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VSA Exam Flashcards

examen

1
Q

Comment d’écrire torsade de pointe

A

Polymorphique VT
Arrive typiquement par vague de courte durée et
peux terminer par de la fibrillation ventriculaire!
❑ L’intervalle Q–T est prolongé pendant les pauses.
❑ Fréquence du QRS est de 160–300.
❑ Intervalle RR est très variable.

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2
Q

Torsade de pointe
■ Cause électrolytique
et
Cause toxiques:

A

Cause électrolytique
❑ Hypomagnésémie
❑ Hypokalémie

■ Cause toxiques:
■ Amiodarone
■ Sotalol
■ Quinidine
■ Citalopram (O.D.)
■ Methadone
■ Lithium
■ Stimulant

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3
Q

Torsade de Pointes
■ Traitements

A

Traitements
❑ Ne pas traiter comme une tachycardie
ventriculaire normale (Si pouls)
❑ Pas d’Amiodarone (Peut être la cause)
❑ Donner sur une période de 1-2 minutes
1-2 g de Sulfates de magnésium
❑ Potassium ?
❑ Cardioversion

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4
Q

traitement de cause hypovolémique

A

■ Hypovolémie
■ Volume
■ Bolus solution
saline
■ Produit sanguin
■ Plasma
■ Plaquette
■ PRBC
Traitement de la
cause sous-jacente
■ Chirurgie
■ TXA
■ REBOA
■ Resuscitative
endovascular
balloon occlusion of
the aorta

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5
Q

Protocole médicale VSA

A

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6
Q

protocole trauma VSA

A

Voir app

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7
Q

trauma TOR et médicale

A

Voir app

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8
Q

L’arrêt des manœuvres de réanimation se prépare comment ?

A
  • Planification
  • Préparation
  • Livraison
  • Suivi
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9
Q

L’arrêt des manœuvres de réanimation
* Préparation?

A
  • Préparation
  • L’environment
  • Preambule
  • Équipe de deux si possible
  • Support
  • Réponses aux questions
  • Cause du décès
  • Nom du Médecin
  • Coroner, salon funéraire
  • Exposition du corps
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10
Q

L’arrêt des manœuvres de réanimation
* Livraison

A
  • Livraison
  • Intro; nom, niveau, rôle etc
  • Tone et choix de mots;
  • direct (mort), nom du pt (corps) etc
  • Lentement et prendre sont temps
  • Position, face à la famille
  • Environment, pièce tranquille
  • Réactions (Déni, colère, marchandage, dépression, acceptation)
  • Répondre aux questions
  • Support familiale, police etc
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11
Q

L’arrêt des manoeuvres de réanimation
* Suivi

A
  • Suivi
  • Régulièrement lors du nettoyage,
    documentation et lors de l’attente du
    Coroner/Police etc.
  • Dernier suivi avant le départ
  • mais pas toute l’équipement de
    réanimation
  • Débreffage
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12
Q

DNR

A

Regarder BLS

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13
Q

Withholding Ressuscitation

A

■ Rigor mortis
■ Dependent lividity
■ Decapitation, decomposition, incineration
■ Valid DNR

Regarder BLS obviousluy Dead et DNR

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14
Q

VSA hypothermie

A

Lecture de notes

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15
Q

nommer * Antiarythmiques

A
  • Atropine
  • Lidocaine
  • Adenosine
  • Amiodarone
  • Procainamide
  • Isoproterenol
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16
Q

nommer * Sympathomimétiques

A
  • Épinéphrine
  • Dopamine
  • Norépinephrine
  • Dobutamine
  • Vasopressine
  • Éphédrine
  • Phenylephrine
  • Phentolamine
17
Q
  • Autres drogues Préhospitalière cardiaque
A
  • Furosémide
  • Beta Bloqueur
  • Propranolol, Metoprolol, labetalol
  • Bloqueur canaux calcique
  • Vérapamil, Diltiazem
  • Agent alkanisant
  • Bicarbonate de sodium
  • Électrolyte
  • Gluconate et Chlorure Calcium
  • Sulfate de Magnésium
18
Q

EPI, effets?

