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Micro > Virologia speciale > Flashcards

Virologia speciale Flashcards

1
Q

quali sono le caratteristiche salienti degli Herpesvirus?

A
  • virus a dsDNA, replicazione nel nucleo
  • danno infezione primaria e riattivazione dopo latenza
  • gemmano dalla membrana nucleare
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2
Q

Velocità di replicazione, effetto citopatico, sede di latenza e virus della sottofamiglia delle alphaherpesvirinae

A
  • rapida (3-4 gg)
  • citolisi
  • gangli nervosi sensoriali
  • HSV-1, HSV-2 e VZV
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3
Q

Velocità di replicazione, effetto citopatico, sede di latenza e virus della sottofamiglia delle betaherpesvirinae

A
  • molto lenta
  • citomegalia
  • mesotelio e macrofagi
  • CMV e HHV6/7
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4
Q

Velocità di replicazione, effetto citopatico, sede di latenza e virus della sottofamiglia delle gammaherpesvirinae

A
  • Intermedia
  • trasformazione e sincizi
  • linfociti
  • EBV, HHV8
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5
Q

lunghezza del genoma di HSV

A

150kb

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6
Q

Ospiti di HSV?

A

solo l’uomo

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7
Q

Come si diffonde HSV-1?

A

contatto con saliva o liquido lacrimale

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8
Q

Incubazione di HSV-1

A

4-10 gg

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9
Q

Patologie associate a infezione primaria di HSV-1

A

1) gengivostomatite acuta
2) cheratocongiuntivite
3) Patereccio cutaneo

[80% asintomatico nell’adulto]

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10
Q

patologie associate a riattivazione di HSV-1

A

1) herpes labiale
2) herpes oculare (può portare a cheratinizzazione della cornea e cecità)
3) patereccio erpetico
4) complica in meningite ed encefalite

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11
Q

Come si diffonde HSV-2?

A

trasmissione sessuale (fluidi genitali)

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12
Q

Effetti dell’infezione primaria e della riattivazione di HSV-2

A

1) ulcere aperte a livello genitale, forma dolente e pruriginosa
2) vescicole a livello genitale e perianale, si associa a sovrainfezione batterica

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13
Q

Percentuale di riattivazione dei HSV

A
  • HSV-1 : 45%

- HSV-2 : 60%

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14
Q

Herpes neonatale: causa, trasmissione e patologia

A
  • HSV-2 (70%), trasmesso nel canale del parto o congenito (5%)
  • MALFORMAZIONI: ritardo mentale e microcefalia. Lesioni cutanee e oculari a 2 sett. dalla nascita. Complicanze a polmoni, fegato e reni. Anche fatale
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15
Q

complicazione più grave di HSV

A

Encefalite da herpes simplex [10% HSV-1, 90% HSV-2]

febbre e convulsioni, mortalità del 70%

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16
Q

Diagnosi di laboratorio di HSV

A
  • sierologica (7gg)
  • isolamento (1-3 gg per i risultati)
  • ricerca del genoma (PCR), immunofluorescenza, microscopia elettronica delle vescicole
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17
Q

terapia per HSV

A
  • acycolvir (prima scelta)
  • famciclovir e valaciclovir
  • antimitotici generali (più vechi)

NON è una terapia eradicante

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18
Q

Come si trasmette VZV?

A

Trasmissione per aerosol

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19
Q

quanti giorni dopo l’esposizione a VZV si hanno viremia (primaria) e manifestazione cinica?

A
  • 3gg

- 14gg

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20
Q

Malattia data da VZV in infezione primaria e riattivazione. quali sono i sintomi?

A
  • Varicella (infezione primaria): eritema maculopapulare con vescicole che diventano croste (possibile sovrainfezione batterica e cicatrice). Può complicarsi in polmonite interstiziale (20%)
  • Zoster (o fuoco di Sant’Antonio): vescicole dolenti lungo l’innervazione della fibra da cui si è riattivato. Può complicarsi dando nevralgia posterpetica (dura mesi)
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21
Q

Effetti sul feto di infezione congenita da VZV?

A
  • ipoplasia degli arti
  • difetti nervosi
  • difetti oculari
  • morte prematura nell’infanzia
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22
Q

Come faccio diagnosi di VZV?

A
  • isolamento (raro)
  • Immunofluorescenza: striscio di Tzanck (lo distinguo dall’herpes)
  • diagnosi molecolare
  • diagnosi sierologica (su IgM e/o IgG)
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23
Q

Effetto citopatico di VZV

A

ballooning

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24
Q

Tipologia del vaccino contro VZV

A
  • attenuato con coltivazione (200/300 passaggi): ceppo OKA
    [presente nel tetravalente con anti- morbillo, rosolia, parotite]
  • a subunità per over 50: Zostavax, per evitare la riattivazione
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25
Q

come si diffonde EBV? cosa implica a livello epidemiologico?

A
  • tramite saliva

- 2 picchi: uno nell’infanzia e uno nell’adolescenza

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26
Q

Recettore e corecettore di EBV

A
  • CD21 (recettore)

- MHCII (corecettore per la fusione)

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27
Q

Incubazione di EBV

A

4-6 settimane

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28
Q

Patologie causate da EBV

A
  • mononucleosi infettiva
  • linfoma di Burkitt
  • carcinoma nasofaringeo
  • Leucoplachia orale (in pz AIDS)
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29
Q

sintomi della mononucleosi da EBV

A

[asintomatica nel bambino, sintomatica nel 50% dei casi dell’adolescente e adulto]
- febbre altissima, faringite, placche in gola, splenomegalia, linfoadenopatia (collo!), linfociti T di Downey. Può causare ostruzione faringea

  • Si può complicare con rottura della milza o replicazione del virus nel fegato e distruzione degli epatociti. Nel cervello può dare meningocefalite.
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30
Q

Mutazione alla base del linfoma di Burkitt

A

Traslocazione reciproca 8-14 (o 2-22), c-myc finisce sotto il promotore delle Ig

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31
Q

Concausa necessaria per la trasformazione in vivo (EBV), nel caso del Linfoma di Burkitt?

A

Reattività alla malaria

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32
Q

Concausa necessaria per la trasformazione in vivo (EBV), nel caso del carcinoma nasofaringeo?

A

Cibi molto caldi o ricchi di ammine aromatiche

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33
Q

A quali patologie porta l’infezione da EBV in pz AIDS?

A
  • leucoplachia orale

- linfomi non Hodgkin

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34
Q

Come faccio diagnosi di EBV?

A
  • test di prima scelta: ricerca di IgM in assenza di IgG (per escludere riattivazioni)
  • ricercadi Ab eterofili (test di Paul Bunnel o monotest)
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35
Q

Contro quali antigeni di EBV si ricercano Ab per fare diagnosi?

A
  • VCA (ag capsidico)
  • EBNA (ag nucleare)
  • EA (ag precoce)
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36
Q

Come si distinguono infezione primaria, infezione pregressa o riattivazione di EBV?

A

[suscettibiità: Ig anti VCA -]

  • Infezione primaria: IgM anti VCA +, IgG anti EBNA -, Ig anti EA + (98%)
  • Infezione pregressa: Ig anti VCA e EBNA +
  • Riattivazione: Ig anti EBNA +, Ig anti EA in aumento, IgM anti VCA -
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37
Q

Come viene trasmesso il citomegalovirus?

A
  • contatto diretto
  • saliva
  • sessualmente
  • trasmissione in utero
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38
Q

Quali patologie sono causate dall’infezione congenita da citomegalovirus?

A
  • perinatale: asintomatica

- postnatale: asintomatica o forma simil-mononucleosica

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39
Q

Quali patologie sono causate dall’infezione primaria da citomegalovirus?

A

Solitamente asintomatica. Se sintomatica assomiglia molto alla mononucleosi: linfonodi ingrossati e febbre molto alta, ma senza Ab eterofili.

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40
Q

Quali patologie sono causate dall’infezione opportunistica da citomegalovirus? In quali soggetti?

A

Retinite, polmonite interstiziale, colite, infezione dello stomaco, esofagite, encefalite

[tipica degli immunocompromessi, pz con AIDS non trattato o trapiantati, dove riattivandosi può causare rigetto ]

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41
Q

Quale patologia grave si associa a infezione in utero da citomegalovirus?

A

Malattia da inclusioni citomegaliche

Sintomi: ritardo mentale, epilessia, atrofia oculare, sordità, epatomegalia, ittero, polmonite, miocardite, anemia emolitica.

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42
Q

Come viene fatta la diagnosi di infezione congenita da citomegalovirus?

A

Presenza di virus nell’urina entro 4 settimane dalla nascita (tecniche molecolari o isolamento)

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43
Q

Come viene fatta la diagnosi di infezione da citomegalovirus nell’adulto?

A

[Se ho sintomi simil-mononucleosici]

Diagnosi sierologica: cerco IgM (se compresenti alle IgG escludo riattivazione)

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44
Q

Come viene fatta la diagnosi di infezione primaria/riattivazione da citomegalovirus (es donna incinta)?

A
  • test di avidità delle IgG: se sono ad alta affinità è riattivazione perché c’è stata maturazione dell’affinità
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45
Q

Come viene trattato un soggetto trapiantato per evitare infezioni da citomegalovirus?

A
  • 1 sett. prima e 3 mesi dopo il trapianto: ganciclovir preventivo
  • monitoro i livelli di attivazione virale (molecolare con qPCR o quantivicazione del genoma, oppure antigenemia per IFA, immunofluorescenza su GB dove il virus si replica)
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46
Q

Terapia per il citomegalovirus

A
  • ganciclovir

- forscarnet e cidofovir (più tossici perché meno selettivi)

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47
Q

prevenzione per citomegalovirus?

A
  • comportamentale: screening dei donatori e riceventi (non esiste vaccino)
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48
Q

Che patologia causa HHV6-7? Sintomi?

A

Sesta malattia (roseola infantum o exantema subitum)

  • Febbre alta per 2 gg e rash cutaneo
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49
Q

come si trasmette HHV6-7?

A

Saliva e latte

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50
Q

Come si diagnostica l’infezione da HHV6-7?

A

Diagnosi clinica e IFA indiretto (incubazione di cellule infettate comprate con il siero del pz, misuro la presenza di Ab, non del virus)

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51
Q

In quali casi HHV8 causa patologia? che patologia causa?

A
  • Omosessuali, anziani e pz di AIDS non trattato

- Sarcoma di Kaposi

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52
Q

Caratteristiche principali dei picornavirus

A
  • virus nudi
  • ssRNA pol +
  • capside icosaedrico
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53
Q

Vecchia classificazione dei picornavirus: qual è e su cosa si basa

A
  • Enterovirus: Poliovirus, Coxsackie A-B, Echovirus, nuovi enterovirus
  • Rhinovirus: A, B, C
  • Hepatovirus: HAV
  • Cardiovirus: virus dell’encefalomiocardite
  • Aphtovirus
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54
Q

Nuova classificazione dei picornavirus: qual è e su cosa si basa?

A
  • A: coxsackie A e enterovirus
  • B: coxsackie B, Echovirus e alcuni enterovirus
  • C: Poliovirus (1, 2, 3), coxsackie e enterovirus
  • D: enterovirus
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55
Q

Dimensione del capside e numero di protomeri dei picornavirus

A
  • 25/30 nm

- 60 protomeri identici, associati in 12 pentameri

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56
Q

Dimensioni del genoma dei picornavirus? cosa trovo in 3’ e 5’?

A
  • 7400 nt

- 3’ poliadenilata, 5’ legata covalentemente a VPg (con UTR di 740 nt)

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57
Q

Che proteine sono presenti nei picornaviridae?

A
  • VP1, 2, 3: proteine capsidiche
  • VP4: proteina interna che stabilizza il capside (la prima persa nell’interazione con il recettore)
  • VPg: proteina genomica
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58
Q

Come entrano nella cellula i picornavirus?

A
  • endocitosi

- inoculo diretto per formazione di un poro sulla membrana e su VP1 (genoma infettivo)

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59
Q

Che funzione ha la proteasi 2A nei picornavirus?

A
  • effettua i tagli proteolitici (dalla poliproteina alle proteine virali funzionali)
  • shutoff
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60
Q

effetto citopatico dei picornavirus

A

Morte cellulare con disgregazione e lisi (già dopo 2 gg). Si osserva ammasso eosinofilo perinucleare

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61
Q

Recettori sfruttati dagli enterovirus

A
  • Car (coxsackie, adenovirus)
  • PVR ( polio)
  • T/S/P esamero (HAV)
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62
Q

Come si trasmettono gli enterovirus?

