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MMD-1043 Module 3 > Coagulation et hémo > Flashcards

Coagulation et hémo Flashcards

1
Q

Différence entre coagulation et hémostase

A

coagulation: étape de l’hémostase
hémostase: processus pour arrêter un saignement lorsqu’il y en a un

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Q

5 phases de l’hémostase

A
  1. phase vasculaire
  2. phase plaquettaire
  3. coagulation
  4. rétraction du caillot
  5. destruction du caillot
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3
Q

étapes de la phase vasculaire

A

coupure du vaisseau
cellules endothéliales ralâchent endothéline et induit contractions de la couche musculaire lisse
VC
diminution du diamètre = moins de saignement

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4
Q

hormone qui favorise la vasoconstriction des artères lors d’un saignement

A

endothéline

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5
Q

quelle cellule fragmente son cytoplasme pour générer des plaquettes

A

mégakaryocytes

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6
Q

est ce que la demi-vie d’une plaquette est longue

A

non, 7-10 jours

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7
Q

2 granules se trouvant dans la plaquette

A

alpha
denses

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8
Q

2 récepteurs sur la face membranaire des plaquettes

A

GP IIb-IIIa
GP Ib-V-IX

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9
Q

origine des plaquettes

A

cellule souche hématopoiétique
cellule progénitrice myéloide
mégakaryocyte (fragmentation du cytoplasme)
plaquettes

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10
Q

quelle hormone régule la production de plaquettes

A

thrombopoiétine (TPO)

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11
Q

organe qui synthétise la thrombopoiétine

A

foie

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12
Q

est ce que le foie régule la production de TPO (thrombopoiétine)

A

non, la production est constante

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13
Q

que ce passe il au niveau de la synthétisation de plaquettes dans la moelle lorsqu’il manque de plaquettes (thrombocytopénie)

A

entrée de la thrombopoiétine synthétisée par le foie dans la moelle, donc plus de synthèse de plaquettes

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14
Q

que ce passe il au niveau de la synthétisation de plaquettes dans la moelle lorsqu’il y a trop de plaquettes (thrombocytose)

A

plaquettes se lie à la thrombopoiétine et empêche son entrée dans la moelle, donc moins de synthèse de plaquettes

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15
Q

3 acteurs les plus important de l’adhésion/aggrégation plaquettaire

A

facteur von Willebrand
collagène sous endothélial
plaquettes

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16
Q

récepteur d’adhésion

A

Ib-V-IX

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17
Q

récepteur d’aggrégation

A

IIb-IIIa

adhésion vs aggrégation

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18
Q

Étapes de la phase plaquettaire

A

rupture de la cellule endothéliale expose du collagène de la lame basale
collagène attire le facteur von willebrand (colle)
facteur de von willebrand change de forme
plaquettes reconnaissent facteur de von willebrand par récepteur Ib-V-IX et s’y adhère (mécanique)
récepteur IIb-IIIa sur les plaquettes recrutent d’autres plaquettes et se collent ensemble à l’aide de fibrinogène

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19
Q

qu’est ce que le facteur de Willebrand

A

protéine fabriqué par les cellules endothéliales du corps et se colle au collagène des vaisseaux sanguins endommagés

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20
Q

médiateur de l’aggrégation

A

fibrinogène

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21
Q

pourquoi est ce que la phase de coagulation requiert beaucoup de facteurs

A

car processus dangereux, donc besoin de beaucoup de facteurs pour réguler la coagulation pour s’assurer qu’elle ne se produise pas sans raison

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22
Q

qu’est ce qu’un facteur de coagulation

A

proenzymes (zymogènes) inactives

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23
Q

2 voies de la cascade classique de la phase de coagulation

A

intrinsèque
extrinsèque

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24
Q

but ultime de la coagulation

A

fibrinogène en fibrine

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25
Q

qu’est ce qui déclanche la formation de fibrine

A

thrombine

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26
Q

qu’est ce que la voie commune de la coagulation

A

facteur X se transforme en facteur Xa
prothrombine en thrombine
thrombine déclanche transformation du fibrinogène en fibrine

