydzielanie kwasów żółciowych prawidłowe
  • nie wymaga leczenia
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

OSTRE WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY

A
  • szybko rozwijające zmiany martwicze i zapalne w wątrobie
  • wirusy pierwotnie hepatotropowe (wir, zap. wąt A-E)
  • wirusy wtórnie hepatrotropowe (EBV, CMV, HSV 1 i 2, wirus różyczki, wirus ospy wietrznej, wirusy ECHO, wirus odry, adenowirusy, wirus żółtej gorączki)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

OSTRE WZW typu A

A
  • 50% zachorowań przez zakażenie (pokarmowa), możliwe przez seks, narzędzia
  • rezerwuar = człowiek
  • cz. etiologiczny = wirus RNA (Picornaviridae)
  • wirus wydalany z kałem 1-2 tyg. przed i 1 tydz. po objawach
  • wiremia w fazie wylęgania i do 30 dni fazy ostrej
  • objawy zależy od uszkodzenia hepatocytów, potem od odpowiedzi komórkowej (LT i NK)

POSTACIE:

  1. Bezżółtaczkowa
  2. Żółtaczkowa
  3. Cholestatyczna

OBJAWY

  • często bez
  • ostre - ustępują po kilku dniach
  • męczliwość, nudności, wymioty, ból brzucha, mięśni, stawów, świąd (w cholestatycznej)
  • prodromalne - nieznaczne powiększenie wątroby, w żółtaczkowej ściemnienie moczu, odbarwienie stolca

BADANIA LABORATORYJNE

  • wzrost akt. AlAT, AspAT
  • żółtaczkowa z bilirubinemią mieszaną
  • w cholestatycznej wzrost ALP, GGTP
  • serologia: p/ciała p/ anty-HAV klasy IgM (4-6 mies.), zastąpione z czasem przez IgG (na stałe)
  • trwa ok. 6 tyg., 3-4 tyg. podniesiona aktywność aminotransferaz
  • NIE ma formy przewlekłej!!
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

OSTRE WZW typu B

A

HBV - daje WZWB, ale:
HDV - daje WZWD, tylko przy HBV (HDV - wiroid)
- równoczesne zakażenie = koinfekcja
- zakażenie HDV u gościa z HBV = superinfekcja

  • zakażenie pozajelitowe (krew), płciowo, okołoporodowo
  • rezerwuar = człowiek
  • etiologia = wirus DNA (hepaDNAviridae)
  • Ab p/wirus -> kompleksy -> odkładanie -> powikłania np. guzkowe zapalenie tętnic, KZN
  • nie daje bezpośredniego efektu cytopatycznego
  • głównie odpowiedź immunologiczna
  • niszczenie hepatocytów cytokinami
  • gdy obniżona odporność p/wirus => przewlekła

OBJAWY

  • podobne do HAV, wolniej narastają, cięższe
  • prodromalne - uporczywy ból mięśni i stawów (kompleksy), ustępują przy pojawieniu żółtaczki

DIAGNOSTYKA
- serologia

POWIKŁANIA

a) piorunujące zapalenie wątroby
b) od kompleksów:
- KZN
- zespół nerczycowy
- zap. m. sercowego
- zespół Guillaina i Barrego
- krioglobulinemia mieszana
- polimyalgia
- guzkowe zap. tętnic

  • trwa ok. 24 tygodni (6 mies.), hiperbilirubinemia 4 tyg., AlAT 8-16 tyg.
  • WZWD zaostrza przebieg nawet do piorunującego zap. wątroby
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

OSTRE WZW C

A
  • zakażenie - krew i pochodne
  • rezerwuar = człowiek
  • wirus RNA - flaviviridae
  • patogeneza związana z odp. immunologiczną, niszczenie hepatocytów, wirus bardzo zmienny (trudny)
OBJAWY:
- jak WZW A, B, łagodniejsze
- najczęściej bezobjawowo
- hepatomegalia
prodromowe objawy ustępują po żółtaczce
  • eliminacja wirusa w 15-50% przypadków głównie przy objawowej chorobie
  • pozostali => przewlekła => może marskość wątroby

DIAGNOSTYKA

  • ocena uszkodzenia
  • badanie serologiczne
  • wirusologia (RNA HCV)

