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MMD-1043 Module 3 > Physio respiratoire 2 > Flashcards

Physio respiratoire 2 Flashcards

1
Q

Conséquence de l’inspiration sur le volume thoracique

A

augmente

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Q

Conséquence de l’inspiration sur la pression alvéolaire

A

diminue

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2
Q

Qu’est ce qui permet l’entrée de l’air de la bouche vers les alvéoles

A

pression alvéolaire devient inférieure à la pression atmosphérique à cause de l’inspiration (augmentation du volume)
donc, créer un gradient de pression vers les alvéoles et l’air descend

SELON GRADIENT DE PRESSION

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3
Q

Fonction des muscles inspiratoires

A

augmentent la dimension de la cage thoracique (volume)

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4
Q

3 dimensions de la cage thoracique qui varie selon l’action des muscles inspiratoires

A

vertical
transversal/latéral
antéro-postérieur

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5
Q

ou s’étend le diaphragme

A

entre le thorax et l’abdomen

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6
Q

Que laisse passer le diaphragme

A

aorte
veine cave
oesophage

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7
Q

Quel est l’inspirateur principal

A

diaphragme

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8
Q

3 faisceaux du diaphragme

A

costal
vertébral
sternal

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9
Q

Quelles dimensions sont augmenté par la contraction du diaphragme

A

les 3: vertical, transversal et antéro-postérieur

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10
Q

Action du diaphragme lors de l’inspiration

A

s’abaisse et pousse le volume de la cage thoracique vers le bas (donc augmente le volume)

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11
Q

Action du diaphragme lors de l’expiration

A

remonte et écrase les poumons, causant l’éjection de l’air

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12
Q

Quelles dimensions sont augmenté par les intercostaux externes

A

latéral/transversal
antéro-postérieur

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13
Q

Inspiration et expiration: actif ou passif?

A

Inspiration: actif
Expiration: passif

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14
Q

2 muscles inspiratoires

A

diaphragme
intercostaux externes

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15
Q

3 muscles accessoires

A

scalènes
SCM (sterno-cleido-mastoidien)
petit pectoral

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16
Q

fonction des mucles inspiratoire vs accessoire

A

inspiratoire: inspiration au repos
accessoire: inspiration forcée

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17
Q

action des scalènes

A

élève les deux premières côtes

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18
Q

action du SCM

A

élève le sternum

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19
Q

action du petit pectoral

A

élève les 3,4 et 5e côtes

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20
Q

comment est ce que la contraction/relâchement des muscles contribue au volume des poumons

A

car ils sont attachés par la plèvre à la cage thoracique, donc les pouvement des côtes affectent le volume des poumons

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21
Q

Étapes de l’inspiration

A

Contraction du diaphragme, muscles intercostaux externes et élévateurs des côtes
Augmente volume de la cage thoracique et des poumons
Pression alvéolaire diminue, donc air entre par gradient de pression jusqu’à pressions égales

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22
Q

Étapes de l’expiration

A

Relâchement du diaphragme, muscles intercostaux et élévateurs des côtes
Diminue volume de la cage thoracique et des poumons
pression alvéolaire plus grande que pression atmosphérique, donc air sort des poumons jusqu’à pressions égales

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23
Q

Muscles utilisés durant l’inspiration forcée

A

Diaphragme, intercostaux externes
SCM, scalènes, petit pectoral

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24
Q

Muscles utilisés durant l’expiration forcée

A

Abdominaux
Intercostaux internes
(normalement passif, donc aucun muscle)

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25
Q

Conséquences de la contraction des muscles abdominaux

A

pousse le diaphragme vers le haut et diminue le diamètre vertical du thorax

donc augmente la pression intra-abdominale

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26
Q

Conséquences de la contraction des muscles intercostaux internes

A

pousse les côtes vers le bas, donc diminue les diamètres latéral/transversal et antéro-postérieur du thorax

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27
Q

2 structures de la mécanique respiratoire

A

poumons (échangeurs de gaz)
cage thoracique et diaphragme (pompe)

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28
Q

Différence entre le volume pulmonaire et le volume thoracique

A

aucun

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29
Q

Pourquoi est ce que le volume pulmonaire et thoracique est toujours pareil

A

puisque les deux feuillets de la plèvre qui sépare les poumons de la cage thoracique sont tellement proches, on peut considérer les deux comme une unité

donc, quand le volume de la cage thoracique augmente, le volume des poumons aussi

