VSA Exam potentiel d'action et antiarythmiques Flashcards
- Chronotrope
- Inotrope
- Lusitrope
- Bathmotrope
- Dromotrope
- Chronotrope
- Vitesse- SA et chemin du AV
- Inotrope
- Force- Contraction musculaire
- Lusitrope
- Relaxation- Musculaire
- Bathmotrope
- Excitabilité- Musculaire
- Dromotrope
- Vitesse- Neurone et chemin du AV
Type d’arythmie
* Trouble d’automaticité
* Activité déclenchée (triggered activity)
* Réentrée (tissu nerveux)
- Trouble d’automaticité
- Brady et Tachy (SA-AV)
- Activité déclenchée (triggered activity)
- Phase 2,3 ou 4 du myocite cardiaque
- Réentrée (tissu nerveux)
- AVNRT
- AVRT
- Réentrée fonctionnelle
- Il y a des potentiel d’action dans
…
– Les neurones
* impulsion
– Muscle striés
– Muscle lisses
* Muscle cardiaque
Divers potentiel d’action
- Neurone afférent
- Neurone moteur
- Muscle squelettique
- Neurone cardiaque (pacemaker)
- Muscle cardiaque (cardiomyocyte)
Potentiel d’action myocyte cardiaque
Phase 0
- Phase 0 (Dépolarisation)
– Entrée rapide de Na+ dans la cellule
– Ca++ Entrée lente de Ca++ dans la cellule
Environ 20 %
Potentiel d’action myocyte cardiaque
phase 1
- Phase 1 (Repolarisation précoce)
– Fermeture des canaux de Na+
Cause une repolarisations partiel
Potentiel d’action myocyte cardiaque
phase 2
- Phase 2 (Plateau)
– Entrée du reste du Ca++, environ 80%.
Provient du Réticulum Sarcoplasmique
– K+ sort de la cellule
Environ même quantité que Ca++, 1:1
Cela change pas le niveau de polarisation
– Durée de 200-300 Ms
– Plateau requis pour permettre la contraction
Potentiel d’action myocyte cardiaque
phase 3
– Canaux de Ca++ ce ferme
– K+ sort rapidement de la cellule
– Activation de pompe Na+/K+ , 3:2
Potentiel d’action myocyte cardiaque
phase 4
- Phase 4 (Repos)
– Grande quantité de Na+ à l’extérieur
– Grande quantité de Ca++ à l’extérieur
– Grande quantité de K+ à l’intérieur
– Cellule imperméable aux Na+
– Sortie lente de K+ hors de la cellule
– Grande quantité de Na+ à l’extérieur
– Grande quantité de Ca++ à l’extérieur
– Grande quantité de K+ à l’intérieur
Quel segment correspond la phase 0 et 1
- Phase 0 et 1 correspond à l’onde R et S
Quel segment correspond a la phase 2
- Phase 2 correspond au segment ST
Quel segment correspond a la phase 3
- Phase 3 correspond à l’onde T
● Signes et symptômes les plus fréquents relié aux arythmies.
● Faiblesse
● Étourdissements
● Diminution de tolérance à l’activité physique (fatigue)
● SOB
● Syncope
● Douleur rétro-sternal
● Palpitations
● Impression que le cœur manque une impulsion
● Types d’arythmies
● Complexe prématuré des oreillettes (PAC)
● Complexe prématuré des ventricules (PVC)
● Tachycardie auriculaire
● Tachycardie ventriculaire
● Flutter auriculaire
● Fibrillation ventriculaire
● Bradycardie sinusale
● Bloc
Quels médicaments sont prouvés a diminuer les risque de mortalités
- Seuls les β- bloqueurs et l’amiodarone ont
prouvés diminuer les risques mortalité.
Arythmies cardiaques
* Traitements
– Non pharmacologique
* Massage sinus carotidien (plus vraiment utilisé)
* Manœuvre vasovagal (Valsalva modifier)
* Chirurgical
* Pacemaker interne
* Défibrillateur interne
* Électrique (cardioversion, défibrillation, pacing)
– Pharmacologique
* Médicaments Antiarythmiques
Classe d’Antiarythmique
nommer les
- Classe 1
– Ia (Quinidine, Procainamide, Disopyramide)PA
– Ib (Phenytoin SNC mais aussi effets cardiaque, Lidocaïne) PA
– Ic (Flecainide) PA - Classe 2
– Atenolol, Sotalol - Classe 3
– Amiodarone - Classe 4
– Verapamil - Classe 5
– Adenosine
décrire le rôle de chaque classe d’antiarythmique
- Classe 1
– Inhibiteurs des canaux de Na + - Classe 2
– Inhibiteurs des récepteurs β
– Inhibiteurs des récepteurs M2 - Classe 3
– Inhibiteurs des canaux de K+ - Classe 4
– Inhibiteurs des canaux de Ca++ - Classe 5
– Autres mécanisme
Classe IA
- Diminue la rapidité de l’augmentation du
potentiel d’action. - Diminue par le fait même la conductivité et
prolonge le potentiel d’action. - Par conséquent augmente la période
réfractaire absolue du ventricule
● Disopyramide phosphate ( Norpace, Nopamide)
– Arythmie ventriculaire symptomatique
– Plusieurs effets secondaires.
● Procainamide ( Procan, Ponestyl)
– Pour tachycardie ventriculaire et supra ventriculaire
● Quinidine gluconate (Duraquin)
– Pour plusieurs tachycardie
– Utiliser pour stabiliser un RSN après une cardioversion.