POWIKŁANIA

  • piorunujące zap. wątroby
  • KZN
  • krioglobulinemia mieszana
25
Q

OSTRE WZW typu E

A
  • zakażenie - pokarmowo
  • etiologia - RNA wirus (hepeviridae)
  • patogeneza - replikacja w PP

Obraz kliniczny

  • jak WZWA
  • dobre rokowanie, złe u kobiet w III trymestrze ciąży, zabija kobiety piorunującym zapaleniem i ostrą niewydolnością wątroby

DIAGNOSTYKA

  • wzrost AlAT
  • wykluczenie innych przyczyn
  • serologia
26
Q

PRZEWLEKŁE WZW typu B

A
  • zmiany martwiczo-zapalne
  • HBV zintegrowany z genomem, onkogenny -> rak wątrobowokomórkowy
  • objawy:
    1. Bezobjawowy
    2. Zmęczenie, zły nastrój
    3. Lekka hepatomegalia
    4. W ciężkich okresowo żółtaczka
    5. Czasem pierwsze objawy marskości lub powikłań
    6. Zawsze włóknienie

DIAGNOSTYKA

  • czasem wzrost transferyn AlAT > AspAT
  • okresowa lub stała hiperbilirubinemia
  • serologia
  • histopatologia wątroby

POWIKŁANIA

  • marskość w 5 lat 8-20%, czynniki ryzyka to HCV, HIV, alkohol, mężczyźni, mała akt. AlAT
  • rak wątrobowokomórkowy
  • choroby od kompleksów immunologicznych:
    1. KZN
    2. Guzkowe zapalenie tętnic
    3. Krioglobulinemia mieszana
  • marskość i rak to główne przyczyny zgonu
27
Q

PRZEWLEKŁE WZW typu C

A
  • zmiany martwiczo-zapalne
  • HCV onkogenny - przewlekłe zap. => martwica => regeneracja hepatocytów => rdzeń HCV wyzwala apoptozę => protransformacja neo ???

OBJAWY

  • jak WZW C
  • pozawątrobowe u 70%:
    1. Osłabienie
    2. Bóle mięśniowo-stawowe
    3. Parestezje
    4. Świąd skóry
    5. Suchość błon śluzowych
    6. Objaw Raynaud
    7. Obniżony nastrój

DIAGNOSTYKA
- jak przewlekłe WZWB

POWIKŁANIA

  • marskość po 20-25 latach u 5-20%
  • czynniki ryzyka to HBV, HIV, alkohol, męska, nadwaga, fajki, żelazo, stłuszczenie wątroby, cukrzyca
  • rak wątrobowokomórkowy po 20 latach u 5%
  • choroby od kompleksów imm.
    1. Zapalenie tarczycy
    2. Autoimm. zapal. wątroby
28
Q

MARSKOŚĆ WĄTROBY

A
  • choroba przewlekła
  • uszkodzenie miąższu i włóknienie ( wtórne do proc. regeneracyjnych)
  • proc. regeneracyjne stymulują powstanie guzków regeneracyjnych, które nie mogą pełnić funkcji wątroby i zaburzają mech. naczyniowe (=>nadciśnienie wrotne)
  • jeśli pozostałe zraziki mogą pełnić funkcje to marskość wyrównana, jak nie to zdekompensowana

Postać:

  1. Drobnoguzkowa <3mm
  2. Wielkoguzkowa >3mm
  3. Mieszana
29
Q

ETIOLOGIA MARSKOŚCI WĄTROBY

A
  1. Toksyczna - polekowo, alkohol, grzyby
  2. Pomartwicza- od wirusów
  3. Żółciowa - przewlekła niewydolność dróg żółciowych w kamicy i neo
  4. Autoimmuno - autoimm. zap. wątroby, dróg żółciow.
  5. Metaboliczna - choroby spichrzeniowe (ch. Willisa, hemochromatoza, zaburzenia spichrzania glikogenu)
  6. Hemodynamiczna - niedomoga PS
30
Q

PATOGENEZA MARSKOŚCI

A
  1. Działanie czynnika uszkadzającego - wirus, alkohol
  2. Proliferacja komórek zapalnych, Kupffera, płytek krwi
  3. Dział. prozapalne w/w komórek + wydz. PAF, TGFb
  4. Transformacja k. gwiaździstych (pericyty z przestrzeni okołozatokowych) w miofibroblasty
  5. Miofibroblasty prod. macierz komórkową (kolagen, proteoglikany, hialuroniany, glikoproteiny strukturalne) i TIMP-1 (inhibitor metaloproteinaz)
  6. Zaburzenie równowagi między fibrynogenezą,a fibrynolizą
  7. Nadmiar macierzy gromadzi się podśródbłonkowo w przestrzeni okołozatokowej naczyń
  8. Przebudowa naczyń, kapilaryzacja wątroby
  9. Zaburzenia dyfuzji w nn - zab. metaboliczne, wzrost oporu - nadciśnienie wrotne
  10. Brak składników odżywczych w wątrobie pogłębia uszkodzenie wątroby
31
Q