A
  • Effets cardiovasculaires
  • Effet cardiaque : l’adrénaline, par ses effets ß1 et ß2,
    accélère et renforce les contractions cardiaques et le
    débit cardiaque augmente. De plus, elle augmente
    l’excitabilité cardiaque.
  • Alors provoque des arythmie?
  • Effets vasculaires : l’adrénaline possède à la fois des
    effets a1 (vasoconstriction) et ß2 (vasodilatation). L’effet
    vasoconstricteur l’emporte sur l’effet vasodilatateur et
    les résistances périphériques s’élèvent.
  • L’effet le plus important lors d’arrêt!
  • L’adrénaline a une activité bronchodilatatrice,
    mydriatique et inhibitrice du péristaltisme du tube
    digestif.
  • Elle possède des effets métaboliques : élévation de la
    glycémie, de l’acide lactique, des acides gras libres et
    du glycérol.
  • Elle élève la température et augmente la
    consommation d’oxygène.
19
Q

Épinéphrine
* Utilisation

A
  • Asthme sévère
  • Choc anaphylactique
  • Croup
  • Arrêt cardiaque adulte et pédiatrique
  • Positive ionotropique, positive chrono tropique
    *
  • 1: 1000 ampoule
  • 1: 10 000 pre load 1mg q 3-5 min. pas de max
20
Q

Atropine
* Mécanisme d’action

A
  • L’atropine est un inhibiteur compétitif des récepteurs
    cholinergiques muscariniques. Son action se traduit par
    une diminution du tonus parasympathique, de sorte
    que l’influence du sympathique devient prépondérante.
  • L’atropine ne fonctionne pas pour les patients ayant
    subit une transplantation cardiaque
21
Q

Atropine
■ Utilisation

A

❑ Bradycardie
❑ Anesthésie
❑ Ophtalmologie
❑ Intoxication aux organophosphates

22
Q

Atropine
Action cardiaque et Vasculaire

A

Cardiovasculaire
● Action cardiaque: L’effet de l’atropine se traduit
essentiellement par une modification du rythme
cardiaque :
● à dose très faible, elle peut donner un ralentissement par
stimulation du centre cardio-modérateur.
● à dose thérapeutique, elle provoque en général une
accélération cardiaque par suppression du tonus vagal, et,
sous son influence, il n’y a plus de bradycardie réflexe au
cours des hypertensions artérielles.
● Action vasculaire : comme il n’y a pas de tonus
parasympathique au niveau des vaisseaux, l’atropine
n’a pas d’effets vasculaires

23
Q

Lidocaïne
● Utilisation milieu préhospitaliers

A

● Arythmie ventriculaire (tachycardie ventriculaire et
fibrillation ventriculaire )
● Augmentation de la pression intracrânienne
(Intubation) (Diminution de la réponse sympathique)
● Anesthétique local ( Intubation)
● Lidocaine ( Xylocaine)
● Classe : Anti-Arythmic Classe 1B
Anesthésiant local

24
Q

Lidocaïne
▪ Mécanismes d’actions

A

▪ Diminue la période de réfraction absolue et
diminue le potentiel d’action
▪ Élimine l’automaticité des sites ectopiques et
arrête le phénomène de ré entré dans les
ventricules en produisant un bloque bidirectionnel.
▪ Médicament non effectif sur les arythmies
auriculaires.
▪ Pas bon pour convertir les arythmie ventriculaire
mais peut les prévenir

25
Q

Lidocaïne, contre indications non écrite dans protocole

A

❑ Bloque du 2 ième et 3 ième degré
❑ Wolf parkinson White syndrome ?

26
Q

Amiodarone
■ Mécanismes d’action

A

■ Seul anti arythmique avec plusieurs mécanismes
d’action.
■ Retarder la repolarisation cardiaque
■ Augmentation de la durée du potentiel d’action
❑ Phase 2 raccourcie (diminution conductance Ca++)
❑ Phase 3 allongée (diminution conductance K+)
■ Allonger la période réfractaire à tout les niveaux
❑ Nœud sinusal, oreillette, nœud auriculo-ventriculaire,
réseau du faisceau de His , des fibres de Purkinje
ventriculaire et du faisceau accessoires de Kent.
■ Également anti arythmique de classe I.
■ Diminue l’automaticité au nœud sinusal et des foyers
ectopique.
■ Changement à l’électrocardiogramme lors d’un
traitement oral à long terme.
❑ Allongement de l’interval PT et QT
■ Antagoniste des récepteurs
adrénergiques alpha beta.
■ Effet coronodilatatrice.

