Virus Flashcards
Cuales son las 6 fases del ciclo de replicación viral?
Adsorción / Adhesión
Penetración (fusión o endosoma)
Desnudamiento y eclipse
Síntesis de ácidos nucleicos y prot virales
Montaje y maduración
Liberación
Sobre la Herpes simples (HSV):
1- Morfologia
2- Enfermedad
3- Diagnostico
1- Morfologia
Virus DNA, doble cadena, con envoltura
Local de entrada / cél blanco: mucoepitelial – zona de transición de mucosa
2- Enfermedad
HSV-1 (lesiones que ocurren por encima de la cintura)
-Infección primaria: Faringitis, Amigdalitis, Eczema herpético (bebes), Queratoconjuntivitis
-Infección secundaria: Herpes labial, Queratoconjuntivitis, ENCEFALITIS
-Local de latencia: ganglios del trigémino
HSV-2 (aislado de sitios debajo de la cintura)
-Infección primaria: Vulvovaginitis, Herpes progenital, Infección neonatal
-Infección secundaria: Herpes genital, MENINGOENCEFALITIS
-Local de latencia: ganglios sacros
3- Diagnostico (PCR)
-Microscopia directa de cél de lesión (se ve cél gigantes multinucleadas)
-Cultivo: posible, dificil, caro, lento
-PCR
Sobre la Citomegalovirus (CMV):
1- Morfologia
2- Vías de infección
3- Enfermedad
4- Diagnostico
5- Tratamiento
6- Factores de riesgo
1- Morfologia
Produce cél gigantes con inclusiones nucleares y citoplasmáticas
2- Vías de infección por CMV
Saliva
Contacto sexual
Transfusión
Trasplante de órganos (generalmente renal)
moco respiratorio, leche, orina, semen, secreciones cervicales y heces
3- Enfermedad
-Sindr mononucleosis: adenopatías, hepatoesplenomegalia y linfomonocitosis
-Es una causa infecciosa común de anomalía congénita. Se da en huéspedes con inmunidad de cél T deteriorada y fetos La mayoría de las infecciones congénitas por CMV son sutiles (retraso mental, sordera parcial, enfermedad ocular o asintomática). TORCH: Toxo, Rubeola, CMV, HSV, Chagas. Síndr: erupción petequial, hepatoesplenomegalia, trombocitopenia, anemia, daño del SNC, bajo peso al nacer.
4- Diagnostico
Difícil solo con datos clínicos…
Cultivo viral (2-4 semanas): no sirve tarda mucho
Serología por inmunofluorescencia indirecta
Antigeno pp65 (PMN)
PCR, sangre y orina
PCR cuantitativa
5- Tratamiento
-Medicamento antiviral (ganciclovir) es un fármaco de elección para la retinitis y la neumonitis por CMV, pero es tóxico.
-Se están desarrollando vacunas vivas atenuadas experimentales, pero se desconoce su eficacia o seguridad.
6- Factores de riesgo
-RN – hepatomegalia, ictericia, microcefalia de sangrado capilar e inflamación ocular, puede ser fatal.
-Adultos inmunodeficiente – SIDA y trasplantados
Sobre la Virus Epstein-Barr (VEB):
1- Morfologia
2- Vías de infección
3- Enfermedad
4- Diagnostico
5- Tratamiento
6- Factores de riesgo
1- Morfologia
-Virus DNA, doble cadena, con envoltura
-Local de entrada / cél blanco: Linf-B
-Sitio de latencia: linfocitos B
2- Vías de infección
-oral (saliva) - enf del beso
3- Enfermedad
Mononucleosis infecciosa
-la mayoria son asintomatica
-garingitis exudativa, dolor de garganta, fiebre alta, linfoadenopatía cervical
4- Diagnostico
-test para mononucleosis
-monotest / reacción de Paul-Bunell
-hemograma con suero de caballo y ovejas –> si hay aglutinación es +
-Ag
Sobre la herpes virus de Varicela Zoster (VZV):
1- Morfologia
2- Vías de infección
3- Enfermedad
4- Diagnostico
5- Tratamiento
6- Factores de riesgo
1- Morfologia
-Virus DNA, doble cadena, con envoltura
-Local de entrada / cél blanco: mucoepitelial
-Sitio de latencia: linfocitos B
2- Vías de infección
3- Enfermedad
4- Diagnostico
5- Tratamiento
6- Factores de riesgo
Cuales son los virus zoonosis?