OBRAZ KLINICZNY

A

1) PODMIOTOWO
- osłabienie, męczliwość
- stan podgorączkowy
- brak apetytu
- zmniejszona masa ciała, wzdęcia, nudności, wymioty
- świąd skóry
- hipogonadyzm - spadek libido, zab, miesiączek, niepłodność
- bolesne kurcze mięśni
- krwawienia z dziąseł i nosa

2) PRZEDMIOTOWE
- skórne - naczyniaki pajęczk., teleangiektazje, rumienie dłoni i podeszw, lakierowane wargi i język, ew. żółtaczka, białe paznokscie, białe plamy po odchłodzeniu, przykurcz Dupuytrena
- kasztankowy ludzik
- wodobrzusze
- hipogonadyzm u M - zanik jąder, bolesna ginekomast.
- hirsutyzm u K
- splenomegalia
- hepatomegalia lub mała wątroba
- czasem głowa meduzy

3) LABORATORYJNE
- hipersplenizm => małopłytkowość, anemia, leukopenia
- wzrost AlAt, AspAT, ALP, GGTP
- hipergammaglobulinemia - bo Ag pokarmowe omijają wątrobę - produkcja większej ilości p/ciał
- zab. lipidowe - hiperTAG, hiperCholesterol
- wzrost AFP w marsk o dużej akt. zapalnej, w raku wątr.
- w niewyrównanej marskości
1. Hiperbilirubinemia - sprzężona gł.
2. Hipoalbuminemia
3. Osoczowe zab. krzepnięcia - niedobór V, ATIII
4. HipoNa+, hipo/hiperK+, zasadowica hipoK+
5. Hipoglikemia
6. Wzrost kreatyniny i amoniaku

32
Q

POWIKŁANIA MARSKOŚCI

A
  1. Wodobrzusze
  2. Samoistne bakteryjne zap. otrzewnej
  3. Krwawienie z PP
  4. Żółtaczka
  5. Zab. krzepnięcia
  6. Encefalopatia wątrobowa
  7. Zespół wątrobowo-nerkowy
  8. Zespół wątrobowo-płucny
  9. Hipersplenizm
  10. Zaburzenia hormonalne
  11. Rak wątrobowokomórkowy
33
Q

WODOBRZUSZE

A
  • najczęstsze, pierwsze
  • rozkurcz nn. obwodowych - od nadBP, przecieków krwi, zwiększonego wchłaniania endotoksyn, produkcja NO i prostaglandyn => rozkurcz nn => wzrost CO, przepływu trzewnego (mimo spadku TPR) wywołane neurogennie, a nerki wyrównawczo zatrzymują H2O
  • wzrost V krwi, hipoalbuminemia, zaburzenie odpływu chłonki => obrzęki do jamy otrzewnej, tkanek śródmiązszowych, podskórnej
  • w nerkach z czasem skurcz nn => spadek GFR => upośledzenie wydz. H2O => zespół wątrobowo-nerkowy
34
Q

SAMOISTNE BAKT. ZAP. OTRZEWNEJ

A
  • bakterie G- z PP
  • zaburzenie mikrokrążenia ukł. pokarm., upośledzona fagocytoza, zab. mechanizmów antybakteryjnych sprzyjają zakażeniu
  • objawy typowe dla zapalenia otrzewnej rzadkie
  • czasem gorączka, encefalopatia, ale zwykle jest wstrząs
  • 10% bezobjawowe
35
Q

KRWAWIENIE Z PP

A
  • najczęściej z żylaków przełyku - poszerzenie nn. żylnych, zaburzenie krzepnięcia
  • zaburzenia mikrokrążenia w PP, gastropatia wrotna w całym jelicie - utajone krwawienia
36
Q

