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Micro > Batterio speciale > Flashcards

Batterio speciale Flashcards

1
Q

Quali generi fanno parte dei cocchi gram +?

A

Staphylococcus e Streptococcus

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2
Q

Sulla base di cosa distinguo stafilococchi e streptococchi?

A

forma delle colonie:

  • staphylo: grappoli
  • strepto: collana di perle (o diplococchi)
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3
Q

Posso distinguere stafilococchi e streptococchi sulla base della catalasi?

A

YES

  • staphylo: catalasi +
  • strepto: catalasi -
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4
Q

Perché gli streptococchi non sono definiti anaerobi obbligati?

A

Perché sopravvivono nell’ambiente aerobio grazie alle catalasi dei tessuti che infettano (anaerobi facoltativi)

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5
Q

Su che terreno devono essere fatti crescere gli streptococchi?

A
  • agar sangue
  • agar cioccolato

Perché sono catalasi - e hanno bisogno della catalai dei GR

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6
Q

Su che terreno faccio crescere gli stafilococchi? perché?

A
  • agar sale mannite (p. osmotica 7.1%)

- perché sono alofili, e se fermenta il mannitolo posso identificarlo (staphylococcus aureus)

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7
Q

Come ottengono energia gli stafilococchi?

A
  • fermentazione glucosio

- S. aureus fermenta anche il mannitolo

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8
Q

A cosa serve il test della fermentazione del mannitolo?

A

distinguere lo S. aureus dagli altri stafilococchi

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9
Q

Oltre alla fermentazione del mannitolo, quale caratteristica distingue S. aureus dagli altri stafilococchi?

A

Presenza di coagulasi (converte il fibrinogeno in fibrina determinando coagulazione del plasma)

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10
Q

Come posso suddividere gli streptococchi sulla base della loro reazione una volta messi su agar-sangue o agar-cioccolato? Esempi.

A
  • alpha-emolitici: viridanti, fanno emolisi incompleta determinando un’alone verde (biliverdina). S. pneumoniae, S. mutans, S. viridans
  • beta-emolitici: emolisi completa, determinando un alone trasparente. S. pyogenes e S. agalatiae
  • gamma-emolitici: non fanno emolisi. Enterococchi
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11
Q

Che patologia è causata da S. agalatiae?

A

[animali da allevamento] mastite con produzione di latte infetto

[uomo, negli ultimi anni] infezioni urinarie, uretriti e prostatiti. Se presente in vagina di una donna gravida, durante il parto ho infezione del neonato, con encefalite

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12
Q

Caratteristiche principali del genere Staphylococcus.

A
  • cocchi gram +
  • disposti in ammassi irregolari
  • immobili
  • asporigeni
  • anaerobi facoltativi
  • catalasi positivi
  • acapsulati (tranne S. aureus)
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13
Q

In che range di temperatura e pH possono sopravvivere gli stafilococchi?

A
  • T: 10-45 °C

- pH: 4.2-9.3

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14
Q

Quante specie di stafilococchi si trovano associate all’uomo? dove?

A
  • 15, come parte soprattutto della flora commensale

- cute, tampone faringeo, mucose

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15
Q

Quali stafilococchi sono coagulasi +?

A

S. aureus e S. intermedius

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16
Q

Attraverso che meccanismo danno infezione gli stafilococchi in genere? che infezioni danno?

A
  • sfruttano discontinuità della cute (ferite)

- infezioni cutanee suppurative (più spesso) o infezioni gravi in qualsiasi altra sede anatomica (più raro)

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17
Q

Quali sono i test primari per distinguere S. aureus?

A
  • crescita su agar sale-mannite

- aggiunta allo stafilococco di una goccia di plasma (coagulasi)

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18
Q

quali sono i fattori di virulenza sulla superficie di S. aureus?

A
  • capsula (sierotipi 1 e 2 soprattutto): colonie mucose con biofilm
  • peptidoglicano : pluristrato con ponti di pentaglicina (IL1, complemento, PMN)
  • polisaccaride A: acido teicoico, adesina (su fibronectina)
  • Proteina A: lega il Fc delle Ig, ridotta capacità opsonizzante
  • Coagulasi legata: il batterio si riveste di fibrina e elude il SI
  • altre adesine
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19
Q

Quali coagulasi presenta S. aureus?

A
  • Legata: sulla superficie cell. serve per eludere il SI ricoprendosi di fibrina
  • Libera: reagisce con CRF sierico per formare stafilotrombina (induce coagulazione come la trombina)
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20
Q

Quali enzimi produce S. aureus al fine di favorire l’infezione del tessuto?

A
  • Stafilochinasi: degrada la fibrina, rendendo il ceppo più invasivo
  • ialuronidasi: degrada il connettivo (ac. ialuronico)
  • Lipasi: neutralizza l’attività antibatterica del sebo, per invadere la cute
  • nucleasi: non si conosce il ruolo
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21
Q

Quali esotossine produce S. aureus?

A
  • citolitiche: determinano la capacità emolitica
  • enterotossine: danno tossinfezioni alimentari
  • Tossina pirogenica: febbre
  • tossine epidermiolitiche: rompono i desmosomi della cute
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22
Q

Quali sono e tossine citolitiche prodotte da S. aureus? qual è il loro ruolo?

A
  • Alpha tossina: emolisina, forma pori su monociti e piastrine portandole a morte
  • beta-tossina: sfingomielinasi
  • gamma-tossina: attiva su eritrociti, macrofagi, linfociti
  • delta-tossina
  • leucocidina di Panton-Valentine (componente S + F): si assembla sulla membrana dei macrofagi e PMN, determinando rilascio di mediatori infiammatori e enzimi idrolitici (oltre a citolisi)
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23
Q

Cosa fa l’enterotossina di S. aureus? è prodotta da tutti i ceppi?

A
  • è una tossina emetica e provoca vomito incoercibile (plasil inefficace)
  • prodotta da 1/3 dei ceppi
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24
Q

Quanti tipi di enterotossina da S. aureus esistono e come sono codificate?

A
  • 8 tipi antigenici e 3 sottotipi

- geni fagici, plasmidici e cromosomici

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25
Q

A cosa possono resistere le enterotossine di S. aureus?

A
  • 100°C per 30 min

- enzimi gastrici e intestinali

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26
Q

Qual è l’enterotossina più comune per S. aureus? cosa causa la SE-B?

A
  • SE-A

- enterocolite pseudomembranosa

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27
Q

Qual è il tempo di incubazione di un’infezione e di un’intossicazione da S. aureus? qual è più frequente?

A
  • 24 h vs 4-6 h

- più frequente un’intossicazione

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28
Q

Come si prende una tossinfezione da S. aureus?

A

Frequentemente presente nella cute e nelle cavità nasali. Contaminazione di cibo successivamente non cotto

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29
Q

A livello immunitario cos’ha di particolare l’enterotossina stafilococcica?

A

è un superantigene che determina attivazione policlonale di linfociti T con rilascio massivo di citochine (IL6 e IL1). Può determinare shock

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30
Q

Cos’è la tossina pirogenica di S. aureus? è prodotta da tutti i ceppi?

A
  • Tossina1 della sindrome da shock tossico

- no

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31
Q

Qual è l’azione della tossina pirogenica di S. aureus?

A

Se rilasciata in grandi quantità determina:

  • Shock tossico
  • Malattia multisistemica: febbre, ipotensione forte, diarrea, congiuntivite, mialgia, rash scarlattiniforme e morte
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32
Q

Come si è capita l’esistenza di TSST-1?

A

Uso di tamponi mestruali (inizialmente per tempi troppo lunghi e troppo assorbenti), che facevano ristagnare S. aureus e davano a TSST-1 un accesso diretto al circolo sanguigno

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33
Q

Che forme di tossine epidermiolitiche produce S. aureus? dove sono codificate? Da quali ceppi?

A
  • ETA e ETB
  • gene cromosomico e gene plasmidico
  • ceppi del gruppo fagico II
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34
Q

Qual è l’effetto delle tossine epidermiolitiche di S. aureus?

A

Agiscono sui desmosomi cutanei, determinando distacco delle cellule (bolle): sindrome della cute scottata

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35
Q

Quali sono le patologie causate da S. aureus?

A
  • Infezioni cutanee
  • Batteriemia
  • Endocardite acuta
  • osteomielite (a livello delle terminazioni delle ossa lunghe: ascesso di Brodie)
  • artrite settica (con essudato e articolazione dolente)
  • Polmonite
  • sindrome della cute scottata
  • Tossinfezione alimentare stafilococcica
  • sindrome da shock tossico
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36
Q

Che infezioni cutanee può dare S. aureus?

A
  • Follicolite: infezione del bulbo pilifero con pus
  • Foruncolosi: unione di più foruncoli in favi, infezione che arriva al sottocutaneo
  • Impentigine stafilococcica: superficiale, comune nei bambini, lascia una crosta color miele
  • Infezione di ferite: per evitarla si fa profilassi prima e dopo gli interventi
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37
Q

Quali forme cliniche comprende la sindrome della cute scottata causata da S. aureus?

A
  • dermatite esfoliativa generalizzata (o sindrome di Ritter, infezione distante))
  • Impentigine bollosa (infezione locale)
  • Scarlattina stafilococcica (infezione lieve distante)
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38
Q

Con cosa viene trattato S. aureus? Presenta resistenze?

A
  • penicillina (100% resistenti in ospedale, 50% nella popolazione)
  • meticillina (20% resistenti in ospedale, sporadico nella popolazione)
  • glicopeptidi (in ceppi meticillina resistenti, MRSA)
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39
Q

Che tipi di resistenza si osservano in S. aureus?

A
  • resistenza plasmidica: produzione di beta-lattamasi (sensibii alla penicillina)
  • resistenza mutazionale: PBP con ridotta affinità alle penicilline (MRSA)
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40
Q

Come si fa diagnosi di laboratorio di S. aureus?

A
  • isolamento facile da tutti i campioni (essudato, tamponi, biopsie, emocolture, talvolta anche urine). Colorazione Gram. Semina su agar sangue, agar sale mannite
  • identificazione biochimica con catalasi, fermentazione di glucosio e mannite, coagulasi e DNAsi
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41
Q

Caratteristiche principali degli streptococchi

A
  • cocchi gram +
  • disposti a dipolo o collana di perle
  • immobili
  • asporigeni
  • anaerobi facoltativi
  • catalasi negativi
  • capsulati (maggior parte)
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42
Q

Che tipo di metabolismo hanno gli streptococchi?

A
  • fermentativo omolattico (produzione di ac. lattico)
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43
Q

Su che terreni crescono gli streptococchi? perché?

A
  • Agar sangue o agar cioccolato
  • Hanno bisogno della catalasi + sono esigenti nutrizionalmente (non sintetizzano alcuni aminoacidi, vitamine, purine e pirimidine)
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44
Q

Classificazione di Brown per gli streptococchi con esempi

A
  • Alfa emolitici: viridanti, alone verde x biiverdina. Tutti gli streptococchi di cavità orale e faringe (es. S. pneumoniae)
  • Beta emolitici: amolisi completa, alone trasparente. Es. S. pyogenes e S. agalatiae
  • Gamma emolitici: nessuna emolisi su agar sangue. Enterococchi
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45
Q

Classificazione di Lancefield per gli streptococchi con esempi

A

Si basa sull’antigenicità del carboidrato C: 20 gruppi ca

  • S. pyogenes: C di tipo A (unico)
  • S. agalatiae: C di gruppo B (unico)
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46
Q

Qual è il batterio più spesso causa di carie?

A

Streptococcus mutans

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47
Q

Quale patologia può causare Streptococcus salivarius? dove si trova fisiologicamente?

A
  • Endocardite

- Saliva

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48
Q

Qual è lo streptococco più patogeno?

A

S. pyogenes

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49
Q

Di che gruppo fa parte S. pyogenes?

A

beta emolitico

gruppo A

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50
Q

S. pyogenes è capsulato?

A

yes, capsula di acido ialuronico

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51
Q

Qual è lo spettro d’ospite di S. pyogenes?

A

uomo (e basta)

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52
Q

In che percentuale l’uomo è portatore sano di S. pyogenes? In che distretto si trova?