A

Principalmente per via orofecale, ma anche respiratoria (ingestione o aerosol)

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63
Q

Sede di replicazione primaria e secondaria degli enterovirus (picornaviridae)?

A
  • primaria: tessuto linfoide (es placche del Peyer)
  • secondaria: dipende dal virus
    polio e coxsackie - motoneuroni (encefalite e
    paralisi)
    HAV - fegato (epatite A)
    coxsackie A16 - cute (malattia mani-piedi-bocca)
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64
Q

Patologie associate ad enterovirus (gruppo picornaviridae)

A
  • paralisi flaccida acuta: polio e enterovirus EV68 ed EV71
  • meningite: tutti gli enterovirus (bambini sotto i 5 anni)
  • encefalite
  • febre: tuti gli enterovirus
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65
Q

Malattia causata da EV D86

A

infezioni respiratorie he danno paralisi flaccida acuta simil-polio con postumi permanenti nel 80% dei casi

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66
Q

Malattia causata da EV A71

A

malattia mani-piedi-bocca, nel 50% dei casi. in 8 casi su 100.000 evolve in paralisi flaccida.

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67
Q

Che vaccino è l’antipolio di Salk? pro e contro

A

Vaccino inattivato in formaldeide

  • pro: immunità già al primo inoculo (90% al 2° e 99% al 3°), non dà reversione
  • contro: l’immunità ha durata limitata
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68
Q

Che vaccino è l’antipolio di Sabin? pro e contro

A

Vaccino attenuato con passaggi seriali in vitro

  • pro: immunità duratura nel tempo, molto efficiente (50% di immunità al 2° e 99% al 3°)
  • contro: può dare reversione (soprattutto sierotipi 1 e 3)
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69
Q

Coxsackie A: numero di sierotpi

A

23

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70
Q

Cosa causano i Coxsackievirus A?

A

Lesioni dei muscoli volontari

  • Herpangina o faringite vescicolare: faringite febbrile, vomito e dolori addominali
  • Malattia mani-piedi-bocca (A16): esantema localizzato in tali parti, con vescicole pruriginose e fastidiose
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71
Q

Cosa causano i Coxsackie virus B?

A

lesioni al cervello

  • Malattia di Bornholm (pleurodinia epidemica o mialgia): dolore toracico di tipo pleuritico o addominale di entità severa, febbre
  • Miocardite e pericardite: alterata funzionalità cardiaca
  • Infezioni perinatali (confuse con setticemia del neonato): a livello di SNC, fegato, miocardio, pancreas o surrene
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72
Q

Coxsackie B: numero di sierotipi

A

6

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73
Q

Come faccio diagnosi di infezione da Enterovirus (picornaviriade)?

A
  • ricerca diretta (feci o tampone faringeo) + identificazione (molecolare o per effetto citopatico su rene di scimmia)
  • sierologia: test di neutralizzazione o fissazione del complemento
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74
Q

Quante specie e sierotipi di rhinovirus si conoscono?

A
  • 3 specie (sulla base del recettore)

- 150 sierotipi

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75
Q

A che temperatura crescono i rhinovirus?

A

35°C, perciò nel naso

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76
Q

Che virus sono responsabili del raffreddore?

A
  • 35-50% dei casi: rhinovirus

- altri: coronavirus, adenovirus, enterovirus, RSV, influenza e parainfluenza

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77
Q

Come può complicarsi un’infezione da rhinovirus?

A

Può raggiungere il cervello e dare encefalite

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78
Q

A cosa sono dovuti la maggior parte dei sintomi del raffreddore da rhinovirus?

A

Infiammazione

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79
Q

Quanto tempo dura il raffreddore da rhinovirus? perché?

A
  • 3 gg

- perché finisce il substrato (epitelio della mucosa nasale) e il virus non si può più replicare

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80
Q

Quali sono i virus epatotropici? Quali invece danno infezione epatica occasionale o rara?

A
  • epatotropici: HAV, HBV, HCV, HDV, HEV, virus della febbre gialla
  • occasionali: CMV, EBV, VZV, Dengue
  • rari: HSV, parotite, coxsackie, adenovirus, parvovirus
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81
Q

Quali fasi comprende l’epatite virale?

A
  • Incubazione: da 20 gg (HAV) a 6 mesi (HBV)
  • pre-itterica: asintomatica o con sintomi simil-influenzali (debolezza, nausea, febbre, malessere generale), 2-4 settimane
  • itterica: colorazione gialla di pelle e sclere, urine scure (2-4 settimane)
  • convalescenza: scomparsa dei sintomi ma non sempre con eradicazione del virus (può cronicizzare)

[Rara: epatite fulminante con decesso in pochi giorni]

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82
Q

Quali tipi di epatite virale esistono?

A
  • Epatite infettiva (HAV)
  • Epatite da siero (HBV, HDV)
  • Epatite NANB (HCV, HEV)

[probabilmente altri tipi di epatiti F, G, …]

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83
Q

HAV: fonte del virus, trasmissione, cronicizzazione, prevenzione e coltivabilità

A
  • Feci umane
  • Orofecale o per contatto con utensili contaminati da mani sporche (solo uomo come ospite
  • Non cronicizza
  • Vaccinazione e immunoprofilassi
  • Coltivabile
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84
Q

HBV: fonte del virus, trasmissione, cronicizzazione, prevenzione e coltivabilità

A
  • sangue e fluidi biologici
  • Permucosale (contatto sessuale 100x HIV), parenterale
  • Cronicizza
  • Vaccinazione e immunoprofilassi
  • Non coltivabile
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85
Q

HCV: fonte del virus, trasmissione, cronicizzazione, prevenzione e coltivabilità

A
  • Sangue
  • Percutanea, parenterale
  • Cronicizza
  • Screening dei donatori, prevenzione comportamentale
  • Non coltivabile
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86
Q

HDV: fonte del virus, trasmissione, cronicizzazione, prevenzione e coltivabilità

A
  • Sangue
  • Percutanea, parenterale
  • Cronicizza
  • Screening dei donatori, prevenzione comportamentale
  • [?]
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87
Q

HEV: fonte del virus, trasmissione, cronicizzazione, prevenzione e coltivabilità

A
  • Feci umane e animali
  • Orofecale o per ingestione di acque contaminare (infetta anche animali)
  • Non cronicizza
  • Depurazione dell’acqua potabile
  • Non coltivabile
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88
Q

HAV: trasmissione, incubazione, probabilità di ittero, complicanze

A
  • Orofecale, spesso da fomiti
  • 30 gg (da 15 a 50), dipende dalla carica infettante
  • [< 5anni, <10%]; [5-15 anni, 40-50%]; [> 14 anni, 70-80%]
  • epatite fulminante, colestasi, ricadute
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89
Q

Che indicatori vedo in un’infezione da HAV alla comparsa dell’ittero?

A
  • Transaminasi e bilirubina alte

- IgM specifice (test di prima scelta)

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90
Q

Test di prima scelta per la diagnosi di HAV? Perché non si effettua l’isolamento?

A
  • Ricerca di IgM specifiche

- Perché anche se è coltivabile ci mette 1 mese a crescere

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91
Q

Pattern globali di prevalenza di HAV. In quali zone è più probabile avere un’infezione clinicamente evidente?

A
  • Zone ad altissima prevalenza: 50% + prima di 1-2 anni (non ho epidemie
  • Prevalenza moderata: 50% + intorno a 10 anni (possibili epidemie)
  • Prevalenza bassa: 50% + a 30 anni (possibili epidemie)
  • Prevalenza molto bassa: 50% + mai (casi ascrivibili a viaggiatori)

Le infezioni clinicamente evidenti si osservano nei paesi a moderata e bassa endemia (probabilità dei sintomi proporzionale all’età di infezione).

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92
Q

Come si fa diagnosi di infezione da HAV?

A
  • criteri clinici: sintomi (affaticamento, nausea, vomito), ittero e transaminasi alte
  • Laboratorio: IgM anti-HAV alte o ricerca diretta del virus (sangue o feci)
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93
Q

Esiste un Vaccino per HAV?

A

Vaccino inattivato (non consigliato in Italia, ma nei paesi endemici)

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94
Q

Di che famiglia fa parte HEV? quali generi sono presenti? come si suddivide HEV in tipi?

A

hepeviridae: 2 generi

1) Piscihepevirus (pesci)
2) Ortohepevirus: diverse specie. HEV A, genotipi 1, 2 (uomo), 3, 4 (suini e altri animali)

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95
Q

Per cosa codificano le 3 ORF di HEV?

A
  • ORF1: proteine regolatorie
  • ORF2: proteine del capside
  • ORF3: P113 per morfogenesi e rilascio
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96
Q

Quali sono i veicoli tipici del virus HEV?

A
  • acque infette (genotipi 1 e 2)

- carne di suino cruda (genotipi 3 e 4)

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97
Q

Periodo di incubazione di HEV? Quale percentuale delle infezioni risulta clinicamente evidente?

A
  • 15-60 gg (40 gg in media)

- 40%

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98
Q

Come si fa diagnosi di infezione da HEV?

A
  • criteri clinici: sintomi (affaticamento, nausea, vomito), ittero e transaminasi alte
  • Laboratorio: IgM anti-HEV alte
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99
Q

Pattern globali di prevalenza di HEV

A
  • Alta endemia: HEV responsabile >25% casi di epatite NANB
  • endemia media: <25% dei casi di epatite NANB
  • HEV non endemico
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100
Q

Esiste un Vaccino per HEV? Gli Ab danno immunità per tutta la vita?

A

No, si potrebbe ottenere un vaccino ricombinante ma ce ne frega poco (malattia che colpisce paesi poveri)

La protezione di Ab dopo infezione con HEV dura 15 anni circa

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101
Q

Che genoma anno HEV e HAV?

A

ssRNA pol +

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102
Q

Caratteristiche salienti degli hepadnaviridae?

A
  • dsDNA (incompleto)
  • tropismo per il fegato
  • tendono a dare infezione persistenti
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103
Q

Che generi sono presenti nella famiglia degli Hepadnaviridae?

A
  • Ortohepadnavirus HBV umano, virus di altre specie

- Avihepadnavirus: tipico degli uccelli

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104
Q

Dimensione di HBV e forma del capside

A

42 nm, icosaedrico

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105
Q

Che proteine sono presenti in HBV?

A
  • HBcAg: antigene capsidico
  • HBsAg: antigene di superficie (proteina maggiore, media e grande)
  • HBeAg: associato a replicazione attiva
  • Polimerasi
  • Proteina X: trasformazione cellulare
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106
Q

A che temperature e pH arriva a resistere HBV?

A
  • pH 2.4 per 6 h

- 30°C per 6 mesi, 60°C per 10 h, 98°C per 20 min

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107
Q

Cosa sono le particelle di Dane?

A

Virioni infettivi di HBV, al ME sono circolari con nucleo scuro

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108
Q

Qual è la concentrazione del virus in pz infettati da HBV?

A

Altissima: da 10^6/10^7 fino a 10^12 DNA/ml

> è estremamente infettivo

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109
Q

Quanto è lungo il genoma di HBV? quante ORF sono presenti?

A
  • 3000 bp

- 4 ORF (7 proteine)

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110
Q

Per cosa codificano le varie ORF di HBV?

A
  • ORF envelope: 3 codoni di inizio per la proteina maggiore, media e grande (HBsAg)
  • ORF polimerasi: pol virale
  • ORF capside: precore (dopo maturazione diventa HBeAg) e core (HBcAg)
  • ORF non strutturale: gene X, coinvolto nella trasformazione
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111
Q

Che tipi di mRNA di HBV vengono trascritti (RNApol cell)?

A
  • mRNA subgenomici (ORF X, ORF preS1, ORF preS2 + S senza il primo ATG): codificano per l’envelope e la proteina X
  • mRNA pregenomici (ORF preC + P, senza il primo ATG): codificano per core e retrotrascrittasi
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112
Q

Come entra HBV nella cellula? qual è il suo recettore?

A
  • adsorbimento al recettore cellulare: endocitosi mediata da recettore (secondo alcuni testi anche fusione)
  • NTCP: polipeptide di trasporto del sodio-taurocolato
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113
Q

Come si trasmette HBV?

A
  • Trasmissione sessuale (100 volte maggiore di HIV)
  • Trasmissione parenterale (trasfusioni e scambio di siringhe)
  • Passaggio nel canale del parto (da madre cronicamente infetta)
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114
Q

Qual è il periodo di incubazione di HBV?

A

da 60 a 90 gg in media (può andare da 45 a 180 gg)

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115
Q

L’infezione da HBV è sempre sintomatica? da cosa derivano i sintomi? come varia la probabilità di cronicizzazione?

