WĄTROBA I TRZUSTKA Flashcards

Question

OSTRE WZW typu E

Answer 1

- zakażenie - pokarmowo - etiologia - RNA wirus (hepeviridae) - patogeneza - replikacja w PP Obraz kliniczny - jak WZWA - dobre rokowanie, złe u kobiet w III trymestrze ciąży, zabija kobiety piorunującym zapaleniem i ostrą niewydolnością wątroby DIAGNOSTYKA - wzrost AlAT - wykluczenie innych przyczyn - serologia

Answer 2

- zmiany martwiczo-zapalne - HBV zintegrowany z genomem, onkogenny -> rak wątrobowokomórkowy - objawy: 1. Bezobjawowy 2. Zmęczenie, zły nastrój 3. Lekka hepatomegalia 4. W ciężkich okresowo żółtaczka 5. Czasem pierwsze objawy marskości lub powikłań 6. Zawsze włóknienie DIAGNOSTYKA - czasem wzrost transferyn AlAT > AspAT - okresowa lub stała hiperbilirubinemia - serologia - histopatologia wątroby POWIKŁANIA - marskość w 5 lat 8-20%, czynniki ryzyka to HCV, HIV, alkohol, mężczyźni, mała akt. AlAT - rak wątrobowokomórkowy - choroby od kompleksów immunologicznych: 1. KZN 2. Guzkowe zapalenie tętnic 3. Krioglobulinemia mieszana - marskość i rak to główne przyczyny zgonu

Answer 3

- zmiany martwiczo-zapalne - HCV onkogenny - przewlekłe zap. => martwica => regeneracja hepatocytów => rdzeń HCV wyzwala apoptozę => protransformacja neo ??? OBJAWY - jak WZW C - pozawątrobowe u 70%: 1. Osłabienie 2. Bóle mięśniowo-stawowe 3. Parestezje 4. Świąd skóry 5. Suchość błon śluzowych 6. Objaw Raynaud 7. Obniżony nastrój DIAGNOSTYKA - jak przewlekłe WZWB POWIKŁANIA - marskość po 20-25 latach u 5-20% - czynniki ryzyka to HBV, HIV, alkohol, męska, nadwaga, fajki, żelazo, stłuszczenie wątroby, cukrzyca - rak wątrobowokomórkowy po 20 latach u 5% - choroby od kompleksów imm. 1. Zapalenie tarczycy 2. Autoimm. zapal. wątroby

Answer 4

- choroba przewlekła - uszkodzenie miąższu i włóknienie ( wtórne do proc. regeneracyjnych) - proc. regeneracyjne stymulują powstanie guzków regeneracyjnych, które nie mogą pełnić funkcji wątroby i zaburzają mech. naczyniowe (=>nadciśnienie wrotne) - jeśli pozostałe zraziki mogą pełnić funkcje to marskość wyrównana, jak nie to zdekompensowana Postać: 1. Drobnoguzkowa <3mm 2. Wielkoguzkowa >3mm 3. Mieszana

Answer 5

1. Toksyczna - polekowo, alkohol, grzyby 2. Pomartwicza- od wirusów 3. Żółciowa - przewlekła niewydolność dróg żółciowych w kamicy i neo 4. Autoimmuno - autoimm. zap. wątroby, dróg żółciow. 5. Metaboliczna - choroby spichrzeniowe (ch. Willisa, hemochromatoza, zaburzenia spichrzania glikogenu) 6. Hemodynamiczna - niedomoga PS