A
  • 15-20% bambini, 5% adulti

- Faringe

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53
Q

Da quali fattori è influenzata la virulenza di S. pyogenes?

A
  • adesione
  • invasione
  • elusione della fagocitosi
  • produzione di tossine
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54
Q

quali sono i componenti di superficie di S. pyogenes che determinano virulenza?

A
  • capsula
  • peptidoglicano (proprietà pirogeniche)
  • fibrille di ac. lipoteicoico (adesine)
  • proteina M (fattore di virulenza principale)
  • proteina F (adesina/invasina)
  • Carboidrato C: 2/3 della parete (rigidità, Ab anti-C crossreagiscono con glicoproteina delle valvole cardiache)
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55
Q

Qual è la funzione della proteina M di S. pyogenes? quanti tipi di proteina si conoscono?

A

Fattore di virulenza principale.

  • adesione (fibrinogeno, proteina H del complemento)
  • più di 100 tipi di proteine M: possibilità di reinfezione
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56
Q

Come viene classificata la proteina M di S. pyogenes?

A
  • classe I e classe II
  • entrambi danno malattie sistemiche, malattie suppurative, glomerulonefrite post-strptococcica
  • solo la M di classe I dà febbre reumatica (classe I presenta epitopi reumatogeni)
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57
Q

Quali esoenzimi sono prodotti da S. pyogenes? come agiscono?

A
  • Streptolisina O (ossigeno-labile): lega il colesterolo di membrana determinando lisi di PMN, macrofagi, piastrine, GR. Azione cardiotossica. Genera una forte risposta con Ab
  • Streptolisina S (ossigeno-stabile): responsabile della beta-emolisi su agar sangue. Degrada GR, PMN, macrofagi, piastrine e granuli citoplasmatici alterando i fosfolipidi. Azione leucotossica.
  • Streptochinasi: converte plasminogeno in plasmina per degradare i granuli di fibrina
  • Desossiribonucleasi
  • C5a peptidasi: degrada il 5a, riducendo chemiotassi di neutrofili e fagociti mononucleati
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58
Q

S. pyogenes produce esotossine? come agiscono?

A
  • Sì, le esotossine pirogeniche streptococciche (SPE)

- agiscono come superantigeni (come TSST-1 e enterotossine staphylo)

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59
Q

Perché le SPE di S. pyogenes vengono anche dette tossine eritrogeniche?

A

Causano l’esantema della scarlattina

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60
Q

Che effetto hanno le SPE di S. pyogenes?

A
  • esantema della scarlattina
  • pirogeniche
  • potenziamento ipersensibilità
  • positività al test di Dick
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61
Q

Cos’è il test di Dick? a cosa serve?

A
  • inoculo nell’avambraccio piccola quantità di SPE, nell’altro lo stesso preparato inattivato. Se ho reazione nel primo, non ci sono Ab. Se in entrambi, Ab verso qualcos’altro nel preparato. Se non ho reazione, Ab anti-SPE.
  • capire se un individuo ha già montato la risposta immune verso una SPE (S. pyogenes)
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62
Q

Come i suddividono le malattie causate da S. pyogenes?

A
  • localizzate (mucose o cutanee)
  • sistemiche
  • post-streptococciche
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63
Q

quali malattie localizzate (mucose) sono causate da S. pyogenes? Quali sono i sintomi?

A
  • Faringotonsillite streptococcica: frequente nei giovani (5-15 anni), angina streptococcica. Complicanze suppurative (era preantibiotica): ascessi retro- e peritonsillari, otite, mastoidite, setticemia e osteomielite. Complicanze non suppurative: glomerulonefrite e febbre reumatica
  • Otite media: bambini soprattutto
  • Sinusite, mastoidite e vaginite
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64
Q

quali malattie localizzate (cute) sono causate da S. pyogenes? Quali sono i sintomi?

A
  • Impentigine (o piodermite): superficiale, grappolo di vescicole che danno una crosta color miele
  • erisipela: infezione della cute e del sottocute (più grave). Arrossamento e rigonfiamento in genere a volto e arti inf.
  • Fascite necrotizzante: inizia dalla cute ma arriva fino al muscolo. Solo alcuni sierotipi (M1 killer). Elevato grado di compromissione e mortalità
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65
Q

quali malattie sistemiche sono causate da S. pyogenes? Quali sono i sintomi?

A
  • Sindrome da shock tossico: tempesta citochinica (cell. T e macrofagi attivati). Vasodilatazione, compromissione multiorgano, ipotensione e morte
  • Febbre puerperale: S. pyogenes entra facilmente attraverso il tessuto da cui si è staccata la placenta, con batteriemia e morte frequente. LAVATE LE MANI
  • Scarlattina: individuo che in una precedente infezione ha sviluppato ipersensibilità verso la porzione comune della SPE, senza Ab neutralizzanti verso quella di seconda infezione. Eruzione cutanea, eritema diffuso con micropapule (tranne contorno bocca), lingua a lampone e febbre per 5-10 gg
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66
Q

quali malattie post streptococciche (non suppurative) sono causate da S. pyogenes?

A
  • Febbre reumatica

- glomerulonefrite

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67
Q

Quali sono i sintomi della Corea di Sydneham (post streptococcica?

A
  • movimenti involontari, rapidi, bilaterali e senza scopo
  • disturbi della parola, del portamento e dei movimenti volontari
  • disfunzioni anche psicologiche: OCD, labilità emotive, iperattività, irritabilità e regressione del comportamento
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68
Q

Sintomi della febbre reumatica post streptococcica

A

FEBBRE REUMATICA: colpisce articolazioni, cuore, vasi e sottocute. 75% dei casi mostra poliartrite flussonaria (cambia l’articolazione dolente)

  • pancardite: interessati tutti e 3 i foglietti
  • corea di Sydenham, manifestazioni neurologiche (PANS e PANDAS)
  • eritema marginato, noduli sottocutanei
  • artralgie e artrite deformante
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69
Q

Sintomi di PANS e PANDAS post streptococciche

A
  • malattie neuropsichiatriche infantili
  • tic, OCD
  • sintomi in fase pre-pubere, possono essere sintomi episodici e autoremittenti
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70
Q

Glomerulonefrite post streptococcica: sintomi

A
  • tipica dei giovani, insorge 2-4 sett dopo una faringo tonsillite streptococcica (M12) o impentigine (M49)
  • edema, proteinuria, ematuria, diminuiti i livelli dei fattori del complemento, ipertensione
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71
Q

Come si fa diagnosi di laboratorio di infezione da S. pyogenes?

A
  • Isolamento e identificazione (da tampone, essudato cutaneo, sangue o aspirato)
  • Esame batterioscopico (Gram +)
  • Isolamento su agar sangue
  • test di sensibilità alla bacitracina
  • Titolo anti-streptolisina O
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72
Q

Terapia farmacologica per le infezioni da S. pyogenes

A
  • antibiotici betalattamici (per ora non registro resistenze
  • 15-20% delle infezioni non regrediscono con betalattamici (motivo non noto)
  • quasi tutti i ceppi sono resistenti all’eritromicina (eccessivo uso di macrolidi nel tempo)
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73
Q

S. pneumoniae è ___ (capsulato/acapsulato)

A

capsulato

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74
Q

Che forma hanno le colonie vecchie di S. pneumoniae? perché

A
  • pedina di dama

- i batteri più vecchi (quelli al centro) non si riproducono più e iniziano a lisarsi x liberare pneumolisina

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75
Q

S. pneumoniae è ___ (alpha/beta/gamma) emolitico

A

alpha, viridante

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76
Q

Come si può identificare S. pneumoniae?

A
  • sensibilità all’optochina
  • fermentazione dell’inulina
  • solubilità in bile
  • Ab anti-capsula in ceppi in cui la capsula è poco evidente
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77
Q

Quali sono i fatori di virulenza di S. pneumoniae?

A
  • Capsula: unità ripetitive di polisaccaridi (antifagocitosi)
  • pneumolisina: lega il colesterolo e forma pori sulla membrana si cell. epiteliali e fagociti, lisandoli
  • proteine di superficie (PavA, Psp): legame di cell. endoteliali, leucociti, piastrine, tessuto polmonare e meningeo, per eludere fagocitosi e opsonizzazione
  • Neuraminidasi: viscosità del muco ed esposizione dei recettori cell
  • Ialuronidasi e proteasi IgA1
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78
Q

Quanto frequentemente S. pneumoniae è un membro (transientemente) della flora normale di naso e orofaringe?

A
  • 10-30% degli adulti

- 50% dei bambini

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79
Q

Quali sierotipi di capsula danno malattia (S. pneumoniae)?

A
  • 1, 3 , 6, 14, 19, 23: infezione polmonare invasiva
  • 3: otiti medie
  • 23: meningite
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80
Q

Malattie causate dall’infezione da S. pneumoniae

A
  • Polmonite pneumococcica
  • Otite media acuta
  • Sinusite
  • Meningite acuta purulenta
  • Batteriemie
  • Endocardite pneumococcica
  • Artrite
  • Peritonite (rara)
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81
Q

Polmonite pneumococcica: sintomi

A

1) fase di congestione: edema, essudazione sierosa, congestione vascolare e rapida proliferazione batterica. Essudato sieroso negli alveoli. I macrofagi provano a fagocitare lo pneumococco, ma non riescono. L’essudato aiuta lo pneumococco a distribuirsi in altri alveoli e nei bronchioli/bronchi: POLMONITE LOBARE
2) Stadio di epatizzazione rossa: afflusso di PMN e GR con congestione vascolare.
3) Stadio di epatizzazione grigia: deposizione di fibrina associata a GR e GB
4) risoluzione: montaggio della risposta immunospecifica con Ab opsonizzanti. Il soggetto suda e la febbre scende

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82
Q

Che complicanze può avere la polmonite pneumococcica?

A
  • Infiammazione pleurica
  • versamento pleurico
  • batteriemia (30% dei casi, a rischio i pz AIDS)
  • meningite
  • endocardite
  • pericardite
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83
Q

Come avviene l’infezione da S. pneumoniae?

A

Per discesa del batterio dalle vie aeree sup. (stato di portatore) alle vie aeree inferiori (alveoli). 3 MECCANISMI:

  • Rallentamento del riflesso epiglottideo (morfina, anestesia o intossicazione alcolica)
  • Alterazione dell’apparato mucociliare (influenza, pertosse, fumo di sigaretta, perfrigerazione)
  • Accumulo di fluido negli alveoli, raro nel soggetto sano (insufficienza cardiaca, inalazione di gas irritanti, stasi polmonare da decubito)
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84
Q

In cosa consiste la prevenzione anti pneumococcica?

A
  • Vaccino polisaccaridico: t-indipendente, senza sitch isotipico o B memory cells
  • Vaccino glicoconiugato: polisaccaridi di S. pneumoniae + parte di anatossina difterica, t-dipendente con switch isotipico e B memory cells
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85
Q

Come si effettua diagnosi di laboratorio di S: pneumoniae?

A
  • escreato, esudato, liquor
  • esame batterioscopico (Gram o reazione di Neufeld)
  • Isolamento + identificazione
  • emocoltura
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86
Q

qual è la terapia farmacologica per S. pneumoniae?

A
  • 40% resistenti ai betalattamici

- importante fare antibiogramma perché spesso ho resistenze multiple

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87
Q

Caratteristiche generali dei clostridi

A
  • Gram +
  • sporigeni
  • anaerobi obbligati
  • (generalmente) mobili in forma vegetativa
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88
Q

Come ottengono energia i clostridi?

A

Fermentazione di zuccheri o amminoacidi

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89
Q

Perché l’O2 è tossico per i clostridi?

A
  • Non hanno enzimi per degradare i ROS
  • Hanno bisogno di un basso potenziale redox (impossibile se c’è O2)
  • i loro enzimi essenziali usano gruppi -SH, l’O2 li ossiderebbe
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90
Q

Qual è l’unica arma di virulenza dei clostridi?

A

La tossina che producono

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91
Q

Quanti ceppi di C. botulinum si conoscono? sulla base di cosa sono distinti?

A
  • 7
  • sulla base della specificità sierologica della neurotossina prodotta (A-G)
  • 4
  • differenze fisiologiche (I-IV)
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92
Q

Che T e [c] salina sopportano i C. botulinum di tipo I?

