Virología Flashcards
1
Q
Características de los virus
A
- Agente infeccioso, acelular
- Parásitos obligados
- ADN o ARN empaquetado en una cubierta protectora de proteínas llamada cápside.
- Agentes filtrables.
- No producen energía, ni moléculas.
- Tamaño: 18 – 300 nm.
2
Q
Tipos de cápside
A
- icosaédrica - 20 caras, 12 vértices
- helicoidales
3
Q
capsómeros
A
Proteínas de la cápside
4
Q
Tipos de virus
A
- Desnudos
- Envueltos (complejos)
5
Q
Consiste en un genoma de ácido nucleico empaquetado en una cubierta proteica o una membrana
A
virón
6
Q
Tipos de genoma
A
ADN -monocatenario / bicantenario - linel / circular ARN \+ / - , de doble cadena (+/-), doble polaridad, segmentado
7
Q
Estructura encargada del transporte, protección y empaqueta miento durante la transmisión del virus en un hospedador a otro.
A
Cápside / envoltura
8
Q
¿de qué son los spike (espiculas)?
A
glucopéptidos
9
Q
Pasos de la replicación viral
A
- Reconocimiento de la célula diana
- Unión (adsorción)
- penetración
- pérdida de la envoltura
- síntesis macromolecular
- ensamblaje de lo virus
- gemación de virus con envoltura
- liberación del virus
10
Q
Pasos de la fase precoz del ciclo replicativo del virus
A
– Virus reconoce célula diana.
– Se adhiere a la superficie celular.
– Atraviesa la membrana plasmática.
– Libera material genético (descapsidación o desnudamiento).
– Si es necesario, introduce el genoma al núcleo celular.
11
Q
Pasos de la fase tardía del ciclo replicativo del virus
A
– Replicación del genoma.
– Síntesis de macromoléculas.
– Ensamblaje, maduración y liberación.
12
Q
Tipo de infección donde no hay producción de virus.
A
Infección abortiva
13
Q
Tipo de infección donde genera progenie viral completa e infectante
A
Infección productiva
14
Q
Tipo de infección donde los virus al salir destruyen a la célula hospedadora
A
Citolítica
15
Q
Tipo de infección donde se produce de manera
continua y constante progenie viral
A
Persistente
16
Q
Tipo de infección donde las células infectadas sufren trasformación (modificaciones genéticas) maligna
A
Infección trasformante
17
Q
Tipo de infección donde el genoma viral se integra al genoma celular permaneciendo de manera inaparente en la célula sin replicarse
A
Infección latente
18
Q
Periodo de latencia
A
Es el tiempo desde el
inicio de la infección, hasta antes de que se detecten viriones de progenie nuevos fuera de la célula.
No hay replicación viral y el genoma viral esta integrado al de la célula.
19
Q
Periodo de eclipse o fase de eclipsamiento
A
etapa donde el virus carece de capacidad infecciosa, estructura indetectable, no se detectan virus infecciosos, corresponde desde la descapsidación o desnudamiento, hasta el ensamblaje y aparición de nuevos viriones.
20
Q
Periodo de maduración
A
etapa posterior al ensamblaje ocurriendo modificaciones y maduraciones hasta la aparición de nuevos viriones, acumulándose la progenie viral.
21
Q
MECANISMOS DE ACCIÓN DE TRATAMIENTOS VÍRICOS
A
• Descapsidación viral • Análogo de nucleótidos (impedir la replicación, causar errores) • Inhibidores no nucleósidicos (de RNAsa, proteasas, transcriptasa reversa) • Activación de células
22
Q
Estructura del VPH
A
- Genoma DNA circular bicatenario.
- Cápside icosaédrica desnuda
- 72 capsómeros
- 100 tipos de VPH
- Forman 16 grupos (A-P)
23
Q
Clasificación de los VPH
A
VPH cutáneos
VPH mucosos
24
Q
Tipos de genes que codifica el ADN del VPH
A
- Genes de expresión temprana (E:1-8)
- Genes de expresión tardía o estructurales (L:1 y 2)
25
Tipos de genes del VPH que estimulan proliferación celular, incremento celular y engrosamiento del estrato espinoso (verruga-papiloma).
Genes de expresión temprana
26
Tipos de genes del VPH que codifican proteínas estructurales.
Genes de expresión tardía
27
Función del gen E4 del VPH
citoqueratina
28
Función del gen E5 del VPH
factor crecimiento
29
Función del gen E6 del VPH
degradación p53
30
Función del gen E7 del VPH
unión de proteína/retinoblastoma (tumor en células retinianas)
31
Replicación del VPH
1. Por rotura de la piel, el virus llega a la capa basal.
2. L1 proteína de unión vírica se une a integrinas de la superficie celular
3. Los genes E estimulan la proliferación celular
32
¿Qué ocasiona la formación de verrugas o papilomas en el VPH?
El incremento de número de células inducido por el virus provoca el engrosamiento del estrato espinoso y la capa celular basal.
33
¿Dónde se forman las verrugas en el VPH?
Epitelio escamoso de piel
34
¿Dónde se forman los papilomas en el VPH?
Membranas mucosas
35
Es la lesión característica del VPH, son queratinocitos hipertrofiados con halos transparentes que rodean los núcleos.
coilocitos
36
¿Cuánto tiempo se tardan en desarrollarse las verrugas por VPH?
3-4 meses
37
VPH de alto riesgo
16 y 18
38
Proteínas de los VPH 16 y 18 que son oncogenes
E5, E6 y E7
39
Forma de contagio del VPH
- Contacto directo (roturas de la piel o mucosas, relaciones sexules, canal de parto).
- Por fómites (Toallas o sup. de muebles de baño)
40
VPH de bajo riesgo
6 y 11
41
Es la segunda causa de muerte por cáncer en
| mujeres.
VPH
42
características de las verrugas causadas por VPH 1 y VPH 4
Proliferación benigna de resolución espontanea de la piel, infecta las superficies queratinizadas de manos y pies.