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30
Q

2 types de résistances des poumons

A

statiques
Dynamique

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31
Q

propriété de la résistance statique des poumons

A

élasticité des poumons (centripètes), soit la tendance a s’affaisser

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32
Q

de quoi dépend la résistance statique centripète

A

fibres élastiques du tissu
tension de surface du liquide tapissant les alvéoles

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33
Q

effet du liquide tapissant les alvéoles

A

créer une tension de surface en ayant tendance à s’agglomerer, ce qui affaisse les alvéoles

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34
Q

comment diminue ont la tension de surface créer par l’interface air/liquide

A

surfactant pulmonaire empêche les molécules d’eau de se lier ensemble et de s’agglomérer, donc diminue la tension

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35
Q

qu’est ce qui synthétise le surfactant

A

pneumocytes 2 (épithélium des alvéoles)

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36
Q

comment est ce que le surfactant diminue la tension de surface

A

phospholipidique: eau se lie à queue hydrophile, air à tête hydrophobe
empêche la liaison des molécules d’eau, donc augmente la surface de l’eau sur l’épithélium et diminue la tension de surface

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37
Q

expliquez ce qui arrive lorsqu’on rempli un poumon avec de la saline au lieu de l’air

A

si on rempli les poumons avec du salin au lieu d’air, on supprime la tension de surface (plus d’interface eau/air)
la tension de surface est donc diminué, et la pression pour distandre le poumon est plus basse

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38
Q

propriétés élastique du thorax

A

centrifuge, soit a tendance à s’ouvrir/s’expendre

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39
Q

différence entre le recul élastique pulmonaire et thoracique

A

thorax: tend à tirer vers l’extérieur
pulmonaire: tend à tirer vers l’intérieur

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40
Q

pression dans l’espace interpleural virtuel et pourquoi

A

négative (-4)
à cause de l’elasticité centrifuge du thorax et centripete des poumons

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41
Q

que permet la pression intra-pleurale négative

A

prévient effondrement alvéolaire

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42
Q

comment peut on mesurer la pression négative entre les feuillets pleurales

A

par la pression oesophagienne intrathoracique

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43
Q

fonction de la petite couche de liquide dans l’espace virtuel pleural

A

permet aux poumons de glisser contre la paroi thoracique

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44
Q

différence des équilibres de recul élastique du thorax et des alvéoles en fin d’expiration (repos)

A

aucune, donc pression alvéolaire = pression atmosphérique

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45
Q

différence des équilibres de recul élastique du thorax et des alvéoles en inspiration

A

force de la cage thoracique plus grande, donc pression alvéolaire plus basse que pression atmosphérique (augmentation de volume)

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46
Q

différence de la pression intrapleurale à la fin de l’expiration vs inspiration

A

fin de l’expiration: -4 mmHg
inspiration: -8 mmHg (plus négative, car cage thoracique tire et augmente volume entre les feuillets

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47
Q

qu’est ce que la compliance

A

différence de volume / différence de pression

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48
Q

de quoi dépend la compliance des poumons

A

élasticité des structures
tension superficielle dans les alvéoles

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49
Q

Que veut dire une haute compliance

A

poumons et thorax s’étirent facilement (vrai inversement)

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50
Q

effet de la fibrose pulmonaire sur la compliance

A

devient plus rigide (plus élastique), donc compliance plus petite

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51
Q

effet de l’emphysème sur la compliance

A

devient plus mou (moins élastique), donc conpliance plus petite

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52
Q

quelle capacité équivaut à la position d’équilibre de la respiration

A

capacité résiduelle fonctionnelle (le poumon et la cage thoracique tirent de manière équivalente)

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53
Q

quelle est la position d’équilibre de la paroi thoracique/poumon

A

75% de la capacité vitale (v. expiration + v. inspiration + v. résiduel fonctionnel)

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54
Q

Que ce passe il lorsque le volume de la paroi thoracique dépasse 75% de la capacité vitale

A

la paroi thoracique tend vers l’intérieur, donc du MÊME CÔTÉ que les poumons

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55
Q

Que ce passe il lorsque le volume de la paroi thoracique est inférieur à 75% de la capacité vitale

A

la paroi thoracique tend vers l’extérieur, donc du CÔTÉ OPPOSÉ des poumons

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56
Q

Que ce passe il lorsque le volume de la paroi thoracique est égal à 75% de la capacité vitale

A

la cage thoracique est à l’équilibre, donc n’exerce aucune force de recul, seul les poumons