Answer 6

1. Działanie czynnika uszkadzającego - wirus, alkohol 2. Proliferacja komórek zapalnych, Kupffera, płytek krwi 3. Dział. prozapalne w/w komórek + wydz. PAF, TGFb 4. Transformacja k. gwiaździstych (pericyty z przestrzeni okołozatokowych) w miofibroblasty 5. Miofibroblasty prod. macierz komórkową (kolagen, proteoglikany, hialuroniany, glikoproteiny strukturalne) i TIMP-1 (inhibitor metaloproteinaz) 6. Zaburzenie równowagi między fibrynogenezą,a fibrynolizą 7. Nadmiar macierzy gromadzi się podśródbłonkowo w przestrzeni okołozatokowej naczyń 8. Przebudowa naczyń, kapilaryzacja wątroby 9. Zaburzenia dyfuzji w nn - zab. metaboliczne, wzrost oporu - nadciśnienie wrotne 10. Brak składników odżywczych w wątrobie pogłębia uszkodzenie wątroby

Answer 7

1) PODMIOTOWO - osłabienie, męczliwość - stan podgorączkowy - brak apetytu - zmniejszona masa ciała, wzdęcia, nudności, wymioty - świąd skóry - hipogonadyzm - spadek libido, zab, miesiączek, niepłodność - bolesne kurcze mięśni - krwawienia z dziąseł i nosa 2) PRZEDMIOTOWE - skórne - naczyniaki pajęczk., teleangiektazje, rumienie dłoni i podeszw, lakierowane wargi i język, ew. żółtaczka, białe paznokscie, białe plamy po odchłodzeniu, przykurcz Dupuytrena - kasztankowy ludzik - wodobrzusze - hipogonadyzm u M - zanik jąder, bolesna ginekomast. - hirsutyzm u K - splenomegalia - hepatomegalia lub mała wątroba - czasem głowa meduzy 3) LABORATORYJNE - hipersplenizm => małopłytkowość, anemia, leukopenia - wzrost AlAt, AspAT, ALP, GGTP - hipergammaglobulinemia - bo Ag pokarmowe omijają wątrobę - produkcja większej ilości p/ciał - zab. lipidowe - hiperTAG, hiperCholesterol - wzrost AFP w marsk o dużej akt. zapalnej, w raku wątr. - w niewyrównanej marskości 1. Hiperbilirubinemia - sprzężona gł. 2. Hipoalbuminemia 3. Osoczowe zab. krzepnięcia - niedobór V, ATIII 4. HipoNa+, hipo/hiperK+, zasadowica hipoK+ 5. Hipoglikemia 6. Wzrost kreatyniny i amoniaku

Answer 8

1. Wodobrzusze 2. Samoistne bakteryjne zap. otrzewnej 3. Krwawienie z PP 4. Żółtaczka 5. Zab. krzepnięcia 6. Encefalopatia wątrobowa 7. Zespół wątrobowo-nerkowy 8. Zespół wątrobowo-płucny 9. Hipersplenizm 10. Zaburzenia hormonalne 11. Rak wątrobowokomórkowy

Answer 9

- najczęstsze, pierwsze - rozkurcz nn. obwodowych - od nadBP, przecieków krwi, zwiększonego wchłaniania endotoksyn, produkcja NO i prostaglandyn => rozkurcz nn => wzrost CO, przepływu trzewnego (mimo spadku TPR) wywołane neurogennie, a nerki wyrównawczo zatrzymują H2O - wzrost V krwi, hipoalbuminemia, zaburzenie odpływu chłonki => obrzęki do jamy otrzewnej, tkanek śródmiązszowych, podskórnej - w nerkach z czasem skurcz nn => spadek GFR => upośledzenie wydz. H2O => zespół wątrobowo-nerkowy

Answer 10

- bakterie G- z PP - zaburzenie mikrokrążenia ukł. pokarm., upośledzona fagocytoza, zab. mechanizmów antybakteryjnych sprzyjają zakażeniu - objawy typowe dla zapalenia otrzewnej rzadkie - czasem gorączka, encefalopatia, ale zwykle jest wstrząs - 10% bezobjawowe

Answer 11

- najczęściej z żylaków przełyku - poszerzenie nn. żylnych, zaburzenie krzepnięcia - zaburzenia mikrokrążenia w PP, gastropatia wrotna w całym jelicie - utajone krwawienia