A
  • Molto spesso asintomatica nel bambino, sintomatica in adulti e anziani
  • I sintomi sono dati dalla risposta immunitaria al virus. In una piccola % ho epatite fulminante
  • La probabilità di cronicizzazione è più alta nel bambino, mentre la risoluzione è tipica dell’adulto
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116
Q

Come si evolvono i casi di epatite cronica da HBV?

A
  • 1% si risolve spontaneamente dopo 6 mesi
  • si può avere epatite cronica persistente
  • % più piccola, flare di espressione e periodi di ridotta replicazione

A distanza di anni posso avere cirrosi per la cicatrizzazione del fegato, oppure epatocarcinoma cellulare

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117
Q

Tasso di mortalità dell’infezione cronica da HBV. Quali sono le cause di morte?

A

15-25 %, Per insufficienza epatica o epatocarcinoma

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118
Q

Qual è la probabilità di cronicizzazione dell’infezione da HBV?

A
  • 80% sotto i 6 mesi
  • 30% da 6 mesi a 5 anni
  • 1% sopra i 5 anni
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119
Q

Su cosa si basa la diagnosi diretta da HBV?

A

HBsAg alto

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120
Q

Cos’è il periodo finestra dell’HBV?

A

Non rilevo né HbsAg né Ab anti HBsAg, il pz sembra negativo ma successivamente emergerà il titolo anticorpale

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121
Q

Qual è l’obiettivo della terapia contro l’HBV?

A

Il contenimento della viremia e l’abbassamento dei livelli di transaminasi, NON l’eradicazione

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122
Q

Qual è la terapia contro HBV?

A
  • PEG - interferone con lamivudina (inibitore della RT)
  • inibitori della RT
  • PEG- IFN con entecavir e tenofovir (analoghi delle basi del DNA, bloccano l’elongazione della catena)
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123
Q

Qual è la probabilità di sviluppare HCC nei pz cronici di HBV?

A

x200 rispetto alla popolazione generale

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124
Q

Test di screening e test diagnostico per HBV

A
  • ricerca di HBsAg con ELISA

- diagnosi sierologica + marcatori (transaminasi)

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125
Q

Marcatore di infezione, di protezione/guarigione e di regressione per HBV

A
  • HBsAg
  • Ab anti HBs
  • Ig anti HBe
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126
Q

Epidemiologia dell’HBV: pattern di prevalenza

A
  • alta prevalenza: > 8%
  • prevalenza intermedia: 2-7% (italia)
  • bassa prevalenza: <2%
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127
Q

Quanti genotipi di HBV esistono? Quanto genoma li differenzia? Quali particolarità hanno i vari genotipi?

A

8 genotipi, >8% di differenza

  • Gen. C: più aggressivo e cronicizzante, resistente a lamivudina
  • Gen. B: prognosi migliore
  • Gen. B e D: frequenti mutazioni precore stop
  • Gen. D: resistente all’INF-alpha
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128
Q

Qual è la prevenzione per HBV?

A

Vaccino ricombinante (obbligatorio in Italia). Ha ridotto anche l’incidenza di HCC

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129
Q

Quando si può avere infezione da HDV?

A

Quando si è infetti da HBV (virus difettivo). Si può avere coinfezione o superinfezione

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130
Q

Qual è la frequenza di HDV nei portatori di epatite B?

A

6%

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131
Q

Conseguenze della coinfezione da HDV

A

Malattia acuta grave con bassa probabilità di cronicizzazione

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132
Q

Conseguenze della superinfezione da HDV

A

Fa cronicizzare l’epatite B, alto rischio di malattia epatica a lungo termine. Aumenta il rischio di cirrosi e epatocarcinoma

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133
Q

Classificazione di HCV (famiglia e genere)

A
  • famiglia: flaviviridae

- genere: hepacivirus

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134
Q

cosa differenzia HCV dagli altri virus della famiglia flaviviridae?

A

HCV è l’unico a non essere trasmesso da insetti

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135
Q

Quanti genotipi di HCV si conoscono? in cosa si differenziano?

A

6 genotipi, si differenziano per la prima parte del genoma (5’UTR)

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136
Q

Qual è la probabilità di guarigione di HCV? perché? come risponde alla terapia?

A

La probabilità di guarigione è bassa perché il virus muta molto. Reagisce male alla terapia perché insorgono spesso variabili resistenti

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137
Q

Omologia fra genotipi, all’interno del genotipo e all’interno della quasispecie (HCV)

A
  • 60-70%
  • 77-80%
  • 91-99%
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138
Q

Struttura di HCV

A
  • genoma a ssRNA pol +
  • capside icosaedrico (proteina C)
  • envelope presente (proteine E1 ed E2)
  • dimensione media: 60-80 nm
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139
Q

Quali sono le quattro zone del genoma di HCV?

A
  • 5’ UTR
  • IRES
  • codificante ORF
  • poli-A
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140
Q

quali sono i recettori cellulari per HCV?

A
  • CD81
  • LDL-R
  • SRB-1
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141
Q

Come viene trasmesso HCV?

A
  • 60% siringhe contaminate
    [prima del 1988] - 10% trasfusioni
  • 15% infezione sessuale

altre: infezioni professionali, sconosciute, perinatali etc

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142
Q

Qual è il periodo di incubazione di HCV?

A

2-4 mesi

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143
Q

Qual è l’esito di un’infezione da HCV?

A
  • 80-90% cronicizza: di questi 80% inf. stabile, 20% vanno incontro a fibrosi epatica e cirrosi [75% progressione lenta, 25% scompenso epatico e carcinoma]
  • 10-20% guarisce
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144
Q

quali sono i fattori ambientali che favoriscono la cronicizzazione di HCV?

A
  • consumo di alcol
  • assunzione di farmaci (antinfiammatori)
  • coinfezioni: HBV, HAV, HIV
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145
Q

Quale % della popolazione mondiale è infettata da HCV? e di quella italiana?

A
  • 3%

- 8%

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146
Q

come avviene la diagnosi da HCV?

A

Laboratorio:

  • test di screening (ELISA con ricerca di Ab)
  • test di conferma (RIBA IgG contro peptidi ottimizzati in lab)
  • test diagnostico (Nested PCR o ibridazioe in situ, cerco RNA nel siero)
  • test di genotipizzazione (LiPA, ibridazione inversa)
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147
Q

Prevenzione e terapia per HCV

A
  • il vaccino non esiste (il virus muta troppo)

- terapia farmacologica (eradicante): DAA, prima del 2011 PEG-interferone e ribavirina

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148
Q

Come valuto la risposta alla terapia antivirale per HCV?

A

Tempo necessario alla negativizzazione dopo la cessazione della terapia:

  • risposta rapida: 4 settimane
  • risposta media: 12 settimane
  • risposta lenta: 24 settimane
  • risposta virologica sostenuta: 6 mesi
  • risposta virologica subottimale: non mi negativizzo
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149
Q

Su cosa si basa la terapia anti-HCV?

A

Su un insieme di farmaci dati in associazione (il virus muta molto)

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150
Q

Che classi di farmaci sono usate contro HCV? con esempi e caratteristiche

A
  • Inibitori delle proteasi NS3/NS4a: suffisso -previr (boceprevir, teleprevir, faldaprevir nuovo). Effetti collaterali: rash. Efficaci contro il genotipo 1, non 3.
  • Inibitori delle polimerasi NS5b: suffisso -osbuvir (sofosbuvir). Sono nucleosidici (contro tutti i genotipi) o non nucleosidici
  • Inibitori del NS5a (interviene nella sintesi dell’RNA virale): suffisso -asvir (daclatasvir). Dà spesso varianti resistenti, da usare in associazione con altri farmaci
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151
Q

Quale tecnica è stata usata per comprendere la storia di HIV (per capire quando vari isolati si sono differenziati rispetto al progenitore iniziale)?

A

Analisi molecular clock: confronto di milioni di sequenze e della % di differenza tra esse (più sono diverse, più è lontano il progenitore comune)

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152
Q

Quanti salti di specie hanno interessato HIV? da quali animali e che gruppi hanno formato?

A

3 salti di specie

  • Gruppo M (N e forse O): scimpanzé
  • Gruppo P (e forse O): gorilla
  • SIV: ha dato HIV-2
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153
Q

Quale gruppo di HIV è responsabile dell’epidemia globale?

A

Gruppo M tipo B (saltato nel 1921)

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154
Q

Vecchia classificazione dei retrovirus. Su cosa si basa?

A

Si basa sulla forma dei virioni

  • Tipo A (ciambella)
  • Tipo B (eccentrico), come MMTV
  • Tipo C (centrale), come ALV e RSV
  • Tipo D (barra)
  • lentivirus (cono) come HIV
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155
Q

Nuova classificazione dei retrovirus. Su cosa si basa?

A

Si basa sul confronto tra le sequenze dei genomi e la disposizione dei geni.

ORTHORETROVIRINAE

  • Alpharetrovirus: ALV, RSV
  • Betaretrovirus: solo virus animali
  • Gammaretrovirus: solo virus animali
  • Deltaretrovirus: HTLV
  • Epsilonretrovirus:
  • Lentivirus: HIV

SPUMAVIRINAE
- Spumavirus: solo virus animali

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156
Q

Caratteristiche salienti dei retrovirus

A
  • Diametro di 80-120 nm
  • Capside icosaedrico (o a simmetria sferica)
  • Envelope lipidico
  • ssRNA+ diploide
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157
Q

Quanti tipi di HIV si conoscono? Quali gruppi comprendono?

A

HIV-1 (M, N, O, P) e HIV-2

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158
Q

HIV-1 gruppo M: quanti sottotipi comprende? In cosa differiscono? dove sono diffusi principalmente?

A
  • sottotipi dalla A alla K
  • Differiscono per il 15% nel gene gag, per il 25% nel gene env
  • America e nord Europa: B; nord Asia e Russia: A; altro: C; in Africa: grande eteroeneità perché mangiano carne di scimmia
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159
Q

Struttura del virione di HIV: cosa contiene?

A
  • 200 molecole di proteina NC: avvolge RNA
  • 2 molecole di mRNA
  • RT
  • p24: avvolge a sua volta NC
  • proteina di matrice (sotto il peplos, lo incolla al capside)
  • Gp120 e Gp41 (Gp di superficie)
  • proteasi
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160
Q

Quante ORF contiene il genoma di HIV? che proteine vengono tradotte a partire da queste?

A

3 ORF
- gag: viene processata per proteolisi e dà MA (matrice), CA (capsidica) e NC

  • Pol: dà proteasi, RT, e integrasi
  • env: processata per proteolisi (Gp160), dà Gp120 e Gp41
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161
Q

Qual è il tasso di errore della RT di HIV?

A

10^-4 per base (tasso di errore alto)

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162
Q

Quale proteina è responsabile del clivaggio di Gp160 in HIV?

A

Proteasi cellulare furina

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163
Q

Quali sono le funzioni di Gp120 (SU) e Gp41 (TM)?

A
  • Gp41: lega Gp120 all’envelope e media la fusione/penetrazione del virus
  • Gp120: recettore che lega il CD4, antigene neutralizzante principale e altamente variabile
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164
Q

Quali dono i geni accessori dei Retrovirus?

A
  • TaT: regola la RT e l’espressione virale
  • Rev: trasporta alcuni mRNA fuori dal nucleo (sintesi proteine)
  • VPR: importa il complesso di preintegrazione
  • Vif: infettività
  • Nef: apoptosi e infettività
  • VPU: solo in HIV-1, degrada CD4 e rilascia virioni infettivi
  • Tev : rara
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165
Q

Quali altre molecole di RNA (oltre lle 2 di mRNA) si trovano nel virione di HIV? a cosa servono?

A
  • 2 tRNA per la lisina

- servono come primer per la RT

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166
Q

Cosa differenzia i retrovirus semplici da quelli complessi? di quali fa parte HIV?

A
  • La presenza di geni accessori

- HIV è un retrovirus complesso (ha diversi geni accessori)

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167
Q

Perché HIV è altamente variabile? che tipi di variabilità si distinguono e a cosa sono dovuti?

A

Perché viene trascritto da un enzima ad alto tasso di errore + accelerazione di trascrizione con aumento di errori + ricombinazione pretrascrizionale

  • Variabilità di popolazione (deriva antigenica)
  • Variabilità individuale (deriva antigenica + pressione selettiva data da SI e farmaci)
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168
Q

A quali recettori e corecettori di lega HIV?