27
Q

Amiodarone
● Indications milieu préhospitaliers

A

● VSA – tachycardie ventriculaire / fibrillation ventriculaire
● Tachycardie stable (wide complexe)

28
Q

Amiodarone Contrindications

A

Contrindications
● Hypersensibilité à l’amiodarone
● Bloc du 2 ième et 3 ième degré
● Choc cardiogénique
● Hypotension
● Bradycardie

29
Q

■ Bicarbonate de sodium
■utilisation

A

■ Classe : Buffer / Agent alcalin / Électrolyte
■ Utilisation dans le milieu préhospitaliers
❑ Acidose sévère du à un arrêt cardiaque
❑ Surdosage de antidépresseur tricyclique
❑ Acidose diabétique (malheureusement un patch
s’impose ici)

30
Q

Bicarbonate de sodium
■ Mécanisme d’action

A

■ Mécanisme d’action
❑ Le sang trop acide empêchent un attachement des
molécules de médicament aux protéines.
❑ Le sang deviendra plus alcalin donc un meilleur
attachement des molécules de médicaments aux
protéines.
❑ Le NaHCO3 va augmenter la quantité de Na +

31
Q

Bicarbonate de sodium
■ Administration
■ Effets secondaires

A

■ Administration
❑ IV
■ Dose 0.5-1 mEq/kg
■ Effets secondaires
❑ Alcalose métabolique
❑ Débalancement électrolytique
❑ Convulsions
❑ Complication patient avec de la défaillance
cardiaque

32
Q

Bicarbonate de sodium
■ Administré lors que l’arrêt est

A

■ Administré lors que l’arrêt est;
❑ de cause toxicologique
❑ prolongé et ROSC (possible)
❑ hyponatrémie

33
Q

Bicarbonate de sodium
■ N’est plus utilisée de routine, car cause

A

■ N’est plus utilisée de routine, car cause;
❑ diminution résistance vasculaire (réduit débit RCR)
❑ alkalose métabolique
❑ shift dans la courbe oxyhémoglobine
■ prévient libération O2
❑ augmente niveau de Na+
❑ augmente niveau de CO2
H+NaHCO3=H2CO3=H2O+CO2
❑ diminue l’effet des catécholamines

34
Q

Sulfate de magnésium
■ Utilisation dans le milieu préhospitaliers

A

■ Utilisation dans le milieu pré-hospitaliers
❑ Anticonvulsivant
❑ Antiarythmique
❑ Bronchodilatateur
❑ Joue avec Ach et réduit les impulsion nerveuse
❑ Carence en magnésium et joue avec la pompe Na/
K
❑ Relaxation musculaire, joue avec Ca lors des
contractions musculaire
■ Lors de torsades de points ou fibrillations
ventriculaires réfractives au autres
traitements;
❑ 2-6 grams IV

35
Q

Chlorure de calcium
■ Utilisation dans le milieu préhospitaliers

A

■ Utilisation dans le milieu préhospitaliers
❑ Hyperkaliémie
❑ OD de calcium channel blocker
❑ Hypocalcémie
❑ Hypomagnésémie
❑ Hyperpolarise la cellule cardiaque et réduit
l’excitabilité
■ Ampoule de 10% / 1G / 10ml
❑ 8-16mg/kg
❑ D’une ½ a une ampoule
❑ Doit être administré lentement
■ 5-10 min pour une ampoule

36
Q

Dopamine (ROSC)

A

Dopamine peut stimuler les récepteurs
adrénergiques alpha et beta dépendamment de
la dose administrer.
● A faibles doses, elle stimule les récepteurs
dopaminergiques spécifiques, ce qui entraîne une
vasodilatation rénale, mésentérique et coronaire et une
augmentation de la diurèse
● A doses moyennes, elle stimule les récepteurs ß1 et ß2
avec un effet inotrope positif et une vasodilatation.
● A fortes doses, elle peut stimuler les récepteurs a
adrénergiques responsables d’une vasoconstriction.

37
Q

Dopamine (ROSC)
Dose

A

Dose
Faible dose 1-2 mcg /kg/min Increase rénal perfusion
Dose moyenne 2-10 mcg /kg/min B1, effet ionotropique
Forte dose 10-20 mcg /kg/min Alpha et beta
+ 20 mcg/kg/min Alpha seulement

38
Q

Dopamine (ROSC)
■ Utilisation

A

■ Utilisation
❑ Pour le traitement de l’hypotension et du choc
cardiogénique.
❑ Administration par intraveineuse avec un micro
drip et un buretrol.
■ Effets Indésirables
❑ Nausées, vomissements, élévation de la tension
artérielle, troubles du rythme cardiaque,
épuisement de l’effet.

39
Q

Pharmacologie ischémie du myocarde et * Agents Anti thrombolytique

A
  • Ischémie du Myocarde
  • Nitroglycérine
  • Morphine
  • Fentanyl
  • Agents Anti thrombolytique
  • Aspirine
  • Clopidogrel
  • Tenecteplase

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