Éléments traces Flashcards

1
Q

Fer - Fonctions

A
  1. Transport de l’oxygène des poumons aux cellules (hémoglobine du sang)
  2. Transport du CO2 des tissus aux poumons (hémoglobine du sang)
  3. Capteur et réservoir d’oxygène dans les cellules musculaires
    Rôle dans la respiration cellulaire: la myoglobine favorise le transport de l’O2 des capillaires vers les mitochondries des cellules musculaires
  4. Cofacteur enzymatique (hydroxylases synonyme :
    monooxygènase)
    • Synthèse des neurotransmetteurs
    • Synthèse du collagène (proline -> OH-proline)
    • Synthèse de la carnithine (2 hydroxylases activées par le Fe2+)
  5. Cofacteur enzymatique au niveau des cytochromes (transfert d’électrons):
    • Entreposage d’énergie par l’oxydation et la réduction alternées Fe2+ <=> Fe3+
  6. Autres fonctions
    • Rôle dans l’apprentissage
    • Rôle dans l’immunité (lors phagocytose, catalyse la myéloperoxidase libérée dans granules des neutrophiles)
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2
Q

Fer - Anomalies/carence

A

Carence en fer
• État où les réserves en fer sont faibles

Principaux critères diagnostiques de la déficience en fer
1. Déplétion des réserves en fer
• ↓ ferritine sérique (indicateur sanguin des réserves de fer)
• ↑capacité totale de fixation du fer par la transferrine (TIBC = Total Iron Binding Capacity)
2. Érythropoïèse déficiente en fer
• ↓ % saturation de la transferrine et ↑ capacité totale de fixation du fer par la transferrine (TIBC = Total Iron Binding Capacity)
• ↓ fer sérique
• ↑ protoporphyrines érythrocytaires libres
• ↑ récepteurs de la transferrine (spécialement au niveau des globules rouges immatures)
3. Anémie manifeste
• ↓ hémoglobine
• ↓ hématocrite
• ↓ concentration moyenne en hémoglobine dans les globules rouges (hypochromie)
• ↓volume moyen des globules rouges (microcytose)
• ↓taux et activité de certaines enzymes
Anémie ferriprive
• Condition où les réserves en fer ET la concentration en hémoglobine sanguine sont faibles
• Causes
– apport alimentaire insuffisant en fer
– malabsorption intestinale
– hémorragies/saignements menstruels importants
– tumeurs ou ulcères du tractus gastro-intestinal ou du tractus génito-urinaire
• Symptômes
– ↓ transport O2 aux cellules – cellules moins actives
– apathie, fatigue

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3
Q

Fer - Toxicité

A

Problèmes gastro-intestinaux reliés à la constipation (et parfois nausée, vomissements et diarrhée)
Suppléments de fer peuvent entraîner un effet pro- oxydant au niveau cellulaire (un excès de fer peut favoriser le développement de maladies cardio- vasculaires et de cancer)
Hémochromatose héréditaire (désordre génétique entraînant une sur-absorption du fer au niveau intestinal, due à un manque ou une inefficacité de l’hepcidine, une hormone qui régule l’homéostasie du fer)

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4
Q

Zinc - Fonctions

A
  1. Cofacteur de plus de 100 enzymes agissant
    • dans le métabolisme des protéines
    • dans l’utilisation du glucose
    • dans le transport de l’O2 et du CO2 (hémoglobine)
    • etc.
  2. Synthèse, entreposage et sécrétion de l’insuline dans le sang (au niveau pancréatique)
  3. Synthèse du matériel génétique (et régulation de l’expression génétique) (important pour la croissance)
  4. Résistance immunitaire
  5. Perception du goût (goût métallique)
  6. Croissance normale des organes génitaux et
    formation de sperme
  7. Transport sanguin de la vitamine A (formation de la
    retinol-binding protein)
  8. Cicatrisation des blessures (crème de zinc)
  9. Croissance
  10. Fonction thyroïdienne (déficience Zn : diminution T4 et métabolisme basal)
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5
Q

Zinc - Anomalies/Carence

A

Carence
• Causée par alimentation riche en fibres et phytates (pain à grains entiers sans levain) et faible en viandes
• Déficience observée aussi chez – enfants en croissance (« grignoteurs », qui collationnent souvent dans la journée, sans structure de repas)
– Cirrhotiques (cirrhose du foie associée à la consommation d’alcool)
– Tuberculeux (tuberculose mobilise réserves de zinc pour la phagocytose)
– personnes atteintes de l’acrodermatite entéropathique (maladie héréditaire): ↓ absorption intestinale du zinc due à une mutation du ZIP.