A
  • 100°C per 25 min
  • 10° C (limite inf.)
  • 10%
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93
Q

C. botulinum si trova nell’ambiente? in che forma?

A
  • sì

- spora

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94
Q

Quante tossine produce C. botulinum? Come agiscono?

A
  • 8 tipi (A, B, C1, C2, D, E, F, G)

- hanno tutte la stessa attività neurotossica

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95
Q

Nella tossina botulinica che ruolo hanno la porzione A e B?

A
  • A (light chain): porzione attiva

- B (heavy chain): porzione di legame

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96
Q

Qual è l’azione della tossina botulinica?

A

Impedisce i legame delle vescicole di Ach con la membrana pre-sinaptica, determinando paralisi flaccida

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97
Q

Quali patologie sono causate da C. botulinum?

A
  • Botulismo alimentare
  • Botulismo neonatale
  • Botulismo da ferita
  • Botulismo simil-infantile
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98
Q

Quali cibi possono causare botulismo alimentare?

A
  • Salsicce e wurstel (non industriali)
  • Pesce affumicato (non industriale)
  • Conserva di verdura fatta in casa (pomodoro no, molto acido, marmellate no, tropp zucchero)
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99
Q

Quanto dura l’incubazione del botulismo alimentare?

A

Molto breve (poche ore)

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100
Q

In che soggetti si ha botulismo simil infantile?

A

adulti con un forte dismicrobismo

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101
Q

In che soggetti si ha botulismo da ferita?

A

Raro, soprattutto in tossicodipendenti che si bucano

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102
Q

Come faccio diagnosi di infezione da C. botulinum?

A
  • Principalmente diagnosi clinica
  • ricerca della tossina nelle feci
  • indagini sull’alimentazione
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103
Q

Come si chiama la tossina tetanica? che cosa causa?

A
  • tetanospasmina

- paralisi spastica

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104
Q

Dove è codificata la tetanospasmina?

A

In un plasmide di grandi dimensioni, gene tetX

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105
Q

C. tetani produce altre tossine oltre alla tetanospasmina?

A

Sì, tetanolisina, importante a livello locale

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106
Q

Su che cellule agisce la tossina tetanica? come agisce?

A
  • Interneuroni inibitori dei motoneuroni (midollo spinale)

- Blocca la fusione delle vescicole contenenti NT inibitori e la membrana presinaptica (degrada la sinaptobrevina)

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107
Q

Come avviene l’infezione da C. tetani?

A

Solitamente in una ferita lacero contusa (ridotto apporto di sangue e dunque ossigeno, si crea l’anaerobiosi necessaria al batterio)

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108
Q

Quanto dura la vaccinazione antitetanica?

A

10 anni ca

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109
Q

Che forme cliniche di infezione da C. tetani sono conosciute?

A
  • Tetano generalizzato: contrazione contemporanea di muscoli agonisti e antagonisti, fratture esposte, trisma, risus sardonicus, opistotono Detto anche tetano discendente
  • Tetano localizzato: in soggetti vaccinati molto tempo prima, contrazione di muscoli localizzati alla porta d’entrata. Detto anche tetano ascendente.
  • tetano neonatale. contaminazione del cordone ombelicale
  • tetano cefalico: forma gravissima e altamente mortale, da una ferita alla testa o da un’otite media
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110
Q

Che forma di prevenzione si ha per il C. tetani?

A
  • vaccinazione con tossoide tetanico (tossina trattata con formalina allo 0,3% e precipitata on l’allume)
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111
Q

Come tratto un caso sospetto di C. tetani?

A
  • Inoculo siero antitossina
  • pulizia chirurgica della ferita
  • antibiotici locali (se la zona è ischemica non arrivano via sangue)
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112
Q

Cosa differenzia C. perfringens a livello strutturale dagli altri clostridi?

A
  • Assenza di pili e flagelli: è immobile

- capsulato

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113
Q

Qual è la malattia più grave causata da C. perfringens?

A

Gangrena gassosa

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114
Q

Quali tossine sono prodotte da C. perfringens?

A
  • Alpha tossina: ceppi A, lecitinasi
  • Beta-tossina: ceppi B e C, determina necrosi transmurale (intestino tenue)
  • Enterotossina: ceppi A, dà tossinfezione alimentare
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115
Q

Quali ceppi di C. perfringens hanno rilevanza clinica? Cosa causano?

A
  • Ceppi A: gangrena gassosa, intossicazioni alimentari

- Ceppi B e C: enterite necrosante

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116
Q

Come posso identificare in lab. i ceppi A di C. perfringens?

A

Reazione di Nagler: faccio crescere in piastra il microrganismo + tuorlo d’uovo (lecitina). I ceppi A determinano un’intorbidimento del terreno

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117
Q

Quali altri clostridi danno gangrena gassosa oltre al perfringens?

A

Clostridi isotossici:

  • C. septicum
  • C. novyi
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118
Q

qual è la porta d’entrata di C. perfringens quando causa gangrena gassosa?

A
  • Ferite traumatiche (20-80% danno isolamento di clostridi)

- Ferite chirurgiche

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119
Q

Qual è la caratteristica principale della gangrena gassosa? come si manifesta?

A
  • produzione di gas (CO2)

- se premo il tessuto sano in vicinanza della ferita sento un crepitio

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120
Q

Come si tratta una ferita infetta da C. perfringens che sta dando gangrena gassosa?

A
  • pulizia della ferita e somministrazione di antibiotici (raro)
  • amputazione (più spesso)
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121
Q

Perché spesso si sceglie amputazione piuttosto che pulizia + antibiotici per la gangrena gassosa?

A

Perché l’alpha tossina ha effetto sistemico (ridotta contrattilità miocardica) così come l’emolisina (ridotta resistenza vascolare)
> shock ipovolemico e morte

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122
Q

Quali sono i sintomi della tossinfezione alimentare da C: perfringens?

A
  • Infiammazione acuta della mucosa intestinale
  • diarrea
  • enterite
  • desquamazione dell’epitelio intestinale
  • perdita di muso e sangue nelle feci
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123
Q

Mortalità dell’enterite necrosante da C. perfringens?

A

50%

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124
Q

In che condizioni si ha enterite necrosante da C. perfringens? perché?

A
  • soggetti con malnutrizione proteica
  • consumo di patate dolci (blocca enzimi proteolitici)
  • contaminazione da ascaris lumbricoides (“)

Perché la beta tossina è normalmente degradata dagli enzimi proteolitici gastrici e intestinali

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125
Q

Perché C. difficile dà patologia più spesso in pz ospedalizzati?

A

Spesso hanno riduzione della flora intestinale (x antibiotici prolungati), con flora normale non dà patologia (presente in 15-20% dei soggetti sani)

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126
Q

Che patologia è causata da C. difficile?

A

Colite pseudomembranosa con diarrea e altamente letale

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127
Q

Terapia per C. difficile?

A
  • trapianto fecale

- antibiotici (ma è difficile lol)

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128
Q

Tossine prodotte da C. difficile

A
  • Enterotossina (A)

- Citotossina (B)

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129
Q

Perché non posso rimuovere la pseudomembrana causata da C. difficile?

A

perché potro via anche il tessuto sottostante (epitelio ormai è andato)

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130
Q

Come faccio diagnosi di infezione patologica da C. difficile?

A
  • cerco le tossine in q.tà elevate

- spore nelle feci no perché si trovano anche in individui sani

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131
Q

A che famiglia appartengono clostridi e bacilli?

A

Bacillaceae

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132
Q

Caratteristiche generali del genere Bacillus

A
  • bastoncelli gram +
  • sporigeni
  • aerobi
  • mobili (tranne B. anthracis)
  • possono essere capsulati
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133
Q

Che patologia è causata B. cereus?

A

infezioni in vari organi e distretti

  • tossinfezione emetica o diarroica
  • endoftalmite fulminante che porta a cecità
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134
Q

Che patologia è causata da B. anthracis

A

Carbonchio

  • agricolo: raro, animali vaccinati
  • industriale: se si importano prodotti animali da paesi dove non li vaccinano
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135
Q

Per cosa è noto B. anthracis?

A

è stato usato come arma batteriologica

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136
Q

Che aspetto ha B. anthracis in vitro e in vivo?

A
  • a canne di bambù

- bacilli isolati o catene corte

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137
Q

Quali sono i fattori di virulenza di B. anthracis? come agiscono?

A
  • capsula di ac. glutammico: generata se ho elevata CO2, formata da strato S e proteine maggiori Codificata da capBCA (sintesi, dep per la degradazione). Inibisce la fagocitosi (DL50 aumenta di 4 un. log.)
  • tossina carbonchiosa (di tipo A-B): B lega il recettore, A comprende il fattore dell’edema e il fattore letale. Dà edema, necrosi o edema+necrosi
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138
Q

Come agiscono il fattore dell’edema e il fattore letale della tossina carbonchiosa?

A
  • FE (adenilato ciclasi): converte ATP in cAMP, determinando espulsione di acqua ed elettroliti > edema.
  • FL: tossina che degrada le MAP chinasi > morte cellulare
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139
Q

Dove sono codificati i due fattori di virulenza di B. anthracis?

A
  • pX01: geni per la tossina (pagA, lef, cya) e geni regolatori (atxA)
  • pX02: geni per la capsula (capBCA, dep) e regolatori (acpA)

Sono entrambi plasmidi!!

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140
Q

Che caratteristica aveva il ceppo di B. anthracis attenuato da Pasteur? cosa si usa invece oggi come vaccino?

A
  • ceppo di Pasteur: privo di pX01 (attraverso crescita a 42-43°C il plasmide pX01 viene perso)
  • ceppo di Sterne: privo di pX02 (attraverso crescita in presenza di novobiocina, un antibiotico)
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141
Q

Che forme cliniche di carbonchio esistono (sulla base della porta d’entrata)?

A
  • Carbonchio da inalazione
  • Carbonchio da ingestione
  • Carbonchio cutaneo
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142
Q

Carbonchio cutaneo: sintomi

A
  • lesione caratteristica: prima papula, poi vescicola con crosta nera al centro e edema gelatinoso intorno
  • se dà batteriemia è letale

[forma più frequente di carbonchio industriale]

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143
Q

Carbonchio da inalazione: sintomi

A
  • spora inalata arriva all’alveolo. I macrofagi non riescono a distruggerla e la portano ai linfonodi mediastinici. Qui si libera il batterio (capsulato, non fagocitabile)
  • Batteriemia e morte per mediastinite emorragica (mortalità all’80%)
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144
Q

Carbonchio da ingestione: sintomi

A

[raro nei paesi industrializzati, frequente in Africa e Asia centro-sud per consumo di carni non cotte]

  • nausea, vomito, febbre, dolori addominali e talvolta diarrea sanguinolenta
  • tossiemia e shock
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145
Q

Oltre al ceppo di Pasteur e di Sterne, esistono altri vaccini per l’antrace?

A

YES
- AVA, BioTHrax (vaccino acellulare): derivato del ceppo di Sterne, a disposizione di eserciti che hanno usato B. anthracis come arma bioterroristica

  • vaccini ricombinanti o a DNA: studi sperimentali
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146
Q

Come faccio diagnosi di laboratorio per B. anthracis?

A
  • prelievo dall’edema, raschiamento lesione, espettorato, campione cutaneo, feci, aspirato linfonodale o splenico, liquor (se meningite), polveri (se bioterroristico)
  • Esame colturale semplice in agar sangue con CO2 e bicarbonato
  • esame batterioscopico su colture o su campioni biologici (bacilli gram +, capsulati, spore centrali, disposti i catene)
  • saggi di identificazione finale: Ab fluo (per ac. glutammico della capsula), PCR o sensibilità al fago gamma
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147
Q

Terapia farmacologica per il carbonchio?

A
  • penicillina, tetraciclina, fluorochinoloni (non mlto resistente ai betalattamici)
  • cutaneo: sterilizzo la lesione + antibiotico
  • da inalazione/ingestione: difficili da diagnosticare, subdoli e spesso fulminante (anche dopo terapia antibiotica). Antibiotici efficaci se somministrati addirittura prima dei sintomi
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148
Q

Quali speicie sono rilevanti in patologia all’interno della famiglia dei Corynebactetium?