Answer 12

- hepatocyty niezdolne do wydalania bilirubiny - gł. sprzężona - czasem hemoliza, niewydolność nerek (nie wchłaniają bilirubiny) => mieszana - przy zak. bakteryjnym - cholestaza - czasem inne przyczyny niż marskość (alk. zap. wątroby)

Answer 13

- zab. syntezy i metabolizmu wit. K - zwiększona akt. fibrynolityczna, DIC, małopłytkowość - PT wydłużone - pierwszy objaw

Answer 14

1. Zespół zaburzeń CSN, utajona/jawna a) utajona - tylko na podst. badań psychometrycznych, patologia pisma, zab. w prowadzeniu, koncentracji b) jawna - ostra - odwracalna, przez krwawienie z PP, przedawkowanie diuretyków, zakażenie - nieodwracalna - dyskretne epizody dysfunkcji CSN lub utrzymujące stałe objawy korowe, pozapiramidowe, móżdżkowe - bo krążenie oboczne 2. Zaburzenia zachowania, nastroju, osobowości, sprawności intelektualnej, zmiany akt. nerwowo-mięsnowej, zaburzenia świadomości i śpiączka wątrobowa 3. Mechanizmy - pierwotne uszkodzenie BBB i przepuszczanie NH3, am. aromatycznych, GABA - toksyny - nie ulegają detox (NH3, merkaptany, FFA, fenole) a) NH3 - degradacja bakteryjna białek b) zaburza przewodnictwo w synapsach neur-astrocyt c) astrocyty rozwijają funkcję degradacji NH3 i zaburzone powstawanie Glu - prod. fałsz. neuromediat. - octopamina, b-fenyloetanoloamina => hamują syntezę dopaminy, NAl fałszywe pochodzą od amin aromatycznych, ich produkcja nasilona też przez spadek Glu - wzrost GABA a) powstaje z Glu, gdy jeszcze może być NH3 degradowany, ew. z zaburzeń funkcji degradacyjnej wątroby b) gdy do kompleksu dołączy benzodiazepin i barbiturany hamowanie cz. neuronów wzmożone

Answer 15

- ostra oliguriczna NN u pacjenta z chorobą wątroby zaawansowaną i wodobrzusze bez innych objawów sugerujących niski GFR - wyzwalacz: hipowolemia pokrwotoczna, punkcja odbarczająca wodobrzusze, agresywne leczenie diuretykami, NLPZ, dysfunkcja wątroby Typy I - NN nagła, kreatynina < 20ml/min, wysoka śmierteln. II -NN narasta w tyg/mies, retencja mocznika i kreatyniny stosunkowo niewielka Patogeneza - ogólnoustr. zab. krążenia => spadek perfuzji nerek - fałszywe neuroprzekaźniki w nerkach => skurcz tt. doprowadzających - zwiększony przeciek t-ż. obwodowy i nerkowy od zab. hormonalnych - możliwy bezpośredni odruch w-n zmniejszający perfuzję nerkową

Answer 16

- spadek utlenowania krwi u chorych z zaaw. ch. wątroby wtórne do rozszerzenia nn. płucnych i zaburzenia stosunku W/Q Patogeneza - zbyt dużo mediatorów + otwarcie anastomoz Objawy - platypnea (duszność pionowo, ustępuje leżąco) - ortodoksja (spadek pO2 w krwi tętniczej pionowo) - powikłania mech. oddych. ( z niedodmy) - przesięki opłucnowe

Answer 17

- często z splenomegalią - niedokrwistość, leukopenia, małopłytkowośc - dość szybko się pojawia

Answer 18

- upośledzenie zdolności hepatocytów do wiązania/metabolizowania hormonów oraz otwarcie krążenia obocznego - feminizacja, hipogonadyzm, hiperinsulinemia, hiperglukagonemia, insulinooporność hepatocytów

Answer 19

- marker: AFP | - utrata apetytu, ból brzucha, wyniszczenie, gorączka, żółtaczka, wodobrzusze, obrzęki KD, krwawienie z G.O. PP

