Symptomatologia PP, PRZEŁYK, ŻOŁĄDEK, DWUNASTNICA Flashcards
BÓL BRZUCHA
- Ostry - silny, somatyczny,
- Przewlekły - trzewny, miesiące/lata, objaw chorób organicznych lyb zaburzeń czynnościowych
- Rzutowany np:
- w okolicy prawej łopatki w chorobach dr. żółciowych
- nadbrzusze środkowe w początk. fazie ostr. zap. wyrostka robaczkowego
NUDNOŚCI
- odczucie nadchodzących wymiotów Towarzyszą: - obniżona akt. motoryczna żołądka - skurcze antyperystaltyczne - bladość powłok - obfite poty - ślinotok - hipotonia z bradykardią (AUN)
WYMIOTY
- gwałtowne wydalenie zawartośći żołądka przez usta
- Skurcz mięśni przepony i ściany brzucha
- Wzrost ciśnienia wewnątrzbrzusznego z biernym uniesieniem dna żołądka
- Zamknięcie odźwiernika i rozkurcz wpustu
- Ciśnienie w KP przechodzi z - na +
- Przepona gwałtownie przesuwa się ku górze
- Treść pokarmowa dostaje się do poszerzonego odruchowo przełyku, a potem wydostaje przez usta
- Nadrzędny ośrodek wymiotny w grzbietowej części tworu siatkowatego bocznego
- Pobudzanie przez AUN i impulsy z gardła, nn. wieńcowych, pnia mózgu, ośrodków korowych, błędnika, ośrodków chemowrażliwych
- główny ośrodek chemowrażliwy w dnie komory IV
- aktywacja przez leki: morfina, opiaty, naparstnica; toksyny bakteryjne, zaburzenia metaboliczne
GŁÓWNE PRZYCZYNY NUDNOŚĆI I WYMIOTÓW
1) BRZUSZNE
- zap. bł. śluzowej żołądka i jelit
- wrzód żołądka/XII
- zwężenie odźwiernika
- niedrożność jelit
- zap. wyrostka robaczkowego i pęcherzyka żółciowego
- zapalenie trzustki
2) METABOLICZNE
- kwasica ketonowa
- hiperCa2+
- hipoNa+
- mocznica
3) LEKI: opioidy, chemioterapeutyki, sulfosalazyna, digoksyna, NLPZ, erytromycyna, inne, alkohol
4) MÓZGOWE: - migrena, wzrost ICP, uszkodzenie pnia, wysoka gorączka, silny ból
5) BŁĘDNIKOWE:
- ch. Meniere’a
- ch. lokomocyjna
- wir. zap. błędnika
6) ENDOKRYNOLOGICZNE
- ciąża
- ch. Addisona
7) inne ORGANICZNE:
- zawał serca
- kolka nerkowa
8) NIEORGANICZNE - psychogenne
- dyspepsja czynnościowa
- bulimia
- jadłowstręt psychiczny
POWIKŁANIA WYMIOTÓW
- aspiracja treści żoł. do DO
- zab. elektrolitowe
- zasadowica metaboliczna
- zespół Mallory’ego-Weissa (pęknięcie błony śluzowej wpustu z wtórnym krwawieniem)
- zespół Boerhaave’a (pęknięcie pełnej grubości ściany przełyku wskutek niepowściągliwości wymiotów)
- wyniszczenie
BIEGUNKA
- zbyt częste (>3x/dobę)
- zwiększona masa (>250g/dobę)
- konsystencja płynna (>75% H20)
BIEGUNKA OSMOTYCZNA
- wzrost osmolarności treści jelitowej (subst. niewchłaniane przez nabł. jelitowy) => uniemożliwia wchłanianie wody => duża objętość płynnego stolca
- MIJA PO GŁODÓWCE
- nadużywanie słodzików z sorbitolem, mannitolem
- związki Mg2+ (leki alkalizujące)
- nieprawidłowe wchłanianie węglowodanów (niedobór laktazy, leczenie laktulozą)
- alergia glutenowa (rodzima sprue)
- osmotyczne środki przeczyszczające (siarczan sodu)
BIEGUNKA WYDZIELNICZA
- zwiększone wydzielanie jelitowe elektrolitów i wody, przekraczające zdolność resorpcji w j. grubym
- charakt. wysokie stężenie Cl-, HCO3-, K+ w stolcu
- wzrost cAMP w k. nabłonka przez toksyny bakteryjne, hormony, prostaglandyny, kwasy żółciowe, i in. => wzrost wydzielania elektrolitów i H20
- wodnista, objętościowo duża biegunka, bez domieszki śluzu i krwi
- NIE MIJA PO GŁODÓWCE
- enterotoksyny bakteryjne
- hormony (np. VIP -> Vipoma (zsp. Wernera-Morrisona)