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57
Q

qu’est ce qu’un pneumothorax

A

accumulation d’air entre la plèvre pariétale et la plèvre viscérale qui cause un affaissement des poumons

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58
Q

que ce passe il lors d’un pneumothorax

A

air s’accumule dans l’espace pleural, ce qui cause une séparation des deux feuillets
structures suivent leur tendance: poumons s’affaisse et cage thoracique s’ouvre

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59
Q

2 facteurs auquel dépend l’écoulement d’un fluide dans un système de conduction

A

gradient de pression (alv-atm)
résistance (force qui s’oppose à l’air)

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60
Q

effet sur le flot aérien plus on descend dans les tubes de conduction

A

plus la vitesse est lente

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61
Q

type d’écoulement dans la trachée

A

turbulent

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62
Q

type d’écoulement dans la majorité de l’arbre brochique

A

transitionnel

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63
Q

type d’écoulement dans les bronchioles terminales

A

laminaire

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64
Q

effet de la résistnce lors d’une bronchodilatation

A

diminue

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65
Q

effet de la résistnce lors d’une bronchoconstriction

A

augmente

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66
Q

7 fonctions des bronches

A

réchauffement
humidification
broncho-motricité
immunité
épuration
sécrétion
conduction

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67
Q

type d’épithélium des bronches

A

psudostratifié cilié

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68
Q

que retrouvons nous à la surface de l’épithélium des bronches

A

cils tapissés d’un mucus

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69
Q

fonction des cils+mucus de l’épithélium bronchique

A

ramène les particules inhalées vers les voies aériennes supérieures (en haut de la trachée)

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70
Q

role de la vascularisation bronchique

A

nourrir
apporte cellules immunocompétentes
échanges hydroélectrolytiques entre la muqueuse et la surface des voies aériennes

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71
Q

de quoi dépend la résistance d’un vaisseau

A

viscosité du gaz
distance
rayon

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72
Q

effet du SNA sympathique sur le système respiratoire 5

A

tachycardie (R.C. augmente)
tachypnée (F.R. augmente)
VC viscères
VD a. coronaires et a. musculaires squelettiques
bronchodilatation

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73
Q

qu’est ce qui régule les cellules musculaires lisses autour des bronches

A

SNA

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74
Q

dans les conditions physiologiques normales, qu’est ce qui est priorisé entre la bronchoconstriction et bronchodilatation

A

bronchoconstriction (tonus parasympathique prédominant)

75
Q

3 facteurs controlés par le SNA au niveau bronchique

A

motricité des bronches
sécrétions muqueuses
motricité des vaisseaux

76
Q

récepteurs dans la sous muqueuse des bronches

A

chimirécepteurs
thermorécepteurs
mécanorécepteurs

77
Q

nerf responsable du SNA parasympatique

A

vague

78
Q

particularité des terminaisons nerveuses des fibres afférentes du SNA parasympatique des bronches

A

terminaisons libres amyéliniques dans la muqueuse

79
Q

2 structures en contact avec des fibres afférentes

A

cellules épithéliales
vaisseaux sanguins

80
Q

à quoi son sensible les mécanorécepteurs des bronches

A

étirement pulmonaire (pathologie)
situations ou la physiologie est modifiée (ex ventilation artificielle)

81
Q

role des fibres efférentes du SNA parasympathique bronchique

A

bronchoconstricteur et augmente sécrétions

82
Q

chemin des fibres afférentes du SNA parasympathique des bronches

A

récepteur (v.s ou c. épithéliales) envoie info au fibres AMYÉLINISÉ sensitifs jusqu’au cerveau

83
Q

ou se fait la deuxième synapse des fibres efférentes du SNA parasympathique bronchique (ganglion parasympathique)

A

au niveau de la paroi bronchique

84
Q

NT relacher du premier neurone des fibres efférentes du SNA parasympathique bronchique

A

acétylcholine

85
Q

NT relaché du deuxième neurone des fibres efférentes du SNA parasympathique bronchique

A

acétylcholine

86
Q

récepteur du premier neurone des fibres efférentes du SNA parasympathique bronchique

A

M1

87
Q

récepteurs du deuxième neurone des fibres efférentes du SNA parasympathique bronchique

A

M2 et M3

88
Q

type de récepteurs des fibres efférentes du SNA parasympathique bronchique

A

muscariniques (métabotropes à acétylcholine)

