ITS Flashcards

1
Q

Que son ITS?

A

Son infecciones transmisibles sexualmente.

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2
Q

Cual la clinica de las ITS?

A

Tipicamente en la clinica presentan un cuadro de:
-exudado purulento (gonococo, trichomona)
-disuria (no confundir con ITU - gonococo, trichomona y chlamydia)
-mal olor (gardinella, candida y trichomona)
-chancro / lesiones ulcerantes (sifilis, chancro blando y HSV)
-prurito (piojo pubiano y pulgas)
-verrugas (HPV - papiloma)

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3
Q

Cuales son las bacterias que causan ITS?

A

Neisseria gonorrheae
Gardnerella vaginalis (no ITS)
Haemophilus ducreyi
Treponema pallidum
Chlamydia trachomalis
Mycoplasma genitalium
Ureaplasma urealyticum

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4
Q

Sobre la Neisseria gonorrheae:
1- Morfologia
2- Enfermedad
3- Factores de virulencia
4- Diagnostico

A

1- Morfologia
Diplococos Gram (-)
Forma de granos de café.
Flora normal: superficie de las mucosas de boca y TD

2- Enfermedad
GONOCOCO
-Gonorrea (ITS, de mucosa a mucosa genital, faríngea y rectal)
-Vulvovaginitis; Riesgo de esterilidad; -Blefaritis (conjuntivitis neonatal purulenta por infección por gonococo, La madre tiene la enfermedad y contagia al neonato cuando sale por el canal de parto)
-Faringitis; Octritis; Disuria; Alguiuria; Enf en piel; Artritis; Artralgia (en hombre); Prúrito uretral; Uretritis gonocócica

3- Factores de virulencia
-Catalasa (+), oxidasa (+), proteasa (+)
-Cápsula de LPS
-Pili
-B-lactamasa: penicilinasa.
-Endotoxina LOS (p/ lipooligossacaridos)

4- Diagnostico (micro, PCR, cultivo)
-Examen directo con tinción de Gram
-Hisopado y cultivo de secreción uretral o flujo vaginal, incubación 48 a 72hs.
-cultivo: Agar chocolate
-Pruebas basadas en la amplificacion de los ácidos nucleicos (AAN) - p/ identificacion de bacteria
-Antibiograma

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5
Q

Sobre la Gardnerella vaginalis:
1- Morfologia
2- Enfermedad
3- Factores de virulencia
4- Diagnostico

A

1- Morfologia
Bacilos
Gram variable o (-)
Gardnerella vaginalis y Gardnerella mobiluncus

2- Enfermedad
NO es una bacteria ITS, pero causa vaginitis
Vaginosis - de secreción vaginal fina de color gris-verdoso y olor a pescado

Gardnerella - aumento pH vaginal
Candida - bajo pH vaginal

4- Diagnostico
-Microscopia directa y cultivo (optimo)

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6
Q

Sobre la Haemophilus ducreyi:
1- Morfologia
2- Enfermedad
3- Factores de virulencia
4- Diagnostico

A

1- Morfologia
Bacilos Gram (-)

2- Enfermedad
-Chancro blando - Úlcera y pápula indolor, bien delimitada, con base eritematosa y linfoadenopatía inguinal. Signos y síntomas se generan de 5 a 7 días luego de la infección.

3- Factores de virulencia
-Pili.
-Adhesinas.
-Capsular – con LPS o no.
-B-lactamasas.
-causa neutropenia (causa defecto y disminucion de numeros en los granulocitos y monocitos)

4- Diagnostico (cultivo; micro; PCR)
-Hisopado de base o margen de la úlcera: método más sensible.
-Punción/aspiración de un ganglio aumentado de tamaño: menos sensible.
-Cultivo: Se debe avisar al laboratorio de la sospecha de H. Ducreyi ya que requiere de técnicas especiales de cultivo. 7 días; Agar chocolate

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7
Q

Sobre la Treponema pallidum:
1- Morfologia
2- Enfermedad
3- Factores de virulencia
4- Diagnostico

