JELITO CIENKIE I GRUBE Flashcards
1
Q
ZAPALENIE JELIT - ENTERITIS
A
- zatrucie pokarmów przez enterotoksyny produkowane przez Staphylococcus lub E.coli lub zakażenie rotawirusem czy wirus Norwalk
- najbardziej toksyczne są szczepy Vibrio cholerae i enterotoksyczne E. coli
- E. coli -> biegunka podróżnych z niewielkimi zmianami zapalnymi śluzówki
- C. difficile -> rzekomobłoniaste zap. j. grubego u chorych z antybiotykami o szerokim spectrum
- dolegliwości bólowe brzucha, nudności, wymioty, biegunka
2
Q
ENTEROPATIA Z UTRATĄ BIAŁKA
A
- zespół objawów wtórnych do nadmiernej utraty białek osocza do światła jelita wskutek zmian zapalnych błony śluzowej lub morfologiczno-czynnościowych jej naczyń chłonnych
- przyczyny w tabelce str. 215
- tylko alfa1-antytrypsyna nie jest trawiona w PP, zwiększona ilość w kale => diagno
- powoduje zwiększoną syntezę wątrobową, ale nie starczy
- jeśli hipoalbuminemia to powstają obrzęki i przesięki do jam ciała
- jeśli przyczyną zastój chłonki to też utrata limfocytów i Ig oraz upośledzone wchłanianie tłuszczów długołańcuchowych i witamin rozpuszczalnych w tłuszczach
- przewlekła biegunka, nudności, wymioty, obrzęki, wodobrzusze, niedożywienie, objawy niedoboru wit. A i D
- w badaniach hipoalbuminemia, zmniejszone stężenie IgA, IgG, IgM, fibrynogenu, transferyny, ceruloplazminy, limfopenia, hipocholesterolemia, niedokrwistość hipokaCa2+
3
Q
ENTEROPATIA GLUTENOWA
A
- immunologiczne
- nietolerancja glutenu
- uwarunkowana genetycznie
- gluten jest poddany działaniu transglutaminazy tkankowej w blaszce właściwej błony śluzowej jelita
- reakcja zapalna prowadzi do zaniku kosmków i wtórnych zaburzeń trawienia i wchłaniania
AKTYWNA POSTAĆ
- wzrost CD8+, prod. Il-15 => prolif. CD8+ => cytotoks.
- przeciwciała przeciw gliadynie i transglutaminazie tk.
OBJAWY
- biegunka, utrata masy ciała, objawy zespołu złego wchłaniania
- często brak objawów z PP np. opryszczkowe zap. skóry, niedokrwistość z niedoboru Fe, osteoporoza, przewlekłe zap. wątroby, zap. stawów, padaczki, migreny, depresje
DIAGNO
- histo bł. śluzowej j. cienkiego => zanik kosmków i wzrost limfocytów śródnabłonkowych
- autoprzeciwciała p/ endomysium i transglutaminazie tkankowej klasy IgA
4
Q
NIESWOISTE ZAP. CHOROBY JELIT
A
- Choroba Leśniowskiego-Crohna (enterocolitis regionalis)
- Wrzodziejące zapalenie jelita grubego (Colitis ulcerosa)
5
Q
CHOROBA CROHNA (ENTEROCOLITIS REGIONALIS)
A
- nieciągłe, odcinkowe
- wszystkie warstwy układu żołądkowo-jelitowego
- najczęściej końcowy odcinek jelita krętego i bliższy odcinek okrężnicy
ETIOLOGIA
- Zakazenia - np. Mycobacterium paratuberculosis, wirus odry w okresie noworodkowym
- Immunologiczny - upośledzenie odporności komórkowej (nadwrażliwość skórna, zmiana liczby LT)
- Przeciwciała - przeciw j. grubemu, limfocyty cytotoksyczne, kompleksy immunologiczne
- Dieta - większe spożycie węglowodanów oczyszczonych zwł. cukru
- Palenie papierosów
- Inne czynniki np. doustne leki antykocepcyjne, pasta do zębów, detergenty
- obrzęk i włókniaste zgrubienie ściany z odcinkowymi zwężeniami światła
- bóle brzucha i biegunka bez krwi oraz wzdęcia brzucha
- często objawy jak w zap. wyrostka robaczkowego (ból o ch. kolki w P podbrzuszu, bolesny opór przy palpacji)
POWIKŁANIA
- zaburzenia wzrostu w wieku dziecięcym
- pozajelitowe:
SKÓRNE - rumień guzowaty, zgorzelinowe zap. skóry
OCZNE - zapalenie jagodówki, powierzch. zap. tward.