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27
Q

étapes de la cascade de coagulation de la voie intrinsèque

A

XII
XI
IX et VIII
X et V
II (prothrombine en thrombine)
fibrinogène

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28
Q

étapes de la cascade de coagulation de la voie extrinsèque

A

VII et FT (facteur tissulaire)
X et V
II (prothrombine en thrombine)
fibrinogène

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29
Q

qu’est ce que le temps de prothrombine

A

test les facteurs de la voie extrinseque

ajout de FT et de Ca2+ à un échantillon de prélèvement pour calculer le temps de formation d’un caillot (fibrine)

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30
Q

qu’est ce que le temps de céphaline activée

A

test les facteurs de la voie intrinsèque

utilise des phospholipides de membrane pour attirer les facteurs, réaction de formation de fibrine

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31
Q

qu’est ce qui déclenche naturellement la coagulation

A

l’expression du facteur tissulaire par des processus physio-pathologiques (rupture endothélium, inflammation, blessure)

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32
Q

role des phospholipides dans la coagulation

A

phospholipides négatifs attirent le calcium

33
Q

2 tests qui permettent de tester la coagulation

A

temps de prothrombine
temps de céphaline activée

34
Q

role du Ca2+ dans la coagulation

A

calcium permet d’activé les facteurs de coagulation dans un espace concentré sur la surface désirée

35
Q

quels facteurs est ce que le calcium concentre à la surface désirée

A

II
VII
IX
X

36
Q

role du facteur XIII

A

permet au fibrine de se lié chimiquement ensemble (en polymère de fibrine)

37
Q

qu’active la thrombine

A

fibrinogène
facteur XIII
plaquettes
protéine C (thrombomoduline)
rétrograde: facteur V, VIII, XI

38
Q

récepteur des plaquettes qui permet son activation par la thrombine

A

récepteur PARs

39
Q

via quelle protéine est activé la protéine C

A

thrombomoduline

40
Q

3 phases de la cascade physiologique de la coagulation

A

initiation
amplification
propagation

41
Q

étape d’initiation de la coagulation

A

génération des premières traces de thrombine

42
Q

étape d’amplification de la coagulation

A

réaction avec formation massive locale de thrombine

43
Q

étape de propagation de la coagulation

A

formation de la fibrine et déposition de la fibrine sur le caillot

44
Q

différence entre plasma et serum

A

sérum: sans anticoagulant, donc ne contient pas les facteurs de coagulation (consommé par le caillot)

plamsa: sang collecté avec un anticoagulant (citrate), donc présence des facteurs de coagulation (aucun caillot)

45
Q

que veut dire un temps de céphaline et de prothrombine anormaux

A

problème dans la voie commune

46
Q

qu’est ce que l’INR

A

test de monitération de l’efficacité du COUMADIN, soit un temps de prothrombine pour surveiller la coagulation chez un patient à risque de développer une thromboflébite (caillots sanguins)

47
Q

qu’est ce que la phase de rétraction du caillot

A

processus dynamique qui permet le rapprochement des plaies d’un vaisseau endommagé

48
Q

que ce passe il au niveau de la plaquette après son activation par la thrombine

A

elle explose et projette des extensions cytoplasmiques contenant des fibres de myosine

49
Q

qu’est ce qui permet le rapprochement des plaies du vaisseau endommagé (2)

A

extensions cytoplasmiques de myosine s’étalent sur la plaie, puis se rétracte pour rapprocher la plaie

constriction de l’endothélium via son muscle lisse

50
Q

acteur principal de la dégradation du caillot

A

plasmine (provient d’un plasminogène)