- kwasy tłuszczowe (niewydolność trzustki)
- kwasy żółciowe
- środki przeczyszczające
BIEGUNKA WYSIĘKOWA
- uszkodzenie bł. śluzowej z tworzeniem wysięku zapalnego, często złuszczenie błony śluzowej, zaburzenia wchłaniania jelitowego związków osmotycznie czynnych i wody
- często krew w stolcu, śluz, ropa
- mogą być gorączka, wzrost OB, wzrost CRP, eozynofilia obwodowa, hipoalbuminemia
- zakażenia bakteryjne (Shig., Salmon., Clostr. Yersin)
- przewlekłe ch. zapalne - C. ulcerosa, Crohn
- rak okrężnicy
- środki cytotoksyczne
- promieniowanie
- niedokrwienie
BIEGUNKA MOTORYCZNA
- zaburzenia motoryki jelita => szybki tranzyt treści
- zespół jelita drażliwego
- resekcja żołądka
- wagotomia
- hormonalne (nadczynność tarczycy)
- cukrzycowa neuropatia autonomiczna
LOKALIZACJA PRZYCZYNY BIEGUNKI
1) JELITO CIENKIE
- wodnista, obfita, bez krwi i śluzu, spowodowana niewydolnością czynności zagęszczania okrężnicy przy:
a) nadmiernym wydzielaniu jelita cienkiego => wydzielnicza
b) nadmiernym dowozie ciał osmotycznie czynnych => osmotyczna
2) JELITO GRUBE
- często małe ilości z krwią i śluzem => WYSIĘKOWA
BIEGUNKA OSTRA
- kilka godzin -> kilka dni
- zatrucia prod. spożywczymi => toksyny bakteryjne
- zakażenia => bakterie, wirusy, pasożyty
- leki => śr. przeczyszczające, kolchicyna, kwas chenodezoksycholowy
- > antybiotyki - niszczą florę bakteryjną i wtedy Clostridium difficile -> rzekomobłoniaste zap. okrężnicy
- alergiczne => nadwrażliwość na część pokarmów
BIEGUNKA PRZEWLEKŁA
- powyżej 10-14 dni
- w ponad 90% spowodowana nieswoistymi zapaleniami jelit, rakiem okrężnicy, zespołem jelita drażliwego
- pozostałe są na dużej tabelce strony 200
W diagno biegunek znaczenie mają
1) WYWIAD
- charakterystyka biegunki, objętość , spoistość stolca, zależność od przyjęcia pokarmu, ustąpienie po głodówce, związek z przyjmowanie leków, pobyt za granicą, operacje brzuszne, napromieniowanie
2) OBRAZ KLINICZNY
- oglądanie stolca, nawodnienie, wyniki bad. brzucha, temperatura, objawy pozajelitowe
3) Bad. laboratoryjne stolca i krwi
4) Sigmoidoskopia z ew. biopsją i bad. histol.
5) Wlew kontrastowy
6) Specjalne bad. diagno. przy podejrzeniu zaburzeń wchłaniania lub trawienia
ZAPARCIA
- prze 3 miesiące w ciągu ostatnich 12 miesięcy przynajniej 2 spośród następujących (w >25% wszystkich defekacji):
1) Mniej niż 3 wypróżniania na tydzień
2) Nadmierne parcie na stolec
3) Twardy stolec
4) Odczucie niepełnego wypróżnienia
5) Uczucie przeszkody w odbytnicy lub odbycie
6) Konieczność zabiegów manualnych w celu ewakuacji stolca
- wzrasta z wiekiem
- 20-30% u +60
- K częściej niż M
ETIOLOGIA ZAPARĆ
- Przewlekłe zparcie jako zaburzenie czynnościowe
- najczęstsze, 5-10% ludzi, K>M
- dieta ubogoresztkowa z małą ilością płynów, mało ruchu, hamowanie bodźca defekacyjnego - Przejściowe zaparcie w chorobach gorączkowych i obłożnych
- przestawienie na inne żywienie w podróży - Zaparcie w zespole jelita drażliwego
- Zaparcie polekowa
- alkalia (jony Ca2+ i Al3+)
- antycholinergiki
- opiaty
- klonidyna, werapamil, kolestyramina - Zaburzenia elektrolitowe
- hipoK+
- hiperCa2+ - Zaparcie przez organiczną chorobę jelit:
- niedrożność/zwężenie: gruczolak, rak, zwężające zap. uchyłka, wypadanie odbytnicy, przepukliny, zrosty, ciało obce
- zap. choroby jelit: zap. uchyłka, Crohn
- choroby odbytu: szczeliny, ropnie, bolesne żylaki - Zaburzenia neurogenne