A
  • C. diphteriae

- C. urealyticum (infezione urinaria)

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149
Q

Caratteristiche generali dei corynebacterium

A
  • bastoncelli gram + (forma di clava)
  • aerobi
  • asporigeni
  • immobili
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150
Q

In che terreno crescono i corynebatteri?

A
  • crescono su vari terreni
  • se il campione è polimicrobico uso terreno selettivo con tellurito di potassio (ridotto a tellurio > colonie nere metalliche)
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151
Q

Qual è la caratteristica principale della difterite?

A

Formazione di pseudomembrane: essudato ricco in fibrina che imbriglia cellule e batteri aderendo saldamente al tessuto sottostante (simile al C. difficile)

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152
Q

Cosa osservo mettendo C. diphteriae nel terreno di Loeffer?

A

Colorazione metacromatica dei granuli di Babes-Ernst (che danno la forma a clava ai batteri)

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153
Q

Che ceppi di C. diphteriae riconosco coltivandoli su agar sangue o cioccolato? In cosa si differenziano?

A
  • Colonie Gravis (grandi, grigie, opache, piatte): tempo di enerazione 60’
  • Colonie Intermedius (intermedie): t. d generazione 100’
  • Colonie Mitis (piccole, nere, lucenti, convesse): t. di generazione 180’
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154
Q

Quali ceppi di C. diphteriae danno infezione più spesso?

A
  • Tutti (gravis, intermedius e mitis)

- in pratica visto il lungo t. di generazione delle altre due (il SI può agire), più spesso sono infezioni di Gravis

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155
Q

Quali sono i fattori di virulenza di C. diphteriae? Coe agiscono?

A
  • esotossina difterica

- a differenza del batterio è in grado di diffondere sistematicamente e dare gli effetti sistemici della malattia.

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156
Q

Quali sono i requisiti affinché in un’infezione venga prodotta la tossina difterica?

A
  • ceppo lisogeno per il fago beta (gene tox, fagico)

- controllo fenotipico: assenza di ferro libero (lega un repressore di tox)

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157
Q

Come agisce la tossina difterica a livello biochimico?

A

ADP-ribosil transferasi: trasferisce un gruppo ADP-ribosio al EF2 (dal NAD): inibisce la sintesi proteica e porta a morte la celula.

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158
Q

Perché la tossina difterica viene definita pantropa?

A

Agisce sulla sintesi proteica, rendendo suscettibili tutti i citotipi

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159
Q

Perché la difterite continua a girare nonostante la vaccinazione obbligatoria?

A

La vaccinazione avviene con il tossoide di Ramon, che protegge dagli effetti della tossina, non dall’infezione vera e propria

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160
Q

Dove si trova C. diphteriae normalmente?

A
  • NON è ambientale
  • vie aeree superiori (faringe, naso, laringe talvolta cavità orale)
  • zone tropicali: localizzazione cutanea
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161
Q

Attraverso quale porta d’ingresso determina infezione C. diphteriae? Cosa determina a questo livello?

A
  • Naso (inspirazione o dita nel naso)

- pseudomembrane se non c’è la vaccinazione

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162
Q

Incubazione della difterite

A

1-7gg

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163
Q

Qual è la localizzazione più grave di C. diphteriae? Perché?

A
  • laringea

- le pseudomembrane ostruiscono il passaggio dell’aria

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164
Q

Quali aspetti dell’infezione da C. diphteriae portano a morte?

A
  • effetti sul miocardio della tossina (ritmo al galoppo con sdoppiamento del secondo tono)
  • paralisi del palato molle e blocco del riflesso della glottide > polmonite ab ingestis
  • polineurite con paralisi degli arti
  • reni: nefrite
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165
Q

Come viene fatta la vaccinazione anti-difterica?

A
  • Tossoide di Ramon: tossina inattivata (formalina al 3% e precipitazione con allume)
  • 3 dosi nel primo anno di vita, richiamo a 5-6 anni. Consigliato un richiamo a 11-15 anni
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166
Q

Perché dopo l’infanzia/adolescenza non ho più bisogno di richiami nel vaccino anti-difterico?

A

Il microrganismo circola comunque, probabilmente ci vengo in contatto avendo una sorta di richiamo naturale

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167
Q

Come verifico se un soggetto è immune alla difterite?

A

Test di Schick: inoculo la tossina e soluzione privata di essa (per escludere reazioni verso altri componenti) sui due avambracci del pz. Sul braccio di controllo non dovrei avere niente. Sul braccio con la tossina se ho reazione (necrosi lieve) non sono immune, altrimenti sì.

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168
Q

Come tratto farmacologicamente la difterite?

A
  • antibiotici + siero antitossina

- se somministro a 1 gg dai sintomi:0% mortalità; a 4 gg: 17% mortalità

169
Q

Come si fa diagnosi di laboratorio di difterite?

A
  • Coltura di terreno di Loeffer o agar sangue con tellurito di potassio
  • Prova di Elek: valuto se il ceppo produce la tossina difterica. Saggio di immunoprecipitaizone in agar, on ab anti-tossina.
170
Q

Caratteristiche genere del genere mycobacterium

A
  • bastoncelli alcol-acido resistenti
  • aerobi
  • immobili
  • sporigeni [?]
171
Q

Proprietà tintoriali dei micobatteri. A cosa sono dovute?

A
  • alcol-acido resistenti. Si colorano in rosso con la colorazione di Ziehl-Neelsen
  • Hanno una parete cellulare ricca di lipidi e cere, impermeabile a nutrienti e metaboliti
172
Q

In che terreni vengono coltivati i micobatteri?

A
  • terreni organici complessi con tuorlo d’uovo
  • terreni semisintetici all’acido oleico + albumina
  • Terreno di Petragnani: con tuorlo d’uovo e verde di malachite (impedisce la crescita degli altri microrganismi rendendo il terreno un po’ selettivo)
  • Oggi: terreni semisintetici con stesse caratteristiche
173
Q

Quanto impiega una coltura di micobatteri a crescere?

A
  • 2 settimane (per risultare ad es. positivo)
174
Q

Come posso classificare i micobatteri?

A
  • Micobatteri del complesso tubercolare: possono dare tubercolosi (M. tubercolosis, M. africanum, M. canettii, M. bovis).
  • Micobatteri non tubercolari (MOTT): atipici ma comunque non innocui
175
Q

Classificazione di Runyon per i micobatteri. Sulla base di cosa è fatta?

A
  • Fotocromogeni: lenta crescita + pigmento giallo alla luce
  • Scotocromogeni: lenta crescita + pigmento giallo al buio, rosso ala luce
  • Non cromogeni: lenta crescita (non c’è pigmento)
  • A rapida crescita: 1 settimana anziché 2 per dare colonie evidenti

Si basa su morfologia e colore della colonia + velocità di crescita

176
Q

Micobatteri fotocromogeni: esempi di patogeni, patologie associate

A
  • M. marinum: infezione dei tessuti molli con granulomi cutanei ed eritema
  • M. kansasii: infezione disseminata + patologie di ossa e tendini
177
Q

Micobatteri scotocromogeni: esempi di patogeni, patologie associate

A
  • M scrofulaceum

- scrofula con linfoadenite localizzata (laterocervicale)

178
Q

Micobatteri non cromogeni: esempi di patogeni, patologie associate

A
  • M. avium e MAI complex: scrofula, infezioni disseminate + patologia di ossa e tendini
  • M. ulcerans: ulcera del Buruli (granulomi e ulcere con degenerazione tissutale)
179
Q

Micobatteri a rapida crescita: esempi di patogeni, patologie associate

A
  • M. fortuitum complex: infezioni disseminate + patologie a ossa e tendini
180
Q

Quanti casi all’anno ci sono di TBC? quant’è la percentuale su numero totale di persone che vengono infettate?

A
  • 6-7 milioni

- 6-7% (tot. 50 milioni di infezioni)

181
Q

Perché in Italia non si è riusciti a far ulteriormente diminuire l’incidenza della TBC?

A
  • farmaco resistenza
  • smantellamento della rete di controllo
  • coinfezione con HIV
  • immigrazione da aree ad alta endemia
182
Q

Da cosa dipendono la suscettibilità all’infezione tubercolare e la probabilità di sviluppare la malattia?

A
  • Fattori genetici individuali
  • Fattori etnici
  • Fattori fisiologici (malnutrizione, sovraffollamento, stress, età)
  • Farmaci (cortisonici)
  • Altre patologie (silicosi, AIDS, tumori)
183
Q

Quanti dei bambini a Lubecca vaccinati erroneamente con il ceppo di TBC virulento svilupparono malattia? Quanti invece no?

A
  • 77 malattia con esito letale
  • 127: lesioni rilevabili radiologicamente
  • 45: nessun segno visibile della malattia
184
Q

Da cosa dipende la virulenza di M. tubercolosi?

A
  • Capacità di resistere al killing dei macrofagi

- replicazione in sede intra-macrofagica

185
Q

quali sono le possibili porte d’entrata per M. tubercolosi?

A
  • tratto respiratorio
  • cute
  • tratto GI (mucose)
  • transplacentare o attraverso il liquido amniotico
186
Q

Quali localizzazioni patologiche può avere il M. tubercolosis?

A
  • Tubercolosi polmonare
  • TB meningitica
  • TB gastrointestinale
  • Infezione ai linfonodi
  • pericardite
  • TB ossea o articolare
  • TB sistemica o miliare
187
Q

Quando un individuo affetto da TB è contagioso?

A

Quando la TB è aperta, perché emette le goccioline di Pflugge che contengono bacilli

188
Q

Quali sono gli effetti del contatto con M. tubercolosis?

A
  • 70% non sviluppa infezione
  • 95% di chi sviluppa infezione (30%) non sviluppa malattia. 5% di questi può avere TB secondaria o postprimaria.
  • 5% del 30% va incontro a TB primaria
189
Q

Da cosa dipende il fatto che un soggetto entrato in contatto con M. tubercolosis sviluppi la malattia?

A
  • Forma un granuloma chiuso: non ha la TB

- Granuloma aperto: TB aperta con bacilli e sangue nell’espettorato

190
Q

In quali casi è frequente la TB postprimaria?

A

In caso di squilibri immunologici

  • infettivi: HIV
  • farmacologici: chemioterapie, immunosoppressori per trapianti, cortisone
  • altro: tumore
191
Q

Quale branca della risposta immunitaria è cruciale nell’infezione da M. tubercolosi?

A
  • parte cellulo-mediata

- Ab inutili

192
Q

Quali sono gli effetti di una risposta immunitaria inadeguata a M. tubercolosis?

A
  • moltiplicazione intramacrofagica
  • necrosi caseosa con altri granulomi
  • colliquazione delle lesioni
  • batteriemia
  • trasmissione aerogena del batterio
193
Q

Qual è la risposta cellulo-mediata efficace nei confronti di M. tubercolosis?

A
  • efficace: mediata da Th1 e CD8+. IL2 attiva i linfociti, TNF e IFNgamma attivano macrofagi. Anche Th17 (IL17 per i neutrofili)
  • inefficace: Th2. IL4 attiva i linfociti B e inibisce i Th1. Ho apertura del granuloma con relative conseguenze
194
Q

In cosa consiste il vaccino antitubercolare? Qual è il problema di questa vaccinazione?

A
  • BCG (Bacillo di Calmette e Guerin): Mycobacterium Bovis attenuato con 254 passaggi in vitro.
  • Problemi
    1) attenuato: non lo posso usare in soggetti immunocompromessi
    2) nei paesi ad alta endemia dà copertura vicina allo 0%, in quelli a bassa endemia è più efficace (77% in UK)
195
Q

Come vedo se un soggetto ha contratto il M. tubecolosis?