Answer 20

- bez marskości - postępuje szybko - daje w 26 tyg. encefalopatie wątrobową i zab. krzep. - może prowadzić do MODS i śmierci ETIOLOGIA 1. WZW B, D, A 2. Polekowo 3. Toksyny 4. Wstrząs 5. Posocznica PATOGENEZA 1. Martwica hepatocytów - toksyny - rozpływna - apoptoza - WZW - cytotoksyczność - WZW - imm. - polekowo 2. Zaburzenie funkcji metabolicznych i syntetycznych 3. Ogólnoustrojowe zab. hemodynamiki od endotoks, hipercytokinemii, wzrost NO - spadek TPR - hipowolemia - wzrost CO 4. Hipoperfuzja tkanek, niedotlenienie, kwasica mleczanowa OBJAWY: - wczesne - niecharakterystyczne - późne 1. Encefalopatia 2. Żółtaczka 3. Skaza krwotoczna BADANIA - wysokie transaminazy - długi PT - zależne od etiologii

Answer 21

- złogi w przewodach/ pęcherzyku żółciowym - barwnikowe => bilirubina - cholesterolowe - mieszane (bilirubina, cholesterol, sol żółciowe, białka) - po usunięciu pęcherzyka może => kamica resztkowa lub nawrotowa Norma: kwasy/fosfolipidy/cholesterol = 70/25/5 - wzrost cholesterolu / spadek kwasów żółciowych => przesycenie cholesterolem => wytrącanie kryształów cholesterolu - sprzyja temu spadek motoryki pęcherzyka np. ciąża, głodzenie Czynniki ryzyka - genetyka, kobiety, ciąża, estrogeny, starszy wiek, dieta cholesterolowa, ubogoresztkowa, otyłość, cukrzyca, wahania masy ciała Kryształy barwnikowe - powstają gdy rośnie stężenie wolnej bilirubiny lub gdy rośnie jej dekoniugacja => polimeryzacja => bilirubiniany wapnia Czynniki ryzyka - niedokrwistości hemolityczne, Crohn, marskość wątroby, długotrwałe żywienie pozajelitowe OBJAWY - 75% bezobjawowo, USG - kolka żółciowa - nadbrzusze prawe do łopatki prawej, po posiłku tłustym 15min-5h odbijanie, wymioty, nudności - przemijająca żółtaczka - niecharakter: uczucie ucisku, pełności, wzdęcie, niechęć do niektórych pokarmów

Answer 22

- OZT - ostre zap. pęcherzyka żółciowego - jak kolka żółciowa, ostrzejsza, wzrost transaminaz, ALP, leukocytoza -> może dać ropniak, pęcherzyka, martwicę, perforację - przewlekłe zap. pęch. żół - włóknienie i zgrubienie ściany pęcherzyka, klinicznie - bóle w prawym podżebrzu, pęcherzyk porcelanowy - wysycenie wapniem ścian, RTG, potem -> rak pęcherzyka - perforacja ściany PŻ - złóg leci do żołądka, ropień podwątrobowy lub do otrzewnej - zapalenie dróg żołciowych, triada Charcota 1. Ból w nadbrzuszu prawym 2. Żółtaczka 3. Gorączka laboratoryjnie - wzrost ALP, GGTP, bilirubiny, potrzebna interwencja bo sepsa, wstrząs - napadowa żółtaczka mechaniczna -> słaba manifestacja, ale może prowadzić do marskości - zespół Mirizziego - rzadka żółtaczka zaporowa, gdy kamień wypełnia pęcherzyk -> ucisk przewodu wątrobowego, upośledza odpływ żółci