- cukrzycowa neuropatia autonomiczna, choroba Parkinsona, Hirschprunga, stwardnienie rozsiane
- hormonalne: niedoczynność tarczycy, ciąża
PATOGENEZA ZAPARĆ
1) zwolnienie pasażu przez okrężnicę lub dysfunkcja dna miednicy
- niewystarczjąca perystaltyka (zap. atoniczne)
- wzmożona perystaltyka, ale nieskoordynowana
- prowadzi do nadmiernego odwodnienia treści z utworzeniem twardych mas kałowych
2) Choroby ogólnoustrojowe
- np. cukrzyca - też zwalnia transport jelitowy, neuropatia cukrzycowa uszkadza wł. AUN
3) Powstrzymywanie
- wydłuża pasaż i wzbudza fale antyperystaltyczne
4) Dysfunkcja dna miednicy
- pasaż prawidłowy, ale zatrzymywanie mas w odbytnicy
- bo nieprawidłowy skurcz zwieracza odbytu lub niepełna relaksacja mięśni dna miednicy
5) Choroby organiczne
- rak okrężnicy lub Crohn -> zwężenie światła jelita z zaleganiem mas kałowych powyżej
- w zwężeniu dystalnych odcinków okrężenicy występuje na przemian z zaparciem bakteryjne rozwodnienie stolca, który zostaje wydalony w małych porcjach i odznacza się przykrym zapachem => BIEGUNKA PARADOKSALNA
POWIKŁANIA PRZEWLEKŁYCH ZAPARĆ
- zwiększone ryzyko uchyłków i zapaleń uchyłków i żylaków odbytu
- zwiększone ryzyko rozwoju raka okrężnicy lub odbytu
- możliwość powstawania kamieni kałowych i paradoksalnej biegunki
Choroby czynnościowe PP
- zespół zmian czynności motorycznej i często wydzielniczej o określonym obrazie klinicznym
- najczęściej klasyfikuje na górny i dolny odcinek PP
DYSPEPSJA
- zespół dolegliwości w obrębie nadbrzusza
- ból, dyskomfort, uczucie pełności w nadbrzuszu, uczucie wczesnej sytości, wzdęcia, odbijania, nietolerancja tłustych pokarmów, nudności, wymioty, zgaga lub brak apetytu
wrzodopodobna - ULD - bóle przypominające ch. wrzodową
dysmotoryczna - DLD - nudności i wymioty
niespecyficzna
PATOGENEZA DYSPEPSJI WRZODOPODOBNEJ - ULD
- zaburzenia czucia trzewnego polegające na obniżeniu progu wrażliwości bólowej na bodźce mechaniczne związane z przyjęciem pokarmu
- ból już przy wczesnym rozciąganiu żołądka
PATOGENEZA DYSMOTORYCZNEJ DYSPEPSJI - DLD
- nieprawidłowa aktywność mioelektryczna
- zaburzenia rytmu rozrusznikowego => zwiększenie częstości i dysrytmii => zwalnia częstość, siłę i zaburza koordynację skurczów mięśniówki => zwolnienie opróżniania żołądkowego
też
- zaburzenia śródżołądkowej dystrybucji
- nie gromadz się w proksymalnej części żołądka, tylko w antrum
- też jelita mają zaburzenia => zwolnienie wędrującego kompleksu motorycznego MMC, refluks XII-żoł, wydłużanie czasu pasażu treści jelitowej
ZESPÓŁ JELITA NADWRAŻLIWEGO - IBS
- Irritable bowel syndrom
- j. cienkie i grube
- ból brzucha ze wzdęciami
- postać biegunkowa, zaparciowa, mieszana
OBEJMUJE
- ból/dyskomfort brzucha po wypróżenieniu
- zmiana częstotliwości wypróżnień (bieg/zaparcie) i konsystencji stolca
- objawy sensoryczne, np. parcie, niepełne wypróżnianie, rozpieranie
- wzdęcia brzucha, domieszka śluzu w stolcu i trwający nie krócej niż 3 miesiące
PATOGENEZA IBS
- zaburzenia czucia trzewnego => obniżenie prógu bólowego i zwiększona czułość na czynniki pobudzające - CCK => bóle brzucha, zwiększona aktywność skurczowa mięśni gładkich
Postać biegunkowa IBS
- czas MMC jest krótszy i częstsze skurcze klaustralne w j. dystalnym
- dodwunastnicza influzja kw. tłuszczowych u chorych powoduje bóle brzucha