A
  • Gp120 si lega al recettore CD4

- Gp41 si lega al corecettore CXCR4 (ceppi linfotropici) o CCR5 (ceppi macrofagotropici)

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169
Q

Qual è l’effetto citopatico di HIV?

A

Formazione di sincizi (cellule giganti multinucleate)

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170
Q

cos’è la mutazione delta32 del CCR5 e che effetti ha sull’infezione da HIV?

A
  • Produce CCR5 tronco: ad HIV manca il corecettore e non infetta i macrofagi
  • eterozigoti per delta32 (10% dei caucasici) hanno una progressione più lenta della malattia; omozigoti delta32 (1%) sono resistenti all’infezione da HIV [ceppi macrofagotropici]
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171
Q

Chi è il pz. di Berlino?

A

Pz con leucemia e HIV. Riceve donazione di midollo da donatore omozigote delta32, guarisce dalla leucemia e dall’AIDS (ceppo macrofagotropico)

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172
Q

Come vengono classificati i gei di HIV sulla base delle tempistiche di espressione?

A
  • Geni precoci: tat, rev, nef (trascritti dalla RNA pol cellulare)
  • gei tardivi: necessitano della proteina rev per essere portati nel citoplasma
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173
Q

Come si trasmette HIV?

A
  • Per discontinuità della cute (tagli, esposizione professionale o accidentale iatrogena)
  • Contatto con le mucose (omo- ed eterosessuale, ma anche perinatale e con l’allattamento)
  • Iniezione diretta (scambio di siringhe o trasfusioni di sangue infetto)
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174
Q

Numero di virioni di HIV per ml nei tessuti e fluidi dove si ritrova

A
  • Sangue: 18 000
  • Sperma: 11 000
  • Fluido vaginale: 7 000
  • Fluido amniotico: 4 000
  • Saliva: 1
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175
Q

Da cosa dipende la probabilità di trasmissione di HIV?

A

Dalla viremia. Tuttavia gli infetti sono contagiosi in tutte le fasi

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176
Q

Come può una madre infettata da HIV ridurre le probabilità di passarlo al figlio durante il parto? di quanto è ridotta la probabilità?

A
  • Abbassare la viremia con trattamento farmacologico a partire da 3 gg prima del parto
  • Da 1:4 a meno 1:10
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177
Q

Quali cellule rappresentano dei santuari o reservoir di HIV?

A
  • CD4 resting
  • macrofagi
  • microglia
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178
Q

Quali sono le tre fasi dell’infezione da HIV e quanto durano indicativamente?

A
  • Infezione e periodo finestra: 4 sett
  • Sieroconversione e periodo asintomatico: da 1 anno a molti anni
  • AIDS related illness (pre-AIDS e AIDS conclamato): molto variabile, 5 anni in media
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179
Q

Che sintomi possono comparire nel periodo finestra di HIV (Fase I)?

A
  • esantema
  • sintomi influenza-simili: febbre, linfonodi ingrossati, faringite, dolore retrorbitale, meningite, encefalite
  • può essere asintomatica
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180
Q

Cosa posso cercare attraverso esami di laboratorio durante la fase 1 (periodo finestra) dell’infezione da HIV?

A
  • Genoma virale: da 20 gg in poi (picco a 30 gg prima che si formino Ab)
  • p24: dai 20 ai 40 gg si trova abbondante
  • Ab: a partire da 40-50 gg (sieroconversione > passaggio alla fase II)
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181
Q

A distanza di quanto tempo dall’infezione si positivizzano i test sierologici per Ab anti-HIV?

A
  • 99% dei casi 3 mesi

- pochi oltre i 3-6 mesi

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182
Q

Cosa succede durante la fase II (latenza clinica) dell’infezione da HIV?

A

Il SI produce Ab; i CD8 col tempo iniziano a uccidere i CD4 infetti provocandone una netta diminuzione

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183
Q

A quanto ammonta la conta dei CD4 nell’individuo normale, all’inizio della AIDS conclamato (pre-AIDS) e nella fase finale dell’AIDS conclamato?

A
  • 500-1200 cell/mm^3
  • 500-200 cell/mm^3
  • <200 cell/mm^3
184
Q

A livello cellulare da cosa è caratterizzata la fase III (AIDS conclamato) dell’infezione da HIV?

A

calo dei CD4 e dunque nuovamente replicazione attiva del virus

185
Q

Quali malattie si associano alla fase III (AIDS conclamato) dell’infezione da HIV?

A
  • inizialmente malattie blande: dimagrimento (cachessia e diarrea per malassorbimento)
  • Infezioni opportunistiche: Mycobacterium avium (micobatteriosi atipiche), P. carinii (polmoniti) Candida albicans, Cryptococcus. Polmonite streptococcica.
  • riattivazione di herpes (retinite da CMV, infezioni gastriche da CMV, zoster esagerato e sarcoma di Kaposi), leucoplachia a cellule capellute.
  • Encefaliti, meningiti, retiniti, tumori, tubercolosi
186
Q

Quali sono i pattern di progressione dell’AIDS? Qual è il loro tasso di perdita di CD4?

A
  • Rapid progressor: perdono più di 100 CD4/mm^3 all’anno, viremia alta. Tipica di pz infettati alla nascita o con dose alta (es. trasfusi con sangue infetto)
  • Progressor: perdono 30 CD4/mm^3 all’anno. Sono la maggioranza
  • Long term non-progressor ( <5%): CD4 a livelli normali o quasi (400-500 /mm^3). Non vanno mai incontro ad AIDS conclamato.
187
Q

Qual è il test di screening per HIV? e di conferma? qual è il vantaggio del western blot?

A
  • Ricerca di Ab anti-HIV (oggi con ELISA di IV gen. cerco contestualmente anche Ag p24, visibile nel periodo finestra)
  • Ricerca del genoma (è più sensibile) oppure western blot (non qualtitativo): siero del pz su antigeni virali. 1 banda test dubbio, 2 o più infezione confermata.
  • Permette di stadiare indicativamente la malattia (prima Ab contro Ag dominanti: p24 e Gp120)
188
Q

Qual è la maggior causa di infezione da HIV al giorno d’oggi?

A 
Trasmissione sessuale (85% dei casi) 
Scambio di siringhe in diminuzione
189
Q

Come si accorge solitamente il pz. di essere infettato da HIV?

A
  • 3% per caso
  • 27% sospetto di rapporti a rischio
  • 30% sintomi tardivi
190
Q

Quante persone al mondo circa sono affette da HIV?

A

37 milioni

191
Q

su cosa si basa la terapia farmacologica per HIV? qual è l’obiettivo?

A
  • terapia combinata per evitare resistenze

- Mira ad abbassare la viremia e dunque la probabilità di contagio

192
Q

Classi di farmaci anti-HIV con esempi

A
  • Inibitori nucleotidici/-sidici della RT (NRTI): zidovudina (AZT), lamivudina (usata anche contro HBV)
  • Inibitori non-nucleosidici della RT (NNRTI): nevirapina, delavirdina, efavirenz
  • Inibitori delle proteasi: saquinavir, ritonavir, indinavir, nelfinvir, amprenavir
  • Inibitori dell’ingresso nella cellula ospite.
    • Inibitori della fusione: enfuvirtide o T20
    • Inibitori dell’interazione con i corecettori: maraviroc
  • Inibitori dell’integrasi: raltegavir
  • Inibitori della maturazione: bevirimat
193
Q

Qual è il principale effetto collaterale dei farmaci anti-HIV?

A

Redistribuzione del tessuto adiposo dalle gambe e dal viso al dorso, dando un aspetto emaciato

194
Q

A che genere appartiene HTLV-1?

A

deltaoncovirus

195
Q

Quale tumore causa HTLV-1? In che percentuale? Qual è il sintomo principale?

A

Leucemia a cellule T dell’adulto (ATL), 5% degli infetti.

Pz. con ATL acuta hanno lesioni cutanee

196
Q

Per quali geni codifica il genoma di HTLV-1?

A
  • gag
  • pol
  • env
  • Tax: transattivatore
197
Q

Come si trasmette HTLV-1?

A

Trasmissione sessuale e tramite il latte materno

198
Q

Che cellule infetta HTLV-1?

A

CD4, CD8, DC

199
Q

Qual è il meccanismo oncogenetico associato a HTLV-1?

A

Tax è una proteina transattivatrice che stimola un circuito autocrino (up-regolazione di IL-2 e IL-2R), nonché alcuni c-onc.

> Crescita incontrollata

200
Q

Di quale famiglia fa parte il virus influenzale? quanti generi ci sono in questa famiglia?

A
  • Famiglia delle Orthomyxovirinae

- genere: influenza A, B, C (uomo e alcuni animali), Thogovirus, Isavirus (solo animali)

201
Q

Che sottotipi di influenza A e B sono conosciuti?

A
  • Influenza A: combinazione di HA 1-18 e NA 1-11

- influenza B: unico sottotipo

202
Q

Quali sono le caratteristiche strutturali dei virus dell’influenza?

A
  • capside elicoidale
  • virus rivestiti con spicole (HA)
  • diametro 150 nm (medio-grande)
  • ssRNA - frammentato in 8 segmenti (in influenza C 7) con 1-2 proteine l’uno
203
Q

Quali sono gli ospiti dei diversi tipi di influenza? Quanto sono variabili? che tipo di malattia danno?

A
  • Influenza A: uomo [solo HA 1-3, NA 1-2], uccelli, suini. Molto variabile. Altamente patogena e contagiosa
  • Influenza B: uomo. Poco variabile, malattia blanda
  • Influenza C: uomo e suini. Poco variabile, malattia blanda.
204
Q

Che proteine si trovano nel pericapside dei virus influenzali?

A
  • HA (80% trimeri)

- NA (20% tetrameri)

205
Q

Qual è il recettore dei virus influenzali? quale molecola cellulare lega?

A

HA che lega l’acido sialico

206
Q

Qual è la funzione di NA nei virus influenzali?

A

Scinde l’acido sialico al quale altrimenti i virioni rimarrebbero attaccati durante la liberazione

207
Q

Quali farmaci anti-influenzali agiscono contro NA?

A
  • Tanamivir

- Oseltamivir

208
Q

Per cosa codificano rispettivamente gli 8 segmenti del genoma dei virus dell’influenza?

A
  • primi 3: pezzi diversi della pol virale
  • 4: HA
  • 5: nucleoproteina capsidica
  • 6: NA
  • 7: M1 (matrice vera e propria) e M2 (poro ionico)
  • 8: NS1 e NS2 (non strutturali). NS1 inibisce IFN I
209
Q

Qual è il tempo di generazione del virus dell’influenza?

A

8 h

210
Q

Come si trasmette il virus dell’influenza? cosa implica a livello epidemiologico?

A

Trasmissione inalatoria, che implica che il virus segue la stagione invernale

211
Q

Quanto dura l’incubazione del virus influenzale? dopo quanti giorni si emettono particelle infettive?

A
  • 2 gg

- 8 gg

212
Q

Quali cellule vengono distrutte dal virus influenzale? cosa implica?

A
  • cellule della trachea e dei bronchi. Ciglia dell’epitelio respiratorio
  • alta probabilità di superinfezioni batteriche (fanno parte del quadro clinico)
213
Q

Quali sono i sintomi dell’influenza?

A
  • Febbre alta (per rilascio di IL-1 e IFN), mialgia, cefalea, dolori articolari (IFN alpha)
  • Superinfezioni delle vie aeree sup e inf
  • sintomatologia GI (lo distingue dal RSV)
214
Q

Quali sono le possibili complicanze del virus influenzale?

A
  • ricadute
  • Polmonite primaria (spesso mortale, dovuta al virus stesso)
  • Polmonite secondaria (superinfezione da H. influenzae, S. pneumoniae, S. aureus, streptococchi emolitici)
215
Q

In quali fasce d’età è elevata la mortalità a causa dell’influenza?

A
  • anziano

- bambino piccolo

216
Q

Quale percentuale della popolazione mondiale è colpita ogni anno da influenza?

A

10-20%, con picchi di 40-50% in situazioni di affollamento

217
Q

Quali sono le cause di pandemia da virus influenzale (es. Spagnola del 1918)?

A
  • Salto di specie
  • Riassortimento
  • Shift antigenico
218
Q

Come si individuano i ceppi sui quali sviluppare il vaccino antinfluenzale?

A

Si scelgono 3 ceppi A e 1 o 2 ceppi B, sulla base di quelli circolati maggiormente nell’altro emisfero

219
Q

Che tipi di vaccino antinfluenzale esistono?