ŻÓŁTACZKA

A
  • hepatocyty niezdolne do wydalania bilirubiny - gł. sprzężona
  • czasem hemoliza, niewydolność nerek (nie wchłaniają bilirubiny) => mieszana
  • przy zak. bakteryjnym - cholestaza
  • czasem inne przyczyny niż marskość (alk. zap. wątroby)
37
Q

ZABURZENIA KRZEPNIĘCIA

A
  • zab. syntezy i metabolizmu wit. K
  • zwiększona akt. fibrynolityczna, DIC, małopłytkowość
  • PT wydłużone - pierwszy objaw
38
Q

ENCEFALOPATIA WĄTROBOWA

A
  1. Zespół zaburzeń CSN, utajona/jawna
    a) utajona - tylko na podst. badań psychometrycznych, patologia pisma, zab. w prowadzeniu, koncentracji
    b) jawna
    - ostra - odwracalna, przez krwawienie z PP, przedawkowanie diuretyków, zakażenie
    - nieodwracalna - dyskretne epizody dysfunkcji CSN lub utrzymujące stałe objawy korowe, pozapiramidowe, móżdżkowe - bo krążenie oboczne
  2. Zaburzenia zachowania, nastroju, osobowości, sprawności intelektualnej, zmiany akt. nerwowo-mięsnowej, zaburzenia świadomości i śpiączka wątrobowa
  3. Mechanizmy
    - pierwotne uszkodzenie BBB i przepuszczanie NH3, am. aromatycznych, GABA
  • toksyny - nie ulegają detox (NH3, merkaptany, FFA, fenole)
    a) NH3 - degradacja bakteryjna białek
    b) zaburza przewodnictwo w synapsach neur-astrocyt
    c) astrocyty rozwijają funkcję degradacji NH3 i zaburzone powstawanie Glu
  • prod. fałsz. neuromediat. - octopamina, b-fenyloetanoloamina => hamują syntezę dopaminy, NAl fałszywe pochodzą od amin aromatycznych, ich produkcja nasilona też przez spadek Glu
  • wzrost GABA
    a) powstaje z Glu, gdy jeszcze może być NH3 degradowany, ew. z zaburzeń funkcji degradacyjnej wątroby
    b) gdy do kompleksu dołączy benzodiazepin i barbiturany hamowanie cz. neuronów wzmożone
39
Q

ZESPÓŁ WĄTROBOWO-NERKOWY

A
  • ostra oliguriczna NN u pacjenta z chorobą wątroby zaawansowaną i wodobrzusze bez innych objawów sugerujących niski GFR
  • wyzwalacz: hipowolemia pokrwotoczna, punkcja odbarczająca wodobrzusze, agresywne leczenie diuretykami, NLPZ, dysfunkcja wątroby

Typy
I - NN nagła, kreatynina < 20ml/min, wysoka śmierteln.
II -NN narasta w tyg/mies, retencja mocznika i kreatyniny stosunkowo niewielka

Patogeneza

  • ogólnoustr. zab. krążenia => spadek perfuzji nerek
  • fałszywe neuroprzekaźniki w nerkach => skurcz tt. doprowadzających
  • zwiększony przeciek t-ż. obwodowy i nerkowy od zab. hormonalnych
  • możliwy bezpośredni odruch w-n zmniejszający perfuzję nerkową
40
Q

ZESPÓŁ WĄTROBOWO-PŁUCNY

A
  • spadek utlenowania krwi u chorych z zaaw. ch. wątroby wtórne do rozszerzenia nn. płucnych i zaburzenia stosunku W/Q

Patogeneza
- zbyt dużo mediatorów + otwarcie anastomoz

Objawy

  • platypnea (duszność pionowo, ustępuje leżąco)
  • ortodoksja (spadek pO2 w krwi tętniczej pionowo)
  • powikłania mech. oddych. ( z niedodmy)
  • przesięki opłucnowe
41
Q

HIPERSPLENIZM

A
  • często z splenomegalią
  • niedokrwistość, leukopenia, małopłytkowośc
  • dość szybko się pojawia
42
Q

ZABURZENIA HORMONALNE

A
  • upośledzenie zdolności hepatocytów do wiązania/metabolizowania hormonów oraz otwarcie krążenia obocznego
  • feminizacja, hipogonadyzm, hiperinsulinemia, hiperglukagonemia, insulinooporność hepatocytów
43
Q