- podatność odbytnicy i jej odpowiedź motoryczna na rozciąganie jest mniejsza
- jelito cienkie reaguje na ból, stres, rozciąganie zwiększoną motoryką
- nadwrażliwość mechanoreceptorów na bodźce
Postać zaparciowa IBS
- zmiana funkcjonowania ukł. cholinergicznego
- przeciwnie do postaci biegunkowej przebiegającej z zaburzeniami ukł. współczulnego
DYSFAGIA
- odczuwanie utrudnienia połykania (zaburzenie przechodzenia pokarmu z gardła do przełyku)
1) USTNO-GARDŁOWA
- z gardła do przełyku
- kaszel, krztuszenie, zwracanie pokarmu przez nos, łzawienie, odruchy wymiotne
- choroby gardła środkowego (guz, ropień)
- zaburzenia ośrodkowej kontroli nerw. połykania
- choroby mięśni poprzecznie prążkowanych
2) PRZEŁYKOWA
- uczucie zatrzymania pokarmu i gniecenie w okolicy zamostkowej lub niżej
- zmiany anatomiczne (guz przełyku, sąsiedztwie, zwężenia)
- zaburzenia motoryki (achalazja, twardzina i inne)
DYSFAGIA - trwanie
1) OKRESOWA
- pokarmy płynne i stałe => zmiany czynnościowe
2) PROGRESYWNA
- najpierw stałe, potem płynne => zmiany struktury
- najczęstszą przyczyną dysfagiii po 45 r.ż. jest rak przełyku (40%)
- po wykluczeniu wszystkich przyczyn organicznyc można podejrzewać gałkę histeryczną - dławiące uczucie zaciskania bądź obecnośći ciała obcego w okolicy krtani lub mostka, połykanie daje ulgę, przyczyna psychosomatyczna
ODYNOFAGIA
- bolesne połykanie
- lokalne zmiany zapalne lub nowotworowe
- zamostkowa lokalizacja => zakażenie, promieniowanie, uszkodzenie chemiczne
- może być przy owrzodzeniach przełyku (wrzód Baretta), w nowotworach, zaburzeniach motoryki
ZGAGA (PYROSIS)
- pieczenie lub piekący ból za mostkiem
- dolna część mostka i promieniuje ku górze
- częste spożywanie spec. posiłków lub zmiana pozycji ciała
- zarzucanie kwaśnego pokarmu do gardła => choroba refluksowa przełyku
ŚLINOTOK
- objaw odruchów przełykowo-śliniankowych
- pobudz. rec. śluzówki przełyku kwaśną treścią żołądkową => cholinergiczne wydzielanie śliny
- pierwotnie obronny
- może być objawem choroby refluksowej
- głównie młodzi
- objaw zmian zapalnych j. ustnej
UCHYŁKI PRZEŁYKU
- uwypuklenie jego ściany poza światło
1) GARDŁOWO-PRZEŁYKOWY (ZANKERA)
- tylna ściana gardła i przełyku w okolicy górnego zwieracza wtórnie do zaburzeń czynności mięśnia pierścienno-gardłowego
- ŚRODKOWEJ CZĘŚCI PRZEŁYKU
- równoległe skurcze mm. okrężnych przełyku generujących wysokie ciśnienie śródprzełykowe => uwypuklenie błony śluzowej przez warstwę mięśniową tworząc uchyłek - NADPRZEPONOWA CZĘŚĆ PRZEŁYKU
- zaburzenia motoryki np. rozlany skurcz przełyku, achalazja
większe uchyłki
- zaburzenia połykania
- cofanie treści pokarmowej do gardła
- nieprzyjemny zapach z ust (fermentacja)
Powikłanie
- aspiracja treści zalegającej w uchyłku => zachłystowe zap. płuc lub perforacja uchyłka z wtórnym zapaleniem śródpiersia
- RTG z kontrastem
PRZEPUKLINY ROZWORU PRZEŁYKOWEGO
- nabyte
- w miejscu przejścia przełyku przez przeponę do jamy brzusznej
Przyczyny
- wzrost ciśnienia śródbrzusznego
- osłabienie mięśniówki (odnóg przepony i więzadła przeponowo-przełykowego) w okolicy wpustu
- K>M
- 50% starszych
PRZEPUKLINA WŚLIZGOWA
- wpust wraz z częścia proksymalną żołądka przemieszcza do KP
- częściej u starszych
- 90% bezobjawowo
- 10% towarzyszy w ch. refluksowej
PRZEPUKLINA OKOŁOPRZEŁYKOWA
- przesunięcie dna żołądka do KP bez zmian położenia wpustu
1) Okres bezobjawowy