STAWOWE - zap. stawów, zeszt. zap. staw. kręgosłupa
WĄTROBOWE - zap. dróg żółciowych
upośledzone wchłanianie z utratą masy ciała
zwężenia jelit z niedrożnością
rzadko perforacja
bardzo często przetoki i ropnie okołoodbytnicze
- późne - rak okrężnicy, odbytnicy (rzadziej niż w CU), amyloidoza, związana z przewlekłym st. zapalnym
6
Q
COLITIS ULCEROSA
A
- jelito grube
- szerzy się w sposób ciągły
- wytwarza owrzodzenia powierzch. warstw bł. śluz
ETIOLOGIA
- zakażenia
- psychosocjalne (stres)
- nieprawidłowości w immuno
- częstsze występowanie astmy, egzemy, kataru siennego i ch. autoimmuno
- p/ciała p/ k. nabł. jelita grubego reagujące krzyżowo z Ag E.Coli oraz przeciw cytoplazmie neutrofili (pANCA) i limfocytom
- cytotoksyczność limfocytów dla nabł. jelitowego
- krążące kompleksy immuno
- zwiększone wydzielanie mediatorów zapalnych
- wolne rodniki tlenowe, prostaglandyny, leukotrieny, kininy, histamina, cytokiny
- nieprawidłowy śluz produkowany przez nabłonek
- niepalenie papierosów
- początkowo odbytnica i rozszerze dośrodkowo na okrężnicę, zajęcie całej okrężnicy w 20-50%
OKRES POCZĄTKOWY
- bł. śluzowa zaczerwieniona od zapalenia
- obrzęknięta
- przy dotyku krwawi
- niewidoczny prawidłowy rysunek naczyniowy
- okresowe owrzodzenia bł. śluzowej
OKRES ZAAWANSOWANY
- nawracające owrzodzenia
- zanik fałdów bł. śluzowej
- wysepki śluzówki przypominają pseudopolipy
OBJAWY
- krwisto-śluzowa biegunka (główny)
- bóle brzucha
- bolesne parcia na stolec
- stany podgorączkowe
POWIKŁANIA POZAJELITOWE
- podobne jak w Crohnie ale rzadsze
POWIKŁANIA JELITOWE
- inne niż Crohn
- masywne krwiotoki
- megacolon toxicum - toksyczne roszerzenie okrężnicy z septyczną gorączka, zapaleniem otrzewnej i niebezpieczeństwem perforacji
- ryzyko raka koreluje z rozległością i czasem choroby
7
Q
NIEDOKRWIENNE ZAPALENIE JELITA GRUBEGO
A
- niewystarczający dopływ krwi do ściany j. grubego
- starsi pacjenci z miażdżycowo zmienionymi naczyniami
- zagięcie śledzionowe, zstępnica, górna część odbytnicy
- najpierw niedokrwienie bł. śluzowej, potem martwica i złuszczenie => silny ból, krwista biegunka
- progresja => martwica ściany jelita, perforacja, rozlane zap. otrzewnej
- większości podostro, tylko z krwawieniem jelitowym i kończy samoistnie po kilku tyg.