A
  • intradermoreazione alla tubercolina (due avambracci: inoculo tubercoline e controllo e vedo se ho reazione)
  • test di Mantoux (evoluzione): non uso la tubercolina ma il PPD. Se ho indurimento >10 mm, positivo, se tra 5mm e 10 mm dubbio (ripeto con dosi maggiori di PPD), se < 5 mm negativo
  • Quantiferon (test IGRA): saggio di rilascio di IFN gamma in vitro. Cemento APC e cell T memoria con Ag non presenti in micobatteri non patogeni. Quantifico IFN gamma e valuto con ELISA a sandwich (semiquantitativo)
196
Q

Terapia farmacologica per la TB

A
  • Isoniazide (battericida): inibisce la sintesi degli ac. micolici
  • Rifampicina (battericida): bocca la RNA pol batterica
  • Etambutolo (batteriostatico): blocca la sintesi degli arabinogalattani
  • Pirazinamide (battericida): boh
  • Streptomicina (battericida): inibisce la sintesi proteica

ALMENO 2 (oggi quadruplice terapia per evitare resistenze)

197
Q

Come si fa diagnosi di lab di TB?

A
  • campione specifico (espettorato ad es.) perché cresce molto lentamente
  • Osservazione microscopica diretta sul campione dopo colorazione di Zihel-Neelsen
  • Isolamento colturale per fare poi antibiogramma
  • Sistemi fluorimetrici su terreni liquidi per sapere il risultato in meno di 2 sett.
  • Test molecolari: amplificazione genica o rilevazione di ac. nucleici batterici (meno sensibile, servono almento 10 batteri)
198
Q

Caratteristiche peculiari di M. leprae

A
  • bastoncello tozzo
  • non coltivabile in virto
  • Intracelulare obbligato
199
Q

Dove può essere propagato M. leprae in lab?

A
  • armadillo

- cuscinetto plantare di topi atimici

200
Q

Tempo di generazione di M. leprae

A

12-14 gg

201
Q

Come viene trasmesso M. leprae? dove si riproduce inizialmente? perché?

A
  • Goccioline di secrezioni nasali e contatto diretto
  • mucosa nasale
  • preferisce T= 33-35°C
202
Q

Periodo di incubazione di M leprae

A
  • 5 anni

- descritti casi a distanza di 20 anni

203
Q

In quali cellule si replica una volta entrato nell’organismo?

A
  • Macrofagi

- Cell. di Schwann

204
Q

Quale percentuale di soggetti che entrano in contatto con M. leprae sviluppano la patologia?

A

5% degli immunocompetenti

205
Q

Da cosa dipende il decorso della malattia da M. leprae? Quali sono i sintomi che ne derivano?

A

Risposta imunitaria

1) Th2: lepromatosa polare (più grave). Moltiplicazione spiccata del microrganismo con macrofagi giganti schiumosi e infiltrazione di PMN. Infiammazione locale con ammassi cellulari che rialzano la cute. Posso avere pliche cutanee che determinano la facies leonina. La fibra nervosa è scoperta (aree anestetiche + aree dolenti circostanti), frequente l’amputazione spontanea di dita e mani
2) Th1: tubercoloide polare (meno grave). poche macule ipopigmentate anestetiche e glabre.

206
Q

Come si classificano le forme cliniche di infezione da M. leprae sulla base del numero di lesioni?

A
  • Lebbra paucibacillare (tubercoloide): meno di 5 lesioni
  • Lebbra multibacillare (lepromatosa): più di 5 lesioni con complicanze dovute alla neuropatia periferica
  • forma borderline a caratteri intermedi
207
Q

Caratteristiche generali delle Neisserie

A
  • cocchi gram -
  • catalasi e ossidasi +
  • aerobi stretti
  • aflagellati (ma si muovono con i pili)
  • capsulati (solo N. meningitidis)
208
Q

Quali sono le specie commensali e patogene del genere Neisseria?

A
  • Commensali: N. cinerea, N. flavescens, N. mucosa, N. lactamica, N. sicca, N. subflava
  • Patogene: N. meningitidis, N. gonorroheae
209
Q

Ospiti naturali delle Neisserie

A

Uomo unico spettro d’ospite

210
Q

In che terreni crescono le Neisserie?

A
  • Terreni ricchi: agar cioccolato (anche sangue)

- Terreni selettivi: Thayer-Martin (agar cioccolato + antibiotici)

211
Q

Come si muovono le Neisserie?

A

Hanno pili di tipo IV, che funzionano da adesine e permettono il twitching

212
Q

Determinanti di virulenza delle Neisserie

A
  • Pili
  • OMPs (outer membrane proteins)
  • LPS
  • Capsula (solo per il meningococco)
213
Q

Quale proteina costituisce i pili delle Neisserie? quante varianti si possono avere?

A
  • pilE

- 10^7 (> che durante un infezione posso avere pilE diverse)

214
Q

Che proteine fanno parte delle OMPs delle Neisserie?

A
  • Porine (PorA e PorB): prevengono la formazione del fagolisosoma (sopravvivenza intracellulare)
  • Rmp (proteine modificabili per riduzione): bloccano la batteriolisi mediata dal complemento
  • Opa e Opc: coinvolte nell’adesione e danno opacità alle colonie
215
Q

A quali proteine cellulari si legano le neisserie e con quali proteine batteriche?

A
  • Opa: CEACAMs, eparansolfato

- Opc: integrine e eparansolfato

216
Q

Come passano le Neisserie dalla superficie alla sottomucosa? Come quali altri batteri?

A
  • Transcitosi

- Salmonelle

217
Q

Da cosa è composto il LOS delle neisserie?

A
  • Lipide A
  • Core
  • NON ha l’antigene O
218
Q

Il LOS delle neisserie è ____ volte più potente del LPS come tossina

A

5-10

219
Q

Quale peculiarità strutturale caratterizza N. meningitidis?

A

è capsulato (polisaccaridi), ulteriore fattore di virulenza

220
Q

Quale locus codifica per la capsula del meningococco? quanti sierogruppi esistono e quali sono rilevanti in patologia?

A
  • locus cps (più geni)

- 13: A, B, C, Y, W135 implicati nelle infezioni umane

221
Q

Sulla base di cosa posso tipizzare i meningococchi?

A
  • Porine di classe 2 o 3 (20 sierotipi)
  • porine di classe 1 (10 sierotipi)
  • antigeni del LOS (13 tipi)
222
Q

Spettro d’ospite del meningococco

A

Solo l’uomo

223
Q

Dove si trova il meningococco?

A
  • mucosa oro-faringe-nasale

- 5-10% degli individui lo ha come commensale (transitorio stato di portatore)

224
Q

Come si trasmette il meningococco?

A

Trasmissione interumana diretta attraverso le vie aeree (gocce di Pflugge)

225
Q

Quando si passa da portatore sano del batterio (commensale) a patologia?

A
  • Quando ho sierotipi diversi da quelli normalmente circolanti (non ho immunità)
  • NON è una malattia dell’immunodepresso!!!
226
Q

Quale patologia è causata dal meningococco? In che fasi si suddivide?

A

Meningite cerebrospinale epidemica

  • prodromica: asintomatica o pochi sintomi lievi (mal di gola): Dura 1-2 gg, il meningococco sta sull’epitelio della mucosa e scende nella sottomucosa
  • meningococcemica: batteriemia. Dura 3-4 gg. Rilascio di molto LOS, perciò di citochine. SI ha CID, petecchie cutanee, insufficienza multiorgano (e morte). Può insorgere sindrome di Waterhouse-Friederichsen (insufficienza surrenalica acuta per necrosi emorragica del surrene)
  • Meningite acuta: il meningococco è nello spazio subaracnoideo a livello delle meningi della volta. Liquor torbido (talvolta giallo), aumentato in volume (compressione encefalica) > mal di testa, rigidità nucale, febbre molto alta
227
Q

Dove trovo il meningococco nel caso di meningite iperacuta?

A

SOLO nel sangue

228
Q

Quali sono le forme cliniche dell’infezione da meningococco?

A
  • Meningite cerebrospinale epidemica
  • Sepsi emorragica a decorso acuto
  • Sepsi iperacuta
  • Sepsi a decorso subacuto (cronico)
229
Q

Dove sono diffusi i diversi sierotipi di meningococco?

A
  • Tipo A: Africa
  • Tipo B e C: Europa e USA
  • Tipo Y e W135: ubiquitari ma raramente danno malattia invasiva
230
Q

Come si fa diagnosi di laboratorio di meningococco?

A
  • Sangue, biopsia, liquor, tampone, cute, espettorato
  • Colorazione Gram o blu di metilene
  • Identificazione con metodi biochimici: test di ossidazione dei carboidrati e ricerca antigeni per agglutinazione
231
Q

Terapia per il meningococco?

A
  • penicillina no perché non passa la BBB
  • terapia prima ancora di avere l’antibiogramma
  • anche Cloramfenicolo o Cefalosporine ad ampio spettro
  • Rifampicina, Ceftriaxone o Ciprofloxacina per chemioprofilassi
232
Q

Esiste un vaccino per il meningococco? di che tipo?

A
  • Vaccino coniugato: Ag capsulari + proteina. Contro il tipo C
  • Vaccino coniugato tetravalente: tipi A, C, W135, Y
  • Vaccino contro il sierogruppo B (metodo Revers act genomic): clonate tutte le ORF fino a trovare proteine che inducono la risposta. 4 Ag: p. di superficie, p. di adesione, p. legante il fattore H e vescicole di membrana esterna
233
Q

N. gonorrhoeae è ______ (capsulato/acapsulato)

A

Acapsulato

234
Q

Quali determinanti di virulenza possiede N. gonorrhoeae?

A
  • Pili

- OMPs

235
Q

Come si trasmette N. gonorrhoeae?

A

Trasmissione sessuale

236
Q

A quali epiteli aderisce primariamente il gonococco nell’infeione?

A

EPITELIO NON CILIATO

  • uretra
  • cervice uterina
  • salpingi
  • cavità buccale
  • occhio
237
Q

Come entra nel corpo il gonococco dall’epitelio?

A

Transcitosi e si trova nella sottomucosa

238
Q

Quali patologie dà il gonococco nell’uomo (XY) ?

A
  • uretrite acuta purulenta con essudato denso bianco giallastro
  • difficolta nella minzione o minzione frequente (pollachiuria e stranguria)
  • Epididimite e prostatite
  • ascessi periuretrali
239
Q

Quali patologie dà il gonococco nella donna?

A
  • cervicite (nelle bambine pre-pubere anche vaginite)
  • Si complica (10-20% dei casi) in salpingite con sterilità per chiusura delle tube
  • Ascessi tubo-ovarici con PID (malattia infiammatoria pelvica) e morte
240
Q

Quali patologie dà il gonococco nel neonato (da madre infetta)?

A
  • Oftalmia neonatorum che porta a cecità e congiuntivite
241
Q

Come si manifesta un’infezione sistemica da gonococco?

A

[1% dei casi ho diffusione ematica]

  • Febbre
  • artrite migrante, artrite purulenta
  • lesioni cutanee pustolose
242
Q

Con cosa si tratta l’infezione da gonococco?

A
  • penicillina no, perché resistenza e perché si ha poi l’uretrite post-gonococcica (Clamidia trachomonatis)
  • tetracicline no perché c’è resistenza
  • antibiotici che non agiscano sulla parete (aminoglicosidi)
243
Q

Come si fa diagnosi di laboratorio di infezione da gonococco?

A
  • terreni ricchi e Thayer Martin (con antibiotici, selettivo)
  • Identificazione con test biochimici (ossidazione carboidrati)
  • Esame batterioscopico con Gram e blu di metilene
244
Q

Caratteristiche generali della famiglia Enterobacteriacee

A
  • bacili Gram -
  • immobili o mobili con flagelli peritrichi
  • asporigeni
  • anaerobi facoltativi
  • catalasi +
  • ossidasi -
245
Q

Quali generi delle enterobacteriacee rientrano nella patologia umana?

A
  • Citrobacter
  • Enterobacter
  • Escharichia
  • Klebsiella
  • Morganella
  • Salmonella
  • Serratia
  • Shigella
  • Yersinia
  • Proteus
246
Q

Che terreni uso per far crescere enterobacteriacee?

A
  • Terreni non molto ricchi

- Mc Conkey per vedere se fermentano il lattosio (Shigella, Salmonella e Proteus non lo fermentano)

247
Q

Cos’è il test ossidasi per le Enterobacteriacee? A cosa serve?