Infección inicial durante la infancia o comienzo de la adolescencia.
43
lesiones causadas por VPH 6 y VPH 11
Papilomas orales, papilomas laríngeos, son
| benignos.
44
VPH que causan las verrugas vulgares
VPH 1 y VPH 4
45
Diagnóstico de VPH
- Sonda de ADN
- PCR
- Microscopía electrónica
46
Tratamiento para VPH
- Criocirugía
- Electro cauterización
- Extirpación quirúrgica
- Cidofovir - tópica
47
Profilaxis para VPH
Vacuna (Gardasil)
Tetravalente : VPH Tipos 6,11,16 y 18.
Divalente: VPH tipos: 16 y 18
3 dosis (0,2,6 meses) a partir de los 9 años
48
Familia a la que pertenece el papilomavirus
papillomaviridae
49
Familia a la que pertenece el adenovirus
Adenoviridae
50
Género del adenovirus
Mastadenovirus
51
Clasificación de adenovirus
- Siete subgrupos (A- G)
| - 52 serotipos humanos (1 al 7 los más comunes).
52
Utilización de los adenovirus
Se utilizan como terapia génica, para expresar genes de otros virus, como vacunas y como tratamiento oncolítico.
53
Estructura del adenovirus
• Deltaicosahédrico sin envoltura.
• ADN lineal de doble cadena con una proteína
terminal.
• De 70 a 90 nanómetros
• Cápside formada de 240 capsómeros, 12 son pentonas.
• Cada uno de sus vértices es una base pentona y una fibra.
54
¿Cuánto dura el ciclo vírico del Adenovirus?
32 - 36 h.
55
Etapas de la replicación del adenovirus
1. -Unión a la célula
2. -Internalización
3. -Penetración
4. -Migración
5. -Replicación
6. -Ensamblaje del virión
56
Tipos de infección que producen los adenovirus
- Líticas en células muco epiteliales
- Persistentes
- Latentes en células linfoides, adenoides, amígdalas y placas de peyer
57
Personas infectadas frecuentemente por los adenovirus
-Menores
de 14 años, por los serotipos 1,2,5,6.
- Personal militar, serotipos 4 y 7
58
Forma de transmisión de los Adenovirus
- Vía aérea, aerosoles
- Fecal oral
- Contacto directo con portadores asintomáticos
- Contacto con agua (piscinas)
- Contaminación de manos,
- Fomites (toallas, goteros, instrumentos médicos)
59
Síntomas ocasionados por la Faringitis aguda febril por adenovirus
Fiebre, escalofríos dolor faríngeo, tos, congestión y secreción nasal
60
Amigdalitis por adenovirus
- en menores de 3 años - Serotipos comunes: 1, 2, 5, 6
61
Fiebre faringoconjuntival por adenovirus
- faringitis y conjuntivitis
| - Con mayor frecuencia en niños de 6 años.
62
Enfermedad respiratoria aguda por adenovirus
fiebre, tos, faringitis y adenitis cervical, conjuntivitis ocasional, serotipos 4 y 7, principalmente en militares
63
Conjuntivitis y queratoconjuntivitis epidémica por adenovirus
-albercas
-Ambas corneas y conjuntivas
-Muy contagiosa
• Tipos 8, 19, 37
64
Adenovirus entéricos
- se replica en el tubo gastrointestinal
- tipos 40, 41 y 42 (grupo F) se han asociado con gastroenteritis infantil aguda sin fiebre.
- Principalmente lactantes
65
Diagnóstico para Adenovirus
- ELISA
• PCR, análisis de sondas de ADN
• Cultivo en células epiteliales humanas,
Hep-2, HeLa, riñón y embrionarias.
66
Familia a la que pertenece el virus del Herpes humano
Herpesviridae
67
Subfamilias del Herpes humano
- Alfaherpesvirinae
- Betaherpesvirinae
- Betaherpesvirinae
68
Virus que pertenecen a la subfamilia alfaherpesvirinae
VHS1, VHS2 y VVZ (virus de la varicela zóster)
69
Virus que pertenecen a la subfamilia betaherpesvirinae
CMV (citomegalovirus)
VVH 6
VHH 7 (virus herpes humano 7)
70
virus que pertenecen a la subfamilia gammaherpesvirinae
VEB (Virus de Epstein Bar)
| VVH 8
71
Principal célula diana de los virus herpes humano 1 y 2
células mucoepiteliales
72
Principal célula diana del virus de la varicela zóster
células mucoepiteliales y LT
73
Principal célula diana del virus de Epstein-Barr
LB y células epiteliales
74
Principal célula diana del citomegalovirus
Monocitos
Granulocitos
Linfocitos
Células epiteliales
75
Principal célula diana del VHH 6, 7 Y 8
Linfocitos
76
Zona de latencia de los virus de la subfamilia alfaherpesvirinae
Neurona
77
Zona de latencia de los virus de la subfamilia gammaherpesvirinae
LB
78
Zona de latencia del citomegalovirus
Monocitos, células pluripotenciales mieloides
79
Zona de latencia del VHH 6 y 7
LT
80
Virus que se asocian a cánceres humanos de la familia Herpesviridae
El virus de Epstein Barr (VEB) y el virus herpes humano 8 (VHH-8)
81
Virus del herpes humano que no es ubicuo
VHH 8
82
Estructura de los herpes virus
* Envoltura de gran tamaño, con glucoproteínas.
* Molécula bicatenaria de ADN lineal
* Diámetro aproximado de 150 nm
* Cápside delta icosaédrica de 162 capsómeros.
* Tegumento, espacio existente entre la envoltura y la cápside.
83
Replicación de los herpes virus
1. - Interacción de las glucoproteínas del virus con los receptores de superficie celular
2. - Fusiona su envoltura con la membrana plasmática
3. - Libera la nucleocápside en el citoplasma
4. - La nucleocápside se une a la membrana nuclear y envía su genoma al interior del núcleo
5. - Adquiere la envoltura a partir de la membrana nuclear o aparato de Golgi
6. - Los virus se liberan por exocitosis, lisis celular y a través de puentes intercelulares.