A

1- Morfologia
Gram (-), Bacilos, Anaerobias
Espiroqueta - Son muy delgadas y largas
Mucosa: Ap. genitales; Oral; Anal; Piel (excepcional)

2- Enfermedad
-Sífilis / Chancro duro
-PRIMARIA / CHANCRO: formación de un chancro sifilítico
Tiempo entre el contagio y aparición del chancro: 20 días de incub. (mínimo de 7 y máximo de 90). Días después se hacen visibles las adenomalias satélites.
El chancro se cura espontáneamente, pero el paciente no se ha curado.
-SECUNDARIA / SÍNDR GRIPAL / BACTERIEMIA: Diseminación hematógena de la bacteria, a todos los órganos, sobre todo la piel.
Condiloma plano (erupción cutánea, puede ser recurrente, desaparece sola pero no se cura)
-TERCIARIA / LATENTE: puede tardar años
Puede generar:
-Aortitis; Neurosífilis; Meningitis; Goma (evidente o subyacente)
- CONGENITA: Transmisión: madre-hijo. (sífilis neonatal)

3- Factores de virulencia
adhesina P1,2,3
hialuronidasa (facilita infiltración)

4- Diagnostico (test serologico; micro; PCR)
-No se cultiva - campo oscuro (inmunoflçorescencia directa)
-Test serologico / deteccion de Ac
1º test no treponemico IgG y IgM - VDRL o RPR
2º test treponemico - FTA-ABS (inmunoflorescencia indirecta) o TP-PA (aglutinacion)

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8
Q

Sobre la Chlamydia trachomalis:
1- Morfologia
2- Enfermedad
3- Factores de virulencia
4- Diagnostico

A

1- Morfologia
-Son parásitos intracelulares obligatorios
-Se tiñen mal por el método de Gram, pero pueden colorearse por el Giemsa.
-Tiene un ciclo de vida intra y extracelular:
Una forma extracelular: cuerpo elementar
es muy pequeño (0,3-0,4 um); tienen una membrana externa muy rígida por sus puentes de disulfuro; es metabólicamente inactiva; la forma de infectarse es unirse a las cél epiteliales por un receptor (clateina); Las clamidias no pueden infectar cualquiera cél, tienen un rango de células que pueden infectar, sobretodo son los epitelios cilíndricos simples y cubico simples.
Una forma intracelular: cuerpo reticulado
es más grande (0,8-1 um); tienen menos puentes de sulfuro por eso son más frágiles; no es infecciosa.

2- Enfermedad
-Tracoma/conjuntivitis granulomatosa (conduce a una ceguera, es prevenible); Urogenital; Conjuntivitis de inclusión; Neumonía del lactante (se contagia de forma perinatal); Linfogranuloma venerium; Síndr de Reiter (complicación inmunológica que es desencadenado por chlamydia y por otras bacterias como la salmonella y compylobacter)
-se unem a recept de cél del epitelio cilindrico ciliado y de transición (endocérvix, endometrio, trompa, recto, conjuntiva, ap respiratorio)

4- Diagnostico (PCR; micro, cultivo, deteccion Ag)
-directo.
-ELISA - antígenos polisacáridos o de la prot mayor de la membrana ext (antígenos proteicos)
-PCR
-citologia no es sensible
No se hace serología porque a los 8 meses ya no tienen más anticuerpos IgM
Cultivo: no sirve, muy complejo - inmunofluorescencia - secreción uretral o cervical - cuerpo reticulado teñido con iodo.

Siempre hay que hacer tratamiento de pareja y al mismo tiempo.