Symptômes d’une déficience
– Retard de croissance
– Troubles gustatifs/perte d’appétit
– Anémie
– Diarrhée
– ↓réponse immunitaire
– ↓ absorption de l’acide folique – ↓ cicatrisation des blessures
– Hypogonadisme
– ↓ transporteurs sanguins
  •  albumine
  •  transferrine
– ↓ formation et  transport sanguin de la vitamine A
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6
Q

Zinc - Toxicité

A
•  Rarement de cause alimentaire
•  Être prudent avec l’usage de suppléments
– danger de surdoses 
– AMT: 40 mg/jour
– surdoses peuvent causer
  •  anémie
  •  déficience immunitaire
  • ↓ état nutritionnel en Cu et Fe
  •  nausées/vomissements
  •  maux de tête
  •  perte d’appétit
  •  problèmes neurologiques (engourdissement, faiblesse, etc.)
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7
Q

Iode - Fonctions

A

Entre dans la composition des hormones
thyroïdiennes
– Thyroxine (T4) : 4 atomes d’iode
– Triiodothyronine (T3) : 3 atomes d’iode
• Régularisent le métabolisme basal
– par le contrôle de l’utilisation de l’oxygène dans les cellules
– par le contrôle de la température corporelle, de la croissance, de la reproduction, de la fonction neuromusculaire, etc.

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8
Q

Iode - Anomalies/carence

A
Adultes
•  Signe clinique principal:
- L’hypothyroïdie ↓ goitre simple (hypertrophie de la glande thyroïde)
•  Plusieurs causes possibles dont :
- L’alimentation
   – manque d’iode (96%)
   – excès de substances goïtrogènes (thiocyanates qui lient l’iode (4%)
       o Navet, chou, chou-fleur
       o Épinards, radis
       o Fèves de soya, arachides       o Pêches, fraises
Nourrisson ou foetus
• Crétinisme
– ↓ métabolisme basal
– muscles flasques ou rigides
– arrêt du développement squelettique
– retard mental sévère – surdité
Cause alimentaire:
• manque d’iode chez la mère
Dans les causes de retard mental pouvant être évitées, le
manque d’iode serait la plus répandue dans le monde.
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9
Q

Iode - Toxicité

A

Hyperthyroïdie
↓ goitre exophtalmique (hypertrophie de la glande thyroïde)
Causes
• Multiples, entre autres si consommation alimentaire > 2 000 µg iode/jour
– ↑ fixation et incorporation iode dans tissus organiques
– Conséquence : Niveaux sanguins élevés en hormones thyroïdiennes

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10
Q

Fluor - Fonctions

A

• Remplace quelques ions OH- dans les sels de
calcium (apatite) (substitution du F- pour OH- = 1 : 20 à 1 : 40)
• Rend les dents plus résistantes aux acides (bouche)
• Rend l’os plus résistant à toute résorption (Fluorure Na + suppléments Ca = stimulation des ostéoblastes + dépôt osseux)

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11
Q

Fluor - Anomalies/carence

A

– ↑ Carie dentaire

- ↓ intégrité du tissu squelettique

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12
Q

Fluor - Toxicité

A

Aucune

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13
Q

Cuivre - Fonctions

A

Comme constituant de plusieurs enzymes, il est nécessaire à de nombreuses réactions:
– synthèse de l’hémoglobine (transfert et la mobilisation du fer)
– métabolisme du glucose (libération d’énergie dans glycolyse et cycle de Krebs)
– chaîne respiratoire (cytochrome C oxydase)
– formation des phospholipides dans les parois des nerfs
– formation du tissu conjonctif (collagène) (lysyl oxydase)
– synthèse de la superoxyde dismutase (antioxydant)
– formation de la mélanine (yeux, peau, cheveux)
– synthèse de neurotransmetteurs (ex. dopamine ß-hydroxylase : dopamine en noradrénaline)
– etc.