A
  • A subunità: vaccino split (elimino la porzione interna immunodominante)
  • Vaccino virosomiale: HA e NA sono disposte in liposomi
  • Vaccino attenuato: riassortimento tra ceppo circolante (HA e NA) e ceppo attenuato (caratteristiche replicative)
  • Vaccino inattivato
220
Q

Cos’è la titolazione per emagglutinazione degli Orthomyxovirus?

A

Identifico la massima diluizione (= minima concentrazione) per cui il virus riesce ad agglutinare emazie [HAU = minima quantità che dà effetti visibili]

221
Q

Su cosa si basa la diagnosi rapida per l’influenza?

A

immunofluorescenza su tampone faringeo

222
Q

Come si svolge l’indagine sierologica per l’influenza?

A

– se cerco IgM al momento dei sintomi devo usare campioni appaiati (trovare Ab è molto probabile): il titolo deve aumentare di 4x per essere +

  • IgA sono positive per 5-10 mesi, IgG per 1-5 anni fino a tutta la vita
223
Q

Terapia farmacologica per l’influenza

A
  • palliativi, antipiretici etc
  • amantadina/rimantadina [bloccano M2]
  • Tanamivir, oseltamivir/tamiflu [inibitori delle NA per ceppi A e B]
224
Q

Quali sono le principali cause di morte nell’infezione da morbillo?

A
  • encefalite

- polmonite virale (insufficienza respiratoria)

225
Q

Caratteristiche strutturali dei Paramyxoviridae

A
  • ssRNA pol -
  • capside elicoidale
  • virus rivestiti
  • diametro (150-300 nm)
226
Q

Quali due famiglie sono state riconosciute in quelli che prima erano i Paramyxovirus? Che generi e virus ne fanno parte?

A
  • Paramixoviridae (propriamente detti):
    • Paramyxovirus [parainfluenzale]
    • Rubulavirus [parainfluenzale, parotite]
    • Morbillovirus [morbillo]
    • Henipavirus [Nipah]
    • Avulavirus [Newcastle disease]
  • Pneumoviriade
    • Orthopneumpneumovirus [RSV}
    • Metapneumovirus [”]
227
Q

Che recettore hanno i Paramyxovirus e i rubulavirus? che molecola cellulare riconoscono?

A
  • HN (attività neuraminidasica e emagglutinante)

- Acido sialico

228
Q

Che recettore hanno i Morbillivirus? che molecola cellulare riconoscono?

A
  • H (solo attività emagglutinante)

- CD46, CD150, nectina 4

229
Q

Che recettore hanno i Henipavirus, avulavirus e i pneumovirus (ortho e meta)?

A
  • G (non ha attività emagglutinante)
230
Q

Quali sono le proteine strutturali dei paramyxovirus?

A
  • Proteina L (RNA pol) e proteina P (fosfoproteina): insieme fanno la RNA pol
  • Proteina N (nucleocapsidica)
  • Proteina M (matrice)
  • Recettore HN/H/G e proteina F (fusione)
231
Q

Quale proteina in particolare riguarda la maturazione nei paramyxovirus?

A

F0 diventa F1+F2 (proteina matura)

232
Q

Effetto citopatico dei paramyxovirus

A

Formazione di sincizi

233
Q

Dove avviene il ciclo replicativo dei paramyxovirus? Con che modalità entrano nella cellula? Come escono?

A
  • Nel citoplasma
  • Fusione
  • Gemmazione
234
Q

Come si trasmette il morbillo?

A

via inalatoria, estremamente contagioso

235
Q

Quali sono le due fasi dell’infezione da morbillo? quali sottofasi comprendono?

A

FASE I

  • Trasmissione
  • Incubazione
  • Prima replicazione
  • Viremia
  • Sintomi caratteristici

FASE II
- Esatema

236
Q

Qual è il periodo di incubazione del morbillo?

A

2 settimane

237
Q

Quali cellule infetta primariamente il virus del morbillo?

A

Macrofagi (CD150)

238
Q

Quali sono i sintomi caratteristici della prima fase dell’infezione da morbillo?

A

CCC:

  • tosse (cough)
  • raffreddore (coryza)
  • congiuntivite.

Macchie di Koplik allo sbocco del dotto di Stenone

239
Q

Quanto dura l’immunosoppressione conseguente all’infezione da morbillo?

A

6 mesi

240
Q

Quali sono le più comuni complicanze dell’infezione da morbillo?

A
  • Polmonite (mortalità 90%)
  • Otite media
  • Encefalite (mortalità 5%)
241
Q

A cosa può essere dovuta l’encefalite come complicanza del morbillo? quando si manifestano?

A
  • Replicazione abortiva del virus nel SNC (e. pansclerosante subacuta). Più di 2 anni dopo l’infezione
  • Demielinizzazione mediata da Ab (e. acuta disseminata post infettiva)
  • persistenza nel SNC di virus (e. da corpi di inclusione). Da 1 mese a 1 anno dopo l’esantema
242
Q

Come si fa diagnosi di morbillo?

A
  • Diagnosi sierologica: ai sintomo sono presenti le IgM nel sangue

[- ricerca di Ag su tamponi faringei]

243
Q

Di che tipo è il vaccino anti-morbillo?

A
  • Vaccino attenuato (ceppo Edmonston)

[trivalente: con parotite e rosolia
tetravalente: “” con varicella]

244
Q

Quale organo viene primariamente infettato dalla parotite? qual è invece l’organo bersaglio?

A
  • Faringe

- Parotide

245
Q

Quali sono i sintomi e le complicanze della parotite?

A
  • Ingrossamento tipico della parotide, doloroso
  • febbre

[complicanze: encefalite (5-10%), meningite asettica (15%), orchite con atrofia testicolare e sterilità (20%)]

246
Q

Come viene fatta la diagnosi di parotite?

A
  • Diagnosi diretta da saliva, sangue, CSF, sedimento urinario
  • Immunofluorescenza per Ag su tampone faringeo
  • Sierologia (prima scelta): IgM o rialzo IgG
247
Q

Di che tipo è il vaccino anti-parotite?

A

Vaccino attenuato

248
Q

Quanti sierotipi esistono di virus parainfluenzale?

A

5: 1, 2, 3, 4a, 4b

249
Q

Quali proteine sono presenti nei virus parainfluenzali?

A

HN e F (glicoproteine), filogeneticamente vicine al virus della parotite

250
Q

Come si trasmette il virus parainfluenzale?

A

Contatto interumano e saliva

251
Q

Qual è l’incubazione del virus parainfluenzale?

A

2-6 gg

252
Q

Dove si replica primariamente il virus parainfluenzale?

A

Epitelio delle mucose nasali e faringee

253
Q

Quali sintomi dà l’infezione da virus parainfluenzale?

A
  • Bambino: Infezione respiratoria localizzata che può diffondere a laringe, trachea, bronchi e polmoniti
  • Adulto: infetta solo la nasofaringe
254
Q

Come si fa diagnosi di infezione da virus parainfluenzale?

A
  • Isolamento
  • IFA su tamponi nasali
  • Sierologia a campioni appaiati
255
Q

quali sono i sintomi di infezione da RSV?

A

Secrezione di muco, dispnea, espettorato, febbre, mialgia. Il danno è causato dall’infiltrazione linfocitaria

NON dà sintomi GI

256
Q

A quale età in media nella popolazione si raggiunge la sieropositività del 100% delle persone per RSV?

A

2 anni

257
Q

cosa significa il termine arbovirus?

A

ARthropod-BOrne VIRUS

258
Q

Che caratteristiche di tropismo hanno gli arbovirus?

A

tropismo ampio: infettano sia cellule di artropodi che di mammiferi

259
Q

Che nome prendono le malattie da arbovirus?

A

Vector-borne disease (non solo arbovirus)

260
Q

Che percentuale sul totale delle malattie infettive sono trasmesse da vettori? qual è il vettore più comune?

A
  • 17%

- zanzara

261
Q

Perché le arbovirosi sono tenute in maggiore considerazione rispetto al passato?

A
  • velocità di diffusione rapida (anche grazie ai flussi migratori)
  • cambiamenti climatici
262
Q

A che famiglie appartengono gli arbovirus?

A
  • Togaviridae
  • Flaviviridae

[- Bunyaviridae
- Poxaviridae]

263
Q

Quali possono essere i vettori di arbovirus?

A
  • ZANZARA
  • flebotomi (pappataci)
  • pulci
  • acari
  • mosche
  • zecche
  • pidocchi
  • cimici
264
Q

quali specie di zanzara più comunemente sono vettori di arbovirus? a quali virus si associano?

A
  • Aedes aegypti: Dengue e Chikungunya
  • Aedes albopictus (zanzara tigre): Dengue e Chikungunya
  • Culex pipiens: West Nile virus
  • Anopheles: non si associa a virus, ma veicola la malaria
265
Q

Quali fattori stanno favorendo la comparsa di Vector borne diseases anche in Europa (o la loro ricomparsa)?

A
  • Condizioni ambientali adatte al vettore
  • Sovraffollamento (guerre, flussi migratori, commercio)
  • Cambiamenti nell’agricoltura
  • Cambiamenti biologici nei patogeni
  • Cambiamenti climatici
  • Cambiamenti politici e socio-economici
266
Q

Quali generi appartengono alla famiglia Flaviviridae?

A
  • Pestvirus
  • Hepacivirus
  • Flavivirus
267
Q

Come posso ulteriormente suddividere i flavivirus?

A

Sulla base del vettore: zecca, zanzara o non noto

268
Q

Quali sono le caratteristiche strutturali dei flavivirus?

A
  • virus rivestiti
  • ssRNA pol + (cap in 5’)
  • capside icosaedrico
269
Q

Da cosa è formato il capside dei flavivirus?

A

Dimeri di glicoproteina E

270
Q

Per quali proteine codifica il genoma dei flavivirus? Con quante ORF?

A

1 ORF unica

  • C: p. nucleocapsidica
  • prM: strutturale (tagliata dalla furina cell. in M e pr)
  • E: antirecettore virale
  • NS1: replicazione RNA
  • NS2A: ancora ad ER
  • NS2B: cofattore di NS3
  • NS3: proteasi a serina
  • NS4 A e B: ancora a ER
  • NS5: RNA pol
271
Q

Quali recettori vengono riconosciuti dai Flavivirus? quale cellule perciò ne sono infettate?

A
  • DC-SIGN

- cell. dendritiche e macrofagi

272
Q

Quali sono gli arbovirus principali appartenenti alla famiglia dei Flaviviridae?

A
  • Virus della febbre gialla
  • Virus Dengue
  • Virus dell’encefalite giapponese
  • Virus West NIle
273
Q

Quali sono i possibili cicli di trasmissione per un arbovirus? Esempi di virus?

A
  • Ciclo enozoico
  • Ciclo epizoico (West Nile virus)
  • ciclo urbano epidemico (Dengue e febbre gialla)
274
Q

Qual è la viremia minima del soggetto affinché una zanzara che lo punge si infetti?

A

10^5 viriono/ml (viremia alta)

275
Q

Una volta che la zanzara si è infettata, cosa deve succedere affinché possa trasmettere il virus con una puntura?

A

attendere 10gg: il virus deve passare dall’intestino alle ghiandole salivari della zanzara

276
Q

Quali diverse categorie di ospiti degli arbovirus si conoscono (sulla base di quanto il virus si replica in essi)? esempi

A
  • Ospite di amplificazione: uccelli (WNV) e umani (ZIKA, CHKU, DENV)
  • Ospite di riserva: roditori (WNV)
  • Ospite terminale: umani (ZIKA) o cavalli
277
Q

Sintomatologia data da arbovirus

A
  • spesso subclinica
  • Simil-influenzale: rash, mal di testa, mialgia, stanchezza
  • Febbre con dolori muscolari e articolari (anche con artrite)
  • Febbre emorragica
  • Meningoencefaliti
278
Q

Come viene fatta la diagnosi di infezione da arbovirus?

A

indagine diretta sul sangue, urine o tampone faringeo

  • fino a 8 gg dai sintomi: PCR o sierologia per IgM
  • dopo 9 gg ricerca del virus nelle urine oppure sierologia
279
Q

Qual è il problema delle indagini sierologiche per gli arbovirus?

A

Crossreagiscono con altri arbovirus, perciò non sono molto specifici

280
Q

Quali patologie sono causate dal virus Dengue?

A
  • Febbre da Dengue

- Febbre emorragica

281
Q

Qual è il vettore per il virus Dengue?

A
  • Aedes aegypti

- Aedes albopictus

282
Q

Quali sono nell’uomo gli organi bersaglio di Dengue?