89
Q

ou se situe les récepteurs de type M1

A

ganglion dans la paroi bronchique

90
Q

role du récepteur M1

A

facilite la neurotransmission

91
Q

ou se situe les récepteurs de type M2

A

pré-synaptique (entre motoneurone et muscle lisse)
post-synaptique

92
Q

fonction des récepteurs M2 pré-synaptiques (entre neurone et muscle lisse)

A

limite la recharge d’acétylcholine (rétrocontrole)

93
Q

fonction des récepteurs M2 post-synaptiques

A

contre la relaxation (rétrocontrole)

94
Q

sur quelles structures se trouvent les récepteurs M2 post-synaptiques

A

glandes sécrétoires (épithélium bronchique)
muscles lisse bronchique

95
Q

ou se situe les récepteurs M3

A

glandes sécrétoires (épithélium bronchique)
muscles lisse bronchique

96
Q

fonction des récepteurs M3

A

permettent la contraction du muscle

97
Q

NT relaché des fibres post-ganglionnaires du SNA sympathique bronchique

A

adrénergique

98
Q

ou pénètre les fibres adrénergiques post-ganglionnaire du SNA sympathique bronchique

A

au niveau du hile pulmonaire

99
Q

qu’est ce qu’innerve les neurones post-ganglionnaires sympatiques des bronches

A

muscles lisses
glandes sous muqueuses

100
Q

ou se trouve principalement l’innervation sympatique des bronches

A

voies aériennes centrales (pauvre en périphérie)

101
Q

comment est ce qu’il y a un effet sympatique sur les bronches si la quantité de nerfs sympatique est très minime (2 raisons)

A

puisqu’il y a beaucoup de récepteurs beta-adrénergique sur les myocytes, une petite relache d’adrénaline aura un effet important sur les muscles

de plus, le muscle lisse peut aussi répondre à l’adrénaline des surrénales, pas uniquement de ceux des neurones post-ganglionnaires

102
Q

est ce que les terminaisons nerveuses des nerfs sympatiques sont directement sur les cellules musculaires lisses

A

non, les récepteurs beta-adrénergiques recoivent adrénaline et noradrénaline libérer par les surrénales et non d’une synapse

103
Q

fonction des récepteurs beta-adrénergique sur le ganglion parasympatique

A

inhibe la sécrétion d’acétylcholine pour diminuer la contraction

104
Q

fonction des récepteurs beta-adrénergique sur le muscle lisse

A

inhibe la contraction, donc bronchodilatation

105
Q

qu’est ce que le NANC

A

système non adrénergique non cholinergique

106
Q

d’ou proviennent les NANC

A

rameaux afférent et efférent qui partent du système parasympatique

107
Q

particularité de l’inhibition des NANC

A

ne sont pas inhibé par tout ce qui peut bloquer l’acétylcholine ou l’adrénaline

108
Q

que sécrète le système NANC

A

neuropeptides

109
Q

effet des rameaux différenciés du parasymp afférent du système NANC des bronches

A

bronchoconstriction (NANCe) ou bronchodilatation (NANCi)

110
Q

3 neuromédiateurs NANCe (excitation du parasympatique)

A

substance P
tachykinines
CGRP

111
Q

substance qui inactive les neuropeptides

A

endopeptidase neutre

112
Q

4 neuromédiateurs NANCi (inhibition du parasympatique)

A

VIP
PHI
PHM
NO

113
Q

effet de la métabolisation rapide des neuropeptides NANCi

A

action bronchodilatatrice brève

114
Q

2 organes qui régulent l’équilibre acido-basique et comment

A

poumon par élimination du CO2
rein par la concentration de bicarbonates

115
Q

2 organes qui jouent un role secondaire à la régulation de l’équilibre acido-basique

A

foie
muscles
en préservant les bicarbonates

116
Q

origine des ions H+

A

ionisation des molécules d’eau
molécule libérant des H+

117
Q

les aliments riches en protéines sont acide ou basique

A

acide

118
Q

les aliments végétariens sont acide ou basique

A

basique

119
Q

nommez 4 tampons donnant un acide faible lorsque lié à un H+

A

bicarbonates
protéines
hémoglobine
phosphate

120
Q

effet d’une hyperventilation sur l’équilibre acido-basique

A

élimination accrue de CO2 (des tissus) et donc une diminution des ions H+
donc, alcalose respiratoire

121
Q

effet d’une diminution de la ventilation sur l’équilibre acido-basique

A

accumulation accrue de CO2 et donc une augmentation des ions H+
donc, acidose respiratoire