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9
Q

Sobre la Mycoplasma genitalium:
1- Morfologia
2- Enfermedad
3- Factores de virulencia
4- Diagnostico

A

1- Morfologia
No tienen pared celular
Son las bacterias más chiquititas
No se colorea con Gram porque no tienen peptidoglucano
Anaerobias, excepto el m. Pneumonia

Ep tráquea y en ep uretral
De vida libre  no son intracelulares estrictas, pueden crecer fuera de una cél

2- Enfermedad
-uretritis no gonocócica (no es muy frecuente)
-tienen una proteína P1 (es como un pili) que es una adhesina
-movimiento ciliar
-produce peróxido y superoxido - actúan de forma inflamatoria a nivel local

4- Diagnostico
PCR
Tratamiento: macrolidos o tetraciclinas
Prevención: uso de métodos de barreas o abstinencia.
No existe vacunas
ITS

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10
Q

Sobre la Ureaplasma urealyticum:
1- Morfologia
2- Enfermedad
3- Factores de virulencia
4- Diagnostico

A

CAPAZ DE LIZAR UREA
Flora trato respiratorio y geniturinario
UNG, pielonefrite, aborto espontaneo, parto prematuro

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11
Q

Cuales son los hongos que causan ITS?

A

Candida albicans

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12
Q

Sobre la Candida albicans:
1- Morfologia
2- Factores de predisponentes
3- Factores de virulencia
4- Enfermedad
5- Diagnostico
6- Tratamiento

A

1- Morfologia
-Endógena
-Levadura
-Cutanea (piel, mucosas, uñas) O sistemica
-Flora normal (en materia fecal tiene normalmente levaduras, y cuando hay alguna alteración de este equilibrio entre bacterias aerobias/anaerobias y hongos puede ser que haya una predisposición a tener más cantidad de levaduras, se considera normal hasta 5.000 ufc por gramo de materia fecal de cándida) - Del tubo digestivo; Infecciones endógenas (típica es vulvovaginitis)
-Saprofita - obtienen sus nutrientes de materia orgánica en descomposición

C. albicans - más común - boca
C. tropicalis
C. krussei
C. glabrata- son cándidas más oportunistas

2- Factores de predisponentes
-Fisiológicos: embarazo (90% a la vulvovaginitis), vejez (inmunodeprimidos fisiologicos)
-Traumatismo: maceración (humedad)
Inmunodepresión: celular, humoral, AIDS (déficit IgA)
-Diabetes, desnutrición, obesidad, neoplasias

3- Factores de virulencia
-Tigmotropismo: tiene un sentido de tato, lo que da una alta adherencia
-Secreta diversas enzimas (ej: aspartil proteinasis - hidrolisam las prot del hospedeiro)

4- Enfermedad
-Superficiales: Mucosas (muguet) – puede ser fisiológico en el recién nascido; vaginitis (muy común), balanitis, muguet, glositis,
-Profundas: faringitis

5- Diagnostico (directo; cultivo)
-Examen directo: levaduras brotadas y/o pseudomicelios.
-Cultivo: piel y uña (por raspado o hisopado), flujo, heridas, hemocultivos, catéteres, esputo, secreciones bronquiales, MF. Medios de cultivo: saboureaud / Tiempo: 2 a 7 días
Esputo, Raspado de lesiones
-Hemocultivos, Flujo vaginal, Orina sondados, Heces / MF (materia fecal - recuento UFC/gr)

Identificación
-Microscopía: colonias de cándidas (blancas o cremosas, lisas brillantes), que son como bacterias.
-Microscopía: forma levaduras redondas u ovaladas, brotes, presencia de pseudomicelios.

6- Tratamiento
Nuevo régimen terapéutico: Terapia combinada
Terapia agresiva
Terapia conjuntiva: Interferones; Factores estimulantes de colonias; Interleucinas

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13
Q

Cuales son los parasitos que causan ITS?

A

PROTOZOOS:
Trichomonas vaginales

ECTOPARASITOS:
Phthirius pubis - chato / piojo pubico
Sarcoptes scabiei - mites (sarna)

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14
Q

Sobre la Trichomonas vaginalis:
1- Morfologia
2- Ciclo vital / evolutivo
3- Enfermedad
4- Diagnostico

A

1- Morfologia
Unicelular
QUISTE
Trofozoíto

2- Ciclo vital / evolutivo
División por fision binaria longitudinal
2 trofozoítos

3- Enfermedad
ITS - vaginitis y uretritis
Síntomas: mal olor, dolor al orinar y coito, flujo vaginal abundante, picazón

