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MMD-1043 Module 3 > Vitamines > Flashcards

Vitamines Flashcards

1
Q

Dans quel groupe fait partie les vitamines: protéines, carbohydrates ou gras

A

aucun, les vitamines sont un groupe distinct

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1
Q

est ce que les vitamines sont produites en quantité suffisante par l’organisme

A

non

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2
Q

est ce que le catabolisme des vitamines génère de l’énergie

A

non

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4
Q

seule vitamine qui n’agit pas en cofacteur d’enzyme

A

vitamine D

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6
Q

2 vitamines antioxidants biologiques

A

C et E

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8
Q

2 vitamines qui agissent comme des hormones

A

A et D

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9
Q

2 groupes de classification des vitamines

A

hydrosolubles
liposolubles

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11
Q

vitamines hydrosolubles

A

B et C

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12
Q

vitamines hydrosolubles

A

A
B
E
K

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14
Q

différence entre l’apport en synthèse par le corps entre la vitamine D et les autres vitamines

A

D: principalement synthétisé par le corps
autres: principalement dans notre alimentation

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16
Q

comment sont absorbés et transporté les vitamines liposolubles

A

dans l’intestin par des micelles, puis transporté dans le sang par des chylomicrons

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18
Q

comment sont absorbés et transporté les vitamines hydrosolubles

A

dans l’intestin par diffusion passive

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20
Q

qu’est ce qui est plus fréquent entre une déficience et un surplus de vitamines

A

déficience

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22
Q

4 étapes de la progression clinique de la déficience en vitamines

A
  1. déplétion des tissus + diminution de la concentration plasmatique
  2. développement d’anomalies métaboliques cellulaires
  3. déficits fonctionnels
  4. changement morphologiques
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24
Q

est ce que la déficience en vitamine présente des symptomes rapidement

A

non, les deux premières étapes sont asymptomatiques

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26
Q

comment peut on diagnostiquer une déficience en vitamine lorsqu’il n’y a pas de symptomes

A

par dosage biochimique

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28
Q

est ce qu’une déficience atteint normalement toutes les vitamines ou juste une

A

normalement toutes

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29
Q

qu’est ce qu’une déficience primaire

A

causé par une insuffisance en apport nutritionnel

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31
Q

qu’est ce qu’une déficience secondaire

A

causée par une mauvaise absorption ou une utilisation inéfficace

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32
Q

3 étapes du diagnostic de la déficience en vitamines

A
  1. identifier la déficience selon les symptomes ou selon un soupçon clinique
  2. dosage biochimique
  3. détermination de la déficience selon la réponse au traitement
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34
Q

autre nom pour vitamine B1

A

thiamine

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36
Q

maladie associée à la vitamine B1

A

béribéri

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38
Q

autre nom pour vitamine B2

A

riboflavine

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39
Q

maladie associé à la vitamine B2

A

glossite/stomatite

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41
Q

autre nom pour vitamine B3

A

niacine

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43
Q

maladie associée à la vitamine B3

A

pellagre

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45
Q

autre nom pour vitamine B5

A

acide pantothénique

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46
Q

maladie associée à la vitamine B6, B9 et B12

A

anémie

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48
Q

maladie associé à la vitamine C

A

scorbut

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49
Q

maladie associée à la vitamine A

A

cécité crépusculaire (diminution de la vision nocturne)

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51
Q

maladie associée à la vitamine D

A

rachitisme

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52
Q

maladie associé à la vitamine E

A

anémie hémolytique du nouveau né (destruction accélérée des globules rouges)

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54
Q

maladie associée à la vitamine K

A

maladie hémorragique du nouveau né

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55
Q

la surcharge est plus probable pour quel type de vitamine et pourquoi

A

liposoluble
car les vitamines hydrosolubles sont excrétés par l’urine lorsqu’en excès

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57
Q

quelles vitamines sont les plus succeptible d’intoxication (surcharge)

A

A et D

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58
Q

ou sont mis en réserve les vitamines liposolubles

A

foie
tissus adipeux

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60
Q

est ce que les vitamines liposolubles sont détruites par cuisson

A

non

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62
Q

qu’est ce qu’une vitamine A

A

vitamine qui démontre l’activité d’un rétinol

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63
Q

2 formes naturelles de la vitamine A

A

rétinol
provitamine A

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65
Q

différence entre la provenance des formes de vitamine A

A

rétinol: monde animal
provitamine A: monde végétal (tout ce qui est orange)

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67
Q

différence entre l’utilisation par le corps des formes de vitamine A

A

rétinol: déjà sous forme active assimilable par le corps
provitamine A: doit etre activé dans le foie en rétinol