A
  • uso il cloridrato di tetrametil p-fenilendiamina (incolore, diventa viola se ossidato)
  • Vedo se il microrganismo è ossidasi + (x identificazione)
248
Q

Quali sono gli antigeni di superficie delle enterobacteriacee?

A
  • Antigene H: flagellare (solo quelli mobili)
  • Antigene O: polisaccaride dell’LPS
  • Antigene K o V: capsula (microcapsula in salmonella)
249
Q

Fattori di virulenza delle enterobacteriacee

A
  • LPS
  • Invasività
  • alcuni resistono al killing intracellulare
  • alcuni producono enterotossine (Shigella e E. coli)
  • capsula, pili, flagelli e variabilità genetica
250
Q

Quali patologie determina E. coli?

A
  • Infezioni dell’apparato urinario (85% delle urinocolture positive sono di E. coli)
  • Meningiti nel neonato (quasi mai adulti)
  • Malattie intestinali: ceppi enterotossici (ETEC) che danno diarree infantili o diarrea del viaggiatore
251
Q

Riguardo all’effetto che hanno sull’intestino, quali ceppi di E. coli si distinguono?

A
  • Enterotossici (diarree infantili o del viaggiatore)
  • Enteropatogeni (non hanno tossine ma danneggiano l’epitelio intestinale)
  • Enteroinvasivi (reazione infiammatoria acuta e danno alla mucosa perché passa alla lamina propria)
  • Enteroemorragici (dissenteria con sangue, dovuti alla tossina Shiga-like. Dehenerazione della mucosa intestinale)
252
Q

Quale patologia è causata da shigella?

A

Dissenteria bacillare con violente scariche diarroiche muco-sanguinolente (può portare a morte)

253
Q

Quale tossina è responsabile degli effetti patologici di Shigella?

A

Tossina Shiga

254
Q

Caratteristiche delle infezioni da Klebsiella, Enterobacter, Serratia

A
  • patogeni opportunisti
  • infezioni nosocomiali di pz non perfettamente immunocompetenti (K. pneumoniae bel problema perché resiste a tutto)
  • infezioni delle vie urinarie, polmoniti, infezioni di ferite, sepsi
255
Q

Caratteristiche delle infezioni da Proteus

A
  • infezione urinaria (P. Mirabilis seconda inn frequenza dopo E. coli) o respiratoria
  • Infezioni nosocomiali
  • Ureasi > alcalinizzazione dell’urina > danneggiamento dell’epitelio renale dove si trova il batterio
256
Q

Quali sono i patogeni del genere Yersinia?

A
  • Y. pestis: poco frequente oggi

- Y. enterocolica (diarrea)

257
Q

Come si caratterizzano infezioni esogene ed endogene da enterobacteriacee?

A
  • Esogene: il batterio proviene dall’esterno. Causano infezioni sistemiche (tifo, paratifo), malattie intestinali (enteriti con sintomi diarroici o dissenterici)
  • Endogene: il batterio proviene da un distretto corporeo diverso dove non dà patologia
258
Q

quante specie diverse contiene il genere Salmonella?

A

2500

259
Q

Caratteristiche generali di Salmonella

A
  • Gram -
  • asporigeni,
  • mobili (flagelli peritrichi)
  • non fermentano il lattosio
260
Q

Come avviene la trasmissione di salmonella?

A

Oro-fecale

261
Q

Quali patologie sono causate dalle salmonelle minori?

A

Gastroenteriti (infezioni della mucosa intestinale) con infiammazione acuta e diarrea

262
Q

Quali specie rientrano nelle salmonelle minori?

A
  • S. typhimurinum

- S. enteriditis

263
Q

Dose infettante delle salmonelle minori

A

10^6 microrganismi

264
Q

Incubazione delle salmonelle minori e durata della malattia.

A
  • 6-72 h

- 5-7 gg

265
Q

In che % si ha batteriemia da salmonelle minori?

A

5%

266
Q

Quali sono le salmonelle maggiori? che cosa causano?

A
  • S. typhi e S. paratyphi
267
Q

Come vengono trasmesse le salmonelle maggiori?

A

oro-fecale

268
Q

dose infettante per le salmonelle maggiori

A

10^3

269
Q

Spettro d’ospite delle salmonelle maggiori

A

Solo l’uomo

270
Q

Tempo di incubazione delle salmonelle maggiori e durata della malattia

A
  • 7-14 gg

- 4-8 settimane (se non trattata)

271
Q

letalità delle infezioni da salmonelle maggiori

A

5%

272
Q

in che cibi si trovano le salmonelle minori?

A
  • uova crude (più bio sono meglio è per la salmonella): tiramisù, mayonese
  • Carne di pollame non cotta bene
  • pesci ma soprattutto molluschi (anche per Tifo)
273
Q

dove si localizza primariamente S. typhi?

A

Ileo

274
Q

Dove si osservano la maggior parte dei casi di febbre tifoide?

A

Paesi a scarso tenore socio-sanitario

275
Q

come si può dividere il decorso del tifo?

A

Settenari (4 settimane costituiscono i 4 settenari)

276
Q

Primo settenario: caratteristiche del tifo

A
  • il microrganismo si trova nella lamina propria grazie a transcitosi nella mucosa. Fagocitosi di macrofagi e CD
  • Microrganismo nei linfatici e da lì al sangue
  • Diarrea come unico sintomo
277
Q

Secondo settenario: caratteristiche del tifo

A
  • tramite il sangue arriva a fegato, milza e midollo osseo (ricchi di SRE). Dal fegato può raggiungere la cistifellea e da qui di nuovo l’ileo attraverso il coledoco
  • febbre alta e costante per liberazione di LPS, rallentamento del sensorio (soggetto intorpidito)
278
Q

Come può avvenire morte dopo iniziale miglioramento nel decorso del tifo?

A
  • il batterio torna nell’intestino ed è drenato di nuovo dalle Placche del Peyer
  • le Placche del Peyer sono già sensibilizzate e vanno incontro a necrosi, con formazione di un’escara che se detersa può causare rottura di un vaso sanguigno ed emorragia interna
  • peritonite se il microrganismo va nel peritoneo
279
Q

quali cellule delle placche del Peyer sono coinvolte nella fisiopatologia del tifo?

A
  • Cellule M
280
Q

Cosa sono le isole di patogenicità di salmonella? per cosa codificano?

A

Isole che contengono geni di virulenza: SPI1 e SPI2

  • SPI-1: proteine tossiche inoculate nell’ospite tramite un sistema di secrezione di tipo 3 (ingettosoma che funge da siringa)
  • SPI-2: geni per la sopravvivenza intracellulare
281
Q

Sintomi del tifo nei 4 settenari

A
  • I settenario: febbre a gradini fino a 40-41°C (continua per 4-8 sett.), tumefazione midollare delle placche e dei follicoli
  • II settenario: febbre continuo-remittente, necrosi delle placche e dei follicoli
  • III settenario: decremento della febbre, formazione di escare che si staccano lasciando ulcere più profonde e pericolose
  • IV settenario: defervescenza (forse)
282
Q

In cosa si può complicare il tifo?

A
  • Insufficienza multiorgano, CID, stupore e morte precoce
  • Colecistite necrotizzante
  • Sanguinamento intestinale e perforazione delle Placche del Peyer (3-4 settimane) con morte tardiva
283
Q

Sintomatologia del tifo non trattato

A
  • bradicardia relativa (endotossina vago-stimolante)
  • epatosplenomeglia
  • meteorismo, diarrea e poi stipsi
  • lingua a dardo, roseole
  • obnubilamento del sensorio

Si complica con

  • emorragie e perforazioni intestinali
  • peritonite
  • setticemia
  • insufficienza epatica, encefalopatia epatica
  • morte
284
Q

Come viene fatta diagnosi diretta di Salmonella Typhi?

A
  • Emocoltura

- Coprocoltura

285
Q

Quando trovo S. typhi nelle feci?

A

Fasi precocissime dell’infezione

286
Q

Su cosa coltivo S. typhi per la coprocoltura?

A

Terreni di arricchimento al selenito: prolungano la fase di latenza di tutti i microrganismi intestinali tranne Salmonella e Shigella

287
Q

Dopo il terreno al selenito, dove coltivo S. typhi? perché?

A
  • Terreno moderatamente selettivo: Mac Conkey o Agar salmonella-shigella (con tellurito di potessio
  • distinguere tra shigella e salmonella
288
Q

Con quale frequenza faccio i preievi per l’emocoltura per S. typhy? Quale volume di sangue estraggo?

A
  • 3 per 24 h

- 10 ml adulti o 5 ml neonati (a ogni prelievo faccio 2 flaconi)

289
Q

una volta aggiunto il campione di sangue al terreno di coltura, come verifico la presenza di batteri?

A
  • composti (ignoti, messi dalla ditta che produce il terreno) che a contatto con CO2 diventano fluorescenti. Risultato anche dopo poche ore
  • Vetrino con un’aliquota di batteri per identificazione
290
Q

Come faccio diagnosi diretta di S. typhi e paratyphi?

A

Reazione di Widal (agglutinazione)

291
Q

Caratteristiche generali delle Brucelle

A
  • coccobacilli gram -
  • immobili
  • asporigeni
  • aerobi obbligati
292
Q

Quando furono scoperte le brucelle fu studiata in particolare la specie patogena associata a ______ (patologia)

A

febbre maltese, con andamento ondulante nel tempo

293
Q

Come viene trasmessa Brucella?

A

Zoonosi, l’uomo è un ospite accidentale

  • via alimentare: latte non pastorizzato, formaggi freschi, insaccati a base di materiale placentare
  • via aerogena e congiuntivale: inalazione di aerosol da parte di veterinario che assiste al parto della mucca
  • via cutanea: contatto diretto con discontinuità della cute
  • autoinoculazione
294
Q

Quali sono le specie patogene per l’uomo? sono vere e proprie specie diverse?

A
  • Brucella melitensis (ovini), Brucella abortus (bovini, causa aborto), Brucella suis (suini), Brucella canis (cane)
  • No in realtà le brucelle fanno tutte parte della specie Brucella melitensis per la loro omogeneità genomica
295
Q

quali sono le zone più colpite da brucellosi?

A
  • paesi mediterranei dell’Europa
  • Africa
  • India
  • Medio Oriente
  • Asia centrale
  • Messico
  • America centrale e meridionale
296
Q

Come si trasmette la brucellosi tra animali?

A
  • via congenita
  • via alimentare
  • via respiratoria
  • via sessuale
297
Q

Come fanno le Brucelle a causare aborto?

A
  • Tropismo per la placenta (e ghiandola mammaria) attraverso il D-eritrolo
  • Aborto epizoico
298
Q

Che caratteristiche ha l’infezione da Brucella?

A
  • Infezione sistemica con batteriemia
  • Batterio intracellulare facoltativo
  • accumulo in organi ricchi di SRE
  • febbre ondulante (aumenta nel pomeriggio e la mattina si ha defervescenza) per lisi coordinata e rilascio coordinato di LPS
299
Q

Che variazione antigenica subiscono le Brucele in vivo?

A
  • Fenotipo S: colonie lisce, virulenti

- Fenotipo R: colonie rugose, a bassa virulenza

300
Q

Cosa differenzia le colonie S da quelle R?

A

diversa glicosilazione (maggiore in S e minore in R) di LPS, che determina diversa resistenza a fagocitosi (maggiore in S)

301
Q

Ag importanti di Brucella (oltre a LPS)

A
  • VirB: porta d’entrata nelle cellule e moltiplicazione intracellulare
  • OMPs: legame e penetrazione nella cellula ospite, elusione della fagocitosi
  • Hsp60: su ceppi selvaggi, essenziale per l’ancoraggio
302
Q

Manifestazioni cliniche di infezione da Brucella

A
  • malattia cronica se non trattata
  • può portare a morte per shock endotossico da LPS
  • periodi febbrili caratterizzati da rialzi termici serali e sudorazione + defervescenza mattutina)
  • nel periodo apiretico si trova intracellulare nel SRE, dando granulomi dai quali non esce
  • Si può avere epatomegalia, splenomegalia e linfoadenopatia
303
Q

Quali possono essere le complicazioni dell’infezione da brucella?

A
  • Interessamento del SNC, tratto respiratorio, tratto GI, genito urinario, cardiovascolare, cute, angue
  • Può dare endocardite e morte
304
Q

Come faccio diagnosi di laboratorio di Brucella?