ARBOVIRUS
Togavirus
-Rubeola
-Chikungunya (mosquito Aedes aegypti o A. albopictus)
Reovirus
-Rotavirus
Bunyavirus
-Hantavirus (fiebre hemorrágica) (roedores - Familia Murinae sigmodontinae y apademus spp)
Flavirus
-Dengue (mosquito Aedes aegypti)
-Fiebre amarilla
-Zika
ARENAVIRIDAE
-Fiebre hemorrágica (Roedores)
RHABDOVIRIDAE
-Rabia humana (Murciégalos, perros y roedores)
Sobre el Virus Junín - Familia arenaviridae:
1- Morfologia
Es una zoonosis
Con periodicidad – época principal otoño a invierno.
Más frecuente en la población rural
2- Vías de infección
Reservorio: roedores (infecciones persistentes)
3- Enfermedad
Infectan a los macrófagos y desencadenar la secreción de mediadores de daño celular y vascular. La destrucción tisular es llevada a cabo por los lt.
4- Diagnostico
1º laboratorio inespecífico - hemograma
ELISA (IgM) y PCR-TI
Es siempre retrospectivo.
Los resultados son a los 2 meses.
Se necesita muestra de suero
1º -obtenido durante el período agudo, antes de la administración de plasma
2º - obtenida en el período de
convalecencia, 60 días después del comienzo de la enfermedad.
5- Tratamiento
Suero de plasma de convalecencia durante los primeros 8 días de enfermedad. La dosis es de 3500 ui/kg.
6- Prevención
Vacunación con virus vivo atenuado (candid 1).
Protección por más de 10 años. Eficacia del 95, 5%.
Sobre el virus Chikungunya:
1- Morfologia
Vector mosquito Aedes aegypti o A. albopictus
2- Vías de infección
Contagio por picadura
3- Enfermedad
Se disemina por vía hematógena e infecta cél endoteliales del hígado, músc, corazón y cerebro
Induce citoquinas pro-inflamatorias
Fiebre alta, cefalea, andar “encorvado”, artritis, sint GI
30% presenta secuelas – artritis e artralgia (dolor articular)
4- Diagnostico
Laboratorio – leucopenia, elevación de transaminasas, anemia
Indirecto – serología, IgG e IgM (fase aguda)
Directo – ARN viral
Sobre el zika virus:
1- Morfologia
Vector mosquito Aedes aegypti o A. albopictus (artrópodos)
Tropismo por piel, ojo, heteratrogenico
2- Enfermedad
La viremia precede los síntomas
Rash, fiebre, compromiso articular, conjuntivitis, dolor retro-orbital, mialgia, edema, cefalea
Embarazo – microcefalia y daño neural
3- Diagnostico
IgM por 3 meses
RT-PCR fase aguda (detectable en suero, saliva y orina)
Sobre la Dengue:
1- Morfologia
Vector mosquito Aedes aegypti
Contagia vertical
2- Enfermedad
Fiebre aguda (5-7 dias), mal estar general. Dolor retro ocular, dolor m
uscular
Puede evolucionar a una DENGUE HEMORRAGICA o sindr de shock
3- Diagnostico
IgM por 3 meses
RT-PCR fase aguda (detectable en suero, saliva y orina)
Sobre el Rotavirus:
1- Morfologia
Fecal-oral
Muy contagiosa (principalmente de niños de 3 a 5 años)
2- Vías de infección
Se adhiere a la mucosa intestinal por la glucoproteína VP4 (adhesina) y se multiplica en los enterocitos
Impide la absorción de H2O, da lugar a diarrea liq (gastroenteritis)
En medio a la diarrea el virus se elimina por heces
Puede ser mortal para niños, lactantes y desnutridos
3- Diagnostico
MO
EIA
PCR
Serología
Electroforesis
4- Tratamiento
Rehidratación por via parenteral
Vacuna atenuada (rotavirus humano o bovino)
Sobre el Hantavirus:
1- Morfologia
Mayor prevalencia en primavera y verano.