2) Odbijanie, ucisk w okolicy serca (szczególnie przy jedzeniu)
3) Okres powikłań - zaburzenia pasażu, uwięźnięcie, ubytki, wrzody, przewklekła niedokrwistość przy krwawieniach
PRZEŁYK KORKOCIĄGOWATY
- zaburzenie motoryki przełyku
- prawidłowa propagacja
- nieprawidłowa amplituda skurczu >180 mmHg
- przedłużony czas trwania > 6 sek
- rozluźnienie LES przy połykaniu prawidłowe
- obraz radiologiczny z kontrastem -> korkociąg
- czasem progresja => rozlany kurcz przełyku lub achalazja
- bóle zamostkowe zwł. przy połykaniu
ROZLANY KURCZ PRZEŁYKU
- okresy prawidłowej perystaltyki na przemian z równoległymi skurczami fazowymi o:
- wysokim ciśnieniu >180mmHg
- przedłużonym czasie trwania > 6sek
- złożonym charakterze - kilka szczytów
- zaburzenia LES: wzrost p spoczynkowego i niekompletne rozluźnienie
- charakterystyczny wygląd radiologiczny
- degeneracja unerwienia wewnętrznego i zewnętrznego
- dysfagia i bóle w KP
ACHALAZJA - KURCZ WPUSTU
- podwyższone spocz. p w LES > 45 mmHg
- brak/upośledzone rozluźnianie LES przy połykaniu
- wzrasta p śródprzełykowe i poszerzenie trzonu przełyku (pokarm)
- szeroki przełyk z pokarmem i płynem
- dystalny zwężony jak ptasi dziób
- silne nieperystaltyczne skurcze miejscowe w trzonie przełyku (vigorous achalasia) - zmiany motoryki trzonu podobne do rozlanego kurczu przełyku
- idiopatyczny
- wtórny => uszkodzenie unerwienia AUN wpustu przez nowotwory żołądka, trzustki, płuc, choroba Chagasa (pasożyt Trypanosoma cruzi)
- dysfagia
- bóle KP, zgaga, zwracanie treści pokarmowej
Powikłania:
- zap. błony śluz. przełyku
- zachłystowe zap. płuc
- ropień płuc
- uchyłek dalszej części przełyku
- utrata masy ciała i wyniszczenie
- ryzyko raka płaskonabłonkowego
CHOROBA REFLUKSOWA PRZEŁYKU - GERD
- stan obecności typowych objawów podmiotowych lub/i uszkodzenia błony śluzowej przełyku spowodowanych zarzucaniem treści żołądkowej do przełyku
POJĘCIA:
1) Refluks żołądkowo-przełykowy - zarzucanie treści żołądka do przełyku - pHmetr - w dystalnym odcinku przełyku <4
2) Refluks fizjologiczny - epizody kwaśnego zarzucania po posiłku lub w nocy w pozycji leżącej
3) Refluks patologiczny - zbyt częste i za długo w stosunku do wartości średnich dla populacji zdrowej
4) Choroba refluksowa - refluks patologiczny + dolegliwości
5) Refluksowe zap. przełyku - choroba refluksowa + ubytki nabłonka lub z histologicznie stwierdzonym naciecaczniem zapalnym bł. śluz. przełyku
ETIOLOGIA
- zaburzenie czynności motorycznej LES
- zaburzenie opróżniania żołądka
- zmniejszony klirens przełykowy
- otyłość
- ciąża
- leki obniżające ciśnienie LES (doustne antykoncepcyjne, antycholinergiki)
- przepuklina wślizgowa
4 MECHANIZMY PATOGENETYCZNE GERD
1) NIEWYDOLNY LES
a) osłabienie spoczynkowego napięcia LES => swobodny przepływ treści z żołądka (R. WOLNY)
b) przejściowe spadki napięcia LES - zależne od n.X episzody relaksacji przedłużają się na ponad minutę i są zbyt częste - REFLUKS SPONTANICZNY (70% GERD) - zaburzenie czucia trzewnego
c) osłabiona funkcja odnóg przepony - łatwe przełamanie LES przy każdym wzroście ciśnienia śródbrzusznego (głęb. oddychanie, kichanie, kaszel) => REFLUKS STRESOWY
d) przepuklina wślizgowa - utrata działania antyrefluksowego LES
2) SZKODLIWY WPŁYW SKŁADNIKÓW TREŚCI ŻOŁĄDKOWEJ zarzucanej do przełyku
- kwas solny i pepsyna
- może też zaw. XII z solami żołciowymi i enz. trzustk.