A
  • Prelievo di sangue (all’esordio della febbre), di liquido articolare o liquido ascitico a seconda della localizzazione
  • emocoltura
  • Diagnosi diretta con reazione di agglutinazione (reazione di Wright)
305
Q

Cos’è il test di Coombs per le Brucelle?

A

Test di Coombs: gli Ab monovalenti possono bloccare l’agglutinazione. Aggiungo Ab sintetico contro l’Fc di Ab umani.

> siccome Ab antiFc lega 2 Ab umani, si forma il reticolo anche se ho Ab monovalenti

306
Q

caratteristiche generai del genere Haemophilus

A
  • cocco-bacilli gram -
  • immobili
  • asporigeni
  • aerobi facoltativi
307
Q

Quale funzione hanno i pili di Haemophilus?

A
  • Adesione alle mucose
308
Q

Di che fattore hanno bisogno gli Haemophilus per sopravvivere? cosa implica in termini di terreni di coltura?

A
  • Fattore X (eme) fattore V (NAD)

- crescono in agar-sangue e agar-cioccolato

309
Q

Quale caratteristica ha il LPS di Haemophilus? quale altro batterio condivide la stessa caratteristica?

A
  • è privo di antigene O (LOS)

- Neisserie

310
Q

quale patologia è causata da H. aegyptius?

A
  • Congiuntivite purulenta (aree caldo-umide)

- febbre purpurea brasiliana (parte centrale del Brasile)

311
Q

Congiuntivite purulenta da H. aegyptius: sintomi?

A
  • produzione di abbondante essudato + pus

- estremamente contagiosa

312
Q

Febbre purpurea brasiliana: sintomi?

A
  • malattia sistemica con porpora (petecchie simili al meningococco)
  • Febbre elevata
  • spesso dà shock endotossico e morte
313
Q

Quale patologia è causata da H. durcey? Sintomi?

A

Ulcera molle

  • malattia a trasmissione sessuale che porta a ulcera di consistenza molle
  • può dare infezione sistemica
  • associato a HIV +
314
Q

Spettro d’ospite di H. influenzae

A

Solo l’uomo

315
Q

H. influenzae presenta capsula? di che tipo?

A
  • Può essere dia capsulato che non. Quelli acapsulati formano colonie più piccole e sono frequentemente commensali
  • Capsula di ribitolofosfato
316
Q

% di soggetti che presentano H. influenzae come commensale

A
  • 60-70% nei bambini
  • 35% negli adulti

[acapsulato, i capsulati sono commensali meno frequentemente]

317
Q

Quali caratteristiche porta con sé la presenza di capsula su H. influenzae?

A
  • resistenza alla fagocitosi

- resistenza alla lisi complemento mediata

318
Q

Quanti sierotipi si conoscono di H. influenzae? da cosa si distinguono?

A
  • 6 sierotipi

- Ag capsulari

319
Q

Quale sierotipo di H. influenzae sono più rilevanti in patologia?

A

Sierotipo B

320
Q

Quale patologia è causata da H. influenzae (sierotipo B)?

A
  • meningite in età infantile (capsulato)

- otiti medie, sinusiti, congiuntiviti e malattie respiratorie croniche (acapsulati, infezioni localizzate)

321
Q

Determinanti di patogenicità di H. influenzae

A
  • Capsula
  • LOS
  • OMPs
  • Lipide A
  • recettori per la lattoferrina e transferrina
  • IgA proteasi
  • Tossine
322
Q

In che fascia d’età è frequente la meningite da H. influenzae? perché non prima? perché non dopo?

A
  • 7-24 mesi
  • fino ai 6 mesi si ha protezione dagli Ab del latte materno
  • cross-reattività con altri sierotipi/emofili mi dà protezione nell’adulto
323
Q

Come si fa diagnosi di laboratorio di infezione da H. influenzae?

A
  • emocoltura o altri campioni (liquor, aspirato dall’orecchio medio o dai margini della cellulite)
  • Ricerca dell’antigene capsulare B (diagnosi diretta)
324
Q

Come si fa prevenzione dall’infezione da H. influenzae?

A
  • Vaccino sierotipo B (glicoconiugato): Ag capsulari polisaccaridici + carrier proteico (parte dell’anatossina difterica o tetanica)
  • Presente nella vaccinazione esavalente
325
Q

Quali generi fanno parte delle spirochete? si possono coltivare?

A
  • Treponema, Leptospira e Borrelia

- Treponema no, le altre sì ma difficilmente

326
Q

Caratteristiche delle spirochete

A
  • Batteri spiraliformi gram -
  • lunghe fino a 20 micron
  • asporigeni
  • mobili per endoflagelli
327
Q

Come posso osservare le spirochete?

A
  • MO non ha una risoluzione abbastanza alta

- Microscopia in campo oscuro o con impregnazione argentica

328
Q

Treponema e Leptospira hanno spire _____ (regolari/irregolari), mentre Borrelia ha spire _____ (regolari/irregolari)

A
  • regolari

- irregolari

329
Q

Quali famiglie appartengono all’ordine delle Spirochaetales? sono aerobie o anaerobie? quali generi di queste famiglie interessano la patologia umana?

A
  • Spirochaetaceae (anaerobie, anaerobie facoltative o microaerofile): Treponema e Borrelia
  • Leptospiraceae (aerobie): leptospira
330
Q

Come faccio a osservare in laboratorio il T. pallidum?

A

Lo propago nel testicolo di coniglio (ceppo di Nichols)

331
Q

quali subspecie di T. pallidum sono rilevanti in patologia?

A
  • T. pallidum sub. pallidum: Sifilide
  • T. pallidum sub. endemicum: Sifilide endemica
  • T. pallidum sub. pertenue: Framboesia
332
Q

Quali specie del genere Treponema causano patologia oltre a T. pallidum?

A

T. caraterum: malattia della Pinta

333
Q

Esistono treponemi non patogeni? dove si trovano solitamente?

A
  • T. microdentium: mucosa orale
  • T. genitalis
  • T. perfringens
334
Q

Qual è lo spettro d’ospite di T. pallidum?

A
  • Solo l’uomo (molto labile nell’ambiente)
335
Q

Come si trasmette la sifilide?

A
  • Trasmissione sessuale
  • trasmissione per contatto estremamente ravvicinato
  • trasmissione con oggetti contaminati (rara)
336
Q

In quanta percentuale un singolo rapporto sessuale causa la trasmissione della sifilide da un soggetto malato a uno sano?

A
  • 30% dei casi ( > di HIV)
337
Q

Da cosa dipende la probabilità di trasmissione della Sifilide da un soggetto malato a uno sano?

A
  • Stadio della malattia (che determina la localizzazione del microrganismo)
  • suscettibilità dell’ospite (deficit di difese locali o immunocompromissione)
338
Q

periodo di incubazione della sifilide e durata della malattia

A
  • 3 settimane

- decorso molto lungo

339
Q

Caratteristiche della sifilide primaria, durata e sintomi

A
  • lesione localizzata
  • ulcera dura, non dolente su cute o mucose (genitali o del cavo orale). Quando abrasa ho una secrezione sierosa limpida estremamente contagiosa
  • adenopatia satellite
  • Durata: 2-6 settimane
340
Q

Come può procedere la sifilide dopo il sifiloma primario? perché?

A
  • diffusione ematogena e sifiloma secondario (dopo 2-24 settimane senza sintomi)
  • guarigione (ho una risposta immune sufficiente)
341
Q

Caratteristiche della sifilide secondaria, durata e sintomi

A
  • il batterio è diffuso a tutti gli organi ma soprattutto: mucose, linfonodi e SNC
  • manifestazioni cutanee diffuse (mani e piedi soprattutto) altamente contagiose.
  • Linfoadenopatia generalizzata non dolente, eruzioni rosse maculo-papulose (roseola sifilitica), papule umide (condilomi)
  • discromia cervicale (macchie ipopigmentate a collana di Venere)
  • Durata: decenni
342
Q

Come si può complicare la sifilide secondaria?

A
  • meningiti
  • corioretiniti
  • epatiti
  • nefrosi
  • periostiti
343
Q

Come evolve la sifilide secondaria?

A
  • guarigione dopo latenza (nella latenza possono esserci episodi spirochetenici, con lesioni cutanee)
  • 30% evolve in sifilide terziaria
344
Q

Caratteristiche della sifilide terziaria, durata e sintomi

A
  • colliquazione dei granulomi che porta a gomme
  • lesioni colliquative in cute, articolazioni, ossa, fegato e SNC (tabe dorsale con distruzione progressiva dei nervi spinali)
  • lesioni cardiovascolari, aortite, aneurisma e insufficienza miocardica

Sintesi: GOMME, SIFILIDE CARDIOVASCOLARE, PARALISI GENERALIZZATA, INSUFFICIENZA COGNITIVA

345
Q

Esito di una gravidanza con madre sifilitica

A
  • 25%: morte in utero
  • 25%: morte postnatale
  • Sifilide congenita precoce (manifestazioni entro i 2 anni)
  • Sifilide congenita tardiva (manifestazioni dopo i 2 anni)
346
Q

In che settimana si ha il passaggio transplacentare di T. pallidum sub. pallidum?

A

16a settimana

347
Q

Sintomi della sifilide congenita precoce

A
  • lesioni cutanee (simili a quelle del sifiloma secondario)
  • Problematiche alle mucose e alle ossa
  • Infezioni oculari
  • lesioni granulomatose del SNC con ritardo cognitivo importante
348
Q

Sintomi della sifilide congenita tardiva

A

TRIADE DI HUTCHINSON

  • denti di Hutchinson (con margine libero semilunare)
  • sordità
  • cheratite interstiziale
  • degenerazioni ossee con osso a sciabola, naso a sella, fronte sporgente
  • ritardi cognitivi importanti
349
Q

Diagnosi di laboratorio della sifilide

A
  • ricerca del microrganismo nelle lesioni (molto pericoloso) o in aspirato dai linfonodi satelliti
  • microscopia diretta o con Ab anti treponema legati a fluoresceina
  • diagnosi indiretta (al sifiloma primario ho già Ab): titolo anti-treponema specifico o titolo anticorpale non-treponemico
350
Q

Verso quale Ag è rivolto principalmente il titolo non-treponema specifico?

A
  • cardiolipina (Ag miocardico prima criptico)
351
Q

Il titolo Ab anti cardiolipina è specifico per la sifilide?

A

no, alte patologie con consistente riarrangiamento cellulare possono causare esposizione di cardiolipina come:

  • malaria, lebbra, morbillo, mononucleosi infettiva
  • Malattie del collagene (LES, poliartrite nodosa, disturbi reumatici)
  • condizioni fisiologiche (gravidanza)
352
Q

Perché si fa i test delle reagine (anti-cardiolipina) se non è specfico per la sifilide? A che scopo si fa?

A
  • Perché è più sensibile (se viene positivo poi faccio un test più specifico o escludo altre patologie a livello clinico)
  • test di screening
353
Q

Quali metodi sono usati per fare test di screening per la sifilide?

A
  • Reazione di Wassermann

- Reazione di flocculazione

354
Q

Cos’è la reazione di Wassermann per lo screening di sifilide?

A

Reazione di fissazione del complemento

  • Uso siero del pz. scomplementato + cardiolipina: se nel siero ho anticorpi, questi si legano
  • a questo punto aggiungo complemento in qtà nota: sarà legato dai complessi cardiolipina-reagine
  • Aggiungo sistema rilevatore: GR + Ab anti-GR. Se non ho emolisi: reazione positiva (c’erano Ab nel siero e il C è stato sequestrato); se ho emolisi: reazione negativa (i complessi reagine-cardiolipina non hanno legati il C, disponibile per l’emolisi)
355
Q

Cos’è la reazione di flocculazione per lo screening di sifilide?

A

Alternativa alla reazione di Wassermann

  • Siero del pz scomplementato + cardiolipina. agito
  • si osserva formazione di flocculi (perché si forma il reticolo
  • non mi servono sistemi rilevatori ma un occhio esperto
356
Q

quali sono i test treponema specifici?