84
Receptor celular que ayuda a la penetración del virus herpes simple
heparán sulfato, la nectina 1
85
¿Durante qué etapa se generan los transcritos asociados a latencia (TAL) de los herpes virus?
Durante la Infección latente
86
Transmisión del VHS
Por vía oral y sexual, por contacto con los ojos y roturas en la piel, con la saliva, las secreciones vaginales y por contacto con el líquido de la lesión.
87
virus del herpes que provoca infecciones por arriba de la cintura
VHS 1
88
virus del herpes que provoca infecciones por debajo de la cintura
VHS 2
89
Cuerpos que se forman en VHS
cuerpos de inclusión intranucleares acidófilos de Cowdry de tipo A y formación de sincitios.
90
Lesión característica del VHS
vesícula transparente dolorosa situada sobre una base eritematosa (gotas de rocío sobre un pétalo de rosa), progresa a lesión pustulosa, úlceras y costras.
91
Enfermedades ocasionadas por VHS -1
- Esofagitis
- Queratoconjuntivitis
- Traqueobronquitis
- Herpes de los gladiadores
- Gingivoestomatitis
- Amigdalitis
- Encefalitis
- Faringitis
- Genital
- Panadizo
92
Enfermedades ocasionadas por VHS-2
- Meningitis
- Perianal
- VHS neonatal
- Gingivoestomatitis
- Amigdalitis
- Encefalitis
- Faringitis
- Genital
- Panadizo
93
Diagnostico de laboratorio para VHS
- Frotis de Tzanck, muestra
células gigantes multinucleadas y cuerpos de inclusión de Cowdry tipo A
- PCR
- EPC
94
Tratamiento para Herpes simple
Aciclovir (ACV)
Penciclovir, Valaciclovir, Famciclovir Arabinósido de adenosina y Trifluridina
95
Lugar donde se disemina con mayor predominio el VVZ
Vía respiratoria
96
¿Cómo se produce la viremia por el VVZ?
se produce tras la replicación local del virus en las vías respiratorias, lo que da lugar a la formación de lesiones cutáneas por todo el cuerpo.
97
La transcripción del genoma vírico del virus del herpes se lleva a cabo regulada en 3 fases:
1. - Proteínas precoces inmediatas α
2. - Proteinas precoces β
3. - Proteínas tardías γ
98
forma de contagio por VVZ
por inhalación
99
Patogenia de VVZ
- La infección primaria se inicia en las amígdalas y
mucosas de las vías respiratorias,
• Pasa a sangre y linfa hasta alcanzar los órganos del sistema retículoendotelial,
• Se produce una viremia secundaria entre los días 11 – 13
• Se extiende por todo el cuerpo hasta la piel.
100
Síntomas causados por VVZ
* Provoca un exantema dérmico vesiculopustuloso,
* se desarrolla en erupciones sucesivas,
* se acompaña de fiebre y
* síntomas sistémicos.
101
Epidemiología del VVZ
* Uno de los 5 exantemas clásicos de la infancia
* P de I a 14 días
* Inicia con fiebre
102
Lesiones características del VVZ
* Exantema maculopapuloso vesículas de pared delgada sobre una base eritematosa (gotas de rocío sobre pétalos de rosa), en 12 horas se transforma en una pústula y empieza a formar costras.
* Durante 3 a 5 días van apareciendo brotes de lesiones (Signo del cielo estrellado).
* son pruriginosas.
* En mucosas se presenta en boca, conjuntiva y vagina y recto.
103
Probable complicación por VVZ en adultos
neumonía intersticial que puede ser mortal.
104
Síndrome de dolor crónico por VVZ
neuralgia postherpética - por meses o años.
105
Diagnóstico para VVZ
- Frotis de Tzank, se aprecian inclusiones intranucleares de Cowdry de tipo A y sincitios
- FAMA
- PCR
- ELISA
106
Tratamiento para VVZ
* Aciclovir,famcicloviryvalaciclovir
* Analgésicos, anestésicos tópicos o crema de capsaicina.
* Prevención.-inmunoglobulinafrentea varicela-zoster (VZIG)
* Vacuna viva atenuada cepa Oka, se aplica a los 2 años de edad y mayores de 60 años.
107
Tipo de infecciones que produce el VEB
latentes, activas y transformantes (oncógeno)
108
Enfermedades que ocasiona el VEB
* Mononucleosis infecciosa Ac heterófilos (+)
* Linfoma de Burkitt
* Enfermedad de Hodgkin
* Carcinoma Nasofaríngeo
* Linfoma de linfocito B
* Leucoplasia vellosa oral
109
Género al que pertenece el virus de Epstein-Barr
Limphocryptovirus
110
Tropismo tisular del VEB
LB, células epiteliales de la bucofaringe y la nasofaringe
111
Receptor celular del VEB
CR2 o CD21 que es el receptor del componente C3d del sistema del complemento.
112
Proteínas producidas por el VEB
* Antígenos nucleares del VEB (EBNA) 1, 2, 3A
* Proteínas latentes (PL)
* Proteínas latentes de membrana (PLM) 1 y 2
* 2 Moléculas de RNA llamadas EBER 1 y EBER 2
113
son proteínas de unión al ADN esenciales para establecer y mantener la infección en el VEB
Las moléculas EBNA 1 y PL
114
Proteínas del VEB que establece la inmortalización
EBNA 2
115
Proteínas del VEB que tienen actividad similar a oncogenes
Las PLM
116
¿Cuándo el VEB establece su latencia en los LB de memoria?