- XII gorsza niż żołądkowe
3) ZABURZONA CZYNNOŚĆ OCZYSZCZANIA PRZEŁYKU
- zaburzona perystaltyka => przedłużony kontakt z bł. śluzową nieposiadającą mech. obronnych jak żołądek
4) UPOŚLEDZENIE OPRÓŻNIANIA ŻOŁĄDKOWEGO
- nadmierne i przedłużone zaleganie treści pokarmowej
OBJAWY TYPOWE GERD
= PRZEŁYKOWE
- zgaga
- odbijanie
- cofanie kwaśnej treści żoł
- nasilenie w pozycji leżącej i pochylonej, w trakcie parcia i po posiłkach zwł. obfitych i tłustych
OBJAWY ATYPOWE
= POZAPRZEŁYKOWE
- bóle w KP (naśladujące stenokardię)
- kaszel, zapal. oskrzeli, nasilenie astmy
- chrypka, dysfonia, zap. strun głosowych
- paradntoza, klinowe ubytki szkliwa
POWIKŁANIA GERD
1) Powstanie zwężenia trawiennego
- gojenie przez włóknienie i wtórne bliznowacenie
2) Przełyk Barretta
- zmiana nabłonka z metaplazją jelitową
- zastąpienie w dolnej części przełyku nabłonka wielowarstwowego płaskiego nabłonkiem jednowarstwowym walcowatym
- zmniejszona wrażliwość na ból
- ułatwia rozwój raka
ZŁOTY STANDARD DIAGNOZY GERD
24h pH-metria przełykowa
- znaczenie ma też endoskop, czasem robi się monometrię przełyku
GASTROPAREZA
- zwolnienie opróżniania przez zmniejszenie/brak motoryki propulsyjnej żołądka
PRZEJŚCIOWA
- może być pzez zabieg operacyjny, proces zapalny w j. brzusznej, uraz brzucha
- często wymaga odbarczania żołądka z zalegającej treści i pozajelitowego uzupełniania H2O i elektrolitów
PRZEWLEKŁA
- uogólniona neuropatia z zajęciem AUN żołądka (cukrzyca), schorzenia systemowe zajmujące mm. gładkie PP (sklerodermia) lub proc. naciekowe zaburzające skurcze mm. (amyloidoza)
- wagotomia, zabiegi na odźwierniku lub przedodźwiernikowej części żołądka
- często powstają bezoary tworzone przez resztki roślinne lub włosy
- bezoary powstają ze względu na brak III fazy MMC w żołądku w okresie międzytrawiennym
-najczęstszą chorobą powodującą te zmiany jest nauropatia trzewna w cukrzycy
ZAPALENIE ŻOŁĄDKA
- uszkodzenie bł. śluzowej żołądka, nieważne czy jest stan zapalny
- Ostre
- krwotoczne (nadżerkowe)
- ostre zap. przez H. pylori
- ropne - rozpoznawane w czasie sekcji z powodu sepsy - Przewlekłe
- zap. niezanikowe przez H. pylori
- autoimmunologiczne zanikowe
- inne zap. zanikowe o różnej etiol. (H. pylori, środowis.)