RAK WĄTROBOWOKOMÓRKOWY

A
  • marker: AFP

- utrata apetytu, ból brzucha, wyniszczenie, gorączka, żółtaczka, wodobrzusze, obrzęki KD, krwawienie z G.O. PP

44
Q

OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ WĄTROBY

A
  • bez marskości
  • postępuje szybko
  • daje w 26 tyg. encefalopatie wątrobową i zab. krzep.
  • może prowadzić do MODS i śmierci

ETIOLOGIA

  1. WZW B, D, A
  2. Polekowo
  3. Toksyny
  4. Wstrząs
  5. Posocznica

PATOGENEZA

  1. Martwica hepatocytów
    - toksyny - rozpływna
    - apoptoza - WZW
    - cytotoksyczność - WZW
    - imm. - polekowo
  2. Zaburzenie funkcji metabolicznych i syntetycznych
  3. Ogólnoustrojowe zab. hemodynamiki od endotoks, hipercytokinemii, wzrost NO
    - spadek TPR
    - hipowolemia
    - wzrost CO
  4. Hipoperfuzja tkanek, niedotlenienie, kwasica mleczanowa

OBJAWY:

  • wczesne - niecharakterystyczne
  • późne
    1. Encefalopatia
    2. Żółtaczka
    3. Skaza krwotoczna

BADANIA

  • wysokie transaminazy
  • długi PT
  • zależne od etiologii
45
Q

KAMICA ŻÓŁCIOWA

A
  • złogi w przewodach/ pęcherzyku żółciowym
  • barwnikowe => bilirubina
  • cholesterolowe
  • mieszane (bilirubina, cholesterol, sol żółciowe, białka)
  • po usunięciu pęcherzyka może => kamica resztkowa lub nawrotowa

Norma: kwasy/fosfolipidy/cholesterol = 70/25/5

  • wzrost cholesterolu / spadek kwasów żółciowych => przesycenie cholesterolem => wytrącanie kryształów cholesterolu
  • sprzyja temu spadek motoryki pęcherzyka np. ciąża, głodzenie

Czynniki ryzyka - genetyka, kobiety, ciąża, estrogeny, starszy wiek, dieta cholesterolowa, ubogoresztkowa, otyłość, cukrzyca, wahania masy ciała

Kryształy barwnikowe
- powstają gdy rośnie stężenie wolnej bilirubiny lub gdy rośnie jej dekoniugacja => polimeryzacja => bilirubiniany wapnia

Czynniki ryzyka - niedokrwistości hemolityczne, Crohn, marskość wątroby, długotrwałe żywienie pozajelitowe

OBJAWY

  • 75% bezobjawowo, USG
  • kolka żółciowa - nadbrzusze prawe do łopatki prawej, po posiłku tłustym 15min-5h odbijanie, wymioty, nudności
  • przemijająca żółtaczka
  • niecharakter: uczucie ucisku, pełności, wzdęcie, niechęć do niektórych pokarmów
46
Q

POWIKŁANIA KAMICY ŻÓŁCIOWEJ

A
  • OZT
  • ostre zap. pęcherzyka żółciowego - jak kolka żółciowa, ostrzejsza, wzrost transaminaz, ALP, leukocytoza -> może dać ropniak, pęcherzyka, martwicę, perforację
  • przewlekłe zap. pęch. żół - włóknienie i zgrubienie ściany pęcherzyka, klinicznie - bóle w prawym podżebrzu, pęcherzyk porcelanowy - wysycenie wapniem ścian, RTG, potem -> rak pęcherzyka
  • perforacja ściany PŻ - złóg leci do żołądka, ropień podwątrobowy lub do otrzewnej
  • zapalenie dróg żołciowych, triada Charcota
    1. Ból w nadbrzuszu prawym
    2. Żółtaczka
    3. Gorączka
    laboratoryjnie - wzrost ALP, GGTP, bilirubiny, potrzebna interwencja bo sepsa, wstrząs
  • napadowa żółtaczka mechaniczna -> słaba manifestacja, ale może prowadzić do marskości
  • zespół Mirizziego - rzadka żółtaczka zaporowa, gdy kamień wypełnia pęcherzyk -> ucisk przewodu wątrobowego, upośledza odpływ żółci
47
Q

OSTRE ZAPALENIE TRZUSTKI

A
  • związany z przedwczesną aktywacją enzymów trzustkowych i uszkodzenie przez nie samego narządu, narządów sąsiadujących lub odległych
  • objawy to niedrożność jelit, nudności, wymioty

