Vitamines hydrosolubles Flashcards
Vitamine C (acide ascorbique) - Fonctions
- participe à réactions d’oxydo-réduction
- proline à hydroxyproline (synthèse collagène)
- lysine à hydroxylysine (synthèse collagène)
- tryptophane à sérotonine
- dopamine à norépinéphrine
- phénylalanine à tyrosine
- cofacteur des hydroxylases des A.A précédents
- synthèse stéroïdes surrénaliens
- acide folique à acide tétrahydrofolique
- Fe3+ (ferrique) à Fe2+ (ferreux)
- détoxification maladies, polluants (pesticides, strychnine, métaux lourds)
- ↓ action radicaux libres
- ↓ transformation nitrites en nitrosamines
- maintien via collagène (cartilage, os, dents, peau, tendons, tissu conjonctif)
- favorise cicatrisation
- favorise maintien réponse imunitaire
- antioxydant (régénère vit. E, diminue action radiaux libres)
- pro-oxydant (in vitro, fortes doses): Fe3+ à Fe2+, Cu2+ à Cu+ (ions favorisant régénération radicaux libres
Vitamine C (acide ascorbique) - Anomalies/carence
“• quand taux sérique (<0,2mg/dL)
• fatigue, essoufflement
• hémorragie: gencives, articulations, pétéchies
• atteinte osseuse, déformation, fracture
• troubles névrotiques
• scorbut apparent après 60j sans vit C.
• déficience primaire (ex. aucune conso. de fruits et légumes, nourrisons juste lait vache)
• déficience secondaire (alcoolisme, stress)”
Vitamine C (acide ascorbique) - Toxicité
“• symptômes de fortes doses: nausées, diarrhée, calculs rénaux, interférence test dépistage diabète
• interruption prolongée surdose vit C. = scorbut réactionnel (car risque ↑ déficience)
• action pro-oxydante via ↑ absoprtion fer libre si vit C donnée @ surcharge de fer)
“
Thiamine (B1) - Fonctions
“• Rôle coenzymatique: utilisation glucides(+++), lipides, protéines pour libération énergie
• acide pyruvique à acétyl-CoA (pyruvate déshydrogénase)
• acide a-cétoglutarique à acide succinique (a-cétoglutarate déshydrogénase)
• Rôle coenzymatique via transcétolation (voie des pentoses essentielle pour):
• 10% métabolisme du glucose (voie mtabolique vitale)
• production NADPH (pour synthèse A.G.)
• production nucléotides (pour formation ADN, ARN)
• Rôle neurophysiologique: intervient transmission influx nerveux (thymidine triphosphate)”
Thiamine (B1) - Anomalies/carence
” déficience confirmé par: excrétion urinaire de thiamine ↓, activation de la transcétolase érythrocytaire par addition de TPP in vitro (↑)
signes cliniques:
• syst. nerveux, musculaire, cardiovasculaire
Hypovitaminose (Symptômes non-spécifiques):
• anorexie
• constipation
• faiblesse musculaire
• dépression
Avitaminose:
• Béri-Béri 3 types (associé régime riche glucides ou faible en énergie, ex. alientation à base de céréales raffinées non enrichies)
oedèmateux (humide): le + sévère
• reins retiennent eau et sodium
• oedème des ambes, tronc, visage
• hypertrophie du coeur
• tachycardie
• hypertension (↑ volume sanguin)
Névritique (sec)
• polynévrite (atteinte des nerfs périfériques)
• atrohpie musculaire (forme légère) + paralysie membres inférieurs
Mixte (le plus courant)
• signes clniques de Béri-Béri névritique + oedèmateux
Sx Wernicke-Korsakoff:
• encéphalopathie + perte mémoire, désorientation ,ataxie (démarche chancelante)
• surtout chez alcooliques (déficience primaire + secondaire car alcool ↓ apport, ↓ absorption et ↑ excrétion B1 associé à dommages au foie”
Thiamine (B1) - Toxicité
• peu d’évidence si apports < 100mg/j
Riboflavine (B2) - Fonctions
“• Respiration cellulaire via FAD, FMN qui favorise libération énergie par (protéines, glucides, lipides)
• les coenzymes flavoprotéiques (FAD, FMN) sont entre-autre des déshydrogénases et oxydases flavoprotéiques (retrait de groupe H2 ou O2 dans diverses réaction métaboliques)
• Production d’acide urique (la B2 est impliqué dans ce processus)
• Participe à la transformation en coenzymes d’autre vitamines (B6, niacine, acide folique)
• Rôle anti-oxydant: la glutathion réductase est une flavoprotéine qui permet de régénérer le gluthation (molécule essentielle à la résistance contre le stress oxydant).