4- Diagnostico (directo; Ag, cultivo, Ac)
-Microdirecta - Trofozoíto en secreciones prostáticas o vaginales
-Ag con inmunoflorescencia

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15
Q

Sobre la Phthirius pubis:
1- Morfologia
2- Ciclo vital / evolutivo

A

1- Morfologia
Transmisión sexual y acento del hinodoro
Vello pubiano en adultos – piojo pubiano / chato
Pestañas en adultos y niños
Encontrar piojos (difícil de detectar)
Tratamiento similar a los piojos de la cabeza - Los ungüentos con fisostigmina (0,25%) u óxido de mercurio amarillo también son efectivos

2- Ciclo vital / evolutivo
Día 1 - Huevos
Día 7 – liedres
Día 11 – ninfa (adolescente)
Día 16 – piojo
Día 19a32 – pone huevos
Día 35 - muere

no se quedan parados como los pijos de cabeza, andam por la piel, van a la ropa
microdirecta - ovos, liedres

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16
Q

Sobre la Sarcoptes scabiei:
1- Morfologia
2- Ciclo vital / evolutivo
3- Enfermedad
4- Diagnostico

A

1- Morfologia
-Causa de la sarna
-Distribución mundial
-Asociado con malas condiciones de vida

2- Ciclo vital / evolutivo
Madrigueras debajo de la piel y forma túneles
Pone huevos en túneles que eclosionan en larvas
Las larvas maduran, salen del túnel y forman nuevos túneles

3- Enfermedad
-Afecta las correas, los glúteos, los senos femeninos, los genitales
-Prurito
-Erupción cutanea (riesgo de una infección secundaria bacteriana)
-Esteroide tópico que debe evitarse
-Lavar la ropa en agua caliente

4- Diagnostico
-Se basa en la erupción característica
Untar tinta en las áreas afectadas y limpiar revela madrigueras
-Examen microscópico del raspado de la piel
-Hisopado con malatión o hexacloruro de benceno

17
Q

Cuales son los vírus que causan ITS?

A

HERPES VIRUS: Herpes simples (HSV) - 1 y 2; CMV - Citomegalovirus
HVB - hepatitis B
HPV - papilomavirus
POXVIRUS - virus del molusco contagioso
HIV - retrovirus

18
Q

Sobre la Herpes simples (HSV):
1- Morfologia
2- Enfermedad
3- Diagnostico

A

1- Morfologia
Virus DNA, doble cadena, con envoltura
Local de entrada / cél blanco: mucoepitelial – zona de transición de mucosa

2- Enfermedad
HSV-1 (lesiones que ocurren por encima de la cintura)
-Infección primaria: Faringitis, Amigdalitis, Eczema herpético (bebes), Queratoconjuntivitis
-Infección secundaria: Herpes labial, Queratoconjuntivitis, ENCEFALITIS
-Local de latencia: ganglios del trigémino

HSV-2 (aislado de sitios debajo de la cintura)
-Infección primaria: Vulvovaginitis, Herpes progenital, Infección neonatal
-Infección secundaria: Herpes genital, MENINGOENCEFALITIS
-Local de latencia: ganglios sacros

3- Diagnostico (PCR)
-Microscopia directa de cél de lesión (se ve cél gigantes multinucleadas)
-Cultivo: posible, dificil, caro, lento
-PCR

19
Q

Sobre la Citomegalovirus (CMV):
1- Morfologia
2- Vías de infección
3- Enfermedad
4- Diagnostico
5- Tratamiento
6- Factores de riesgo

A

1- Morfologia
Produce cél gigantes con inclusiones nucleares y citoplasmáticas

2- Vías de infección por CMV
Saliva
Contacto sexual
Transfusión
Trasplante de órganos (generalmente renal)
moco respiratorio, leche, orina, semen, secreciones cervicales y heces

3- Enfermedad
-Sindr mononucleosis: adenopatías, hepatoesplenomegalia y linfomonocitosis
-Es una causa infecciosa común de anomalía congénita. Se da en huéspedes con inmunidad de cél T deteriorada y fetos La mayoría de las infecciones congénitas por CMV son sutiles (retraso mental, sordera parcial, enfermedad ocular o asintomática). TORCH: Toxo, Rubeola, CMV, HSV, Chagas. Síndr: erupción petequial, hepatoesplenomegalia, trombocitopenia, anemia, daño del SNC, bajo peso al nacer.