ZAPALENIE PRZEWLEKŁE ŻOŁĄDKA
- najczęściej spowodowane przez H. pylori i p/ciała
Autoimmuno zap. bł. śluzowej dotyczy proksymalnej cz. żołądka i dna (zap. żoł. typu A), cechuje go:
- zanik śluzówki
- p/ciała p/ kom. okładzinowym
- p/ciała p/ czynnikowi wewnętrznemu (IF)
- bezkwaśność (bo uszk. k. okładzinowych)
Brak IF => zab. wchłanianie B12 => ANEMIA ZŁOŚLIWA
Infekcja H. pylori dotyczy zwykle dystalnej cz. żołądka (zap. żoł typu B)
- w większości nie daje objawów
- wszystkie zapalania przewlekłe PP => wzrost ryzyka nowotworu
NADŻERKA I WRZÓD TRAWIENNY
Nadżerka
- ograniczony ubytek błony śluz. nieobejmujący warstwy mięśniowej, zwykle w liczbie mnogiej
Wrzód trawienny
- ubytek bł. śluz. obejmujący również ww. mięś. a njaczęście jeszcze głębsze warstwy ściany żołądka, powstaje w miejscach narażonych na działanie kwasu i pepsyny
WRZÓD ŻOŁĄDKA i XII
ŻOŁADKA
- zwłaszcza u starszych z niedokwasnością (hipochlorhydią), K=M
- 80% na krzywiźnie mniejszej, w okolicy kąta
XII
- zwłaszcza młodzi z nadkwasnością, K < M
- w opuszce na ścianie przedniej, czasem położone naprzeciwko siebie “kissing ulcers
Czynniki środowiskowe w etiologii choroby wrzodowej
1) H. pylori
- obecny u 90-95% z chorobą wrzodową XII
- obecny u 70-80% z chorobą wrzodową żołądka
2) NLPZ
- 4x wyższe
- 15 x wyższe przy równoczesnym z glikokortykosteroidami
3) Stres
4) Palenie papierosów - wrzód 2x częściej u palaczy, palenie zwiększa ryzyko powikłań wrzodowych i wpływa hamującoo na gojenie owrzodzeń
CZYNNIKI GENETYCZNE CHOROBY WRZODOWEJ
- Grupa krwi 0 (brak Ag gr. A,B,H w ślinie i soku żołądkowym) - może większe ryzyko inf. H. pylori
- Hyperpepsynogenemia
- Hiperfunkcja antralnych komórek G przy zwiększonym uwalnianu gastryny pod wpływem pokarmu i przyspieszonym opróżnianiu żołądkowym
- HLA B5, HLA-B 12, HLA-Bw35
- Osoby z dodatnim wywiadem rodzinnym
6, Zespół MEN I i mastocytoza uogólniona
PATOGENEZA CHOROBY WRZODOWEJ
- zaburzenie równowagi czynników agresji z czynnikami obrony
- żołądek => czynniki obrony
- XII => czynniki agresji
XII - jedyna obrona to szybka neutralizacja kwaśnej treści żołądkowej substancjami zasadowymi soku trzustkowego, żółci i sekrecji XII
CZYNNIKI OBRONNE BŁ. ŚLUZ. ŻOŁĄDKA
1) BARIERA ŚLUZOWA
- stale wydzielany śluz i HCO3-
- stale spadający gradient od nabłonka (7) do zawartości żołądka (1-2)
- głównym cz. pobudz. wydzielanie śluzu i HCO3- przez nabłonek są prostaglandyny
2) BARIERA ŚLUZÓWKOWA
-kom. nabłonka połączone ścisłymi złaczami utrudniając transport między komórkami
- zdolność pełzania z okolic nieuszkodzonych do miejsc ich złuszczania i uszkodzenia, co wymaga alkalicznego środowiska wokół komórek
- regenerację k. nabłonka przyspieszają :
prostaglandyny E, cz. wzrostowe np. EGF (ślinianki), TGFa
3) ŚLUZÓWKOWY PRZEPŁYW KRWI
- zaopatrywanie w O2 i środki odżywcze komórek nabłonkowych oraz źródło HCO3-
Prostaglandyny
- stymulacja wydz. HCO3- i śluzu
- regulacja śluzówkowego przepływu krwi
- odnowa komórek nabłonka
- redukcja zwrotnej dyfuzji H+ do błony śluzowej żołądka
CZYNNIKI AGRESJI BŁ. ŚLUZ. ŻOŁĄDKA
BÓL
- H. pylori
- NLPZ przewlekle
- zwiększone wydz. HCl i pepsyny (akt. przywspółczulna)
- zwiększone wydz. histaminy, gastryny
- uraz
- żółć, niedokrwienie, stres, palenie tytoniu, alkohol, promieniowanie jonizujące, chemioterapia
- podstaowy objaw choroby wrzodowej to ból w nadbrzuszu
- ból wrzodu żołądka nasila się po pokarmie
- ból wrzodu XII naila w nocy i na czczo, zmniejsza po przyjęciu pokarmu
POWIKŁANIA CHOROBY WRZODOWEJ
1) OSTRE
- krwawienie
- perforacje do wolnej jamy otrzewnej z wtórnym zap. otrzewnej