Answer 23

- związany z przedwczesną aktywacją enzymów trzustkowych i uszkodzenie przez nie samego narządu, narządów sąsiadujących lub odległych - objawy to niedrożność jelit, nudności, wymioty łagodne - minimalna dysfunkcja ciężkie - powikłanie miejscowe lub dysfunkcja innych PRZYCZYNY: 1. Kamica żółciowa - najczęstsza - jako mikrokamica - złogi żołci tylko mikroskopowe lub endosonograficznie - blotko żółciowe - złogi żółci jak piasek 2. Alkohol - 30% 3. Hiperlipidemia typu 1,4,5 - TAG > 1000mg/dl (cukrzyki, polekowe, alko) 4. Choroby z hiperCa2+ - nadczynność przytarczyc - przerzuty neo do kości - zatrucie wit. D - sarkoidoza 5. Nieprawidłowości strukturalne - zmiany w dr. żółciowych - torbiele, zwężenia, kamica przewodowa pierwotna - zmiany w polu trzustkowym - trzustka dwudzielna, rak brodawki Vatera, rak trzustki - uchyłki XII, dysfunkcja zwieracza Oddiego 6. Zap. trzustki po endoskopowej cholangiopankreatografii wstecznej ECPW - u połowy bezobjawowe podniesienie amylazy w surowicy 7. Urazowe, pooperacyjne 8. Rzadkie - autoimmuno, wirusy, pasożyty, niedobór a1-antytrypsyny 9. Idiopatyczne - 10%

Answer 24

3 teorie 1. Obstrukcja przewodu trzustkowego - pasaż złogu -> obrzęk / st. zapalnu -> wzrost p w przewodach trzustkowych 2. Wspólny kanał żółciowy - zatkanie ujścia kanału w brodawce Vatera, cofanie do przewodu Virsunga - trzustkowego 3. Refluks XII - pasaż treści żółciowej -> dysfunkcja zwieracza Oddiego i jego niewydolność -> treść XII wstecznie do przewodu trzustkowego, aktywne enzymy z XII autoaktywują proenzymy trzustkowe

Answer 25

1. Wczesna faza OZT 2. Blokada syntezy proeznymów i wydzielania enz. trzustkowych 3. Zaburzenie segregacji enz. trzustkowych 4. Fuzja ziarnistości zymogenowych i lizosomowych (kolokalizacja przy udziale katepsyny B) 5. Aktywacja trypsynogenu 6. Wydzielanie enz. do miąższu trzustkowego 7. Rozwój st. zapalnego, wydz. mediat. prozap,: a) martwiczo-krwotoczny - ogólnoustrojowy, śmiertelność <10-15%, przez stres oksydacyjny, aktywacja trypsyny i fosfolipazy A2, aktywacja elastazy trzustkowej i uszkodzenie włókien elastycznych naczyń b) obrzękowy - ograniczenie do trzustki, śmiertelność <5%, wysięk zapalny z enzymami trzustkowymi przenika do przestrzeni zaotrzewnowej i czasem do jamy otrzewnej, rośnie przepuszczalność kapilar, ucieka płyn, enzymy trzustkowe rozzczelniają naczynia -> wstrząs hipowolemiczny, także bakterie mogą się przenieść i dostać do krążenia -> wstrząs septyczny, sepsa 8. Aktywacja kinin, fibrynolizy, krzepnięcia, dopełniacza 9. Naciek trzustki przez neutro, makro, limfo 10. Uwalnianie cytokin prozap 11. Rozwój SIRS 12. Aktywacja neutro w odległych narządach - płuca, wątroba, nerki 13. Rozwój MODS 14. Ew. śmierć - pierwsze h - sepsa, wstrząs septyczny - dni - niewydolność cvs, oddechowa (ARDS) - tyg - powikłania martwicy trzustki