• Dérivés coenzymatique de B2 (FAD, FMN) inteviennent dans métabolisme (acides gras, glucides, protéines, acides aminés, purines)”
Riboflavine (B2) - Anomalies/carence
“• Carence confirmée par: excrétion urinaire ↓, activation de la glutathion réductase érythrocytaire par l’addition de FAD in vitro (↑)
• Difficile à diagnostiquer (se présente rarement seul + Sx peu spécifiques)
Ariboflavinose (bouche, yeux, replis cutanés)
• cheilose (fissuration lèvres)
• stomatie angulaire (fissuration coin de la bouche)
• glossite (sensibilité + coloration pourpre langue)
• dermatite séborrhéique (éruption graisseuse, ++ ailes du nez)
• photophobie + perte acuité visuelle
• vascularisation de la cornée”
Riboflavine (B2) - Toxicité
“•Non toxique (sauf si intolérance à de fortes doses)
• Sx: Prurit (démangeaisons), nausée, parésie (affaiblissement de la contractilité, paralysie légère)
“
Niacine (B3) - Fonctions
“• Fait partie de 2 coenzymes (NAD, NADP) = interviennent dans +++ voies métaboliques :
- oxydation: glucose, acides aminés, acides gras = libération énergie
- biosynthèse glycogène, acides gras = mise en réserve énergie”
Niacine (B3) - Anomalies/carence
“Manifestation cliniques (peau, syst. nerveux, syst. digestif)
Pellagre (maladie des 3 D: dermatite, démence, diarrhée)
• Dermatite écailleuse, pigmentée sur partie exposée au soleil
• Glossite: (langue écarlate, oedèmatiée, fissurée)
• Trouble digestifs: (inflammation muqueuses → dlrs stomacales, diarrhée profuse @ sang souvent)
• Trouble neuro-psychiques: (asthénie (faiblesse), vertige, céphalées, irritabilité, confusion, phobie, démence)
•Pellagre = polycarence (alimentatin pauvre en protéines, riche en maïs, millet)
Pellagre secondaire peut se présenter chez:
• alcooliques
• cancéreux (tryptophane +++ transformé en sérotonine)
• certaines maladie héréditaires du métabo. du trytophane (maladie de Hartnup) = ↓ absorption tryptophane + ↑ excrétion urinaire et ses dérivés
• Surdoses niacine (4-5g/j) pas efficace traitement schizophrénie”
Niacine (B3) - Toxicité
“• Acide nicotinique (pas nicotinamide) en forte doses (> 1g ou +) = effet vasodilatateur, car provoque prod. histamine.
• rougeurs
• maux de tête
• aggravation possible de l’ulcère peptique (3g/j)
• Peut: altérer métabolisme du muscle cardiaque et entraîner arythmie
Les + vulnérables: diabète, ulcères, goutte, migraine, alcoolisme, maladie du foie, tachycardie
• Nicotinamie = mieux toléré, mais (2g/j) peut entraîner (↓ sensibilité insuline) chez adultes avec risque élevé de DT2 + toxicité hépatique.
“
B6 - Fonctions
“Métabolisme des protides (ensemble des A.A.)
• PLP = coenzyme impliquée dans bcp réactions oxydatives (+ de 60) dont métabolisme et libération d’énergie
1) Désamination non-oxydative (sérine, cystéine, thréonine)
2) Transamination. (ex. conversion sérine → glycine)
3) Décarboxylation (synthèse de neurotransmetteurs sérotonine, dopamine, noradrénaline, histamine à partir de: (tryptophane, tyrosine, histidine)
4) Transsulfuration / désulfuration: (conversion homocystéine → cystéine → pyruvate)
• PLP impliqué dans: formation de niacine à partir du tryptophane (déficience B6 = excrétion accru prod. intermédaire voie métabolique du tryptophane (c-a-d: cynurénine, 3-hydroxycynurénine, acide xanthurénique)
• B6 = requise pour prod. anticorps (car favorise pt incorportation A.A. dans les protéines)
Métabolisme des glucides
• PLP = coenzyme de la phosphorylase qui dégrade le glycogène
• Glycogène = mise en réserve (foie + muscle) donc dégradation pour énergie quand nécessare
Métabolisme des lipides
• PLP requis pour formation sphingolipides (gaine de myéline)
• B6 = pt nécessaire formation lécithine + favorise désaturation des A.G. essentiels (A.linoléique et A.a-linolénique)
Hématopoïèse (prod. de cell sanguines/éléments figurés du sang)
• PLP = nécessaire pour synthèse A. delta-aminolévulinique (précurseur des porphyrines de l’hémoglobine, myoglobine et cytochromes)
• déficience = anémie
• N.B. anémie: pas juste associé à déficience en fer, donc attention avant de diagnostiquer
“
B6 - Anomalies/carence
“• Carence = rare
• manifestations cliniques (système nerveux ++)
Déficience primaire ou anomalie congénitale du métabolisme
• nourrison (convulsions, anomalies de l’encéphalogramme) = pas des signes exclusifs à la B6
• Adulte (signes pas très exclusifs à la B6):
• dépression, confusion
• ataxie (incoordination des mouvements volontaires), mouvements anormaux de la tête
• dermatite séborrhéique
• excrétion accrue d’oxalate urinaire = (↓ transformation d’acide oxalique en glycine, ↓ citrate urinaire → oxalates + insolubles)
• formation accrue de calculs rénaux
• anémie microcytaire hypochromique (petits globules rouges déficients en hémoglobine)
Déficience secondaire
• alcoolisme (= manque alimentaire + absoprtion diminuée). alcool favorise inactivation + pertes urinaire de B6
• Traitement au médicaments antituberculeux Isoniazid (se lie à la vitamine, empëchant son absoprtion ou forçant son excrétion)
• Traitement expérimental à la désoxypyridoxine (souvent compétition pour recepteurs entre Rx et vitamine)
• Dermatose semblable à (déficience en Acides gras essentiels, ++ Acide linoléique)”
B6 - Toxicité
“Mégadoses (2-6g/j pendant 6 mois) peut affecter syst. nerveux
• On parle de suppléments ici
• engourdissements des lèvres, des membres
• neuropathie résiduelle peut subsister après retrait des mégadoses
• anciennement, contraceptifs oraux avaient qté importantes d’oestrogène qui pouvait affecter la présence de B6”