4- Diagnostico
Difícil solo con datos clínicos…
Cultivo viral (2-4 semanas): no sirve tarda mucho
Serología por inmunofluorescencia indirecta
Antigeno pp65 (PMN)
PCR, sangre y orina
PCR cuantitativa

5- Tratamiento
-Medicamento antiviral (ganciclovir) es un fármaco de elección para la retinitis y la neumonitis por CMV, pero es tóxico.
-Se están desarrollando vacunas vivas atenuadas experimentales, pero se desconoce su eficacia o seguridad.

6- Factores de riesgo
-RN – hepatomegalia, ictericia, microcefalia de sangrado capilar e inflamación ocular, puede ser fatal.
-Adultos inmunodeficiente – SIDA y trasplantados

20
Q

Sobre la hepatitis B (HVB):
1- Morfologia
2- Vías de infección
3- Enfermedad
4- Diagnostico: Marcadores
5- Factores de riesgo
6- Inmunización

A

1- Morfologia
-Estructura más compleja
-ADN circular doble hebra incompleta

2- Vías de infección
Sexual
Parenteral
Percutánea (tatoo, piercing, acupuntura)
Perinatal

3- Enfermedad
-Llega al hepatocito vía sangre
-La respuesta citotóxica a los Ag expresados sobre el hepatocito produce los síntomas. 5% queda como portador crónico (HBsAg> 6 meses). Alto índice de carcinoma hepatocelular en portadores, especialmente en AgE+

4- Marcadores de HBV
HBsAg: 1º marcador, hepatitis aguda
Anti- HBsAg: se asocia con curación y clearence viral o individuo vacunado
Anti-HBcAg: marcador de contacto viral natural
HBcAg IgG: aparece en todos que han tenido infección natural (no en vacunados).
HBcAg IgM: infección reciente (1 año al máx)
HBeAg: marcador de replicación y alta infecciosidad
Anti-HBeAg: indica baja transmisibilidad y buen pronóstico
ADN HBV: implica replicación viral
Carga viral HBV: se utiliza p/ monitorear tratam
-Cuanto más pequeño el pct más crónica, pq sus anticuerpos todavía no están organizados

-En RN depende del status materno
Madre HBsAg -: nacimiento, 1-2m,6-18m
Madre HepBsAg +: vacuna + globulina dentro de las 12h (pasiva). Vacuna 1-2m y 6m

5- Factores de riesgo
-0, 1, 6 meses
-Personas con múltiples parejas sexuales
-Usuarios de Drogas endovenosas
-Convivientes con personas infectadas
-Niños nacidos de madres infectadas
-Inmigrantes de zonas de alta endemicidad
-Trabajadores de la salud
-Hemodializados
-Individuos con tatuajes y piercing

6- Inmunización PASIVA
-Neonatos de madres positivas
-Exposición a sangre o secreciones de individuos no vacunados o no respondedores
-Lo ideal es aplicar dentro de las 24h

21
Q

Sobre la hepatitis A (HVA):
1- Morfologia
2- Vías de infección
3- Enfermedad
4- Diagnostico: Marcadores
5- Factores de riesgo
6- Inmunización

A

1- Morfologia
Hombre es el único reservorio

2- Vías de infección
Fecal-oral
Contacto cercano (convivientes, sexual, guarderías)
Aguas y alimentos contaminados
Exposición sanguínea (rara «<1%) (en período de viremia)

3- Enfermedad
-Va de cav. Oral - tracto GI - sangre/hígado
-Se replica en el hepatocito con bajo daño a las cél, eliminado en bilis 7-10 días antes de los síntomas
-El daño hepático se debe a la respuesta inmune celular y no al efecto citopático directo del virus
-Enfermedad aguda con:
Comienzo insidioso de síntomas (fatiga, dolor abdominal abdominal, pérdida de apetito, nauseas intermitentes y vómitos)
Ictericia y transaminasas elevadas, coluria y acolia

4- Diagnostico: Marcadores
-Detección de IgM anti HAV: desde los 10 días de la infección y hasta 12 meses según el método utilizado
-Anti HAV IgG: positiva 1 a 3 semanas luego de la infección o vacunación (virus en heces por M.E.)