122
Q

ph artériel

A

7.38-7.42

123
Q

paO2 artériel

A

90 à 100 mmHg

124
Q

paCO2 artériel

A

38 à 42 mmHg

125
Q

HCO3- artériel

A

23 à 27 mmol/L

126
Q

3 types d’acidose/alcalose

A

respiratoire
métabolique
mixte

127
Q

acidose respiratoire

A

augmentation PaCO2
(HCO3- normal ou peu élevé)

128
Q

acidose métabolique

A

diminution HCO3-
(PaCO2 normal ou peu abaissé)

129
Q

acidose mixte

A

PaCO2 augmenté
HCO3- diminué

130
Q

alcalose respiratoire

A

diminution PaCO2
(HCO3- normal ou augmenté)

131
Q

alcalose métabolique

A

augmentation HCO3-
(PaCO2- normal ou diminué)

132
Q

3 éléments de base qui entre en jeu dans la régulation de la respiration

A

récepteurs
centre respiratoire
effecteurs

133
Q

ou se trouve le centre respiratoire

A

bulbe rachidien et pont

134
Q

à quoi sont très sensible le centre respiratoire

A

variation de PCO2 et de pH

135
Q

ou se trouve les chémorécepteurs centraux

A

près du centre respiratoire mais séparé anatomiquement

136
Q

qu’est ce qui entoure les chémorécepteurs centraux

A

liquide extracellulaire du cerveau

137
Q

qu’est ce qui stimule les chémorécepteurs centraux

A

augmentation de PaCO2
diminution du pH

138
Q

est ce que les chémorécepteurs sont sensibles à l’hypoxie

A

non

139
Q

effet d’une acidose métabolique ou respiratoire sur les chémorécepteurs centraux

A

stimule la ventilation, car stimule les chémorécepteurs centraux

140
Q

effet d’une alcalose métabolique ou respiratoire sur les chémorécepteurs centraux

A

diminue la ventilation

141
Q

quel récepteur est responsable de 75% de la réponse ventilatoire au CO2

A

chémorécepteurs centraux

142
Q

ou se trouve les chémorécepteurs périphériques

A

crosse aortique
sinus carotidien

143
Q

à l’aide de quel nerf est ce que les chémorécepteurs de la crosse aortique envoie son influx au centre respiratoire

A

nerf X

144
Q

à l’aide de quel nerf est ce que les chémorécepteurs du sinus carotidien envoie son influx au centre respiratoire

A

IX

145
Q

qu’est ce qui stimule les corpuscules carotidiens

A

baisse de PO2 (quantité DISSOUTE d’oxygène, et non lié à l’hémoglobine) stimule la ventilation

146
Q

que ce produit il par rapport à la stimulation des corpuscules carotidiens (sinus carotidien) lors d’une anémie

A

quantité de O2 lié à l’hémoglobine diminue énormément, donc augmentation de PO2 ce qui ne stimule pas le sinus carotidien et ventilation diminue

147
Q

qu’est ce qui stimule les corpuscules aortiques

A

stimulés à un degré moindre par une augmentation de PCO2/pH diminué

148
Q

quels récepteurs sont responsable de 25% de la réponse ventilatoire au CO2

A

chémorécepteurs de la crosse aortique

149
Q

comment est ce que les récepteurs pulonaires amènent l’influx nerveux au centre respiratoire

A

via le nerf vague

150
Q

3 sortes de récepteurs pulmonaires

A

muscles lisses
juxtacapillaires
entres les cellules épithéliales bronchiques

151
Q

stimuli des récepteurs des muscles lisses

A

étirement des voies pulmonaires

152
Q

action du nerf vague réponsant à un récepteur des muscles lisses

A

inhibe inspiration/stimule expiration

(Distension des poumons capté par récepteur = stimulé expiration)

153
Q

stimuli des récepteurs des cellules épithéliales des bronches

A

un irritant (froid, poussière, gaz, fumée)

154
Q

action du nerf vague répondant aux récepteurs des cellules épithéliales des bronches

A

toux (sèche ou grasse)

155
Q

ou se trouve les récepteurs juxtacapillaires

A

entre les alvéoles et les parois capillaires

156
Q

action du nerf vague répondant aux récepteurs juxtacapillaires

A

ventilation rapide et superficielle

157
Q

ou se trouve les récepteurs extrapulmonaires

A

dans les voies respiratoires supérierues

158
Q

role des récepteurs extrapulmonaires (3)