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69
Q

autre nom pour les provitamines A

A

caroténoïdes

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70
Q

plus connu des provitamines A

A

beta-carotène

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72
Q

destin de la vitamine A absorbée

A

25% vers les tissus périphériques
75% stockés au niveau du foie

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73
Q

comment est transporté dans le sang la vitamine A du foie après son stockage

A

par la RBP (retinol-binding protein)

75
Q

séquence de transformation du rétinol pour qu’il puisse agir sur les tissus

A

rétinol
rétinal
acide rétinoïque (agit)

76
Q

4 rôles de la vitamine A

A

développement des tissus épithéliaux
vision nocturne (synthétise les rhodopsines)
anti-oxidant (beta carotène)
cicatrisation

77
Q

quel est le premier symptome d’une déficience en vitamine A

A

diminution de la vision nocturne

79
Q

dans les pays développé, que peut être la cause d’une déficience en vitamines A

A

malabsorption intestinale
insuffisance pancréatique

81
Q

manifestations cliniques au niveau de l’oeil d’une déficience en vitamine A

A

diminution de la vision nocturne
kératinisation de la cornée + cataracte + sèchement de la cornée

83
Q

manifestation clinique au niveau de la peau d’une déficience en vitamine A

A

hyperkératinisation de la peau

85
Q

que peut causer une surdose de vitamine A

A

tératogène, donc malformations congénitales du foetus

87
Q

autre nom pour la vitamine D

A

calcitriol

89
Q

2 formes de vitamine D

A

D2
D3

91
Q

différence entre la vitamine D2 et D3

A

D2: apport végétal
D3: synthétisé par l’organisme à partir du cholestérol de la peau suite à une exposition au soleil

92
Q

ou se dirigent les vitamine D2 après leur absorption et transport dans les chylomicrons

A

le foie

94
Q

étapes de l’activation de la vitamine D

A

1.vitamine D2 absorbé au niveau intestinal par les micelles et transporté dans le sang par des chilomicrons
2. vitamine D3 (cholécalciferol) synthétisé à partir du cholestérol de la peau par une exposition aux rayons UV
3. D2 et D3 se dirigent vers le foie par une vitaminD binding protein
4. première hydroxylation dans le foie en 25-OHvitamineD
5. deuxième hydroxylation dans le foie en 1,23-dihydoxyvitamineD
6. diffusion vers le compartiment plasmatique

96
Q

que cause une exposition excessive au soleil

A

rien (a part des brulures), car vitamine D3 synthétisé en extra est détruite

98
Q

pourquoi est ce que la production de vitamine D par la peau est moins efficace plus la peau est foncée

A

car la mélanine enpêche l’activation UV de la production de vitamine D (comme la crème solaire)

100
Q

quelle est la forme principale de réserve et de circulation plasmatique de la vitamine D

A

25-OH cholecalciferol (vitamine D)

102
Q

2 roles de la vitamine D

A

formation osseuse
protection immuno-modulatrice

103
Q

3 actions principales de la vitamine D

A

augmente réabsorption intestinale de Ca et de P
augmente réabsorption rénale de Ca
augmente réabsorption osseuse pour libérer Ca

105
Q

comment agit la vitamine D

A

comme une hormone stéroidienne (augmente transcription, récepteur cytoplasmique)

106
Q

personnes a risque de développer une déficience en vitamine D

A

pers. agée + psychiatrique
habitants Nord
véganisme (produits laitiers)
bébé allaité par une mère déficiente
peau foncé
atteinte hépatique/rénale

107
Q

quand est ce que les symptomes de la déficience en vitamine D apparaissent

A

lorsque l’impact sur le métabolisme du calcium et du phosphate se manifeste (déficit fonctionnels = étape 3)

108
Q

déficience sévère de vitamine D chez l’enfant + symptomes

A

rachitisme: déformation des os, retard de croissance, retard mental

109
Q

déficience sévère de vitamine D chez l’adulte + symptomes

A

ostéomalacie: déminéralisation de l’os

110
Q

qu’entraine une surcharge de vitamine D

A

hypercalcémie

111
Q

que cherchons nous lors d’un dosage d’une déficience en vitamine D

A

la concentration plasmatique de 25-OH vitamineD, car est un reflet des réserves dans le foie

112
Q

fonction principale de la vitamine E

A

antioxidant liposoluble qui neutralise les radicaux libres

113
Q

chez quelle population survient une déficience en vitamine E

A

chez les grands prématurers

114
Q

que cause une déficience en vitamine E chez les prématurés

A

anémie hémolytique (destruction des globules rouges)

115
Q

2 formes de vitamine K et leur origine

A

K1 (alimentaire)
K2 (bactéries de l’intestin)