łagodne - minimalna dysfunkcja
ciężkie - powikłanie miejscowe lub dysfunkcja innych

PRZYCZYNY:

  1. Kamica żółciowa - najczęstsza
    - jako mikrokamica - złogi żołci tylko mikroskopowe lub endosonograficznie
    - blotko żółciowe - złogi żółci jak piasek
  2. Alkohol - 30%
  3. Hiperlipidemia typu 1,4,5
    - TAG > 1000mg/dl (cukrzyki, polekowe, alko)
  4. Choroby z hiperCa2+
    - nadczynność przytarczyc
    - przerzuty neo do kości
    - zatrucie wit. D
    - sarkoidoza
  5. Nieprawidłowości strukturalne
    - zmiany w dr. żółciowych - torbiele, zwężenia, kamica przewodowa pierwotna
    - zmiany w polu trzustkowym - trzustka dwudzielna, rak brodawki Vatera, rak trzustki
    - uchyłki XII, dysfunkcja zwieracza Oddiego
  6. Zap. trzustki po endoskopowej cholangiopankreatografii wstecznej ECPW
    - u połowy bezobjawowe podniesienie amylazy w surowicy
  7. Urazowe, pooperacyjne
  8. Rzadkie - autoimmuno, wirusy, pasożyty, niedobór a1-antytrypsyny
  9. Idiopatyczne - 10%
48
Q

PATOGENEZA OZT

A

3 teorie

  1. Obstrukcja przewodu trzustkowego
    - pasaż złogu -> obrzęk / st. zapalnu -> wzrost p w przewodach trzustkowych
  2. Wspólny kanał żółciowy
    - zatkanie ujścia kanału w brodawce Vatera, cofanie do przewodu Virsunga - trzustkowego
  3. Refluks XII - pasaż treści żółciowej -> dysfunkcja zwieracza Oddiego i jego niewydolność -> treść XII wstecznie do przewodu trzustkowego, aktywne enzymy z XII autoaktywują proenzymy trzustkowe
49
Q

PATOGENEZA - KOLEJNOŚĆ ZMIAN OZT

A
  1. Wczesna faza OZT
  2. Blokada syntezy proeznymów i wydzielania enz. trzustkowych
  3. Zaburzenie segregacji enz. trzustkowych
  4. Fuzja ziarnistości zymogenowych i lizosomowych (kolokalizacja przy udziale katepsyny B)
  5. Aktywacja trypsynogenu
  6. Wydzielanie enz. do miąższu trzustkowego
  7. Rozwój st. zapalnego, wydz. mediat. prozap,:

a) martwiczo-krwotoczny
- ogólnoustrojowy, śmiertelność <10-15%, przez stres oksydacyjny, aktywacja trypsyny i fosfolipazy A2, aktywacja elastazy trzustkowej i uszkodzenie włókien elastycznych naczyń

b) obrzękowy
- ograniczenie do trzustki, śmiertelność <5%, wysięk zapalny z enzymami trzustkowymi przenika do przestrzeni zaotrzewnowej i czasem do jamy otrzewnej, rośnie przepuszczalność kapilar, ucieka płyn, enzymy trzustkowe rozzczelniają naczynia -> wstrząs hipowolemiczny, także bakterie mogą się przenieść i dostać do krążenia -> wstrząs septyczny, sepsa

  1. Aktywacja kinin, fibrynolizy, krzepnięcia, dopełniacza
  2. Naciek trzustki przez neutro, makro, limfo
  3. Uwalnianie cytokin prozap
  4. Rozwój SIRS
  5. Aktywacja neutro w odległych narządach - płuca, wątroba, nerki
  6. Rozwój MODS
  7. Ew. śmierć
    - pierwsze h - sepsa, wstrząs septyczny
    - dni - niewydolność cvs, oddechowa (ARDS)
    - tyg - powikłania martwicy trzustki
50
Q