A
  • immunofluorescenza diretta
  • test di immobilizzaizone di T. pallidum (test di Nelson-Mayer)
  • Test di emagglutinazione
357
Q

Come funziona il test di immunofluorescenza diretta treponema specifico?

A
  • ceppo di Nichols fissato al vetrino + siero del pz: se sono presenti Ab si legano
  • Secondo Ab con fluoresceina: rilevatore
  • Posso cementare il siero con treponemi non patogeni (escludo Ab che non sono contro il pallidum)
358
Q

Come funziona il test di Nelson-Mayer treponema specifico?

A
  • ceppo di Nichols (vitale, mobile) + siero del pz scomplementato: se ci sono Ab si legano
  • aggiungo il complemento: se c’erano Ab il complemento uccide i batteri che non si muovono più
359
Q

Come funziona il test di emagglutinazione treponema specifico?

A
  • GR modificati con Ag di treponema pallidum sulla superficie
  • siero del pz: se ci sono Ab si osserva emagglutinazione
360
Q

Quali specie patogene di borrelia sono trasmesse dal pidocchio?

A

B. recurrentis

361
Q

Quali specie patogene di Borrelia sono trasmesse dalla zecca?

A
  • Borrelia spp. (Febbre ricorrente endemica)

- Borrelia burgdorferi (Borreliosi di Lyme)

362
Q

Febbre ricorrente epidemica: ag. eziologico e caratteristiche

A
  • B. recurrentis
  • ospite naturale: uomo
  • vettore: pidocchio
  • endemica in alcune aree dell’Africa e Sud America
  • dà infezione sistemica
363
Q

Febbre ricorrente endemica: ag. eziologico e caratteristiche

A
  • Borrelia spp
  • ospiti naturali: roditori e piccoli mammiferi (uomo ospite occasionale
  • Vettore: zecca
  • si manifesta in aree rurali
364
Q

Febbre ricorrente endemica: incubazione e sintomi

A
  • 3-5 gg
  • batteriemia
  • picchi febbrili, dolori muscolari, mal di testa
  • reimmissione dei microrganismi nel sangue con rialzo febbrile
365
Q

Qual è la Borreliosi più diffusa? da che ag. eziologico è causata?

A
  • Borreliosi di Lyme

- B. burgdorferi (ma anche B. garinii e B. afzelii)

366
Q

Sintomi della Borreliosi di Lyme

A
  • infezione sistemica, interessa cute articolazioni, SNC e cuore)
  • formazione di un eritema (prima cronico poi migrante) nel sito di inoculazione
  • Linfoadenopatia, mialgia, malessere, astenia

Lyme secondario:

  • sintomi neurologici (meningiti, encefaliti, neuropatia periferica)
  • Sintomi cardiaci (miocardite)
  • Artrite
367
Q

Come può evolvere il lyme secondario?

A

Lyme persistente:

  • artrite delle grandi articolazioni con possibile erosione delle cartilagini
  • neuroborreliosi (neuropatie gravi persistenti)
368
Q

Che metabolismo hanno le Leptospire?

A
  • aerobie obbligate
369
Q

Ospiti naturali delle leptospire

A
  • roditori e piccoli mammiferi

- uomo ospite accidentale

370
Q

Quanto sopravvivono le leptospire nell’ambiente?

A

6 settimane (ambiente umido e basico)

371
Q

Come attraversa le mucose?

A

talmente sottile che passa le mucose integre

372
Q

Porta d’entrata per le leptospire

A
  • mucosa orale

- congiuntiva

373
Q

Sintomi dell’infezione da leptospira

A
  • batteriemie e meningiti asettiche (passa la BBB)
  • insufficienza renale, epatica o emorragica (per lesione dell’endotelio)
  • forma generalizzata con ittero (malattia itterica o morbo di Weil)

[spesso asintomatica o paucisintomatica simil-influenzale]

374
Q

Qual è la peculiarità del genere Chlamydia?

A

sono parassiti intracellulari obbligati perché non producono ATP (parassiti di energia)

375
Q

Dimensioni di Chlamydia?

A

assimilabili a quelle di un virus grande (poxvirus), perciò molto piccole

376
Q

Che tipo di parete hanno le Chlamydiae?

A
  • Parete con proteine ricche in cisteine (per i ponti disolfuro che danno rigidità)
  • è presente un po’ di peptidoglicano (non abbastanza per colorare con gram)
377
Q

Quali sono le due fasi del ciclo vitale delle clamidie?

A
  • Extracellulare (corpo elementare

- Intracellulare (corpo reticolare)

378
Q

Caratteristiche del corpo elementare

A
  • infettante
  • piccolo
  • non è in grado di replicarsi
  • inerte dal punto di vista metabolico
  • entra per endocitosi
379
Q

Caratteristiche del corpo reticolare

A
  • sta nel fagosoma
  • non infettante
  • metabolicamente attivo
  • si replica per scissione binaria
380
Q

Differenza strutturale tra corpo elementare e reticolare

A

Rigidità della parete:

  • reticolare: più idratato con parete più lassa
  • elementare: parete salda e rigida con proteine compatte
381
Q

specie di Chlamydia che sono rilevanti in patologia

A
  • C Thracomatis
  • C. psittaci
  • C. pneumoniae
  • C. pecorum
382
Q

Chlamydia pneumoniae: come si diffonde?

A

Aerosol con goccioline di Pflugge

383
Q

Chlamydia pneumoniae: patologia e sintomi

A
  • polmonite atipica (interstiziale)
  • associata anche ad Alzheimer, aterosclerosi, patologie cardiovascolari

[forse solo perché sono patologie delle persone anziane]

384
Q

Clamydia psittaci: trasmissione

A
  • Inalazione (microrganismo presente nelle deiezioni di uccelli)
  • uomo ospite accidentale
385
Q

Clamydia psittaci: patologia e sintomi

A
  • Sintomi simil-influenzali

- polmonite interstiziale

386
Q

Clamydia Trachomatis: cha patologie causa? da cosa dipende il tipo di patologia?

A
  • Tracoma endemico
  • malattie a trasmissione sessuale
  • linfogranuloma venereo

dipende dal serovar (o sierotipi)

387
Q

Da quali serovar di Chlamydia Trachomatis è causato il tracoma endemico?

A

A, B, Ba, C

388
Q

Tracoma endemico, dov’è diffuso?

A
  • Nord Africa
  • Medio Oriente
  • India
389
Q

Tracoma endemico: sintomaologia

A
  • esordisce come cheratocongiuntivite (infezione della cornea e della congiuntiva)
  • lesioni fibrotiche con deposizione di fibrina (nella congiuntiva
  • irrigidimento della palpebra che si rigira: ectropion o entropion
  • se si ha entropion aumenta la risposta infiammatoria con neoangiogenesi e opacizzazione anche della cornea 8panno corneale

[seconda causa di cecità dopo la cataratta]

390
Q

Da quali serovar di Chlamydia Trachomatis sono causate malattie a trasmissione sessuale?

A

Da D a K

391
Q

Come si trasmette il tracoma endemico?

A

contatto diretto o indiretto con fazzoletti, asciugamani o mosche

392
Q

Quali malattie a trasmissione sessuale sono causate da Chlamydia trachomatis (D - K)?

A
  • uomo: uretrite

- donna: uretrite e cervicite

393
Q

Dove sono diffuse le patologie a trasmissione sessuale da Clamidia?

A
  • Nord Europa

- USA

394
Q

sintomatologia dalle patologie causate da Clamydia Trachomatis (D-K) nell’uomo

A
  • Uretrite del terzo distale dell’uretra
  • può complicarsi con epididimite o prostatite cronica
  • uveite o artrite (sindrome di Reiter) per autoinoculazione
  • rara l’infezione sistemica
395
Q

sintomatologia dalle patologie causate da Clamydia Trachomatis (D-K) nella donna

A
  • spesso asintomatica (essudato simile al muco vaginale)
  • cervicite o uretrite
  • si può complicare con endometriosi, salpingite, malattia infiammatoria pelvica, peritonite
  • responsabile di infertilità nella donna
  • vaginiti se contratta in età pre pubere
396
Q

Quali sono le conseguenze della trasmissione perinatale di Clamydia trachomatis (D - K) nel canale del parto?

A

Polmonite interstiziale

397
Q

Quali malattie a trasmissione sessuale sono causate da Chlamydia trachomatis (L1, L2, L3)?

A

Linfogranuloma venereo

398
Q

Come si trasmette il linfogranuloma venereo?

A

trasmissione sessuale

399
Q

Linfogranuloma venereo: sintomi

A
  • lesioni sulla mucosa genitale o rettale
  • linfoadenopatia satellite (linfonodi inguinali)
  • ulcerazione dei linfonodi con fistole e retrazioni cicatriziali
  • può complicarsi in congiuntiviti, meningiti, sinoviti, polmoniti, lesioni cardiache
400
Q

Incubazione del linfogranuloma venereo

A

2-3 settimane

401
Q

Dov’è diffuso il linfogranuloma venereo da clamidia?

A
  • Africa

- Asia

402
Q

quali campioni possono essere usati per la diagnosi di infezione da C. trachomatis?

A
  • campioni cellulari
  • scarificazione del tessuto con cellule epiteliali
  • tampone oculare in caso di tracoma
403
Q

quali campioni possono essere usati per la diagnosi di infezione da C. psittaci?

A
  • broncolavaggi
  • broncoaspirati
  • espettorati
  • sangue
  • talvolta anche campioni bioptici e necrotici
404
Q

quali campioni possono essere usati per la diagnosi di infezione da C. pneumoniae?

A
  • broncolavaggi
  • broncoaspirati
  • espettorati
  • sangue
  • talvolta anche campioni bioptici e necrotici
405
Q

Come si fa la diagnosi di laboratorio di clamidia?

A
  • colture cellulari simili a quelle dei virus (raro)
  • ricerca di Ag (con Ab + fluoresceina)
  • ricerca di ac. nucleici con sonde o PCR
  • colorazione con Giemsa
406
Q

Quali sono le 2 tipologie principali di ricerca di un batterio in lab?

A
  • ricerca diretta

- ricerca indiretta (cerco un titolo Ab/cellule T)

407
Q

come posso identificare un microrganismo in lab?

A
  • test biochimici (caratteristiche metaboliche che mi permettono di risalire alla specie)
  • utilizzo di Ab contro il microrganismo
  • Identificazione molecolare (con sonda di amplificazione specifica)
  • Spettrometro di massa (solo in lab specializzati, molto veloce ma molto costoso)
408
Q

Cosa cerco nel test della catalasi?

A

bollicine dopo aggiunta di acqua ossigenata

409
Q

cosa cerco nel test dell’ossidasi?

A

cambiamento di colore dopo aggiunta di tetra metil-para-fenilendiammina

410
Q

Cosa posso cercare con test biochimici oltre a catalasi e ossidasi?

A
  • produzione di gas

- fermentazione di zuccheri

411
Q

quali sono le concentrazioni massime raggiungibili di antibiotico in vivo?

A

mirogrammi/ml

412
Q

Quali tecniche posso usare per fare l’antibiogramma?

A
  • Saggio per diffusione

- saggio per diluizione

413
Q

Con il saggio per _____ (diffusione/diluizione) posso sapere la minima concentrazione inibente

A

Diluizione

414
Q

Che nome prende il metodo classico per fare l’antibiogramma? di che tipo è?

A
  • Diffusione di Kirby-Bauer

- Saggio per diffusione

415
Q

Come interpreto il saggio per diffusione (di Kirby-Bauer)?

A
  • alone <10 mm: batterio resistente
  • alone compreso tra 10mm e 12mm: suscettibilità intermedia
  • alone >12mm: suscettibile
416
Q

Come posso rendere quantitativo un saggio di diffusione?

A
  • epsilon test

- uso striscioline anziché dischetti

417
Q

Quando si dice che un antibiotico è batteriostatico e quando battericida?

A

Quando la minima concentrazione inibente è minore di quella battericida: dopo aver messo l’antibiotico alla MIC piastro di nuovo i batteri e se crescono di nuovo non sono morti (ovvero MIC

418
Q

Quale concentrazione considero come breakpoint se non conosco quello specifico dell’antibiotico?

A
  • 16 microgrammi/ml

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