Cuando la síntesis de proteínas del VEB se detiene
117
proteína del VEB que activa los genes precoces inmediatos del virus y el ciclo lítico
la proteína activadora transcripcional ZEBRA
118
son el resultado de una respuesta inmunitaria hiperactiva (mononucleosis infecciosa) o bien de la ausencia de una respuesta inmunitaria eficaz (enfermedad linfoproliferativa y leucoplasia de células vellosas).
Las enfermedades causadas por el VEB
119
¿Qué ocasiona activación y proliferación de los LT atípicos llamados células de Downey?
La presentación de los antígenos del VEB en las moléculas de MHC I y MHC II por los LB.
120
La infección aumenta su número en la sangre periférica representando de un 10 a un 80% del recuento leucocitario
Durant la segunda semana
121
Periodo de incubación de mononucleosis infecciosa
30 - 50 días
122
Síntomas de mononucleosis infecciosa
Cefalea, fiebre, malestar general, fatiga, faringitis, adenopatías, esplenomegalia, exantema y algunas veces hepatitis.
123
Complicaciones de mononucleosis infecciosa
Rotura esplénica, anemia hemolítica autoinmune, trombocitopenia, encefalitis, síndrome de Guillain- Barré, parálisis del nervio facial. Infección intrauterina (rara), causando malformaciones congénitas
124
LINFOMA DE BURKITT
Linfoma de linfocitos B monoclonales Tumor de maxilar y abdomen
Se presenta en niños africanos
inmunodeprimidos Cofactor.- la malaria
125
LEUCOPLAQUIA PILOSA BUCAL
Infección productiva de las células epiteliales. Crecimiento velloso en la lengua, en pacientes infectados con VIH y pacientes con trasplante.
126
LINFOMA DE CÉLULAS B
Carecen de la inmunidad de los LT
Congénita, ligada al cromosoma X (enf. de Duncan) Enfermedad linfoproliferativa postrasplante 1 al10% de pacientes con trasplante que presentan una infección primaria, o reactivación de un virus latente
127
Diagnóstico para mononucleosis infecciosa
1. - Síntomas
2. -Linfocitos atípicos y linfocitosis
3. -Anticuerpos heterófilos (IgM que reconoce el antígeno de Paul-Bunnell en los eritrocitos de oveja, caballo (monospot) y vaca.
serología. actual - IgM
pasada - IgG
128
Posee el genoma mayor tamaño de los VHH.
Citomegalovirus
129
Inmunidad de los CMV
Puede eludir la respuesta inmunitaria, impidiendo la presentación de antígenos a los LTc CD8, como a los LT CD4, impide la destrucción por los LTc naturales y codifica un análogo de la IL-10 inhibiendo la respuesta inmune de tipo TH1.
130
Modos de transmisión del CMV
- Perinatal
- Transfusión sanguínea
- Transplante de órganos
- Contacto directo con secreciones
131
Periodo de incubación del CMV
3-8 semanas
132
¿Dónde se replica y dónde se elimina el CMV?
- se replica en riñón y glándulas secretoras
| • Se elimina por orina y secreciones corporales.
133
Enfermedad de inclusión citomegálica por CMV
* Talla baja
* Trombocitopenia
* Microcefalia
* Calcificación intracerebral
* Ictericia
* Hepatoesplenomegalia
* Exantema
Secuelas:
• Pérdida auditiva
• Retraso mental
134
Infección perinatal por CMV
Adquieren la infección al pasar por el canal del parto, leche o calostro, transfusión de sangre.
• Bebé sano a término es asintomático
Recién nacido prematuro
• Neumonía • Hepatitis
135
¿cuándo se comienzan a ver los síntomas causados por el cmv cuando es por transfusión de sangre y transplante?
3-5 semanas después de la transfusión
136
¿Cuáles son los síntomas ocasionados por el cmv cuando es por transfusión de sangre y transplante?
```
Fiebre, faringitis,
linfadenopatía,
esplenomegalia, linfocitosis atípica,
neumonía,
hepatitis moderada
```
137
Enfermedades ocasionadas por el cmv en personas inmuno deprimidas
```
• Neumonía intersticial
• Neumonitis
• Encefalitis
• Colitis
• Esofagitis
• Infección
gastrointestinal
• Causa de fracaso de trasplante de riñón
```
138
Histología del cmv
```
Célula citomegálica
con cuerpo de
inclusión intranuclear
basófilo central denso
(ojo de búho
```
139
Dignóstico del CMV
Elisa
| PCR
140
Tratamiento para CMV
* Ganciclovir
* Valganciclovir
* Cidofovir
* Foscarnet
141
Enfermedad que ocasionan los VHH 6 y 7
roséola o exantema súbito
142
Transmisión del VHH 6 y 7
Se transmiten a través de secreciones bucales
143
¿Dónde se replican los VHH 6 y 7?
glándulas salivales.
144
Exantema súbito por VHH 6 y 7
```
• Exantema clásico de la infancia
• Fiebre elevada
• Exantema generalizado
que desaparece a las 48 hrs.
• El virus permanece latente en LT para toda la vida
```
145
Sarcoma de Kaposi por VHH 8
* Linfoma primario de efusión
| * Enfermedad multicéntrica de Castleman
146
Tipo de Hepes virus que produce proteína homóloga de IL-6,
| un análogo de Bcl-2, quimiocinas y receptor de quimiocinas
VHH 8
147
Género de la familia Poxvirus que ocasiona viruela/variola
Orthopoxvirus
148
Género de la familia Poxvirus que ocasiona el molusco contagioso
Molluscipoxvirus
149
Agentes de categoría A
* La viruela,
* El carbunco,
* La peste,
* El botulismo,
150
Estructura del poxvirus
• Son los virus de mayor tamaño - 230 x 300 nm
• Visibles con el microscopio
óptico
• Con envoltura
• Presentan forma ovoide o de ladrillo
ADN lineal bicatenario unido por ambos extremos
151
¿Dónde lleva a cabo la replicación el poxvirus?
en el citoplasma de la célula hospedadora
152
¿Cuántos virones produce el poxvirus por cada célula infectada?