8
Q
UCHYŁKI JELITA GRUBEGO
A
- drobne przepukliny bł. śluzowej przez bł. mięśniowa okrężnicy
- choroba cywilizacyjna
- głównie esica, ale może wszędzie
- mało błonnika => mała objętość treści wypełniającej jelito => nadmierny kurcz => pogrubianie warstwy mięśniowej okrężnej => wyższe ciśnienia generowane w ścianie jelita => bł. śluzowa wypchnięta poza mięśniową w punktach gdzie do ściany wnikają naczynia powodujące jej osłabienie
- zwykle bez dolegliwości
- część bóle w LD kwadrancie brzucha i zmiany rytmu wypróżnień i wzdęcia
- niebezpieczne są powikłania choroby uchyłkowej: ostre zap. uchyłkjów z możliwym ropniem lub perforacją jelita i krwawieniem
9
Q
NIEDROŻNOŚĆ PP
A
- powoduje zaburzenie czynności jelit i zmiany ogólne
- mechaniczne lub czynnościowe/porażenna
OBJAWY:
- ból brzucha (mechaniczny - kolkowy; martwica - ciągły, rozlany)
- zatrzymanie oddawania gazów i stolca (zwł. okrężnica)
- wymioty - niestałe, im wyżej tym częściej
- wzdęcia - późne
Osłuchiwanie mechanicznej
- nasilona perystaltyka -> tony metaliczne -> cisza w brzuchu
- niedrożność porażenna od razu brak perystaltyki
Dzielimy na
- ostre/przewlekłe
- całkowite/niecałkowite
10
Q
Objawy zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej w niedrożności jelitowej
A
- spadek BP
- przyspieszony HR
- zmniejszone napięcie tkanek
- zmniejszona diureza
- spadek wypełnienia żył szyjnych
- spadek Hct, spadek Hb
- umiarkowany wzrost leukocytów,
- hipo/hiperNa+
- hipo/hiperK+
- zasadowica/kwasica metaboliczna
11
Q
A) Przyczyny niedrożności mechanicznej jelit
A
- zamknięcie światła bez pierwotnego niedokrwienia jelita
Ucisk z zewnątrz
- zrosty otrzewnowe
- nowotwory
- guzy zapalne
- ropnie wewnątrzotrzewnowe
- zap. jelit (Crohn, gruźlica, zap. uchyłków, CU)
- pierwotne neo złośliwe jelit
- zwężenie (pourazowe, popromienne, polekowe)
- zatkanie przez kamień żółciowy
- ciało obce
- pasożyty
- mukowiscydoza
- kamienie kałowe
- uszypułowane niezłośliwe guzy jelit
12
Q
A) Skutki niedrożności mechanicznej j. cienkiego
A
- Pobudzenie czynności motorycznej jelit
- Nagromadzenie gazu i płynu w dośrodkowym od przeszkody odcinku jelita
- Zaburzenia wchłaniania i wydzielania jelitowego (wzrost wydziel i spadek wchłaniania H2O, Na, K)
- Zaburzenia wodno-elektrolitowe
- Wzrost bakterii jelitowych
- Zmniejszenie objętości ECF
- Wstrząs hipowolemiczny
13
Q
A) Skutki niedrożności mechanicznej j. grubego
A
- podobne co w cienkim
- różnice wynikają z powolnego rozwoju zmian i obecności zastawki krętniczo-kątniczej
- Mniejszy wzrost aktywności motor. jelit niż w cienkim, przez co napadowe bóle brzucha są rzadsze i słabsze.
- Nagromadzenie gazu i płynu powolne. Zmniejszenie powierzchni wchłaniania jelitowego jest nieznaczne i nie odgrywa roili w gromadzeni płynu powyżej przeszkody
- Zaburzenia wchłaniania i wydzielania są mniej wyraźne. Zaburzenia wchłaniania na początku tylko woda w prawej połowie okrężnicy. Utrata ECF do 3. przestrzeni powolna i mniej zaznaczona
- Zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej jak w cienkim. Gdy zdrowa zastawka, to utrata treści jelitowej z wymiotami jest mniejsza.