2- Vías de infección
Reservorio: roedores - Familia Murinae sigmodontinae y apademus spp
3- Enfermedad
-Hantavirus fiebre hemorrágica con síndrome renal
-Patología: Síndrome cardiopulmonar por hantavirus
-fases: Febril; Hipotensiva; Oligúrica; Diurética; Convalecencia; Pródomo febril; Cardiopulmonar; Convalecencia
-Porque causa enf vascular? Porque su recep celular es una prot presente en cél endoteliales (integrinas B3), alterando las funciones de las cél endoteliales
-Principales causas de muerte: choque cardiogénico y edema pulmonar
4- Diagnostico
-ELISA, IgM, IgG, inmunohistoquimica, PCR
-Laboratorio hematológico: L, desviación a la izq, metamielocitos, linfocitos atípicos, hematocrito, plaquetas, LDH, GOT, prot
5- Tratamiento
De sostén
No dar hidratación.
Sobre virus de la rabia - Familia Rhabdoviridae - género lyssavirus:
1- Morfologia
Reservorio: roedores - esp. Marmotas, murciégalos y perros
Distribución centrípeta
2- Vías de infección
Mordedura - ruta habitual perro, murciégalo
Orina de roedores
Trasplante de córnea y otros trasplantes
Membranas mucosas, heridas
Aerosol (raro)
Rabia humana: De persona a persona; quirúrgicamente - a través de trasplante; ningún directo de persona a persona jamás documentado
3- Enfermedad
Hormigueo, parestesia en el sitio de la picadura
Fiebre, dolor de cabeza, malestar general, anorexia, náuseas, vómitos, mialgia, hidrofobia, confusión, alucinaciones, convulsiones, parálisis, coma, insuficiencia respiratoria, muerte
4- Diagnostico
Anticuerpos neutralizantes en suero o LCR
Anticuerpo de fluorescencia directa
Frotis corneal, biopsia nucal, biopsia cerebral
RT-PCR saliva
Tinción post-mortem de corte cerebral
5- Tratamiento
-Profilaxis post-exposición
Herida limpia
Incluya agua y jabón, alcohol o cloruro …
Departamento de salud del estado - determinar el riesgo, examinar el animal (si está disponible)
Vacunación: Vacuna de cél diploides humanas; Vacuna fetal de cél pulmonares Rhesus; Vacuna purificada de cél embrionarias de pollo Inmunoglobulina antirrábica humana
-Profilaxis pré-exposición
Veterinarios y personal, oficiales de vida silvestre, etc. Propensos a entrar en contacto con animales rabiosos, viajeros,
investigadores de la rabia
Profilaxis previa a la exposición:
Vacunar; Pruebas regulares y refuerzos; Todavía necesita profilaxis post a la exposición; Ciclo reducido de vacunas; HRIG no es necesario
-Tratamiento
Una vez que se desarrollan los síntomas, el tratamiento prácticamente siempre no tiene éxito
Cuidados intensivos de apoyo
Solo 3 casos documentaron recuperación
Sobre la papilomavírus (HPV):
1- Morfologia
2- Factores de virulencia
3- Vías de infección
4- Factores de riesgo
5- Enfermedad
6- Diagnostico
1- Morfologia
-Es el agente más común de infección de transmisión sexual (ITS) a nivel mundial.