10,000 viriones
153
Fases de la replicación del Poxvirus
1.-Adherencia
2.-Fusión de la envoltura externa del
virus a la membrana citoplasmática
3.-Proteína de desenvoltura con pérdida
de la membrana interna de la envoltura
4.-Liberación del DNA en el citoplasma
5.-Replicación del DNA (cuerpos de inclusión de Guarnieri) llamadas factorías
6.-Producción de proteínas estructurales
7.-Ensamblaje y formación de envolturas en citoplasma
8.-Lisis celular o exocitosis
154
Patogenia del poxvirus
1.- Inhalación, replicación en células epiteliales
2.- Vía linfática pasa a los macrófagos en sangre (primera viremia)
3.- Tejidos internos del SRE y piel,
4.- Segunda viremia, formación de exantema
pustuloso.
155
Evasión de la respuesta inmune del poxvirus
Diseminación del virus de una célula a otra.
Evita el efecto del interferón, complemento, respuesta protectora de tipo inflamatorio, anticuerpos y mediada por células.
156
Periodo de incubación de la viruela
5-17 días
157
Síntomas de la viruela
Fiebre, fatiga, cefalea intensa, lumbalgia,
- Exantema maculo vesicular-papular, pustular cicatrizal en cavidad oral generalizándose al resto del organismo (brote simultáneo)
- Prurito leve
- Vómitos, diarrea y hemorragia excesiva, mortalidad de hasta del 40%
158
Tratamiento para viruela
Cidofovir
159
Enfermedad ocasionada por la vacuna de poxvirus
Vaccinia
160
Año de erradicación de la viruela
1980
161
Molusco contagioso
Periodo de incubación de 2 a 8 semanas
Se adquiere por contacto directo o fomites
- Nódulos umbilicados o verrugosos con material caseoso central de entre 2 a 10 mm
- Tórax, genitales y extremidades
En grupos de 5 a 20 nódulos
más frecuente en niños que en adultos
162
Diagnóstico para molusco contagioso
PCR
Biopsia: inclusiones citoplásmicas eosinofílicas
(cuerpos de Molluscum) en células epiteliales
163
Especies patógenas para el humano de la familia Parvoviridae
Parvovirus B19 y el Bocavirus
164
Estructura del parvovirus
- ADN monocatenario.
- Positivo y negativo
- Cápside icosaédrica
- Desnudo
- 18-26 nm.
- Células en crecimiento
- Virus asistente
165
Patogenia del parvovirus
- Se transmite por secreciones respiratorias y orales.
- Infecta las células precursoras eritroides.
- Eritema infeccioso o quinta enfermedad (niños)
- Poliartritisaguda(adultos)
- Crisis aplásica
- Aborto
166
Epidemiología del parvovirus
- 65% de los adultos han estado en contacto.
- Es más común entre 4 a 15 años.
- En invierno y primavera.
167
Síndromes clínicos del parvovirus
1. -Fase febril: Fiebre, disfagia, escalofríos mialgias.
2. -Fase sintomática: Exantema en mejillas (abofeteadas), brazos y piernas.
- Artritis en manos, muñecas, rodillas y tobillos.
- Crisis aplásica en pacientes con anemia hemolítica crónica.
168
Diagnostico de parvovirus
Clínico.
Detección de IgM
especifica para B19
(ELISA) PCR
169
Familia a la que pertenece el picornavirus
picornaviridae
170
Géneros de la familia picornaviridae
- Rinovirus
- Enterovirus
- Hepatovirus
- Aphthovirus
- Cardiovirus
171
Serotipos de enterovirus más comunes
1) Poliovirus tipos 1, 2 y 3
2) Virus Coxsackie A tipos 1 a 22 y 24
3) Virus Coxsackie B tipos 1 a 6
4) Echovirus (enteric cytopatic human
orphan) tipos 1 a 9, 11 a 27 y 29 a 34
5) Enterovirus 68 a 71
172
Estructura de picornavirus
-ARN monocatenario positivo
- Seciencia poli A - VPg (3'-5')
-Cápside desnuda
-Icosaédrica (30nm de diámetro)
-Posee 12 vértices pentaméricos
-Los protómeros consta de 4 polipéptidos
de virión (VP1 a VP4).
-VP0 y el VP4 da la solidez al virión.
- Hay estabilidad de la cápside a pH 3.
173
Replicación del picornavirus
- La proteína VP1 su estructura tiene forma de cañón y que se une a receptor.
- El genoma se une directamente a los ribosomas.
- A los 15 - 25 minutos de la infección se sintetiza una poliproteína que es degradada por las proteasas víricas
- La polimerasa vírica de ARN crea un ARN de cadena negativa
- Al replicarse se transcribe proteínas VP0, VP1 y VP3 y se ensamblan en 5 subunidades
- El VP0 se divide en VP2 y VP4
174
¿cuánto puede durar la replicación del picornavirus?
3-4 horas
175
Vías de entrada para el picornavirus
respiratorias, bucofaringe y el tubo digestivo
176
¿Dónde se lleva a cabo la replicación del picornavirus?
se efectúa en la mucosa y en el tejido linfoide de las amígdalas y la faringe y posteriormente en células M y los linfocitos
de las placas de peyer.
177
Dónde lleva a cabo la viremia inicial el picornavirus
(células del retículo endoteliales, ganglio linfáticos, bazo y el hígado
178
¿Por dónde se elimina el picornavirus?
heces
179
Epidemiología del picornavirus
- Patógenos restringido al humano.
- Transmisión fecal-oral y partículas aerosolizadas
- Niños y adultos.
- Higiene deficiente y
hacinamiento.