A
  • Leucociti e tessuto linfoide
283
Q

Quanti sierotipi di Dengue esistono? Che tipo di immunità ho dopo l’infezione?

A

4, l’infezione dà immunità tipo-specifica a vita e immunità crociata di breve durata

284
Q

Quali sono i recettori cellulari per Dengue?

A

eparansolfato e Fc

285
Q

Che effetti ha la replicazione di Dengue nei tessuti umani?

A

DIRETTI
-nell’endotelio: fragilità capillare
mastociti e cell. mieloidi: citochine infiammatorie e piastrinopenia

INDIRETTI

  • Ag-Ab attiva il complemento: fragilità capillare
  • Ab anti NS1 crossreagiscono con l’endotelio: fragilità capillare
  • cellule T: shock
  • NS1 simile a LPS: shock
286
Q

Quali sono i sintomi da infezione di Dengue virus?

A

[89-90% asintomatico o sintomi lievi]

  1. febbre indifferenziata: mal di testa, nausea, dolore muscolare e articolare (influenza-simile)
  2. febbre emorragica: 4 criteri
    a) febbre in atto o recente;
    b) manifestazioni emorragiche (petecchie, porpora, ecchimosi, sanguinamento delle gengive, del naso, nel sistema GI, ematuria)
    c) piastrinopenia: 100 000 /mm^3 o meno
    d) evidente fragilità capillare (test di Tourniquet)
  3. sindrome da shock: 4 criteri precedenti + polso rapido, ipotensione (debole), pelle fredda, stato mentale alterato
287
Q

Quali sono le cause della diffusione del virus Dengue?

A
  • controllo del vettore non efficace
  • aumento dei contenitori umidi non biodegradabili (pneumatici a Genova)
  • Aumento del turismo
  • Aumento della popolazione in aree urbane
288
Q

Esiste un vaccino per Dengue?

A
  • molti tentativi, per ora l’unico è Dengavaxia (ricombinante)
289
Q

Quali zanzare trasmettono la febbre del Nilo?

A
  • Culex pipiens

- Culex tarsalis

290
Q

Quali mammiferi sono solitamente ospiti di WNV?

A

Uccelli, quando migrano in tarda estate/autunno le zanzare pungono anche cavalli e uomo (ospiti terminali)

291
Q

Che esiti può avere l’infezione da WNV?

A
  • viremia terminata dalla risposta immune: 70% asintomatici e 20% sintomi lievi
  • NS1 attraversa la BBB (10%): infiammazione perivascolare, infiltrazione di plasmacellule e macrofagi, edema cerebrale e morte nell’1% dei casi (encefalite)
292
Q

Qual è la complicanza più grave dell’infezione da Zika?

A

Microcefalia se ho trasmissione in utero

293
Q

Quali sono i sintomi dell’infezione da Zika nell’adulto?

A
  • esantema caratteristico con rash, edema articolare e arrossamento congiuntivale
  • si può complicare in meningoencefaliti e microcefalia
294
Q

quale zanzara è vettore del virus della febbre gialla?

A

Aedes aegypti

295
Q

Quali mammiferi sono infettati dal virus della febbre gialla?

A

uomo e scimmia

296
Q

Incubazione di YFV?

A

3-6 gg

297
Q

Sintomi dell’infezione da YFV?

A

[asintomatica la maggior parte dei casi]

  • febbre, dolori articolari, nausea, spossatezza
  • 15-25% periodo di intossicazione dopo la remissione (ittero)
  • 20-25% dei casi gravi sono mortali
298
Q

Esiste un vaccino per il YFV?

A

sì, vaccino attenuato Yellow fever 17D

299
Q

quali generi fanno parte della famiglia Togaviridae secondo la vecchia classificazione? (con esempi)

A
  • alphavirus: Chikungunya e altri virus animali

- rubivirus: una specie sola rosolia

300
Q

Nella nuova classificazione di che famiglia fanno parte i rubivirus?

A

matonaviridae

301
Q

come sono ulteriormente divisi i Togavirus nella nuova classificazione? cosa li differenzia?

A

virus del vecchio e del nuovo mondo

  • tropismo: pelle, articolazioni e muscolo / SNC
  • quadro di sintomi: febbre e dolori articolari / encefaliti
302
Q

Caratteristiche strutturali dei togavirus?

A
  • 70 nm (dimensione media)
  • capside icosaedrico (proteina C)
  • peplos molto aderente ( peplomeri di proteina E3 x2 e E2)
  • ssRNA pol +
303
Q

Quante ORF hanno i Togavirus? per quali proteine codifica il loro genoma?

A

2 ORF

  • 4 geni non strutturali (tra cui proteasi virale e RpRd)
  • 4 proteine strutturali
304
Q

Come entrano i togavirus nel SNC?

A
  • flusso retrogrado da nervi sensoriali, motori e olfattivi

- attraversano la BBB per infezione dell’endotelio o linfociti infettati

305
Q

Qual è il vettore del virus chikungunya?

A

zanzara tigre (A. albopictus) ma soprattutto Aedes aegypti

306
Q

Quanto dura il periodo di incubazione per chikungunya? qual è la viremia dopo quest’ultimo?

A
  • 3-7 gg

- 10^5-10^9 virioni /ml (molto alta)

307
Q

Quali sono i sintomi dell’infezione da Chikungunya?

A
  • febbre per 2 sett
  • poliartralgia (gambe e braccia): da qui il nome che significa “camminare piegato”
  • rash cutaneo maculopapulare (occasionale)
  • può persistere nelle articolazioni dando artrite
  • casi gravi: encefaliti o diffusione a cuore e rene
308
Q

Quali sono le cellule colpite da Chikungunya?

A
  • Fibroblasti
  • cheratinociti
  • melanociti
  • monociti/macrofagi
309
Q

Come si fa diagnosi di Chikungunya? Esiste il vaccino?

A
  • Diagnosi diretta (PCR o isolamento) durante viremia e sintomi
  • dal 12° g post infezione: sierologia

Non esiste un vaccino (in studio uno a subunità)

310
Q

Come si trasmette il virus della rosolia?

A
  • Aerosol

- transplacentare con effetto teratogeno

311
Q

Qual è l’incubazione del virus della rosolia?

A

2-3settimane

312
Q

Quali sono le sedi di prima e seconda replicazione del virus della rosolia?

A
  • vie aeree superiori e vasi linfatici
  • capillari di cute e mucose

[si può replicare nella placenta]

313
Q

Sintomi della rosolia?

A

[25% asintomatica]

  • febbre, linfoadenopatia cervicale e occipitale
  • esantema maculo-papulare che dura 3 gg di natura immunologica
314
Q

Qual è la prevenzione per la rosolia?

A

Vaccino trivalente MMR o tetravalente (+varicella)

315
Q

Quali sono i sintomi della sindrome da rosolia congenita?

A

Microcefalia, anomalie cardiache, cataratta, sordità e ritardo mentale

316
Q

Qual è la probabilità del feto di avere sindrome da rosolia congenita se la madre è infetta?

A
  • 80% nelle prime 12 sett
317
Q

Come si fa diagnosi di rosolia?

A
  • si preferiva la sierologia (IgM presenti insieme al rash)

- oggi si usa ricerca diretta (PCR) su campione ematico o tampone faringeo [raro isolamento da tampone faringeo o urine]

318
Q

Da cosa dipende la capacità di una zanzara di trasmettere un virus?

A
  • Fattori esterni al virus: ambientali (T, pH, etc)
  • fattori interni alla zanzara: genetici della zanzara che facilitano o meno la replicazione virale
  • Fattori microbiotici: simbionti batterici o virali
319
Q

Malattie date da artropodi, che non siano arbovirosi: rickettsia

A
  • R. rickettsii: febbre maculosa
  • R. conorii: febbre bottonosa
  • Coxiella burnettii: febbre Q
320
Q

Malattie date da artropodi, che non siano arbovirosi: batteri

A
  • Borrelia burgdoferi: lyme disease

- Francisella tularensis: Tularemia

321
Q

Malattie date da artropodi, che non siano arbovirosi: protozoi

A
  • Plasmodium: malaria
  • trypanosoma cruzi: malattia di Chagas
  • Trypanosoma brucei rhodesiense: malattia del sonno
  • Lehismania: leismaniosi
322
Q

Malattie date da artropodi, che non siano arbovirosi: elminti

A
  • wuchereria bancrofti: filariosi linfatica
323
Q

Caratteristiche principali della famiglia coronaviridae

A
  • genoma a ssRNA pol + (33kb)
  • capside elicoidale
  • virus rivestito (involucro con spicole)
  • diametro di 125 nm
324
Q

Quali sottofamiglie comprende la famiglia coronaviridae?

A
  • orthocoronavirinae

- letovirinae

325
Q

Quali generi sono identificati nella sottofamiglia Orthocoronavirinae? Di che generi fanno parte le specie patogene per l’uomo? quali sono?

A
  • alphacoronavirus
  • beta” (diviso in sottogeneri a, b, c, d)
  • gamma”
  • delta”

Le specie patogene sono alpha (229 e NL63) e i beta (SARS-related, SARS-Cov, MERS, SARS-Cov 2 sono beta-b, HKU)

326
Q

Quali proteine strutturali costituiscono i coronavirus?

A
  • glicoproteina S: spicole, recettore virale
  • proteina E: assemblaggio dei virioni e infettività
  • proteina HE (solo SARScov-1): hemagglutinin esterasi
  • proteina M: di membrana
  • proteina N: capside
327
Q

Quali sono i due domini della proteina S dei coronavirus? qual è la loro funzione?

A
  • Dominio S1: media l’attacco ad ACE2 con il RBD

- DOminio S2: molto conservato, simile all’emagglutinina influenzale

328
Q

A opera di quale proteina avviene la maturazione dei coronavirus? in che fase?

A
  • TMPRSS2: proteasi trasmembrana ubiquitaria dell’ospite, taglia S in S1 e S2
  • la maturazione avviene solo all’incontro con il recettore cellulare ACE2
329
Q

Quante proteine accessorie possiede SARS-Cov2? qual è la loro funzione?

A

16, regolano la trascrizione del genoma che avviene in 3 fasi distinte

330
Q

Come avviene la traduzione del genoma di SARS-Cov2?

A

1) tradotta ORF1a che dà pp1a
2) tradotta ORF1ab che dà pp1ab attraverso frameshift ribosomiale
3) proteinasi virali (PL e 3CL) tagliano pp1a e pp1ab; ottengo proteine non strutturali che svolgono la loro funzione
4) RpRd (una delle 16 proteine non strutturali)copia un genoma RNS pol - da cui ottengo RNA subgenomici monocistronici per le varie proteine strutturali

331
Q

Qual è la differenza nella traduzione delle proteine strutturali e no strutturali di SARS-Cov2?

A
  • non strutturali vengono tradotte dal genoma a ssRNA pol+

- strutturali passano per un intermediario a pol - e mRNA subgenomici monocistrinici

332
Q

Da quale animale derivano SARS-Cov1, Cov2 e MERS attraverso un salto di specie? ci sono possibili animali intermediari?

A
  • Pipistrello

- sì, nella MERS i dromedari, in SARS-Cov2 il pangolino, il serpente o lo zibetto, per 229E il lama

333
Q

Quali caratteristiche ambientali e genomiche hanno favorito lo spillover dei coronavirus?

A
  • Ambientali: wet market, scarse condizioni igieniche e distruzione dell’habitat di questi animali
  • genomiche: le RNA pol saltano spesso da un genoma all’altro favorendo ricombinazioni, frequenti anche mutazioni puntiformi (drift)
334
Q

Quali sono i sintomi di un infezione da SASR-Cov2?

A

si divide in 2 fasi (di 1 sett ciascuna)

  • Settimana 1: febbre, mialgia, tosse secca, affaticamento, infiammazione polmonare, calo di funzione e di pO2, tempesta citochinica e sintomi GI (=/= da SARS-Cov)
  • Settimana 2: peggioramento di entità variabile con ritorno di febbre, distress respiratorio, danni sistemici per desaturazione dell’ossigeno e segni tipici ai raggi x (polmone a vetro smerigliato).

I casi mortali hanno insufficienza multiorgano per mancanza di O2, citochine e complessi Ab-Ag

335
Q

Come cambia la gravità dell’infezione da Covid-19 con l’età?

A
  • Paucisintomatica o asintomatica nei bambini e raramente negli adulti.
  • La mortalità è principalmente negli over 60
336
Q

Qual è l’incubazione di Covid19? cos’ha di particolare il virus in incubazione?

A
  • 4-15 gg

- non ho sintomi ma sono contagioso

337
Q

Come viene fatta la diagnosi di Covid19?