116
Q

comment est transporté la vitamine K dans le sang

A

par les globules rouges

117
Q

role principal de la vitamine K

A

cofacteur essentiel pour la fonction des facteurs de coagulation

118
Q

déficience en vitamine K

A

maladie hémorragique du nouveau né (peut de réserve de bactéries intestinales)

119
Q

ou sont stocké les réserves de vitamines hydrosolubles

A

aucunes réserves, donc dépend d’un apport alimentaire régulier

120
Q

est ce que les vitamies hydrosolubles sont détruisable par la cuisson

A

oui

121
Q

2 types de vitamines B

A

hématopoïétiques
energy-releasing

122
Q

2 vitamines B hématopoïétiques

A

B9 (acide folique)
B12 (cyanocobalamine)

123
Q

6 vitamines B energy-releasing

A

B1 (thiamine)
B2 (riboflavine)
B3 (niacine)
B5 (panthoténique)
B6 (pyridoxine)
B7-8 (biotine)

124
Q

comment s’active la thiamine (B1)

A

se lie au phosphate dans l’intestin

125
Q

forme active de la thiamine

A

TPP

126
Q

pourquoi est ce qu’on voit des déficience en thiamine chez des asiatiques

A

le riz blanc (sans son + germe) ne contient plus de thiamine

127
Q

qu’est ce que le béribéri

A

déficience en thiamine causé par un apport insuffisant et qui donne des déficiences nerveuses et cardiaque (synthèse Ach)

128
Q

pathologie lors d’une déficience en thiamine chez un alcoolique

A

encéphalopathie de Wernicke (neurologique)

129
Q

que cause la consommation de riboflavine (B2)

A

urine très jaune

130
Q

signes de déficience en riboflavine

A

fissure du coins des lèveres (perlèche)
gonflement rouge de la langue (glossite)

131
Q

source de niacine

A

aliments riches en protéines

132
Q

d’ou provient la majorité de la thiamine dans notre alimentation

A

farine

133
Q

comment est ce que le corps synthétise une petite quantité de niacine (apport mineur)

A

acide aminé tryptophane contenu dans l’alimentation à l’aide des cofacteurs B1, B2 et B6

134
Q

qu’est ce que la pellagre

A

déficience en niacine

135
Q

pourquoi est ce que la pellagre est principalement observé dans les pays sud-est de l’amérique

A

niacine liée au maïs, mais lié à une protéine qui empêche son absorption

136
Q

comment est ce qu’on peut absorbé la niacine du mais

A

en ajoutant du jus de citron vers pour rendre la niacine plus disponible

137
Q

les symptomes de la pellagre (3D)

A

diarhée
démence
dermatose

138
Q

quelle portion du corps affecte la dermatose de la pellagre

A

portions du corps exposé au soleil (collier de Casal)

139
Q

déficience en acide pantothénique (B5)

A

presqu’impossible

140
Q

À quoi est habituellement associé une déficience en pyridoxine (B6)

A

traitement avec l’anti-tuberculeux isoniazid qui limite son absorption

141
Q

fonction importante de l’acide folique (B9)

A

hématopoièse
Embryogenèse

142
Q

conséquence clinique d’une déficience en vitamine B9 (3)

A

spina bifida ou anencéphalie chez le foetus
anémie chez tous

143
Q

source principale de la vitamine B12

A

viande

144
Q

quel est la seule vitamine qui a des réserves dans le foie

A

vitamine B12

145
Q

grâce à quoi est libérer la vitamine B12 des protéines ingérés

A

acidité gastrique

146
Q

comment voyage la vitamine B12 dans l’intestin

A

en se liant au facteur intrinsèque synthétisé par les cellules pariétales de l’estomac

147
Q

ou se produit l’absorption de la vitamine B12

A

dans l’iléon (complexe B12-FI en se liant à un récepteur)

148
Q

comment circule la vitamine B12 dans le sang

A

lié à une protéine de transport transcobalamine

149
Q

cause la plus fréquente de la déficience non-alimentaire en vitamine B12

A

anémie pernicieuse

150
Q

qu’est ce que l’anémie pernicieuse

A

désordre auto-immun causé par la présence d’autoanticorps qui lient le facteur intrinsèque ou qui détruisent les cellules pariétales de l’estomac

151
Q

est ce qu’on peut absorbé la vitamine B12 sans facteur intrinsèque

A

non

152
Q

forme active de la vitamine C

A

acide scorbique

153
Q

différence entre l’apport en vitamine C chez les animaux/plantes vs chez les humains

A

animaux/plante = synthétisé
humain = ne peuvent pas en produire

154
Q

que donne une déficience en vitamine C

A

scorbut

MMD-1043 Module 3 (7 decks)

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