Answer 26

- ból brzucha - nadbrzusze środkowe po L stronie, promieniuje do pleców, silny, nagły, kilka h lub dni - nudności, wymioty - nie przynoszą ulgi 80% - gorączka - pierwszy tydz. od SIRS, potem martwica - zaburzenia świadomości od wstrząsu, hipoks, endotoks - tachypnoe, hipoksemia 60% - wysięk opłucnowy 40% po stronie lewej - zmiany niedodmow, ogranicza ruchomość przepony - żółtaczka 20-30% - na tle kamicy, obrzęku głowy trzustki, uciskającej przewody - skórnie - zaczerwienienie twarzy, sinica twarzy i kończyn, podbiegnięcia krwawe wokół pępka, okolic lędźwiowych, wtórnie do wzrostu fibrynogenu,VIII, V - fizykalnie: bolesność nadbrzusza, osłabienie, brak perystaltyki, wzmożone napięcie powłok brzucha, potliwość, tachykardia, ciśnienie krwi najpierw wzrost z tendencją do hipotonii ortostatycznej

Answer 27

1. Lipaza - największa czułość i swoistość, wzrost po 72 h, powolne obniżanie - wzrost 10x pozwala na diagnozę bez innych testów 2. Amylaza w surowicy i w moczu - we krwi spada po 48-72h, niezależnie od innych objawów, w moczu dłużej - 3x wzrost sugeruje OZT 3. Leukocytoza 4. Wzrost CRP 5. Wątrobowe markery - hiperbilirubinemia - wzrost AspAT, AlAT - wzrost fosfatazy zasadowej 6. Wzrost LDH - od martwicy tkanki po 5-7 dniach 7. Hipoalbuminemia 8. Poliglobulia - od odwodnienia 9. Niedokrwistosć - utrata krwi 10. HipoCa2+ - 3-10 dzień, produkty lipolizy wiążą wapń 11. Hiperglikemia, glikozuria 12. HiperTAG 13. Kwasica metaboliczna - kw. mlekowy, ew. ketonowa gdy zniszczenie miąższu trzustki 14. Hipoksemia 15.hiperK+ - uwalnianie K+ ze zniszczonych komórek, hipowolemii, kwasicy 15*. hipoK+ - leczenie, uzupełnianie płynów i lecz. kwasicy 16. Nowe markery - trypsynogen, elastaza 1, fosfolipaza A2, trypsynogen 2 w mocu, białko związane z trzustką, kompleks trupsyna-antytrypsyna, białko swoiste trzustki, peptyd aktywacji trypsynogenu

Answer 28

1. USG j. brzusznej - duża trzustka, zatarcie granic, ledwo widoczna 2. TK z środkiem cieniującym - złoty standard - ocena zmian w j. brzusznej i rozległości ew. martwicy 3. RTG klp - niedodma, wysięk opłucnowy i brzucha -poziomy płynu, rozdęcie pętli jelitowych 4. Endoskopowa cholangiopankreatografia wsteczna ECPW z ew. sfinkterektomią - endoskop do brodawki Vatera, kontrast do dróg żółciowych

Answer 29

A) WIELONARZĄDOWE - szybko, nawet 7-10 dni 1. ARDS 2. ONN - od spadku perfuzji nerek, martwicy cewek a) skąpomocz b) hipotensja - gdy SIRS - od krążenia hiperkinetycznego - spadek TPR, wzrost CO, tachykardia, ocieplenie skóry, wzrost PP c) wstrząs 3. DIC - zużycie czynników krzepnięcia 4. Encefalopatia - niedokrwienie mózgu, zab. świadom. B) MIEJSCOWE - powstają późno 1. Torbiel rzekoma PP - w XII, poprzecznicy 2. Ropień trzustki - ropa, bez martwicy, sepsa, leukocytoza i gorączka 3. Naczyniowe - ucisk/zamknięcie ż. śledzionowej lub krezkowej górne =>nadciśnienie wrotne przedwątrobowe - zniszczenie nn. i krwawienie lub tętniak 4. Zakażenie martwicy trzustki i tkanek okołotrzustkowych - 3 tydz. po translokacji bakt.

