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ACP > 12 Lead > Flashcards

12 Lead Flashcards

1
Q

Si le QRS est positif dans aVR il y a deux causes possibles.

A
  1. Déviation de l’axe très important donc le courant se déplace
    vers le bras du patient.
  2. Les électrodes sont mal placées.
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Q

positionnements des électrodes

A

https://litfl.com/ecg-lead-positioning/

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Q

décrire le J point

A

● Le point J est le point
entre le complexe QRS et
le segment ST

https://litfl.com/j-point-ecg-library/

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4
Q

Étape d’interprétation

A
  1. Trouver la ligne isoélectrique
  2. Confirmer que les électrodes sont à la bonne place.
  3. Vérifier les axes et si il y a déviation
  4. Vérifier si il y a des blocs
  5. Progression de l’Onde R
  6. autres

https://litfl.com/ecg-interpretation-video-lectures/

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5
Q

Pourquoi regarder la progression de l’onde R

A

● Mauvaise progression de l’onde R
● Transition tardive ou prématurée
● Électrodes mal placées
● Arythmies
● Infarctus
● Nouveau ou ancien

https://litfl.com/poor-r-wave-progression-prwp-ecg-library/

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6
Q

comment l’onde R devrait progresser

A

● V1 à V6
● L’onde R devient
progressivement plus
grande
● Zone de transition V3-
V4 : Point tournant
quand le complex QRS
passe de nettement
négatif à nettement
positif

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7
Q

Déviation de l’axe du cœur
● 4 catégories

A
  1. Axe normal :
    ● de 0◦ à 90 ◦ (-30 ◦ à 105 ◦)
  2. Déviation axe droit:
    ● 90 ◦ à 180 ◦ (105 à ± 180 ◦)
  3. Déviation axe gauche :
    ● 0◦ à - 90 ◦ ( -30 ◦ à - 90 ◦)
  4. Extrême déviation droite:
    ● -90 ◦ à ± 180 ◦

https://litfl.com/ecg-axis-interpretation/

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8
Q

Cause déviation axe du cœur
● Déviation gauche

A

● Déviation gauche
● Hémi bloc antérieur gauche
● Infarctus du myocarde
● Pacemaker
● Emphysème
● Hyperkaliémie
● Wolff-Parkinson-White syndrome - right sided accessory
pathway
● Sténose aortique
● note: L’hypertrophie ventriculaire gauche n’est pas une cause d’une
déviation gauche.

https://litfl.com/left-axis-deviation-lad-ecg-library/

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9
Q

Cause déviation axe du cœur
● Déviation droite

A

● Déviation droite
● Normal chez les enfants et les adultes très mince
● Hypertrophie ventriculaire droite
● Maladie chronique pulmonaire
● Infarctus du myocarde antéro- latéral (grosse onde Q lead I)
● Hémiblock postérieur gauche
● Dextrocardia
● WPW syndrome - left sided accessory pathway
● Défectuosité du septum auriculaire ou ventriculaire
● Hypertension pulmonaire (Embolie pulmonaire)
● Bloqueur de canaux sodium (TCA)

https://litfl.com/right-axis-deviation-rad-ecg-library/

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10
Q

Cause déviation axe du cœur
● Déviation extrême droite (ERAD)

A

● Déviation extrême droite (ERAD)
● Mauvaise localisation des électrodes
● Emphysème
● hyperkaliémie
● Pacemaker
● Tachycardie ventriculaire

https://litfl.com/ecg-axis-interpretation/

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11
Q

Bifascicular block block?

A

Bloc bi fasciculaire (Bifascicular block): Bloc de 2
divisions des branches. Habituellement utilisé pour
parler de bloc de branches et gauches et droite. Il
pourrait être également utilisé pour parler de bloc
antérieur et postérieur de la branche gauche.

https://litfl.com/bifascicular-block-ecg-library/

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12
Q

Trifascicular block?

A

Bloc dans les trois parties des branches. (Ex: Bloc de
branches droite, bloc de branches gauche postérieur
et antérieur)

https://litfl.com/trifascicular-block-ecg-library/

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13
Q

Hemiblock?

A

Bloc de un des fascicule de la branche gauche. Un
hémi bloc peut être complet ou intermittent.

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14
Q

Hémi bloc gauche postérieur comment trouver

A

● Va causer une déviation de l’axe QRS droite.
● Petite onde R dans la dérivée I
● Petite onde Q dans la dérivée III

https://litfl.com/left-posterior-fascicular-block-lpfb-ecg-library/

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15
Q

complications des Hemiblock

A

● Bloc de un des fascicule de la branche gauche. Un
hémi bloc peut être complet ou intermittent.
● L’hémi bloc postérieur est plus grave que l’hémi bloc
antérieur.
● L’hémi bloc postérieur augmente le taux de mortalité
lorsqu’il est associé avec un infarctus.
● L’hémi bloc postérieur touche 2 artères coronaires
importantes.
● Quelques indices peuvent nous aider à les
diagnostiquer

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16
Q

● Hémi bloc gauche antérieur comment trouver

A

● Va causer une déviation de l’axe QRS gauche.
● Peut avoir un QRS étroit

https://litfl.com/left-anterior-fascicular-block-lafb-ecg-library/

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17
Q

Pathophysiologie BB?

A

● La branche non affectée dépolarise normalement
(rapidement)
● La branche affectée ne livre pas d’impulsion
électrique
● Dépolarisation est communiquée par tissus
myocardial à partir du côté non affecté
● Tissus musculaire est plus lent à conduire que le
système de conduction = non synchronisé= QRS
>0.12 sec

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18
Q

Bloc de branche droite?

A

● Peut arriver chez les patients avec aucune maladie cardiaque.
● Principalement chez les patients avec maladie des artères
coronaire.
● Chez les patients avec infarctus BBD est présent dans 3 %
● Souvent accompagné d’un hémibloc
● Le BBD progresse en bloc auriculo-ventriculaire complet 2
fois plus souvent que le BBG.

https://litfl.com/right-bundle-branch-block-rbbb-ecg-library/

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19
Q

Bloc de branche gauche?

A

● Pout être soudain ou chronique.
● Souvent suite à un infarctus antéroseptal ou inférieur.
● CHF
● Péricardite
● Myocardite
● Maladie non ischémique peuvent provoquer des Bloc
de Branches ( Lev’s disease et Lenegre’s disease)

https://litfl.com/left-bundle-branch-block-lbbb-ecg-library/

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20
Q

Onde Q?

A

●Elle correspond anatomiquement à la
nécrose du tissu myocardique, remplacé
progressivement par une cicatrice fibreuse.
Elle représente la perte totale d’activité
électrique du territoire concerné. Ces signes
électriques de nécrose peuvent affirmer la
nécrose anatomique, séquelle d’un
infarctus de myocarde.

https://litfl.com/q-wave-ecg-library/

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21
Q

comment trouver l’onde Q

A
  1. La largeur doit être ≥ 1 mm (1 petite boite)
  2. La profondeur (partie négative sous la ligne
    isoélectrique) doit être comparer avec la hauteur de
    l’onde R.
    ● La profondeur doit au moins ¼ à 1/3 de la hauteur de
    l’onde R. (Dans une même dérivée)
  3. Doit être vue dans plus de une dérivées consécutive.
    Doit représenter une partie du cœur

https://litfl.com/q-wave-ecg-library/

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22
Q

Onde T?

A

● Onde T devrait toujours être positive
● Sauf dans les dérivées aVR et V1.
● Si l’onde T est inversée dans les autres dérivées il faut
considérer en premier possibilité d’ischémie.
● Autres cause d’inversion d’onde T
● Hypokaliémie sévère
● Hypertrophie ventriculaire gauche
● Myocardite
● Péricardite dans le passée
● Infractus dans le passé ( Pas d’onde Q significative)

https://litfl.com/t-wave-ecg-library/

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23
Q

Segment ST / Élévation?

A

● Certain mesure la déviation au point J, d’autre 40 ou
60 ms après le point J.
● Utilisation du segment TP
● Elevation du segment ST
● Première observation = possible infarctus.
● Signifie un infarctus transmural

https://litfl.com/st-segment-ecg-library/

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24
Q

Early repolarization?

A

● Repolarisation tôt (Early repolarization)
● Principalement chez les jeunes hommes.
● Leurs point J est élevée
● Peut être dans plusieurs dérivées ou seulement quelques unes.

https://litfl.com/benign-early-repolarisation-ecg-library/

https://litfl.com/exercise-stress-ecg-st-segment-changes/

25
Q

Segment St / Dépression?

A

● Possiblement signe
d’ischémie
● Avec la présence
d’élévation de l’onde ST
considérer des
changements
réciproque.

https://litfl.com/st-segment-ecg-library/

26
Q

Artère coronaire gauche RCA

A

● Irrigation ventricule
gauche inferieur
● Irrigation ventricule
gauche postérieur
● Irrigation ventricule
droite
● Irrigation fascicule
postérieur
● Irrigation nœud SA et
AV

27
Q

Descendante antérieure gauche LAD

A

● Irrigation ventricule
gauche antérieur
● Septum
● Branches

28
Q

Artère circonflexe

A

● Irrigation mur latéral
ventricule gauche
● Nœud SA dans 45%
● Nœud AV dans 10%
● Fascicule postérieur

29
Q

Dépression ST raison?

A

● Autres raisons que IM (absence d’élévations
réciproques)
● Blessures sub endocardiales
● Peut être IM d’une seule couche
● Certains Rx
● Digitale
● Hypertrophie ventriculaire
● Peut causer dépression ou élévation

https://litfl.com/st-segment-ecg-library/

30
Q

SS Péricardite

A

● DRS
● Dyspnée
● Tachycardie
● Fièvre
● Faiblesse
● Positionnel
● Plus sévère couché
● Moins sévère penché
vers l’avant
● Reproductive
respiration
● DRS qui dure des
heures et des jours
● Friction rub sur
auscultation

https://litfl.com/pericarditis-ecg-library/

31
Q

Hypertrophie ventriculaire?

A

● On retrouve sur l’ECG des modifications électriques
résultant d’une modification de la masse
myocardique. L’hypertrophie ventriculaire modifie le
rapport entre la masse du ventricule droit et la masse
du ventricule gauche. Normalement, le VG est une
fois et demie à deux fois plus gros que le VD, ce qui
explique la prépondérance électrique du VG et l’axe
du QRS normalement plus à gauche.● On retrouve sur l’ECG des modifications électriques
résultant d’une modification de la masse
myocardique. L’hypertrophie ventriculaire modifie le
rapport entre la masse du ventricule droit et la masse
du ventricule gauche. Normalement, le VG est une
fois et demie à deux fois plus gros que le VD, ce qui
explique la prépondérance électrique du VG et l’axe
du QRS normalement plus à gauche.

https://litfl.com/left-ventricular-hypertrophy-lvh-ecg-library/

32
Q

comment trouver LVH

A
  1. Comparer V1 et V2 et déterminer celui qui a l’onde S
    la plus profonde.
    Déterminer la profondeur de l’onde S en mm
  2. Comparer V5 et V6 et déterminer celui qui à l’onde R
    la plus haute.
    Déterminer la hauteur en mm de l’onde R
  3. Additionner la hauteur de l’onde R et la profondeur
    de l’onde S
  4. Si le total des deux nombres est ≥ que 35 on peut
    suspecter une hypertrophie ventriculaire gauche.

https://litfl.com/left-ventricular-hypertrophy-lvh-ecg-library/

33
Q

Hyper K ECG?

A

● Causé principalement
par défaillance rénale
● Onde T très haute et
pointue.
(Habituellement le 1 er
signe)
● Début d’un bloc du 1 er
dégrée
● Évolution d’une
augmentation de
potassium
● Délai inter ventriculaire
(QRS ≥0.08sec ≤ 0.12
sec)
● Jusqu’au sine wave

https://litfl.com/hyperkalaemia-ecg-library/

34
Q

Hypo K ECG?

A

● Causé principalement par nausée,
diarrhée, vomissement et diurétique.
● Dépression segment ST
● Onde T biphasé avec onde U
● Onde U plus grande que l’onde T
● Augmentation de l’interval PR

https://litfl.com/hypokalaemia-ecg-library/

35
Q

calcium ECG?

A

● Hypercalcemie:
Raccourcissement de
l’interval QT
● Hypocalcemie:
Augmentation de l’interval
QT

https://litfl.com/hypercalcaemia-ecg-library/

36
Q

The QT Interval?

A

● Measured from the start of the QRS complex to the
end of the T wave
● Measures the total ventricular activity: “refractory
time”
● QTc is corrected for rate

https://litfl.com/qt-interval-ecg-library/

37
Q

Effet digitalis?

A

● 60% des gens qui prennent du digoxin ont se changement
sur l’ECG
● Dépressions du segment ST
● Scooped out appearance
● Vue particulièrement dans les dérivées inférieur et latérale

https://litfl.com/digoxin-toxicity-ecg-library/#:~:text=ECG%20Features%20of%20Digoxin%20Toxicity,due%20to%20decreased%20AV%20conduction)

38
Q

Embolie pulmonaire pathophysiologie?

A

● Seulement les embolies pulmonaire importante vont
provoquer des changements sur l’ECG.
● Diagnostique doit être fait seulement avec une
histoire et évaluation complète du patient.
● Chez les patients qui ont eu une chirurgie récente.
● Patient avec de la fibrillation auriculaire

https://litfl.com/ecg-changes-in-pulmonary-embolism/

39
Q

● Critères pour suspecter une embolie pulmonaire

A

● Tachycardie sinusale (souvent)
● Hypertrophie oreillette droite
● Deviation axe droit
● Possible bloc de branche droit.
● Critères pour suspecter
une embolie
pulmonaire
* Onde S profonde dans la
dérivée I
* Onde Q anormal dans la
dérivée III
* Onde T inversé dans la
dérivée III

https://litfl.com/ecg-changes-in-pulmonary-embolism/

40
Q

Résumé tout ca?
● Interprétation rythme de base
● Présence de déviation d’axe
● Normal
● Droite
● Extrême droite
● Gauche
● Présence de Hémi bloc
● Physiologique ou pathologique gauche
● Progression de l’onde R

A

● Bloc de branche gauche ou droite
● Élévation du segment ST
● Dépression du segment ST
● Changement réciproque
● Inversion d’onde P et T
● Onde Q significative
● Débalancement électrolytiques
● Hypertrophie ventriculaire gauche

41
Q

Signe de dissociation AV?

A

● Dissociation AV
● Cannon A waves
● Fusion beat

https://litfl.com/fusion-beat-dressler-beat-ecg-library/

https://physicaldiagnosispdx.com/cardiology-multimedia-new/cannon-a-wave-2/

https://litfl.com/av-block-3rd-degree-complete-heart-block/

42
Q

Wolf Parkinson’s White syndrome

A

● Elle atteint donc plus rapidement les ventricules,
engendrant une activation anticipée appelée
préexcitation ventriculaire.
● Le plus connu est le Syndrome de W.P.W. qui se
caractérise par une connexion directe entre l’oreillette
et le ventricule.
● Arrive chez les jeunes en santé. Habituellement par
de symptômes avant la puberté.
● 0.3% de la population. Plus chez les male. Mort subit
dans 4% des cas.

https://litfl.com/pre-excitation-syndromes-ecg-library/

https://litfl.com/delta-wave-ecg-library/

43
Q

stemi memic

A

● LBBB (Déjà vue)
● Rythme ventriculaire
● Hypertrophie ventriculaire
● Anévrisme ventriculaire
● Osborne waves
● Péricardite
● Early replolarisation

https://fabnhsstuff.net/storage/STEMI-mimics-A-mnemonic.

44
Q

Onde Osborn

A

● L’amplitude est proportionnelle au degré d’hypothermie
● Habituellement plus facile à voir en V3-V6
● À la jonction du QRS et du segment ST, là où le point J devrait se
trouver. Les ondes Osborn sont aussi connues comme « Ondes J »
ou comme « camel hump waves » ou comme « hypothermic
waves ».
● Déflection positive-négative
● Autres changements:
● Allongement des segments PR et QT et élargissement du QRS (le
cœur bat moins vite et ses capacités sont diminuées).
● Inversion de l’onde T
● Bradyarythmies

https://litfl.com/osborn-wave-j-wave-ecg-library/

45
Q

Quand utiliser le sgarbossa criteria?

A

In patients with left bundle branch block (LBBB) or ventricular paced rhythm, infarct diagnosis based on the ECG can be difficult
Abnormal depolarisation should be followed by abnormal repolarisation, manifesting as ST-segment and T-wave deviations that do not necessarily indicate acute ischaemia (“appropriate discordance”)

https://litfl.com/sgarbossa-criteria-ecg-library/

46
Q

les critères du sgarbossa

A

Concordant ST elevation ≥ 1 mm in ≥ 1 lead =5

Concordant ST depression ≥ 1 mm in ≥ 1 lead of V1-V3 =3

Proportionally excessive discordant STE in ≥ 1 lead anywhere with ≥ 1 mm STE, as defined by ≥ 25% of the depth of the preceding S-wave = 2

https://litfl.com/sgarbossa-criteria-ecg-library/

47
Q

Brugada Syndrome?

A

Type 1
Coved ST segment elevation >2mm in >1 of V1-V3 followed by a negative T wave.
This is the only ECG abnormality that is potentially diagnostic.
It is often referred to as Brugada sign.

Brugada Type 2 has >2mm of saddleback shaped ST elevation.

Brugada type 3: can be the morphology of either type 1 or type 2, but with <2mm of ST segment elevation.

https://litfl.com/brugada-syndrome-ecg-library/

48
Q

wellens?