6- Inmunización
Vacuna Hepatitis A (pre-exposición)
Inmunoglobulina (pre- y post-exposición)
1ª dosis - tiempo 0 (94-100% protección)
2ª dosis - 6-12 meses
Inmunidad con 1 mes de la dosis

22
Q

Sobre la hepatitis D (HVD):
1- Morfologia
2- Vías de infección
3- Enfermedad
4- Diagnostico: Marcadores
5- Inmunización

A

1- Morfologia
Es un virus defectivo que requiere de coinfección con HBV para cumplir su ciclo de replicación (utiliza como envoltura el Anti-HBsAg)

2- Vías de infección
-Percutánea
-Parenteral
-Por mucosas
-Mediada por el sist immune (Linf T cd8)
-La superinfección con hepatitis B es más grave que la co-infección

4- Diagnostico: Marcadores
IgM
Anti-HBsAg
RNA - HDV

5- Inmunización
La prevención es la misma que para HBV (vacuna y conductas)
Los pacientes con Hepatitis B crónica deben ser prevenidos del riesgo de sobreinfectarse

23
Q

Sobre la hepatitis C (HVC):
1- Morfologia
2- Vías de infección
3- Enfermedad
4- Diagnostico: Marcadores
5- Factores de riesgo
6- Inmunización

A

1- Morfologia
-El hombre y los chimpanzes son los únicos reservorios
-6 genotipos y multiples subtipos por la alta variabilidad de las glicoproteínas de envoltura

2- Vías de infección
-Drogas endovenosas y HCV
Transmisión muy eficiente
Contamina toda las parafarnalia no solo las agujas (también canutos de cocainómanos)
4 veces más común que HIV en esta población
-Transmisión perinatal de HCV
Madres con RNA HCV + al momento del parto
Promedio 6% transmisión
-Transmisión sexual de HCV
Ocurre pero no es tanto como HBV o HIV

3- Enfermedad
15% - se recupera, clearence
85% HCV crónica (Fallo hepático; Cirrosis; Hepatocarcinoma)

4- Diagnostico: Marcadores
-ELISA\Quimioluminiscencia: detectan IgG o Ig totales 1 a 5 meses luego de la infección.
-Test de 3ra generación (antígeno recombinante) poseen 99% de especificidad y sensibilidad
-Confirmación
PCR\carga viral: (+ 1-2 semanas post infección)
RIBA (recombinant immunoblot assay) en general ya no se realiza
Genotipificación para orientar tratan
No tiene IgM

24
Q

Sobre la hepatitis E (HVE):
1- Morfologia
2- Vías de infección
3- Enfermedad
4- Diagnostico: Marcadores
5- Factores de riesgo
6- Inmunización

A

1- Morfologia
-4 genotipos: 1 y 2 en humanos, 3 y 4 en cerdos, jabalíes, ciervos y conejos.

2- Vías de infección
-Vehículo principal - agua contaminada
-La transmisión persona a persona es infrecuente
-Asociada a viajes y actividad rural

3- Enfermedad
-La enfermedad es similar a la hepatitis A excepto en mujeres embarazadas
-Puede producir hepatitis fulminante
-Incubación: 40 días
-Rango 15-60 días
-Mortalidad: 1%-3%
-Mortalidad en embarazadas, 15%-25%
-Secuelas: No descritas. En inmunodeprimidos son infección crónica

4- Diagnostico: Marcadores
IgG
IgM

25
Q

Sobre la retrovírus (HIV):
1- Morfologia
2- Factores de virulencia
3- Vías de infección
4- Enfermedad
5- Diagnostico