OBJAWY OZT

A
  • ból brzucha - nadbrzusze środkowe po L stronie, promieniuje do pleców, silny, nagły, kilka h lub dni
  • nudności, wymioty - nie przynoszą ulgi 80%
  • gorączka - pierwszy tydz. od SIRS, potem martwica
  • zaburzenia świadomości od wstrząsu, hipoks, endotoks
  • tachypnoe, hipoksemia 60%
  • wysięk opłucnowy 40% po stronie lewej
  • zmiany niedodmow, ogranicza ruchomość przepony
  • żółtaczka 20-30% - na tle kamicy, obrzęku głowy trzustki, uciskającej przewody
  • skórnie - zaczerwienienie twarzy, sinica twarzy i kończyn, podbiegnięcia krwawe wokół pępka, okolic lędźwiowych, wtórnie do wzrostu fibrynogenu,VIII, V
  • fizykalnie: bolesność nadbrzusza, osłabienie, brak perystaltyki, wzmożone napięcie powłok brzucha, potliwość, tachykardia, ciśnienie krwi najpierw wzrost z tendencją do hipotonii ortostatycznej
51
Q

BADANIA LABORATORYJNE OZT

A
  1. Lipaza - największa czułość i swoistość, wzrost po 72 h, powolne obniżanie
    - wzrost 10x pozwala na diagnozę bez innych testów
  2. Amylaza w surowicy i w moczu - we krwi spada po 48-72h, niezależnie od innych objawów, w moczu dłużej
    - 3x wzrost sugeruje OZT
  3. Leukocytoza
  4. Wzrost CRP
  5. Wątrobowe markery
    - hiperbilirubinemia
    - wzrost AspAT, AlAT
    - wzrost fosfatazy zasadowej
  6. Wzrost LDH - od martwicy tkanki po 5-7 dniach
  7. Hipoalbuminemia
  8. Poliglobulia - od odwodnienia
  9. Niedokrwistosć - utrata krwi
  10. HipoCa2+ - 3-10 dzień, produkty lipolizy wiążą wapń
  11. Hiperglikemia, glikozuria
  12. HiperTAG
  13. Kwasica metaboliczna - kw. mlekowy, ew. ketonowa gdy zniszczenie miąższu trzustki
  14. Hipoksemia
    15.hiperK+ - uwalnianie K+ ze zniszczonych komórek, hipowolemii, kwasicy
    15*. hipoK+ - leczenie, uzupełnianie płynów i lecz. kwasicy
  15. Nowe markery
    - trypsynogen, elastaza 1, fosfolipaza A2, trypsynogen 2 w mocu, białko związane z trzustką, kompleks trupsyna-antytrypsyna, białko swoiste trzustki, peptyd aktywacji trypsynogenu
52
Q

BADANIA OBRAZOWE OZT

A
  1. USG j. brzusznej - duża trzustka, zatarcie granic, ledwo widoczna
  2. TK z środkiem cieniującym - złoty standard - ocena zmian w j. brzusznej i rozległości ew. martwicy
  3. RTG klp - niedodma, wysięk opłucnowy i brzucha -poziomy płynu, rozdęcie pętli jelitowych
  4. Endoskopowa cholangiopankreatografia wsteczna ECPW z ew. sfinkterektomią - endoskop do brodawki Vatera, kontrast do dróg żółciowych
53
Q

POWIKŁANIA OZT

A

A) WIELONARZĄDOWE - szybko, nawet 7-10 dni

  1. ARDS
  2. ONN - od spadku perfuzji nerek, martwicy cewek
    a) skąpomocz
    b) hipotensja - gdy SIRS
    - od krążenia hiperkinetycznego - spadek TPR, wzrost CO, tachykardia, ocieplenie skóry, wzrost PP
    c) wstrząs
  3. DIC - zużycie czynników krzepnięcia
  4. Encefalopatia - niedokrwienie mózgu, zab. świadom.

B) MIEJSCOWE - powstają późno

  1. Torbiel rzekoma PP - w XII, poprzecznicy
  2. Ropień trzustki - ropa, bez martwicy, sepsa, leukocytoza i gorączka
  3. Naczyniowe
    - ucisk/zamknięcie ż. śledzionowej lub krezkowej górne =>nadciśnienie wrotne przedwątrobowe
    - zniszczenie nn. i krwawienie lub tętniak
  4. Zakażenie martwicy trzustki i tkanek okołotrzustkowych - 3 tydz. po translokacji bakt.
54
Q

PRZEWLEKŁE ZAPALENIE TRZUSTKI

A
  • trwałe i postępujące uszkodzenie narządu
  • atrofia
  • zwłóknienie
  • poszerzenie przewodów ze złogami i zwapnieniami
  • upośledzenie funkcji zewnątrz/wewnątrzwydzielniczej

