VL 2 Flashcards
Wirkung von Ethylen in Arabidopsis
Hemmt Expansion von Blattzellen
Beschleunigt Blattseneszenz
Hemmt Wurzelelongation
Induziert Expression PDF1.2 + ERF1
Allgemeine Wirkungen Ethylen
Samenkeimung Blattabwurf Fruchtreifung Blattseneszenz Verzögert Blüte / Welken Wurzelinitiation, Längenwachstum Knöllchen (Rhizobien) Stressantworten (Überflutung, Pathogene)
Triple Response
Bei Keimung im Dunkeln
ausgelöst durch hohen Ethylengehalt
a) reduziertes Wachstum
b) Verdickung Spross
c) stärkere Krümmung Hypokotylhaken + horizontales Wachstum
Evtl. an Hindernis vorbeikommen
Ethylen-Synthese
Methionin → ACC → Ethylen
ACC = Amincyclopropan-Carbonsäure»_space; Compound X
Compound X akkumuliert in Zellen ohne O2
(Burg/Thimann)
Geschwindigkeitsbestimmender Schritt:
ACS (ACC Synthase)
danach ACO zu Ethylen
Yang-Cyclus: zurückgewinnen von Methionin
Mehrfachmutantenanalyse ACS
Ethylen verzögert Blüte
Je mehr ACS-Gene mutiert, desto früheres Blühen
Desto weniger pathogenresistent
Pflanze mit Mutationen in allen 9 ACS-Genen ist nicht lebensfähig
ETO1-Gain-of-function Mutation?
Ethylen-Overproducer
In Luft Triple response
ETO1?
Teil von Ubiquitin-Ligase-Komplex
Bindet ACS -> Proteolyse im 26 S Proteasom
ETO1-loss-of-function Mutation?
Z.B. ACS5 vorhanden
Wie wirkt Stress auf ACS
C-Terminale Phosphorylierung durch MAP-Kinase / CDP-Kinase
-> ETO1 kann nicht mehr binden und abbauen
Ethylen-Rezeptor
Ähnelt bakteriellem Zwei-Komponenten Histidine-Kinase-Rezeptor
ETR1 (Ethylen Response) kodiert für Rez.
Unterdrückt ohne Ethylen triple response
Aufbau: membrandurchspannende Ethylenbindungsdomäne, GAF (→ Dimerisierung), Histidinkinase, Empfänger
CTR1
Serin/Threoninkinase in ER-Membran
Negativer Regulator in Ethylen-Signalkette -> hemmt Triple Response
Aktiviert von Ethylenrezeptor (ohne Ethylen)
Hemmt EIN-Proteine (Nramp-like protein)
Transport Ethylen?
Fangfrage
→ diffundiert nur über kurze Strecken
→ nur die Vorstufe ACC wird transportier über LHT1-Transporter
EIN2
a) bei Hemmung
b) im aktiven Zustand
c) loss-of-function
a) gehemmt über Phosphorylierung am C-terminalen Ende vo CTR1
b) Aktiv: C-term. Ende wird freitgesetzt
→ geht mit NLS in den Nucleus
→ EIN3/ EIL1 werden nicht mehr abgebaut + akt. ERF1