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14
Q

Cuivre - Anomalies/carence

A

– Anémie
– Neutropénie (diminution de certains globules blancs)

– Anomalies touchant le système osseux (déminéralisation +
diminution formation collagène et tissu osseux)

– Dégénérescence du système nerveux (synthèse noradrénaline et démyélination)

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15
Q

Cuivre - Toxicité

A

– Excès dû aux suppléments peut causer dommages au foie

– Maladie de Wilson: difficulté à rejeter un excès de cuivre et accumulation au foie et au cerveau (désordre génétique)

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16
Q

Sélénium - Fonctions

A
  1. Antioxydant
    Cofacteur et partie intégrante
    - de l’enzyme glutathion peroxydase (GPX) (constitue 10-13% du sélénium sanguin)
    - de l’enzyme glutathion reductase
    - de l’enzyme Sélénoprotéine P (constitue 50-80% du sélénium sanguin) qui enlève peroxynitrite (radical libre)
  2. Régulation des hormones thyroïdiennes
    Cofacteur et partie intégrante
    - de l’enzyme déiodinase 5’iodothyronine Type 1, qui catalyse la déiodination de T4 (thyroxine) en T3 (triiodothyronine)
17
Q

Sélénium - Anomalies/carence

A

– Les risques de déficience sont élevés lorsque les céréales cultivées dans un sol pauvre en sélénium sont la source principale d’énergie du régime alimentaire.
– Ce qui est le cas de certaines populations en Chine qui ont été touchées par la maladie de Keshan (causée par une déficience en sélénium et associée à un virus):
Un manque de sélénium prédispose à la maladie cardiaque caractérisée par un tissu cardiaque devenu fibreux.

18
Q

Sélénium - Toxicité

A

– > 400 µg/jour

– vomissements, diarrhée, perte des cheveux et des ongles, lésions de la peau et du système nerveux – AMT= 400 µg/jour

19
Q

Chrome - Fonctions

A
  • Aide à maintenir l’homéostasie du glucose en améliorant l’action et l’efficacité de l’insuline au niveau cellulaire et ainsi, la tolérance au glucose
  • En conséquence, moins d’insuline est nécessaire pour contrôler le glucose sanguin
20
Q

Chrome - Anomalies/carence

A

Quand l’apport habituel en chrome est insuffisant dans l’alimentation ou une personne est sous alimentation parentérale sans chrome, un état semblable au diabète se développe avec des niveaux de glucose sanguin élevés, une intolérance au glucose, une action de l’insuline et du glucagon diminuée.

21
Q

Chrome - Toxicité

A

Aucune

22
Q

Manganèse - Fonctions

A

– Cofacteur de plusieurs enzymes facilitant les métabolismes des glucides, lipides et acides aminés de même que la formation osseuse
– Antioxydant

23
Q

Manganèse - Anomalies/carence

A

– Rare, parce que plusieurs aliments végétaux en contiennent
• Compétitionne avec le fer (DMT1-fer1cu1Mn) et le calcium au niveau de l’absorption (attention aux suppléments)
• Les phytates limitent également son absorption **mais aussi oxalates et fibres comme les autres cations divalents.

24
Q

Manganèse - Toxicité

A

– Désordres du système nerveux ce qui détermine AMT

25
Q

Molybdène - Fonctions

A
  • Cofacteur, sous forme de molybdoptérine, de plusieurs métalloenzymes impliquées dans des réactions d’oxydo-réduction
  • Aide à l’élimination de déchets métaboliques
26
Q

Molybdène - Anomalies/carence

A

– Les symptômes de déficience sont peu connus parce que

les quantités corporelles nécessaires sont faibles

27
Q

Molybdène - Toxicité

A

Rare