Gromadzenie płynu i gazu w zamkniętej przestrzeni pomiędzy przeszkodą a wydolną zastawką => nadmierny wzrost ciśnienia => zagrożenie martwicą
do pokonania zastawki potrzebne 50-70 mmHg
już przy 50mmHg zastój w krążeniu chłonnym i żylnym
zagraża to rozwojem zmian typowych dla zadzierzchnięcia - Rozwojowi zakażenia sprzyja większa zawartość bakterii w j. grubym
14
Q
B) NIEDROŻNOŚĆ MECHANICZNA Z ZADZIERZGNIĘCIA
A
- przeszkoda mechaniczna + niedokrwienie pętli jelita => szybki rozwój bakterii jelitowych, przepuszczalność jelita, martwica pętli jelita, ogólny stan septyczny chorego
- najczęściej uwięźnięcie pętli jelita w przepuklinie, skręt, wgłębienie
PATOFIZJOLOGIA
- Utrata H2O i elektrolitów
- jak w prostej niedrożności
- dodatkowo podrażnienie otrzewnej przez bakterie i toksyny z jelita potęgują utratę ECF do jamy otrzewnej - Utrara osocza i masy krwinkowej
- utrudniony odpływ krwi żylnej, potem utrata krwi w zw. z martwicą błony śluzowej - Rozwój zakażenia
- gwałtowny rozwój bakterii beztlenowych, przedostanie się toksyn do otrzewnej, krążenia => uogólniony stan septyczny, najbardziej egzotoksyny => rozpad elementów morfotycznych krwi i rozpuszczanie włókien kolagenowych i kwasu hialuronowego
Endotoksyny E.coli niszczą ukł. siateczkowo-śródbłonkowy
Zwiększenie wrażliwości alfa-receptorów na aminy katecholowe => skurcz naczyń i upośledzenie perfuzji
ETAPY
- Miejscowy rozwój zakażenia
- Przenikanie bakterii ich toksyn do jamy otrzewnej
- Toksyny i bakterie w układzie krążenia = wstrząs septyczny
15
Q
C) NIEDROŻNOŚĆ Z NIEDOKRWIENIA JELITA
A
- zaburzenia motoryki i szybko postępująca martwica jelit
- utrata krwi do jelit, toksyczne produkty rozpadu martwiczych tkanek i rozwój bakteriii jelitowych => ostre zaburzenia hemodynamiczne, metaboliczne i stan septyczny
Przyczyny najczęstsze
- Zator tętnicy krezkowej górnej
- Zakrzep w tętnicy krezkowej górnej
- Ostre niedokrwienie jelit - niewydolność krążenia, wstrząs hipowolemiczny, stosowanie leków obkurczających tętnice
- Pierwotny zakrzep w żyłach krezkowych - choroby zapalne j. brzusznej, marskość wątroby, neo
PATOFIZJOLOGIA
A. Ostre niedokrwienie (np. zamkn. t. kr. gór.)
1. skurcz mm. gładkich - blade jelito, tętnice puste
2. wiotka, sina ściana
3. obumarcie błony śluzowej, wynaczynianie osocza i krwinek do światła, obrzęk ściany
4. Zmiany są nieodwracalne po 8-9h
B) Niedokrwienie bez zamknięcia tętnicy
- np. niewydolność krążenia
- zmiany martwicze tylko w bł. śluzowej jelita
- do światła przedostaje się osocze i masa krwinkowa
- czynność jelit ulega porażeniu, ale rzadko martwica pełnościenna jelita
C) Zakrzep w żyłach krezkowych
- zmiany typowe dla zawału krwotocznego jelita
- postępująca utrata osocza i masy krwinkowej do jelita i jamy otrzewnej
D) Z powodu pierwotnego niedokrwienia
- podobne jak z zadzierzgnięcia, ale większy obszar niedokrwienia powoduje gwałtowny rozwój zmian doprowadzając do wstrząsu