A
  • Ricerca diretta dell’acido nucleico con tampone faringeo (o su feci, urina e sangue ma non lo fa nessuno), è il più sensibile
  • Ricerca antigenica di Ag specifici (trovo i superspreader perché mi serve carica virale alta)
  • Sierologia per IgM e IgG (non diagnostico, la risposta IgM impiega 21 gg dai sintomi, cioè dalla febbre), con ELISA, ELISA simili o immunofluo, neutralizzazione scomoda
338
Q

Qual è una delle funzioni chiave, soprattutto per la patogenesi, delle proteine non strutturali di Covid19?

A

Blocco della risposta interferonica (IFN tipo 1) nelle prime fasi dell’infezione

339
Q

Che tipi di risposta interferonica posso avere nel corso dei Covid19?

A
  • early IFN1: casi asintomatici o paucisintomatici, IFN riduce il titolo virale
  • delayed IFN1: il virus si replica ad alto titolo inizialmente, causando una malattia molto più grave. Successivamente IFN aggrava la situa con la tempesta citochinica
  • no IFN1: situazione migliore della precedente, senza richiamo di macrofagi, tempesta citochinica e ulteriore danno al polmone
340
Q

Contro quale proteina di SARS-Cov2 sono rivolti gli Ab-neutralizzanti? Qual è la proteina immunodominante e per cosa viene sfruttata tale proprietà? A che meccanismo patogenetico potrebbero essere associati Ab non neutralizzanti

A
  • Proteina S
  • Proteina N, sierologia
  • Potenziamento anticorpo-dipendente, perché sono stati trovati alti titoli di questi in pz deceduti
341
Q

Quanti giorni dopo i sintomi compaiono gli anticorpi nel covid-19?

A
  • in media 20-21 gg (se i sintomi sono gravi, perché ho più virus, compaiono prima, anche a 10gg)
342
Q

Che ruolo ha la T-cell exaustion nella patogenesi del Covid19?

A

Determina una diminuzione della risposta immunitaria efficace contro il virus (anziani hanno meno T-cell, e sintomi in generale molto più pesanti).

343
Q

Quali sono i segnali che indicano T-cell exaustion e quali invece attivazione efficace dell’immunità?

A
  • Persistenza esagerata di Ag (es. infiammazione cronica)
  • corecettori inibitori, es. PD1 e CTLA4
  • ambiente infiammatorio cronico con TGFbeta e IL10

vs

  • Ag
  • corecettori stimolatori
  • citochine di infiammazione acuta
344
Q

Terapia e prevenzione per Covid19?

A
  • Terapia: non ci sono ancora antivirali, plasma iperimmune

- Prevenzione: vaccino a RNA

345
Q

Perché SARS e MERS non sono state gravi quanto SARS-Cov2?

A

1) tempo di incubazione di Cov2 maggiore
2) sintomi meno tangibili per Cov 2, e dunque minori isolamento e ospedalizzazione
3) Una persona che incuba Cov2 è infettiva, al contrario di SARS e MERS infettive solo ai sintomi
4) siamo cretini

346
Q

Cos’è la gastroenterite virale? perché è importante da un punto di vista epidemiologico?

A
  • Malattia comune causata da virus enterici
  • rappresenta 3/4 di tutte le diarree infettive e ci muoiono mezzo milione di bambini all’anno (disidratazione aggravata da credenze sceme)
347
Q

Quali virus causano gastroenterite?

A
  • Rotavirus
  • Adenovirus
  • Astrovirus
  • Calicivirus
  • Norwalk virus
  • Coronavirus
348
Q

Tassonomia: in quali sottofamiglie si suddivide la famiglia delle Reoviridae? Da cosa sono caratterizzate?

A
  • Sedoreovirinae: spicole non visibili al ME

- Spinareovirinae: spicole visibili al ME

349
Q

In quali generi (patogeni per l’uomo) si suddividono le spinareovirinae?

A
  • Coltivirus

- Orthoreovirus

350
Q

Che specie patogena per l’uomo è compresa nella sottofamiglia delle Sedoreovirinae?

A

Rotavirus

351
Q

Caratteristiche strutturali dei rotavirus?

A
  • Virus nudi
  • icosaedrici (con 3 capsidi)
  • dsRNA
  • dimensioni medie
352
Q

Qual è la particolarità strutturale dei rotavirus?

A

presentano 3 capsidi

  • core centrale (non capside): VP1 [polimerasi] e VP3 [transferasi] a contatto con il genoma
  • capside interno: VP2
  • capside intermedio: VP6
  • capside esterno: VP7 (glicoproteina!) e VP4 (spicole, recettori virali)
353
Q

Quale particolarità presentano i rotavirus a livello genomico?

A
  • genoma frammentato: 11 frammenti

- genoma che non si separa mai dal capside: dsRNA PAMP potentissimo

354
Q

Con quale meccanismo i rotavirus codificano per più di una proteina con un solo frammento? quali frammenti sono interessati?

A

leaky scanning (9) altro meccanismo (11, 4)

355
Q

Qual è la funzione delle proteine non strutturai dei rotavirus, NSP4 e NSP1?

A
  • NSP4: si comporta similmente all’enterotossina colerica

- NSP1: proteina anti-interferonica

356
Q

Quali specie sono identificate nel genere rotavirus? in che modo?

A
  • 10 specie (A-J), A più importante

- VP6 (secondo capside)

357
Q

Quanti sierotipi sono stati identificati per il rotavirus A? sulla base di cosa?

A
  • molti, la sierotipizzazione è binaria

- due proteine, VP4 (8 sierotipi, p[1-8]) e VP7 (10 sierotipi, G1-10)

358
Q

Quali sono i sierotipi più comuni per rotavirus A?

A
  • G: 1, 2, 3, 4, 9
  • p[8]
  • G1p[8}
359
Q

Quale significato clinico ha la sierotipizzazione di rotavirus A?

A

nessuno

360
Q

Quali cellule sono il target dei rotavirus?

A

cellule apicali del villo intestinale (non cripte)

361
Q

A cosa si lega il recettore virale dei rotavirus? cosa succede dopo il legame? quali altri virus fanno una cosa simile?

A
  • VP4 si lega all’acido sialico
  • VP4 clivata in VP5 e VP8 (proteasi intestinale)
  • Coronavirus
362
Q

Quale seconda proteina recettoriale viene esposta dopo i clivaggio di VP4 nei rotavirus? a cosa si lega?

A
  • VP7

- vari recettori cell. tra cui HSP70

363
Q

qual è l’andamento del calcio intracellulare durante l’infezione da rotavirus?

A
  • Inizialmente aumenta (formazione endosoma)

- Diminuisce (fusione della membrana endosomiale a VP7)

364
Q

Perché il rotavirus (virus nudo) entra nel reticolo endoplasmatico?

A

Per acquisire il terzo capside (VP7 glicoproteina, perciò si trova nel RE). Inizialmente è rivestito, poi perde i lipidi e tiene VP7

365
Q

Come entra e esce dalla cellula rotavirus?

A
  • vescicola

- lisi o trasporto non classico con vescicole

366
Q

Come si trasmette rotavirus?

A
  • oro-fecale
  • fomiti
  • forse anche respiratoria
367
Q

Incubazione di rotavirus?

A

16-24 ore

368
Q

Sintomi dell’infezione da rotavirus?

A
  • malassorbimento, dunque diarrea (principale)
  • vomito (per stimolazione vagale attraverso cell. enterocromoaffini)
  • febbre non alta, dolore addominale e mal di testa
369
Q

Perché l’infezione da rotavirus è autolimitante?

A

Le uniche cell. permissive sono gli enterociti apicali. Quando vengono distrutti, quelli neoformati a partire dalle cripte non sono permissivi

370
Q

Quali sono i meccanismi di patogenicità del rotavirus?

A

1) distruzione delle cellule del villo con malassorbimento, accumulo di zuccheri, richiamo di acqua e diarrea. Gli zuccheri favoriscono sovrainfezione batterica, con ulteriore infiammazione
2) NSP4 (enterotossina) aumenta il Ca++ intra (per morfogenesi dei virioni), facendo uscire Na+, Cl- e acqua aggravando la situa
3) infezione delle cell. enterocromaffini che stimolano il vago: vomito e diarrea

371
Q

Perché ho maggiore mortalità per rotavirus in alcuni paesi rispetto che altri se è ugualmente diffuso?

A
  • Mortalità per assistenza sanitaria insufficiente
372
Q

Quali vaccini sono disponibili contro i rotavirus? Come vengono somministrati?

A
  • Rotarix (attenuato): G1 p[8]
  • RotaTeq (riassortante): G1p1, G2, G3, G4

Per os

373
Q

Qual è la prevenzione per rotavirus dove non c’è il vaccino?

A
  • Lavaggio delle mani

- ebollizione dell’acqua potabile

374
Q

Come faccio diagnosi di infezione da rotavirus?

A
  • Ricerca antigenica diretta in campioni fecali (ELISA a sandwich)
    [nelle feci trovo 10^10 particelle/ml]
  • Immunofluo no perché sono virioni liberi, non nelle cellule
  • Analisi molecolare no perché ho talmente tanto virus che avrei troppi falsi positivi
  • Sierotipizzazione non ha senso clinico
375
Q

Quale parte del totale dei casi di gastroenterite endemica in bambini e neonati sono causati da adenovirus?

A

7-15%

376
Q

Entro quale età la maggior parte delle persone sviluppa Ab anti-adenovirus enterici?

A

3 anni

377
Q

Quali sierotipi di adenovirus causano gastroenterite? gli atri cosa causano?

A
  • 40, 41

- infezioni respiratorie

378
Q

Caratteristiche strutturali degli adenovirus

A
  • Virus nudi
  • DNA
  • capside icosaedrico (con spicole ai vertici)
  • diametro di 75 nm
379
Q

Come si fa diagnosi di infezione enterica da adenovirus?

A
  • ELISA

- microscopia elettronica (grandi lab)

380
Q

Quali sono le differenze tra adenovirus enterici e rotavirus a livello clinico?

A

Nessuna: stessa malattia, sintomi e decorso

381
Q

Quale parte del totale dei casi di gastroenterite virale in bambini e neonati sono causati da astrovirus?

A

10%

382
Q

Entro quale età la maggior parte delle persone sviluppa Ab anti-astrovirus?

A

3 anni

383
Q

Caratteristiche strutturali degli astrovirus

A
  • virus piccoli (28 nm)
  • RNA
  • capside a stella (?)
  • Virus nudi
384
Q

Come posso fare diagnosi di infezione da astrovirus?

A
  • ME [i kit diagnostici ci sono solo per Rotavirus, adenovirus e calicivirus]
385
Q

Caratteristiche strutturali dei calicivirus

A
  • virus piccoli
  • RNA
  • capside icosaedrico
  • Virus nudi
386
Q

Entro quale età la maggior parte delle persone sviluppa Ab anti-calicivirus?

A

3 anni

387
Q

Qual è il sintomo principale della gastroenterite da calicivirus?

A

Vomito

388
Q

Come faccio diagnosi di infezione da calicivirus?

A
  • ELISA a sandwich

- Diagnosi differenziale no, perché il vomito è comunque presente nelle altre gastroenteriti virali

389
Q

Virus di Norwalk: caratteristiche strutturali

A
  • diametro 35 nm
  • RNA
  • morfologia ruvida al ME
  • virus nudi
390
Q

A che patologia sono associati i virus di Norwak? chi ne è colpito principalmente? A quale alimento è stato anche associato?

A
  • “winter vomiting disease”, non grave ma debilitante
  • adulti e anziani
  • molluschi
391
Q

Da quale animale è avvenuto il salto di specie per il virus Ebola?

A
  • pipistrello della frutta (diretto)

- gorilla, scimpanzé, toporagno, cefalofo (indiretto)

392
Q

Quali sono i generi della famiglia Filoviridae che contengono patogeni per l’uomo?

A
  • Ebolavirus

- Marburgvirus

393
Q

quali specie di ebolavirus sono state identificate? sulla base di cosa?

A
  • 5 specie sulla base di 5 diversi salti di specie (hanno causato altrettante epidemie): Ebola Sudan, Zaire, Reston, Costa d’Avorio, Tai forest
394
Q

Caratteristiche strutturali dei filovirus

A
  • Virus rivestiti
  • ssRNA pol -
  • capside elicoidale
  • virus molto lungo: 130-14 000 nm (picco di infettività a 8-900 nm)
395
Q

Quali sono le proteine strutturali dei filovirus?