- Contaminación del agua
- Frecuente en verano y otoño
180
¿cuál es el periodo de incubación del picornavirus
1-35 días
181
infecciones por poliovirus
tipo 1 - poliomielitis paralítica
| tipo 2 y 3 - enfermedad asociada a la vacuna
182
Enfermedad asintomática causada por poliovirus
Se limita a bucofarínge e intestino
| 90% de las infecciones
183
Poliomelitis abortiva, enfermedad menor
Enfermedad febril inespecífica
- Fiebre, cefala, malestar, dolor de garganta y vómitos
- A los 3-4 días de la exposición
184
Poliomelitis no paralítica o meningitis aséptica
El virus progresa hasta el SNC y las meninges provocando dolor de espalda y espasmos musculares
185
Poliomelitis paralítica o enfermedad mayor
3-4 dias posteriores a la resolución de la enfermedad menor
- enfermedad bifásica
se disemina desde la sangre hasta hasta las células del asta anterior de la médula espinal y la corteza motora cerebral
186
Poliomelitis que se causan en la Poliomelitis paralítica o enfermedad mayor
1.- poliomielitis paralítica - parálisis flácida asimétrica sin pérdida sensorial
6 meses - 2 años
2. poliomielitis bulbar - músculos de la faringe, cuerdas vocales y respiratorias.
3. - síndrome poliomelítico - secuelas de la poliomielitis
187
Herpangina
- coxsackie A
- Fiebre, faringitis, odinofagia, anorexia y vómitos
- Lesiones y úlceras vasculares alrededor del paladar blando y úvula
188
Enfermedad de manos, pies y boca
-Coxsackie A16
| Exantema vesicular
189
Pleurodina (enfermedad de Bornholml)
- Coxsackie B
"Abrazo del diablo"
- Ataque súbito de fiebre y dolor torácicopleurico unilateral, dolor abdominal, vómitos, dolor de músculos con la palpitación.
-Dura 4 días
190
Meningitis vírica aséptica
echovirus 1 1
Enfermedad febril aguda acompañada de cefalea y síntomas de irritación meningea, rigidez en nuca
- fiebre, exantema...
191
Conjuntivitis hemorrágica aguda
enterovirus 70 y coxsackie A2a
192
Epidemiología del rinovirus
-Se transmite por las gotas de aerosolizadas
o a través de fómites.
-Climas templados.
Otoño y final de la primavera
-Lactantes y niños
-Enfermedades clínicas.
Resfriado común constituido por estornudos, rinorrea, obstrucción nasal, tos, disfagia, cefalea y malestar y generalmente sin fiebre.
193
Tratamiento y prevención para el picornavirus
Pleconaril, arildona, rodanina y disoxaril Interferón (intranasal)
VPI (vacuna polio inactivada)
2, 4 y 15 meses y a los 4 y 6 años de edad.
VPO (vacuna polio oral). 2,4 y 6 meses
194
Familia al que pertenece el coronavirus
Familia: coronaviridae
195
Estructura del coronavirus
-virones con envoltura
- 80 - 160 nm de diámetro
- Genoma de ARN de cadena positiva y se
asocia a la proteína N para formar la nucleocápside helicoidal.
196
Replicación del coronavirus
1.- Durante la infección se produce una
poliproteína que se hidroliza y origina
una ARN polimerasa dependiente de ARN (L) y otras proteínas.
2.- La polimerasa genera un molde de cadena negativa.
3.- La proteína L utiliza este molde para
replicar nuevos genomas y producir entre 5 y 7 moléculas individuales de ARNm
197
¿Qué contienen los virones del coronavirus?
1) gp E1
2) gp E2 es clave para la adhesión vírica y la fusión de membrana.
3) Una nucleoproteína vírica.
4) Algunas cepas contienen hemaglutinina
y neuraminidasa (E3).
198
proteína del coronavirus cuya función es unión a las células hospedadoras
E2
199
proteína del coronavirus cuya función es hemaglutinación
H1
200
Ribonucleoproteína del coronavirus
N
201
proteína transmembrana del coronavirus
E1
202
proteína del coronavirus con actividad de polimerasa
L
203
Periodo de incubación del coronavirus
3 días
204
Patogenia del coronavirus
-Se transmite por gotas aerosolizadas.
-Inicia en las vías respiratorias superiores y la temperatura óptima para la replicación es de 33°C a
35°C.
-Infecta y destruye el epitelio alveolar.
-La infección se puede reagudizar por un trastorno pulmonar crónico preexistente y originar una neumonía.
205
coronavirus que se replican en las células epiteliales ciliadas, los linfocitos y leucocitos causando disminución de las células inmunitarias.
SARS-CoV y MERS-CoV
206
Epidemiología del coronavirus
-Afecta a lactantes y niños.
-Más en invierno y primavera.
-En adultos y niños produce gastroenteritis y en
lactantes enterocolitis necrosante.
-SARS-CoV y MERS-CoV son zoonosis.
207
coronavirus que causa el síndrome de dificultad respiratoria aguda, con una mortalidad del 50%, más en la península Arábiga y los reservorios son murciélago y los camellos.
MERS-CoV
208
SARS
- Es una neumonía atípica en donde hay fiebre,
escalofríos, tos, cefalea, mareos, mialgias y síndrome de dificultad respiratoria aguda y un 20% presenta diarrea.
- El virus se encuentra en el sudor, orina y heces
209
Diagnóstico para coronavirus
- RT-PCR
| - Microscopía electrónica
210
Familia a la que pertenece el norovirus
caliciviridae
211
Estructura del Norovirus
- Genoma ARN de cadena positiva
- Proteína VPg
- Cápside pequeña, desnuda y mide 27 nm.
212
Patogenia de los norovirus
- Sólo 10 virones pueden iniciar la enfermedad
- Las lesiones del borde en cepillo intestinal impiden la absorción adecuada de algunas y de los nutrientes provocando una diarrea acuosa
213
Epidemiología del norovirus
- Transmisión fecal-oral.
- El virus es resistente a la desecación y al calor.
- El virus se elimina en las heces mientras están enfermos, durante 3 días después de la curación y se sigue liberando el virus durante 4 semanas.