Answer 30

- trwałe i postępujące uszkodzenie narządu - atrofia - zwłóknienie - poszerzenie przewodów ze złogami i zwapnieniami - upośledzenie funkcji zewnątrz/wewnątrzwydzielniczej 4 POSTACI 1. Przewlekłe wapniejące ZT - najczęstsze - litogenne, alkoholowe, powstają gdy płytki białkowe lub kamienie w przewodach trzustkowych 2. Zaporowe - obstrukcja przewodu trzustkowego 3. Zapalne - destrukcja miąższu, naciek k. jednojądrzastych, włóknienie 4. Włókniejące - przewaga włóknienia CZYNNIK ETIOLOGICZNY a) alkohol - 70-90% wapniejącego - sam nie powoduje, ale z dietą bogatotłuszczową/ubogobiałkową + tytoń b) wapniejące: tropikalne, genetyczne, nadczynność przytarczyc c) zaporowe - polekowe - hiperlipidemia - trzustka podzielona - kamica przewodowa - uraz - autoimmuno - mukowiscydoza

Answer 31

1. LITOGENNE - wzrost wydz. białek enz. bez wzrostu objętości soku i HCO3- - precypitacja białek (alkohol blokuje lipostatyny, które p/działają precypitacji) = korki białkowe - alkohol zaburza transport enz. trawiennych i hydrolaz lizosomalnych - nasilone autotrawienie - pobudzone neurogenne wydz. Ca+ => precypitaty - ostatecznie - atrofia kom. pęcherzykowych i miąższu 2. ZWĘŻENIE ŚWIATŁA GŁ. PRZEW. TRZUSTKOWEGO - pozapalne - wzrost p w przewodach -> ischemia -> martwica pęcherzyków trzustkowych -> dalsze zapalenie -> postępujące uszkodzenie 3. TEORIA MARTWICZO-WŁOKNISTA - ogniska martwicy st. zapalnego => włóknienie, blizny - zmiany naczyniowe => precypitacja - zamknięcie drobnych przew. trzustkowych -> martwica, zapalenie, zwłóknienie okołoprzewod. - TGF-b => synteza kolagenu po uszkodz. => włóknienie 4. TEORIA STRESU OKSYDACYJNEGO - aktywacja P450 po alkoholu -> depolaryzacja lipidów bł. podstawnej k. pęcherzykowych, peroksydacja lipidów bł. komórkowej -> zapalenie -> nacieki leukocytarne -> martwica z włóknieniem

Answer 32

1. Ból brzucha - napadowo, godziny, dni, często po posiłku tłuszczowym lub alko, coraz częściej, coraz dłużej 2. Wzdęcia, pełność 3. Wymioty 4. Biegunka przewlekła 5. Nasilenie objawów po posiłku - spadek masy ciała, skrajne niedożywienie 6. Biegunka tłuszczowa - od zab. wchłanianie, zab. wydzielanie lipazy trzustkowej i łatwiejszej jej inaktywacji 7. Zab. wchłaniania białek i węglowodanów skompensowane pozatrzustkowo 8. Upośledzenie wydz. insuliny - zab. tolerancji glukozy, nawet cukrzyca, skłonność do hipoglikemii przy leczeniu insuliną bo brak glukagonu, unikanie posiłków, zab. wchłaniania, często współistniejącego alkoholiczmu 9. Żółtaczka - przy napadach, od zwężenia przewodu przewodzącego przez głowę trzustki 10. 10-20% bezbólowe - izolowana cukrzyca, żołtaczka, zaburzenia wchłaniania z biegunką tłuszczową, często anoreksja od zaburzeń wydz. trzustkowego

Answer 33

1. Amylaza i lipaza w normie | 2. Test sekretynowo-CCK - wydz. HCO3- >20mmol/l

Answer 34

1. USG lub TK - zwapnienia trzustki - kamice, zmiany wielkości trzustki, pseudotorbiele, poszerzenie przewodów trzustkowych 2. ECPW

Answer 35

- torbiele rzekome - wodobrzusze trzustkowe - od pęknięcia przewodu - zakrzepica ż. śledzionowej lub wrotnej - nadciśnienie wrotne - tętniaki rzekome w pobliżu trzustki - rak trzustki u 4% chorych, dziedzicznych nawet do 44% po 70 r.ż.