A

éternument (irritation muqueuse nasale)
toux (pour évacuer un agent irritant)
spasme laryngé (irritation mécanique du larynx)

159
Q

ou se trouve les mécanorécepteurs du système respiratoire

A

dans les muscles, articulations et fuseaux musculaires des muscles de la paroi thoracique

160
Q

fonction des mécanorécepteurs de la paroi thoracique

A

détecter la position + mouvement des muscles impliqués dans l’hyperventilation et la baisse de ventilation à l’exercice

161
Q

3 centres respiratoires au niveau du tronc cérébral

A

centre pneumotaxique
centre apneustique
centre bulbaire

162
Q

que contient le centre bulbaire

A

noyau respiratoire dorsal
noyau respiratoire ventral

163
Q

fonction du centre pneumotaxique

A

inhibe inspiration/favorise expiration

164
Q

fonction du centre apneustique

A

inhibe expiration/favorise inspiration

165
Q

fonction du noyau dorsale du centre bulbaire

A

influencent les phases inspiratoires

166
Q

fonction du noyau ventrale du centre bulbaire

A

influencent les phases expiratoires

167
Q

que définissent les centres respiratoires par rapport à la respiration

A

amplitude
rythme

168
Q

qu’est ce qui est plus facile entre l’hyperventilation volontaire et l’hypoventilation volontaire

A

hyperventilation

169
Q

que permet l’hyperventilation volontaire

A

diminuer rapidement la PCO2 sanguine

170
Q

pourquoi est ce que l’hypoventilation volontaire est plus difficile

A

car l’augmentation de CO2 sanguin est un stimulus très puissant qui est rapidement régler par la respiration involontaire

171
Q

effets de l’hypothalamus et du système limbique sur la repsiration

A

conséquences des émotions comme la peur ou la rage sur la ventilation

172
Q

role des effecteurs

A

muscle respiratoires qui modifient l’amplitude et le rythme de la respiration en suivant l’information donnée par le centre respiratoire venant des récepteurs

173
Q

effet du pH artériel sur la ventilation

A

baisse = plus de CO2 = augmente ventilation
hausse = moins de CO2 = baisse ventilation

174
Q

différence entre le début et la fin d’un exercice par rapport à la ventilation

A

début: commence progressivement jusqu’au maximum
fin: termine brutalement, puis diminue progressivement

175
Q

que ce passe il après le premier seuil de la ventilation en période d’effort

A

qte de CO2 augmente, donc augmentation de la ventilation pour éliminer le CO2
augmentation de CO2 entraine baisse de pH, donc ions bicarbonates tamponnent

176
Q

que ce passe il après le deuxième seuil de la ventilation en période d’effort

A

qte de CO2 augmente beaucoup, ions H+ augmente tel que les bicarbonates du corps ne sont pas suffisant pour tamponner le bas pH
bas pH stimule le centre respiratoire qui cause une hyperventilation importante

177
Q

à l’effort, comment est ce que le débit respiratoire augmente

A

car le volume courant augmente (inspire et expire une plus grande quantité)

178
Q

que ce passe il lorsque le volume courant ne peut plus augmenter

A

la fréquence respiratoire augmente (ne peut plus empiéter sur le volume de réserve expiratoire et inspiratoire

179
Q

durant l’exercice, quand apparait le deuxième seuil de la ventilation

A

lorsque le volume courant ne peut plus augmenter (donc, plus on entraine notre volume courant, plus on a de l’endurance)

180
Q

effet de l’entrainement sur la qualité et quantité de la respiration

A

améliore le nombre d’alvéoles fonctionnelles
surface d’échange est plus grande

181
Q

qu’est ce que l’apnée du sommeil

A

respiration cesse pendant 10 secondes ou plus

182
Q

qu’est ce que l’apnée du sommeil central

A

quand dépression du centre de respiration arrête la respiration

183
Q

qu’est ce que l’apnée obstructive du sommeil

A

relaxation des muscles squelettiques durant le sommeil

184
Q

cause de l’apnée obstructive du sommeil

A

pression négative au niveau des voies respiratoires supérieures durant l’inspiration entraine une obstruction de l’oropharynx
(plus négative que les voies respiratoires inférieures, donc air ne passe pas)

185
Q

comment est ce que le patient atteint de l’apnée du sommeil se réveille

A

les chémorécepteurs captent la PO2 diminuée/PCO2 augmentée et réveille le corps

MMD-1043 Module 3 (7 decks)

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