214
Géneros que incluye la familia Paramixoviridae
- Morbillivirus ((virus del sarampión)
- Paramyxovirus (parainfluenza y parotiditis)
- Pneumovirus (virus respiratorio sincitial)
215
Estructura del paramixovirus
- ARN monocatenario de sentido negativo
- Nucleocápside helicoidal
- Envoltura
- 156 a 300 nm.
- La nucleocápside (NP) esta asociada a la nucleoproteína, la fosfoproteína polimerasa (P) y una proteína de tamaño grande (L)
216
Proteínas del paramixovirus
```
-La proteína L es la ARN
polimerasa.
-La proteína P facilita la
síntesis del ARN.
-La proteína NP colabora en
la estructura del genoma
```
217
Envoltura del paramixovirus
La envoltura contiene 2 gp:
a) Proteína de fusión (F) y
b) Proteína de unión vírica (hemaglutinina – neuraminidasa [HN]), hemaglutinina [H] o glucoproteína [G]).
218
¿Cómo inicia la replicación de los paramixovirus?
con la unión de la proteína HN, H o G de la envoltura del virión del ácido sialico de los glucolípidos y las glucoproteínas de superficie celular.
219
¿Qué proteína tiene el sarampión en su envoltura?
Hemaglutina
220
¿Qué proteína tiene el virus de parotiditis y parainfluenza en su envoltura?
Proteína de unión vírica (hemaglutina - neuramidasa) HN
221
¿Qué proteína tiene el virus sincitial respiratorio en su envoltura?
glucoproteína de fusión F y l a G
222
¿Qué virus del paramixovirus se une a la proteína CD46 y a la CD150?
el virus del sarampión
223
Protege a la célula de complemento regulando la activación del mismo en el proceso de replicación del paramixovirus
CD46
224
¿Dónde se lleva a cabo la transcripción, síntesis proteica y replicación del genoma del paramixovirus?
citoplasma de la célula hospedera
225
Sarampión
- Es uno de los 5 exaltemos clásicos e la infancia
- tiene facilidad para la fusión celular - células gigantes.
- Sumamente contagioso
226
Patogenia del sarampión
- Tras la replicación local del virus en las células epiteliales de las vías respiratorias, el virus infecta los monocitos y los linfocitos y se disemina por el sistema linfático y mediante la viremia se asocia a células.
-Induce una fusión intercelular (célula de
Warthin - Finkeldey)
227
Lugares que se ven infectados por el sarampión
-Infección de la conjuntiva, vías respiratorias, aparato urinario, pequeños vasos sanguíneos, sistema linfático y SNC.
228
¿Qué ocasiona el exantema maculopapuloso del sarampión?
es producido por la acción de los LT
229
¿A qué se deben los casos mortales por sarampión?
- neumonía
- diarrea
- encefalitis
230
Mecanismos de encefalitis por sarampión
- infección directa de las neuronas
- encefalitis postinfecciosa
- panencefalitis esclerosante subaguda PEES
231
Son excelentes inductores de interferón α y β que activan las células citolíticas naturales NK de los paramixovirus
virus del sarampión
232
¿Cómo deprime la respuesta inmunitaria el sarampión?
1. - infección directa de los monocitos y linfocitos B y T
| 2. - Depresión de la producción de la IL-12 y de las respuestas de los LT cooperadores de tipo TH1
233
Epidemiología del sarampión
- Niños en preescolar que no se han vacunado
-Grandes áreas urbanas
-Países en desarrollo
Causa más significativa de muerte de 1-5 años
- Transmisión por secreciones respiratorias
234
Enfermedades clínicas por sarampión
- Período de incubación: 7 a 13 días.
- Período prodrómico: fiebre, tos, rinitis, conjuntivitis y fotofobia.(TRC y F)
- 2 días después del período prodrómico aparecen las manchas de Koplik
- Exantema maculopapuloso
235
su aparición bucal permite establecer el diagnóstico de sarampión
Lesiones vesiculares "granos de sal rodeados de halo rojizo"
236
cual es la causa de la encefalitis postinfecciosa en sarampión
se debe a reacciones inmunopatológicas, se debe a un proceso de desmielinización de las neuronas
237
Diagnóstico para sarampión
```
Tinción: Giemsa
Cultivo primario de células humanas o mono
RT – PCR
Inmunofluorescencia
Serología: IgM
```
238
Tratamiento del sarampión
Vacuna de sarampión, parotiditis,
rubéola (SPR): virus vivos atenuados,
sarampión: subcepa -Schwartz o Moraten de la cepa Edmonston B.
-Parotiditis: cepa Jeryl -Lynn Rubéola: cepa RA/27
239
Virus de la parotiditis
-Contiene una hemaglutinina- neuraminidasa
-Provoca infección citolítica.
-Afecta las vías respiratoria superiores
-infectando la glándula parótida, por el
conducto de Stensen o por viremia
240
¿A dónde se disemina la parotiditis?
por todo el organismo hasta los testículos, ovarios, páncreas, glándulas tireoideas y otros órganos.
241
Epidemiología de la parotiditis
- Afecta el 90% de los individuos antes de los 15 años.
- Contacto directo, por las gotitas respiratorias.
- Su incidencia es en invierno y primavera
242
Parotiditis clínica
- asintomática
- bilateral
- fiebre
- aparición súbita
- eritemas y tumefacciones de la desembocadura del conducto de Stensen
243
Diagnóstico de laboratorio para el virus de parotiditis
Cultivo: células riñón de mono Inmunofluorescencia
RT - PCR
Inhibición de la hemaglutinación Serología: ELISA
244
Virus de la parainfluenza
Contiene una hemaglutinina - neuraminidasa
Formación de células gigantes y lisis celular
La IgA protege, pero es de corta duración.
El 25% se disemina a vías respiratorias inferiores y puede evolucionar a una laringotraqueobronquitis.
PI de 2 a 6 días.
245
Epidemiología de parainfluenza
Lactantes y menores de 5 años.