51
Q

action de la plasmine

A

dégrade les polymères de fibrine = destruction du caillot

52
Q

qu’est ce qu’un caillot rouge

A

beaucoup de G.R. coincés dans un treillis de fibrine (thrombose veineuse)

thrombose=caillot de sang

53
Q

qu’est ce qu’un caillot blanc

A

déposition de plaquette sur une lésion vasculaire (thromboses artérielles)

54
Q

fonction du facteur XIII dans la coagulation

A

colle les molécules de fibrines en polymère de fibrines

55
Q

fonction des inhibiteurs de l’hémostase

A

empêche l’hémostase de s’activer en absence de blessure

56
Q

3 protéines qui peuvent controler des étapes clés de la coagulation

A

antithrombine
protéine C
protéine S

57
Q

fonction de l’antithrombine

A

inhibe thrombine (II) et facteur X

58
Q

qu’est ce qui amplifie l’activité de l’antithrombine

A

heparan sulfate

59
Q

ou se trouve l’héparan sulfate

A

surfaces endothéliales
matrice extra-cellulaire

60
Q

fonction de la protéine C et S

A

clivage enzymatique des facteurs V et VIII

61
Q

role de la thrombomoduline dans l’inhibition de l’hémostase

A

lie la thrombine, ce qui empêche l’activation de fibrinogène en fibrine
active la protéine C qui inhibe la coagulation

62
Q

fonctionnement du médicament héparine

A

se lie à l’heparan sulfate et augmente son effet activateur de l’antithrombine en bloquant facteur X et II (bloque la formation de thrombine)

63
Q

traitement contre les thrombopathies (anomalie au niveau des plaquettes sanguines)

A

médicaments qui inhibent la fonction plaquettaire sans affecter le nombre de plaquettes sur la formule sanguine

64
Q

quels facteurs sont activés par la vitamine K

A

II (thrombine)
VII
IX
X

65
Q

que cause une cirrhose sur la coagulation

A

arrête synthèse des facteurs de coagulation

66
Q

2 seuls facteurs de coagulation qui ne sont pas synthétisés au niveau du foie

A

VIII
von Willebrand

67
Q

qu’est ce qui peut causer une thrombocytopénie

A

cirrhose cause une hypertension portale
augmente pression sanguine dans la rate (hypersplénisme) qui augmente le nombre de plaquettes dans la rate
diminue plaquettes dans le sang (thrombocytopénie)

68
Q

qu’est ce qu’une hémophilie

A

déficience/absence de plusieurs facteurs de coagulation

69
Q

sur quel chromosome sont majoritairement lié les hémophilies

A

X

70
Q

qu’est ce qu’une hémophilie A

A

déficit en facteur VIII (maj)

71
Q

qu’est ce qu’une hémophilie B

A

déficit en facteur IX (min)

72
Q

comment est ce qu’un individu développe une hémophilie d’une maladie autoimmune

A

développe des anticorps contre le facteur VIII

mm que hémophilia A le + commun

73
Q

que ce passe il lorsque le père à une hémophilie

A

osn chromosome X affecté, donc donne la maladie à 100% de ses filles et 0% de ses garcons

74
Q

que ce passe il lorsque la mère à une hémophilie

A

un de ses chromosomes X affecté, donc donne la maladie à 50% de ses filles et 50% de ses garçons

75
Q

quel type de maladie est la maladie de von willebrand

A

autosomale dominante (atteint les filles et les garcons dans tout les cas)

76
Q

qui est plus malade entre les filles et les garcons dans la maladie de von willebrand

A

filles (plus de saignement)

77
Q

qu’est ce qui sert de transporteur pour le facteur VIII de la coagulation

A

facteur de von willebrand

(ces deux facteurs ne sont pas synthétisés au niveau du foie, mais plutot des cellules endothéliales)

78
Q

médicament qui inhibe la vitamine K et son effet

A

AVK-COUMADIN
inhibe synthèse des facteurs II, VII, IX, et X

MMD-1043 Module 3 (7 decks)

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