A
  • Nucleoproteina NP: capside (insieme a VP30, np minore)
  • VP35: cofattore della pol
  • Proteine della matrice: VP40 (maggiore) e VP24 (minore)
  • glicoproteina (GP): di superficie, recettore
  • glicoproteine con funzione ignota
396
Q

In quali cellule avviene la prima replicazione di Ebola?

A

macrofagi e DC delle mucose o dell’epidermide (se entra a causa di ferite)

397
Q

Come entra ed esce dalla cellula il virus Ebola?

A
  • ingresso con endosomi

- uscita prima per gemmazione e poi per lisi

398
Q

Come avviene la trasmissione del virus Ebola?

A
  • Contatto diretto tra mucose (occhi e bocca)
  • discontinuità dell’epidermide
  • qualsiasi fluido o secrezione dell’animale
  • consumo di carne infetta
399
Q

dopo l’infezione delle cell. immunitarie, cosa fa Ebola? quali sono danni che ne conseguono?

A
  • Tempesta citochinica
  • viene trasportato a reni, endotelio, fegato, macrofagi, sistema RE
  • Emorragie, distruzione del fegato, CID, ipotensione e shock, insufficienza multiorgano
400
Q

mortalità associata a Ebola

A

88%

401
Q

Sintomi ed evoluzione dell’ebola

A
  • 7-9 gg dopo l’infezione: mal di testa, febbre alta, affaticamento e dolore muscolare
  • 10 gg: vomito sanguinoso, comportamento passivo (infetto SNC)
  • 11 gg: lividi, emorragie, danni cerebrali
  • 12 gg: convulsioni, emorragia interna, morte
402
Q

Come si fa diagnosi di infezione da Ebola?

A
  • isolamento (molto rischioso) con PCR su qualsiasi campione
  • kit per la ricerca di antigeni (diagnosi precoce)
  • sierologia (il pz. di solito muore prima)
403
Q

In quali distretti è presente il virus ebola nelle varie fasi della malattia?

A
  • Sempre: sangue, urine, liquido lacrimale, feci
  • precocemente: saliva
  • tardivamente: sperma, vagina
404
Q

Qual è la sieroprevalenza nell’uomo e negli animali per ebola?

A

10-20%

405
Q

Confronto: qual è l’R0 del morbillo e quale quello dell’Ebola?

A
  • Morbillo 18

- Ebola: 2

406
Q

Terapia per Ebola

A
  • non ci sono farmaci efficaci in commercio

- sperimentali: infusione di ZMapp (concentrato di 3 Ab umani e murini umanizzati) o di siero convalescente

407
Q

esiste un vaccino per ebola?

A

Fase di sperimentazione: virus pseudotipizzato (proteina dell’envelope di ebola con virus della stomatite vescicolare, innocuo e attenuato). Efficace al 100% nei trial clinici

408
Q

Sulla base di quale sequenza si distinguono i generi nella famiglia papillomaviridae? qual è l’omologia all’interno del genere?

A
  • sequenza L1 (proteina capsidica magggiore)

- 60%

409
Q

Oltre che sulla base di L1, in base a cosa vengono ulteriormente suddivisi i papillomavirus?

A
  • Generi mucosali e cutanei

- virus ad alto e a basso rischio di trasformazione

410
Q

Quali sono i 5 generi di papillomaviridae che colpiscono l’uomo?

A
  • Alpha: basso rischio, cutanei
  • Beta: cutanei
  • Gamma: cutanei
  • mu e ni: poco rappresentati
411
Q

Caratteristiche strutturali dei papillomavirus

A
  • dsDNA (circolari, 8 kb)
  • virus nudi
  • capside icosaedrico
  • diametro 55 nm (medio-piccoli)
412
Q

Proteine principali dei papillomavirus

A
  • L1: capsidica maggiore, conservata
  • L2: capsidica minore, media l’uscita dagli endosomi e il trasporto al nucleo
  • 4 proteine istoniche: della cellula ospite, mantenute nel virione
413
Q

Di quali sequenze è composto il genoma dei papillomavirus?

A
  • geni precoci: E6, E7, E1, E2, E4, E5
  • geni tardivi: L1, L2
  • zona regolatrice: LCR
414
Q

Quali sequenze codificano le diverse cornici di lettura dei papillomavirus?

A
  • prima cornice: E7, E1
  • seconda cornice: E6, E2, L2
  • terza cornice: E4
415
Q

Qual è in generale la funzione delle proteine precoci di papillomavirus? esempi?

A

Funzione regolatoria

  • E6, E7: inibiscono l’apoptosi
  • E2: controllo di trascrizione e traduzione, inibisce E6 e E7
  • E1: elicasi
416
Q

Come viene trasmesso il papillomavirus?

A
  • Contatto diretto (con discontinuità della cute)

- trasmissione venerea (solo alcuni genotipi)

417
Q

Dove si replica papillomavirus?

A
  • strato basale della cute

- mucose genitali (zone di transizione della cervice)

418
Q

Quale antirecettore cellulare riconosce il papilomavirus? cosa succede subito dopo il legame?

A
  • eparasolfato
  • la furina attiva il virione
  • il virus lega anche l’alpha 6 integrina
419
Q

Come entra nelle cellule papillomavirus?

A
  • tramite endosomi
420
Q

In quali strati della cute papillomavirus esprime le proprie proteine e duplica il genoma?

A
  • E1 e E2 fondamentali nello strato basale
  • E6 e E7 sono espresse dallo strato basale in poi
  • alcune proteine regolatorie solo fino allo strato granuloso
  • dallo strato granuloso in poi sono espressi i gei strutturali (virioni maturi)
  • DNA replicato prima nello strato basale (rep. plasmidica, x100) + amplificazione nello strato spinoso
421
Q

Quali lesioni non tumorali possono essere causate da papillomavirus?

A
  • Papillomatosi (verruche)
  • ipercheratosi: strato corneo
  • acantosi: strato spinoso
422
Q

Che nome prendono le cellule infettate da papillomavirus se osservate al microscopio?

A

coliociti

423
Q

Quali genotipi di papillomavirus sono responsabili di lesioni benigne?

A
  • gen. 2 e 4: verruche volgari
  • gen. 6 e 7: verruche dei macellai
  • gen. 3: verruche piane
  • gen. 6 e 11: verruche genitali + papilloma laringeo giovanile
424
Q

Quali genotipi di papillomavirus sono responsabili di lesioni maligne?

A
  • gen. 16: tumore testa e collo mucosale

- gen. 16 e 18: carcinoma della cervice uterina, del pene e dell’ano

425
Q

a cosa è dovuta l’oncogenesi da papillomavirus?

A

E6 e E7 degradano rispettivamente p53 e Rb > cellula genomicamente instabile

426
Q

Visto che E6 e E7 sono presenti in tutti i papillomavirus, perché solo i genotipi 16 e 18 causano trasformazione tumorale?

A

Le E6 e E7 di gen. 16 e 18 distruggono completamente p53 e Rb, mentre negli altri genotipi permane una azione di controllo sul genoma

427
Q

qual è la fascia di età più colpita da papillomavirus? qual è solitamente l’esito dell’infezione?

A
  • giovani tra i 20 e i 30 anni

- 90% dei casi ho eradicazione completa entro i 2 anni

428
Q

come si fa diagnosi di infezione da papillomavirus?

A
  • sierologico no perché infezione localizzata
  • PAP test: cerco trasformazione cellulare indotta dal virus
  • visualizzazione diretta delle lesioni
  • test virologici sulle cellule della zona di transizione (PCR, ibridazione inversa LIPA,
429
Q

Come sono classificate (+ o - tumorali) le lesioni da papillomavirus?

A
  • CIN I: displasia lieve (solo il primo terzo dello spessore dell’epitelio)
  • CIN II: displasia moderata (tutto lo spessore)
  • CIN III: sia lesione che trasformazione
  • SIL I = CIN I
  • SIL II = CIN II + CIN III
430
Q

Incidenza del cancro al collo dell’utero. In quale percentuale il PAP test mostra lesioni benigne e alterazioni?

A
  • 6/100 000
  • 1%
  • 0.83%
431
Q

esiste un vaccino contro HPV?

A
  • cervarix: genotipi 16 e 18
  • gardasil vecchio tipo: 16, 18, 6, 11
  • gardasil 9: 16, 18, 11, 6 + altri 5 associati meno spesso al tumore alla cervice uterina
432
Q

caratteristiche strutturali dei polyomavirus

A
  • dsDNA circolare (5 kb)
  • Virus nudi
  • Capside icosaedrico
  • 45 nm
433
Q

Specie di polyomavirus patogene per uomo?

A
  • JCV: leucoencefalopatia multifocale progressiva

- BK: malattia ai reni (viruria e cistite emorragica)

434
Q

Quando JCV dà malattia?

A

Persone immunodepresse vanno incontro a riattivazione e dunque leucoencefalopatia multifocale progressiva e morte in poche settimane

435
Q

Che regioni sono presenti nel genoma di polyomavirus?

A

zona di controllo, geni precoci e geni tardivi

436
Q

Che comportamento hanno i polyomavirus in vitro? a causa di quali proteine?

A
  • trasformazione

- antigene T grande e antigene T piccolo

437
Q

Come si è scoperto che JCV dava malattia?

A

pz di sclerosi multipla trattati con natalizumab (immunosoppressore) manifestavano la malattia

438
Q

Quali patologie sono associate ai parvovirus? a quale specie in particolare?

A
  • crisi aplastica nel corso di anemia falciforme e megaloeritema (quinta malattia)
  • B19
439
Q

Che sottofamiglie e generi sono compresi nella famiglia delle parvoviridae?

A
  • Parvovirinae: Dependovirus, Bocavirus, Erytrovirus +2

- Densovirinae (per ora infettano gli invertebrati)

440
Q

Quali sono le caratteristiche strutturali dei parvovirus?

A
  • ssDNA (5-6 kb)
  • virus nudi
  • capside icosaedrico
  • virus piccolissimi
441
Q

A quali condizioni resistono i parvovirus?

A
  • Temperatura: 56°C per 1h
  • solventi organici
  • pH: da 3 a 9
442
Q

Qual è il recettore virale e l’antirecettore dei parvovirus?

A
  • VP2

- globoside

443
Q

Come entrano ed escono dalla cellula i parvovirus?

A
  • endocitosi mediata da clatrina

- lisi (perciò crisi anemica)

444
Q

come si trasmette il parvovirus?

A

trasmissione respiratoria

445
Q

Dove avviene la prima replicazione dei parvovirus? e successivamente?

A

1) replicazione nella mucosa nasale e orale
2) viremia primaria
3) replicazione 2°aria nel midollo osseo (tessuto eritroide)
4) viremia secondaria
5) rash

446
Q

Dopo quanti giorni dall’infezione si ha la viremia secondaria? dove si trova il virus dopo di essa?

A
  • 14/15 gg
  • fegato, milza, endotelio dei vasi (rash), sinovia (artralgia immuno-mediata), cute (rash), mucosa nasale e orale (sinusite raffreddore e febbre)
447
Q

Può una madre infetta da parvovirus trasmettere l’infezione al feto? quali sono le conseguenze?

A
  • yes per via transplacentare in 1/3 dei casi
  • 9% aborto (se trasmesso nelle prime settimane), idrope fetale, anemia, compromissione della funzione cardiaca e malformazioni MA PUO’ REGREDIRE
448
Q

In quale percentuale il megaloeritema è asintomatico?

A

20%

449
Q

Sintomi del megaloeritema

A
  • lieve malattia febbrile con brividi e mialgia
  • rash sulle guance (guance schiaffeggiate), virale
  • rash eritematoso maculo papulare su tronco e arti, immunitario
  • artralgia per deposito di immunocomplessi nell’adulto
450
Q

Qual è la viremia in un’infezione da B19?

A

10^8-14 virioni/ml

451
Q

a cosa porta l’infezione da B19 in pz. immunocompromessi?

A

aplasia delle cellule rosse acquisita (PRCA)

452
Q

Qual è la sieropositività per B19 nelle varie fasce d’età?

A
  • 5-15%: sotto i 5 anni
  • 50% a 15 anni
  • 90% in età avanzata
453
Q

Come si fa diagnosi di infezione da B19?

A
  • isolamento e coltivazione difficili
  • metodi diretti: PCR o ibridazione in situ (titolo alto)
  • sierologia (IgM presenti ai sintomi)
454
Q

Dove si trova il virus B19 durante l’infezione? per quanto permane?

A

midollo osseo, tessuto sinoviale e fegato anche fino a 4 mesi dopo l’infezione

455
Q

Esiste un vaccino per B19?

A

not yet fase 1 del trial clinico

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