- Classe 1B
Lidocaine
* Classe 1B
* Agit sur les canaux de Na+ (faible)
* Faible en Phase 0 et 4
* Diminue la Phase 2 et 3
– Diminue la durée du potentiel d’action
* Diminue l’intervalle QT
* Diminue l’excitabilité des ectopie et de la
fibrillation ventriculaire
Décrire protocole utilisant Lidocaïne
Voir protocole VSA et Tachyarythmie
Classe IC
- Diminue la rapidité de l’augmentation du
potentiel d’action. - Très peu de changement de la période
réfractaire absolue. - Bloqueur des canaux des Na+ très efficace.
- Traitement des arythmies chronique
Classe 2a
Bêtabloqueurs
* Réduit l’excitabilité du noeud SA (automaticité)
* Ajuste le seuil de dépolarisation
* Chronotrope négatif
* Réduit la vitesse de conduction à travers du nœud AV (réentrées)
* Dromotrope négatif
Classe 2c
- Inhibiteurs du récepteur Muscarinic M2 (automaticité)
- Atropine
- Brady arythmie
- Pas efficace dans bloque 2 type 2 et 2e degré
- 1mg rapide IVP
- Chaque 5 minutes (ALS PCS)
- Max 2 doses (ALS PCS)
Classe 3
Inhibiteurs des canaux de K+.
Amiodarone
* Bloque les canaux de K+ lors de la
Phase 3 qui produit un augment la durée du
potentiel d’action
* Effet proarythmie
– Allongement QT
– Bêtabloqueurs
– Bloqueurs des canaux Ca++
* Autres effets
–Bloque les canaux de Ca++ dans la Phase 2 et allonge l’intervalle
–Effet Bêtabloquante négative non-compétitive (automaticité)
–Augmente la période réfractaire à tout les niveau (réentrée)
–Bloque les canaux de Na+ (Encore sous étude)
Classe 4
Inhibiteurs des canaux de Ca++
* Cardizem
* Verapamil
* Bloque les canaux de Ca++ durant la Phase 0-2
du potentiel d’action de l’oreillette et nœud AV
* Pour rythme supraventriculaire
Classe V / Autres
- Utiliser pour traiter des arythmies
particulières.
– Digitalis
– Adénosine
– Magnésium - Nom Commerciale : Lanoxin
- Nom générique : Digoxin
- Classe : Anti arythmique / Glycosides cardiaque
- Utilisation pour la défaillance cardiaque
- Les glycosides cardiotoniques sont extraits de végétaux
- Les trois «R»
– Ralentie
– Renforcé
– Régularise
Digitalis
* Mécanisme d’action (arythmie)
- Diminution de la conduction des impulsions électriques au nœud auriculoventriculaire.
- Utiliser pour contrôler la fréquence cardiaque dans des cas de fibrillation
auriculaire et flutter auriculaire. - N’est pas utiliser pour arrêter la fibrillation mais ralentir la réponse
ventriculaire.
Digitalis
* Mécanisme d’action (CHF)
- # Inhibition de la pompe sodium / potassium↑ de la concentration de Na+ intracellulaire
=
↑ de la force de contraction
Digitalis
* Effets adverses commun
- Possède un faible index thérapeutique.
- Effets adverses commun
- Diminution appétit
- Nausée, vomissements et diarrhée
- Vision trouble
- Confusion
- Étourdissements
- Agitation
- Cauchemar
- Dépression
- Classe 5
Adénosine
* Classe 5
* Type de cardioversion chimique
* Agit seulement au niveau du nœud AV (réentrée)
– Pas efficace sur arythmies auriculaires telle que A. fib / flutter et arythmies
ventriculaires
* Agit sur les canaux de K+
* Ouvre les canaux de K+
* Sortie rapide de K+ de la cellule
* Provoque une hyperpolarisation
* Prévient le Ca++ de entrée
* Augment la période réfractaire du N. AV
* Produit un block des impulsion à traverse le
nœud AV
Adénosine
* Contre-indications et précautions
- Contre-indications
- Bloc du 2 ieme et 3 ieme dégrée
- Flutter auriculaire
- Fibrillation auriculaire
- Tachycardie ventriculaire
- Précautions
- Peut provoquer une broncho constriction aux patients souffrant d’asthme
et patients avec maladie broncho-pulmonaire.
adénosine dose
- Adulte
- Dose 1
– 6 mg - Dose 2
– 12 mg - Pédiatrique
- Dose 1
– 0,05 à 0,1 mg / kg (Max 6 mg ) - Dose 2
– 0.1 à 0,2 mg / kg
Adénosine
* Réactions adverses
- Douleur rétro-sternal
- Maux de tête
- Palpitations
- Diaphorèse
- Syncope
- Toutes les administrations doivent être fait
rapidement par intraveineuse. - Possible période d’asystolie (jusqu’à 15
secondes) après l’administration.
Magnésium
- Diminution des influx nerveuse des neurone moteur (Ach)
- Diminution stimulation du SA et augmentation du temps
de conduction - Stabilisation de la membrane cellulaire et par le fait
même réduit l’excitabilité des cellules - Broncho dilatation
- Éclampsie
- Augmentation du seuil d’excitabilité
- Vasodilatation
Magnésium doses
- VF/VT/Torsade sans pouls
- 1-2 grams dans 10ml
- Administré sur 1-2 minutes
- VF/VT/Torsade avec pouls
- 1-2 grams dans 100ml
- Administré sur 15 minutes