4 POSTACI

  1. Przewlekłe wapniejące ZT - najczęstsze
    - litogenne, alkoholowe, powstają gdy płytki białkowe lub kamienie w przewodach trzustkowych
  2. Zaporowe - obstrukcja przewodu trzustkowego
  3. Zapalne - destrukcja miąższu, naciek k. jednojądrzastych, włóknienie
  4. Włókniejące - przewaga włóknienia

CZYNNIK ETIOLOGICZNY

a) alkohol - 70-90% wapniejącego - sam nie powoduje, ale z dietą bogatotłuszczową/ubogobiałkową + tytoń
b) wapniejące: tropikalne, genetyczne, nadczynność przytarczyc
c) zaporowe
- polekowe
- hiperlipidemia
- trzustka podzielona
- kamica przewodowa
- uraz
- autoimmuno
- mukowiscydoza

55
Q

PATOGENEZA PZT

A
  1. LITOGENNE
    - wzrost wydz. białek enz. bez wzrostu objętości soku i HCO3-
    - precypitacja białek (alkohol blokuje lipostatyny, które p/działają precypitacji) = korki białkowe
    - alkohol zaburza transport enz. trawiennych i hydrolaz lizosomalnych - nasilone autotrawienie
    - pobudzone neurogenne wydz. Ca+ => precypitaty
    - ostatecznie - atrofia kom. pęcherzykowych i miąższu
  2. ZWĘŻENIE ŚWIATŁA GŁ. PRZEW. TRZUSTKOWEGO
    - pozapalne
    - wzrost p w przewodach -> ischemia -> martwica pęcherzyków trzustkowych -> dalsze zapalenie -> postępujące uszkodzenie
  3. TEORIA MARTWICZO-WŁOKNISTA
    - ogniska martwicy st. zapalnego => włóknienie, blizny
    - zmiany naczyniowe => precypitacja
    - zamknięcie drobnych przew. trzustkowych -> martwica, zapalenie, zwłóknienie okołoprzewod.
    - TGF-b => synteza kolagenu po uszkodz. => włóknienie
  4. TEORIA STRESU OKSYDACYJNEGO
    - aktywacja P450 po alkoholu -> depolaryzacja lipidów bł. podstawnej k. pęcherzykowych, peroksydacja lipidów bł. komórkowej -> zapalenie -> nacieki leukocytarne -> martwica z włóknieniem
56
Q

OBJAWY PZT

A
  1. Ból brzucha - napadowo, godziny, dni, często po posiłku tłuszczowym lub alko, coraz częściej, coraz dłużej
  2. Wzdęcia, pełność
  3. Wymioty
  4. Biegunka przewlekła
  5. Nasilenie objawów po posiłku - spadek masy ciała, skrajne niedożywienie
  6. Biegunka tłuszczowa - od zab. wchłanianie, zab. wydzielanie lipazy trzustkowej i łatwiejszej jej inaktywacji
  7. Zab. wchłaniania białek i węglowodanów skompensowane pozatrzustkowo
  8. Upośledzenie wydz. insuliny - zab. tolerancji glukozy, nawet cukrzyca, skłonność do hipoglikemii przy leczeniu insuliną bo brak glukagonu, unikanie posiłków, zab. wchłaniania, często współistniejącego alkoholiczmu
  9. Żółtaczka - przy napadach, od zwężenia przewodu przewodzącego przez głowę trzustki
  10. 10-20% bezbólowe - izolowana cukrzyca, żołtaczka, zaburzenia wchłaniania z biegunką tłuszczową, często anoreksja od zaburzeń wydz. trzustkowego
57
Q

BADANIA LABORATORYJNE I CZYNNOŚCIOWE PZT

A
  1. Amylaza i lipaza w normie

2. Test sekretynowo-CCK - wydz. HCO3- >20mmol/l

58
Q

BADANIA OBRAZOWE

A
  1. USG lub TK - zwapnienia trzustki - kamice, zmiany wielkości trzustki, pseudotorbiele, poszerzenie przewodów trzustkowych
  2. ECPW
59
Q

POWIKŁANIA PZT

A
  • torbiele rzekome
  • wodobrzusze trzustkowe - od pęknięcia przewodu
  • zakrzepica ż. śledzionowej lub wrotnej - nadciśnienie wrotne
  • tętniaki rzekome w pobliżu trzustki
  • rak trzustki u 4% chorych, dziedzicznych nawet do 44% po 70 r.ż.

Patofizjo (6 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions