VSA Exam Flashcards
examen
Comment d’écrire torsade de pointe
Polymorphique VT
Arrive typiquement par vague de courte durée et
peux terminer par de la fibrillation ventriculaire!
❑ L’intervalle Q–T est prolongé pendant les pauses.
❑ Fréquence du QRS est de 160–300.
❑ Intervalle RR est très variable.
Torsade de pointe
■ Cause électrolytique
et
Cause toxiques:
Cause électrolytique
❑ Hypomagnésémie
❑ Hypokalémie
■ Cause toxiques:
■ Amiodarone
■ Sotalol
■ Quinidine
■ Citalopram (O.D.)
■ Methadone
■ Lithium
■ Stimulant
Torsade de Pointes
■ Traitements
Traitements
❑ Ne pas traiter comme une tachycardie
ventriculaire normale (Si pouls)
❑ Pas d’Amiodarone (Peut être la cause)
❑ Donner sur une période de 1-2 minutes
1-2 g de Sulfates de magnésium
❑ Potassium ?
❑ Cardioversion
traitement de cause hypovolémique
■ Hypovolémie
■ Volume
■ Bolus solution
saline
■ Produit sanguin
■ Plasma
■ Plaquette
■ PRBC
Traitement de la
cause sous-jacente
■ Chirurgie
■ TXA
■ REBOA
■ Resuscitative
endovascular
balloon occlusion of
the aorta
Protocole médicale VSA
Voir App
protocole trauma VSA
Voir app
trauma TOR et médicale
Voir app
L’arrêt des manœuvres de réanimation se prépare comment ?
- Planification
- Préparation
- Livraison
- Suivi
L’arrêt des manœuvres de réanimation
* Préparation?
- Préparation
- L’environment
- Preambule
- Équipe de deux si possible
- Support
- Réponses aux questions
- Cause du décès
- Nom du Médecin
- Coroner, salon funéraire
- Exposition du corps
L’arrêt des manœuvres de réanimation
* Livraison
- Livraison
- Intro; nom, niveau, rôle etc
- Tone et choix de mots;
- direct (mort), nom du pt (corps) etc
- Lentement et prendre sont temps
- Position, face à la famille
- Environment, pièce tranquille
- Réactions (Déni, colère, marchandage, dépression, acceptation)
- Répondre aux questions
- Support familiale, police etc
L’arrêt des manoeuvres de réanimation
* Suivi
- Suivi
- Régulièrement lors du nettoyage,
documentation et lors de l’attente du
Coroner/Police etc. - Dernier suivi avant le départ
- mais pas toute l’équipement de
réanimation - Débreffage
DNR
Regarder BLS
Withholding Ressuscitation
■ Rigor mortis
■ Dependent lividity
■ Decapitation, decomposition, incineration
■ Valid DNR
Regarder BLS obviousluy Dead et DNR
VSA hypothermie
Lecture de notes
nommer * Antiarythmiques
- Atropine
- Lidocaine
- Adenosine
- Amiodarone
- Procainamide
- Isoproterenol
nommer * Sympathomimétiques
- Épinéphrine
- Dopamine
- Norépinephrine
- Dobutamine
- Vasopressine
- Éphédrine
- Phenylephrine
- Phentolamine
- Autres drogues Préhospitalière cardiaque
- Furosémide
- Beta Bloqueur
- Propranolol, Metoprolol, labetalol
- Bloqueur canaux calcique
- Vérapamil, Diltiazem
- Agent alkanisant
- Bicarbonate de sodium
- Électrolyte
- Gluconate et Chlorure Calcium
- Sulfate de Magnésium
EPI, effets?
- Effets cardiovasculaires
- Effet cardiaque : l’adrénaline, par ses effets ß1 et ß2,
accélère et renforce les contractions cardiaques et le
débit cardiaque augmente. De plus, elle augmente
l’excitabilité cardiaque. - Alors provoque des arythmie?
- Effets vasculaires : l’adrénaline possède à la fois des
effets a1 (vasoconstriction) et ß2 (vasodilatation). L’effet
vasoconstricteur l’emporte sur l’effet vasodilatateur et
les résistances périphériques s’élèvent. - L’effet le plus important lors d’arrêt!
- L’adrénaline a une activité bronchodilatatrice,
mydriatique et inhibitrice du péristaltisme du tube
digestif. - Elle possède des effets métaboliques : élévation de la
glycémie, de l’acide lactique, des acides gras libres et
du glycérol. - Elle élève la température et augmente la
consommation d’oxygène.
Épinéphrine
* Utilisation
- Asthme sévère
- Choc anaphylactique
- Croup
- Arrêt cardiaque adulte et pédiatrique
- Positive ionotropique, positive chrono tropique
* - 1: 1000 ampoule
- 1: 10 000 pre load 1mg q 3-5 min. pas de max
Atropine
* Mécanisme d’action
- L’atropine est un inhibiteur compétitif des récepteurs
cholinergiques muscariniques. Son action se traduit par
une diminution du tonus parasympathique, de sorte
que l’influence du sympathique devient prépondérante. - L’atropine ne fonctionne pas pour les patients ayant
subit une transplantation cardiaque
Atropine
■ Utilisation
❑ Bradycardie
❑ Anesthésie
❑ Ophtalmologie
❑ Intoxication aux organophosphates
Atropine
Action cardiaque et Vasculaire
Cardiovasculaire
● Action cardiaque: L’effet de l’atropine se traduit
essentiellement par une modification du rythme
cardiaque :
● à dose très faible, elle peut donner un ralentissement par
stimulation du centre cardio-modérateur.
● à dose thérapeutique, elle provoque en général une
accélération cardiaque par suppression du tonus vagal, et,
sous son influence, il n’y a plus de bradycardie réflexe au
cours des hypertensions artérielles.
● Action vasculaire : comme il n’y a pas de tonus
parasympathique au niveau des vaisseaux, l’atropine
n’a pas d’effets vasculaires
Lidocaïne
● Utilisation milieu préhospitaliers
● Arythmie ventriculaire (tachycardie ventriculaire et
fibrillation ventriculaire )
● Augmentation de la pression intracrânienne
(Intubation) (Diminution de la réponse sympathique)
● Anesthétique local ( Intubation)
● Lidocaine ( Xylocaine)
● Classe : Anti-Arythmic Classe 1B
Anesthésiant local
Lidocaïne
▪ Mécanismes d’actions
▪ Diminue la période de réfraction absolue et
diminue le potentiel d’action
▪ Élimine l’automaticité des sites ectopiques et
arrête le phénomène de ré entré dans les
ventricules en produisant un bloque bidirectionnel.
▪ Médicament non effectif sur les arythmies
auriculaires.
▪ Pas bon pour convertir les arythmie ventriculaire
mais peut les prévenir
Lidocaïne, contre indications non écrite dans protocole
❑ Bloque du 2 ième et 3 ième degré
❑ Wolf parkinson White syndrome ?
Amiodarone
■ Mécanismes d’action
■ Seul anti arythmique avec plusieurs mécanismes
d’action.
■ Retarder la repolarisation cardiaque
■ Augmentation de la durée du potentiel d’action
❑ Phase 2 raccourcie (diminution conductance Ca++)
❑ Phase 3 allongée (diminution conductance K+)
■ Allonger la période réfractaire à tout les niveaux
❑ Nœud sinusal, oreillette, nœud auriculo-ventriculaire,
réseau du faisceau de His , des fibres de Purkinje
ventriculaire et du faisceau accessoires de Kent.
■ Également anti arythmique de classe I.
■ Diminue l’automaticité au nœud sinusal et des foyers
ectopique.
■ Changement à l’électrocardiogramme lors d’un
traitement oral à long terme.
❑ Allongement de l’interval PT et QT
■ Antagoniste des récepteurs
adrénergiques alpha beta.
■ Effet coronodilatatrice.
Amiodarone
● Indications milieu préhospitaliers
● VSA – tachycardie ventriculaire / fibrillation ventriculaire
● Tachycardie stable (wide complexe)
Amiodarone Contrindications
Contrindications
● Hypersensibilité à l’amiodarone
● Bloc du 2 ième et 3 ième degré
● Choc cardiogénique
● Hypotension
● Bradycardie
■ Bicarbonate de sodium
■utilisation
■ Classe : Buffer / Agent alcalin / Électrolyte
■ Utilisation dans le milieu préhospitaliers
❑ Acidose sévère du à un arrêt cardiaque
❑ Surdosage de antidépresseur tricyclique
❑ Acidose diabétique (malheureusement un patch
s’impose ici)
Bicarbonate de sodium
■ Mécanisme d’action
■ Mécanisme d’action
❑ Le sang trop acide empêchent un attachement des
molécules de médicament aux protéines.
❑ Le sang deviendra plus alcalin donc un meilleur
attachement des molécules de médicaments aux
protéines.
❑ Le NaHCO3 va augmenter la quantité de Na +
Bicarbonate de sodium
■ Administration
■ Effets secondaires
■ Administration
❑ IV
■ Dose 0.5-1 mEq/kg
■ Effets secondaires
❑ Alcalose métabolique
❑ Débalancement électrolytique
❑ Convulsions
❑ Complication patient avec de la défaillance
cardiaque
Bicarbonate de sodium
■ Administré lors que l’arrêt est
■ Administré lors que l’arrêt est;
❑ de cause toxicologique
❑ prolongé et ROSC (possible)
❑ hyponatrémie
Bicarbonate de sodium
■ N’est plus utilisée de routine, car cause
■ N’est plus utilisée de routine, car cause;
❑ diminution résistance vasculaire (réduit débit RCR)
❑ alkalose métabolique
❑ shift dans la courbe oxyhémoglobine
■ prévient libération O2
❑ augmente niveau de Na+
❑ augmente niveau de CO2
H+NaHCO3=H2CO3=H2O+CO2
❑ diminue l’effet des catécholamines
Sulfate de magnésium
■ Utilisation dans le milieu préhospitaliers
■ Utilisation dans le milieu pré-hospitaliers
❑ Anticonvulsivant
❑ Antiarythmique
❑ Bronchodilatateur
❑ Joue avec Ach et réduit les impulsion nerveuse
❑ Carence en magnésium et joue avec la pompe Na/
K
❑ Relaxation musculaire, joue avec Ca lors des
contractions musculaire
■ Lors de torsades de points ou fibrillations
ventriculaires réfractives au autres
traitements;
❑ 2-6 grams IV
Chlorure de calcium
■ Utilisation dans le milieu préhospitaliers
■ Utilisation dans le milieu préhospitaliers
❑ Hyperkaliémie
❑ OD de calcium channel blocker
❑ Hypocalcémie
❑ Hypomagnésémie
❑ Hyperpolarise la cellule cardiaque et réduit
l’excitabilité
■ Ampoule de 10% / 1G / 10ml
❑ 8-16mg/kg
❑ D’une ½ a une ampoule
❑ Doit être administré lentement
■ 5-10 min pour une ampoule
Dopamine (ROSC)
Dopamine peut stimuler les récepteurs
adrénergiques alpha et beta dépendamment de
la dose administrer.
● A faibles doses, elle stimule les récepteurs
dopaminergiques spécifiques, ce qui entraîne une
vasodilatation rénale, mésentérique et coronaire et une
augmentation de la diurèse
● A doses moyennes, elle stimule les récepteurs ß1 et ß2
avec un effet inotrope positif et une vasodilatation.
● A fortes doses, elle peut stimuler les récepteurs a
adrénergiques responsables d’une vasoconstriction.
Dopamine (ROSC)
Dose
Dose
Faible dose 1-2 mcg /kg/min Increase rénal perfusion
Dose moyenne 2-10 mcg /kg/min B1, effet ionotropique
Forte dose 10-20 mcg /kg/min Alpha et beta
+ 20 mcg/kg/min Alpha seulement
Dopamine (ROSC)
■ Utilisation
■ Utilisation
❑ Pour le traitement de l’hypotension et du choc
cardiogénique.
❑ Administration par intraveineuse avec un micro
drip et un buretrol.
■ Effets Indésirables
❑ Nausées, vomissements, élévation de la tension
artérielle, troubles du rythme cardiaque,
épuisement de l’effet.
Pharmacologie ischémie du myocarde et * Agents Anti thrombolytique
- Ischémie du Myocarde
- Nitroglycérine
- Morphine
- Fentanyl
- Agents Anti thrombolytique
- Aspirine
- Clopidogrel
- Tenecteplase