-En el 99.7% de los de cáncer de cél escamosas de cérvix Y 99% de los carcinomas en cérvix tienen presencia de HPV de alto riesgo
-Han sido reconocidos más de 200 tipos de HPV, de los cuales 85 están bien caracterizados – subtipo 16 y 18
-Son verrugas
-Virus ADN Tumoral - ONCOGEN viral
Un gen que codifica una prot que potencialmente puede transformar una cél normal en tumoral
2- Factores de virulencia
Inmunología
Infección natural
70-90% tiene resolución espontanea
Persistencia se genera por una respuesta inmune defectiva
3- Vías de infección - Tipo de virus:
-Cutáneos trópicos
-Mucosos trópicos
Bajo riesgo
Probablemente alto
Alto riesgo – están en presencia de lesiones
4- Factores de riesgo - Riesgo asociado de padecer un proceso maligno
Cofactores, para el desarrollo de la enfermedad : deficiencias en la inmunidad celular, uso de glucocorticoides, contraceptivos orales, tabaquismo, inmunosupresión local y mutagenicidad
5- Enfermedad:
-El HPV elimina o causa la disrupción del gen E2 por lo cual aumenta la expresión de E6 y E7, incrementando la proliferación celular y la inestabilidad genómica acumulando mutaciones que pueden llevar a transformación tumoral.
-Grado de lesión – Alto y bajo riesgo
Lesiones orales y laríngeas del HPV
Verrugas anogenitales
Carcinoma escamoso de vulva y pene
6- Diagnostico
-PAP: 20 a 30% de falsos negativos - Las cél ep escamosas normales se ven grandes, con un núcleo pequeño y picnótico. Las cél displásicas en el centro, se extienden hacia arriba a la derecha, son más pequeñas con núcleos más oscuros e irregulares
-8% de muestras inadecuadas
-Rosario y su zona, el 53% de las positivas corresponden a HPV 16 y el 16% a HPV 18.
-Un 4% de las muestras son + para los dos tipos virales.
PAP (identificar cél coilocitoticas): -/+
Si + hacer COLPOSCOPIA (p/ observar lesión)
Si - repetir a los 3 meses
Si + microdirecta (hacer control con NAT (test de ácidos nucleicos) a 3 meses)
Sobre la hepatitis A (HVA):
1- Morfologia
2- Vías de infección
3- Enfermedad
4- Diagnostico: Marcadores
5- Factores de riesgo
6- Inmunización
1- Morfologia
Hombre es el único reservorio
2- Vías de infección
Fecal-oral
Contacto cercano (convivientes, sexual, guarderías)
Aguas y alimentos contaminados
Exposición sanguínea (rara «<1%) (en período de viremia)
3- Enfermedad
-Va de cav. Oral - tracto GI - sangre/hígado
-Se replica en el hepatocito con bajo daño a las cél, eliminado en bilis 7-10 días antes de los síntomas
-El daño hepático se debe a la respuesta inmune celular y no al efecto citopático directo del virus
-Enfermedad aguda con:
Comienzo insidioso de síntomas (fatiga, dolor abdominal abdominal, pérdida de apetito, nauseas intermitentes y vómitos)
Ictericia y transaminasas elevadas, coluria y acolia
4- Diagnostico: Marcadores
-Detección de IgM anti HAV: desde los 10 días de la infección y hasta 12 meses según el método utilizado
-Anti HAV IgG: positiva 1 a 3 semanas luego de la infección o vacunación (virus en heces por M.E.)
6- Inmunización
Vacuna Hepatitis A (pre-exposición)
Inmunoglobulina (pre- y post-exposición)
1ª dosis - tiempo 0 (94-100% protección)
2ª dosis - 6-12 meses
Inmunidad con 1 mes de la dosis