A

Wellens Syndrome is a clinical syndrome characterised by biphasic or deeply inverted T waves in V2-3, plus a history of recent chest pain now resolved. It is highly specific for critical stenosis of the left anterior descending artery (LAD)

The pattern is usually present in the pain free state — it may be obscured during episodes of ischaemic chest pain, when there is “pseudonormalisation” of T waves in V2-3
Wellens syndrome is a key example of why all patients presenting with chest pain must have serial ECGs

https://litfl.com/wellens-syndrome-ecg-library/

49
Q

Wellens syndrome criteria

A

Deeply inverted or biphasic T waves in V2-3 (may extend to V1-6)

ECG pattern present in pain-free state

Isoelectric or minimally-elevated ST segment (< 1mm)

No precordial Q waves

Preserved precordial R wave progression

Recent history of angina

https://litfl.com/wellens-syndrome-ecg-library/

50
Q

De Winter T Wave?

A

is an anterior STEMI equivalent that presents without obvious ST segment elevation.

Tall, prominent, symmetrical T waves in the precordial leads
Upsloping ST segment depression > 1mm at the J point in the precordial leads
Absence of ST elevation in the precordial leads
Reciprocal ST segment elevation (0.5mm – 1mm) in aVR
Typical STEMI morphology may precede or follow the De Winter pattern

https://litfl.com/de-winter-t-wave/

51
Q

Pericardial Effusion signs

A

Massive pericardial effusion produces a characteristic ECG triad of:

Low QRS voltage
Tachycardia
Electrical alternans

https://litfl.com/ecg-findings-in-massive-pericardial-effusion/

52
Q

Electrical alternans causes

A
  • Problème mécanique
  • Effusion, contusion ou tamponade (↓ amplitude QRS)
  • Dysfunction ventriculaire gauche
  • anévrisme ventriculaire, ↑ SVR
  • Dysfunction ventriculaire droite
  • Embolie pulmonaire, hypertension pulmonaire
  • Variante normale lors de gestation avancé
53
Q

ST Elevation in aVR?

A

ST elevation in aVR with co-existent multi-lead ST depression indicates subendocardial ischaemia due to O2 supply/demand mismatch.

Clinical causes include:

Left main coronary artery (LMCA) stenosis
Proximal left anterior descending artery (LAD) stenosis
Severe triple vessel disease
Hypoxia or hypotension, for example following resuscitation from cardiac arrest

https://litfl.com/st-elevation-in-avr/

54
Q

TCA’s OD Patho

A
  • Overdose of TCA’s = block receptors : alpha-adrenergic, histaminic,
    muscarinic and GABA
    – Alpha blockers S&S = Hypotension
    – Antihistaminic S&S = Altered LOA, hallucinations, blurred vision, seizure,
    tachycardia, BP disturbences, hyperthermia
    – Anticholinergic S&S = Altered LOA, tachycardia, hallucinations, hyperthermia
    – GABA blocker S&S = Seizures
  • Also blocks potassium and sodium channels
    – = hypotension, arrhythmia and QRS prolongation
55
Q

The degree of QRS broadening on ECG is correlated with adverse events:
QRS > 100 ms=?
QRS > 160 ms=?

A

The degree of QRS broadening on ECG is correlated with adverse events:

QRS > 100 ms is predictive of seizures
QRS > 160 ms is predictive of ventricular arrhythmias (e.g. VT)

56
Q

ECG Features of Sodium-Channel Blockade

A

Intraventricular conduction delay: QRS > 100 ms in lead II
Terminal R wave > 3 mm in aVR or R/S ratio > 0.7 in aVR
Patients with tricyclic overdose will also usually demonstrate sinus tachycardia secondary to muscarinic (M1) receptor blockade

https://litfl.com/tricyclic-overdose-sodium-channel-blocker-toxicity/

57
Q

Characteristic ECG Abnormalities with Raised Intracranial Pressure

A

Widespread giant T-wave inversions (“cerebral T waves”)
QT prolongation
Bradycardia (the Cushing reflex – indicates imminent brainstem herniation)

https://litfl.com/raised-intracranial-pressure-ecg-library/

58
Q

U wave ?

A

The U wave is a small (0.5 mm) deflection immediately following the T wave

U wave is usually in the same direction as the T wave.
U wave is best seen in leads V2 and V3.

The source of the U wave is unknown. Three common theories regarding its origin are:

Delayed repolarisation of Purkinje fibres
Prolonged repolarisation of mid-myocardial “M-cells”
After-potentials resulting from mechanical forces in the ventricular wall

https://litfl.com/u-wave-ecg-library/

ACP (4 decks)

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