A

Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida

1- Morfologia
-El virus solo crece en cél T4 que proliferan en respuesta a un estímulo inmune. Por lo tanto, es difícil crecer en cultivo

2- Factores de virulencia
-Membrana: derivada del huésped
-Glicoproteínas: gp120 – adhesina; gp41 – prot de fusión; polimerasa (transcriptasa inversa)
-Azúcares: inmunosilenciosos - Problema p/ la vacuna
-El VIH no tiene oncogén, pero aún podría ser oncogénico
-Proteasa: necesaria para cortar prot en la maduración viral … podría ser el sitio de intervención QMT

3- Vías de infección
-Vía primaria de transmisión: Sexo
-Transfusiones de sangre
-Hemofilia (factor de coagulación) con SIDA positivo
-Trasmisión vertical – madre HIV +

4- Enfermedad
-Caída en las cél CD4+ siempre precede a la enfermedad
-Afecta cualquier cél que tenga recep CD4 (cél del intestino, cerebro, cél presentadoras de antígenos, macrófagos (import p/ ITS))
-En la enf avanzada la pérdida de otro tipo: Cél asesinas citotóxicas CD8+

5- Diagnostico
-ELISA – 4ª generación o quimioluminiscencia
Si da + confirmar con otra prueba
Si da - vuelve hacer en 15 días
-Detección de antígeno y anticuerpo
Si da + confirmar con NAD (carga viral)
-PCR
-ADN proviral – en bebes

26
Q

Sobre la papilomavírus (HPV):
1- Morfologia
2- Factores de virulencia
3- Vías de infección
4- Factores de riesgo
5- Enfermedad
6- Diagnostico

A

1- Morfologia
-Es el agente más común de infección de transmisión sexual (ITS) a nivel mundial.
-En el 99.7% de los de cáncer de cél escamosas de cérvix Y 99% de los carcinomas en cérvix tienen presencia de HPV de alto riesgo
-Han sido reconocidos más de 200 tipos de HPV, de los cuales 85 están bien caracterizados – subtipo 16 y 18
-Son verrugas
-Virus ADN Tumoral - ONCOGEN viral
Un gen que codifica una prot que potencialmente puede transformar una cél normal en tumoral

2- Factores de virulencia
Inmunología
Infección natural
70-90% tiene resolución espontanea
Persistencia se genera por una respuesta inmune defectiva

3- Vías de infección - Tipo de virus:
-Cutáneos trópicos
-Mucosos trópicos
Bajo riesgo
Probablemente alto
Alto riesgo – están en presencia de lesiones

4- Factores de riesgo - Riesgo asociado de padecer un proceso maligno
Cofactores, para el desarrollo de la enfermedad : deficiencias en la inmunidad celular, uso de glucocorticoides, contraceptivos orales, tabaquismo, inmunosupresión local y mutagenicidad

5- Enfermedad:
-El HPV elimina o causa la disrupción del gen E2 por lo cual aumenta la expresión de E6 y E7, incrementando la proliferación celular y la inestabilidad genómica acumulando mutaciones que pueden llevar a transformación tumoral.
-Grado de lesión – Alto y bajo riesgo
Lesiones orales y laríngeas del HPV
Verrugas anogenitales
Carcinoma escamoso de vulva y pene

6- Diagnostico
-PAP: 20 a 30% de falsos negativos - Las cél ep escamosas normales se ven grandes, con un núcleo pequeño y picnótico. Las cél displásicas en el centro, se extienden hacia arriba a la derecha, son más pequeñas con núcleos más oscuros e irregulares
-8% de muestras inadecuadas
-Rosario y su zona, el 53% de las positivas corresponden a HPV 16 y el 16% a HPV 18.
-Un 4% de las muestras son + para los dos tipos virales.

PAP (identificar cél coilocitoticas): -/+
Si + hacer COLPOSCOPIA (p/ observar lesión)
Si - repetir a los 3 meses
Si + microdirecta (hacer control con NAT (test de ácidos nucleicos) a 3 meses)