- penetracja - np. do trzustki (silny ból w plecach)
2) PÓŹNE
- bliznowate zwężenie odźwiernika => chlustające wymioty, zaburzenia kwasowo-zasadowe, utrata masy ciała
- zwyrodnienie nowotworowe wrzodu
ROLA INFEKCJI H. PYLORI W CHOROBIE WRZODOWEJ
Właściwości H. pylori:
- zdolność przeżycia w środowisku kwaśnym
- zdolność poruszania w ww. śluzowej (bakt. spiralna)
- przyleganie do kom. nabłonka
- produkcja licznych enzymów jak katalaza, dysmutaza ponadtlenkowa i uraza, które inaktywują substancje bakteriobójcze fagocytów
Infekcja => przewlekłe zap. => prod. IgA, IgG, autop/ciała p/ k. okładzionwym
-początkowo odźwiernik potem do trzonu
Enzymy i czynniki toksyczne H. pylori:
a) proteazy, lipazy, fosfolipaza A2 i C
NH3 - prod. ureazy - uszkadza k. nabł, hamuje syntezę DNA i proliferację komórek
b) cytotoksyny kodowane przez vacA i cagA
c) LPS => wydz. pepsynogenu i gastryny i wywoanie autoimmuno p/ Ag kom. okładzinowym
ZABURZENIA FIZJOLOGII WYDZIELANIA ŻOŁĄDKOWEGO - H. PYLORI
- wzrost uwalniania gastryny z komórek G i zmniejszenie uwalniania somatostatyny kom. D:
1. Może wywołać wzrost wydzielania żołądkowego HCl i pepsynogenu
2. Wzmożone uwalnianie gastryny w infekcji jest głównie efektem działania bakteryjnego Nalfa-metylohistaminy na kom. G, pewien udział może mieć też w hipergastrynemii wzmożona alkalizacja bł. śluzozowej z powodu ureazy bakteryjnej
3. Udział H. pylori w hipergastrynemii potwierdza zmniejszenie zawartości w zołądku Nalfa-metylohistaminy i normalizacja stężenia gastryny w osoczu po eradykacji H. pylori
4. U chorych z infekcją H. pylori stwierdzono zmniejszenie liczby i aktywności wydzielniczej komórek D i zmniejszenie stężeniasomatostatyny
WRZÓD CURLINGA
- ostry
- spowodowany urazem, oparzeniem, posocznicą, dużymi zabiegami operacyjnymi
- upośledzenie przepływu śluzówkowego => obkurczenie naczyń wskutek adrenergicznego
- zachowane wydzielaniu kwasu i pepsyny => uszkodzenie
WRZÓD CUSHINGA
- uiraz czaszkowo-mózgowy lub obrzęk mózgu
- wzrost ICP => pobudzenie n. X => wzrost wydz. żołądkowego => uszkodzenie błony śluzowej
NLPZ i CHOROBA WRZODOWA
- mogą dać objawy dyspeptyczne (60%) lu owrzodzenia
- bezpośrednie działanie
- działanie na COX
BEZPOŚREDNIE
1) W kwaśnym pH leki pozostają niezdysocjowane i łatwo dyfundują do wnętrza komórek nabłonka
Tam dysocjują i tworzą aniony uszkadzające komórki
Ułatwia dto wsteczną dyfuzję HCO3-
Zdysocjowane NLPZ upośledzają fosforylację tlenową i transport jonów w komórkach
2) inne dotyczą synt. prostaglandyn, zahamowania wydzielania śluzu, zaburzenia odnowy komórkowej
SYSTEMOWE:
1) Zahamowanie COX i biosyntezy PGE2, PGE1, PGI2
2) brak PG => zmniejszenie wydz. alkalicznego śluzu, zmniejszenie proliferacji komórek nabł., spadek przepływu krwi w ścianie, wzmożone przenikanie kwasu ze światła do błony śluzowej
3) Hamują agregację płytek i przedłużają czas krwawienia z PP
Zespół Zollingera-Ellisona
- rzadkie
- guz o charakterze gruczolaka z komórek nie-beta wysp trzustkowych, wydzielających gastrynę i często inne hormony żołądkowo-jelitowe
- zwykle złośliwy
- najczęściej trzustka (rz. XII, odźwiernik)
- czasem stwierdza MEN I, guz przysadki, przytarczyc
- nadprodukcja HCl i pepsyny
- daje ciężką chorobę wrzodową XII, żołądka i czasem jelit
- oporne na leczenie
- niskie pH => inaktywacja enzymów trzustkowych zwł. lipazy => zaburzenia traw. tłuszczów => biegunki tłuszczowe
ROZPOZNANIE
1) BAO - podstawowe wydz. kwasu >15-20 mmol/l
2) BAO:PAO (peak acid output- szczytowy wyrzut kwasu) > 0,6
3) Stężenie gastryny podstawowe jest b. wysokie i po prowokacji sekretyną jeszcze wzrasta