Contacto directo.
Brotes epidémicos en hospitales. Parainfluenza tipo1 y 2, es la causa principal
de la laringotraqueobronquitis (otoño), mientras el tipo 3 produce infección todo el año.
246
Enfermedades por el virus parainfluenza
Virus parainfluenza 1, 2 y 3 (vías respiratorias). Bronquiolitis
Neumonía
Laringotraqueobronquitis (crup)
247
Virus respiratorio sincitial
-Glucoproteína de fusión (F), glucoproteína [G]
-Formación de sincitios e invasión vírica
directa al epitelio respiratorio.
-La necrosis de los bronquios y bronquiolos
provocando la formación de tampones de mucosidad, fibrina y material necrótico en las vía aéreas menores (lactantes).
248
Epidemiología del virus respiratorio sincitial
```
PI: 4 a 5 días
Se transmite a través de aerosoles y por
fómites.
Casi todos los niños han contraído esta
infección a los 2 años (lactantes), puede
afectar a los ancianos. Invierno .
```
249
Enfermedades por el virus respiratorio sincitial
Resfriado común. Neumonía
| Bronquiolitis
250
Diagnóstico para el virus respiratorio sincitial
ELISA
Inmunofluorescencia
RT-PCR
251
Tratamiento para el virus respiratorio sincitial
1) Oxígeno, líquidos intravenoso, y vahos
fríos.
2) Aerosoles de Ribavirina
3) Inmunoglobulina anti – VRS (Lactantes)
o anticuerpo monoclonales (Palivizumab)
252
Clasificación del Orthomyxovirus
Familia: Ortomixoviridae Miembros: virus de la gripe (influenza)
Tipos: A, B y C
253
Estructura Orthomyxovirus
- Virión Pleomorfos
- 80 a 120 nm.
- ARN de cadena negativa
- Envoltura con 2 gp: Hemaglutinina (HA) y neuraminidasa (NA).
- 8 segmentos de nucleocápside helicoidal diferentes.
- La HA forma un trímero en forma de punta
- La gp NA forma un tetrámero con actividad enzimática.
254
Patogenia del Orthomyxovirus
-Inicia en las VRS
-Período de incubación: 1-4 días Destruye las células secretora de la
mucosidad (ciliadas y epiteliales)
-Descamación del epitelio bronquial o alveolar.
-Inductor excelente del INF
-Edema submucoso.
-Necrosis de tabiques alveolares Interferón y citocinas controla la infección y son responsables de los síntomas seudogripales.
255
Epidemiología del Orthomyxovirus
Invierno.
| Se disemina por aves Se adquiere por VRS. Cualquier grupo etario
256
Síndrome gripal por Orthomyxovirus
-Asintomática - grave.
-Periodo pródromo breve - malestar y cefalea (horas)
-Instalación súbita de:
Fiebre (3 a 8 días) Escalofríos Mialgias intensas Pérdida del apetito Tos no productiva
Recuperación de 7 a 10 días
257
Enfermedades por Orthomyxovirus
- Síndrome gripal
- Bronquiolitis -Laringotraqueobronquitis
- Otitis media
- Neumonía.
258
Diagnóstico para Orthomyxovirus
```
Cultivo
ELISA
Inmunofluorescencia
Inhibición de la hemaglutinación o
hemadsorción RT-PCR
```
259
Tratamiento para Orthomyxovirus
Sintomático
| Amantadina, rimantadina Zanamivir (inhalado) y oseltamivir (vía oral)
260
Prevención y control del Orthomyxovirus
Vacunar a:
1) Mayores de 50 años.
2) Trabajadores del sector salud
3) Embarazadas ( 2do o 3er trimestre). 4) Niños de 5 a 18 años.
- Vacuna de virus muertos
- Vacuna de la gripe trivalente
- Vacuna recombinante
- Vacuna viva atenuada.
261
Familia a la que pertenece los Rhabdovirus
Rhabdoviridae
262
Miembros que pertenecen a la familia Rhabdoviridae
1) Vesiculovirus (virus de la estomatitis vesicular)
| 2) Lyssavirus (del griego locura) (virus de la rabia y seudorrabia)
263
Estructura de los Rhabdovirus
-Virus simples
-Codifican 5 proteínas en un virión con envoltura en forma de bala.
-50 a 95 nm de diámetro y una longitud 10 nm a 380 nm.
Una serie de puntas compuesta por un trímero de una glucoproteína (G) recubre la superficie del virus.
La proteína de adhesión vírica y la proteína G provoca la producción de Ac neutralizante.
-nuclocápside helicoidal
264
¿De qué se compone la nucleocápside de los Rhabdovirus?
- De una molécula de ARN monocatenaria de sentido negativo
-Nucleoproteína (N)
-Proteína grandes (L)
-Proteínas no estructurales (NS)
La proteína de la matriz (M) se encuentra entre la envoltura y la nucleocápside
265
Principal proteína estructural del Rhabdovirus
la proteína N
266
Constituyen la ARN polimerasa dependiente de ARN en el Rhabdovirus
Las proteínas L y NS
267
Replicación del Rhabdovirus
1. - La proteína vírica G se une a la célula hospedadora y se internaliza por endocitosis.
2. - El virus de la rabia se une al receptor de acetilcolina de tipo nicotínico (AChR), a la molécula de adhesión de células neurales (NCAM)
3. -La envoltura vírica se une a la membrana del endosoma tras la acidificación de la vesícula.
4. - La pérdida de la envoltura libera la nucleocápside en el citoplasma - proceso de replicación.
268
transcribe ARN del genoma vírico, produciendo cinco ARN mensajeros individuales este proceso se lleva a cabo en los córpusculos de Negri. en el proceso de replicación del Rhabdovirus
La ARN polimerasa dependiente de ARN unida a la nucleocápside
269
Proceso de ensamblaje en el Rhabdovirus
1) Ensamblaje de la nucleocápside en el citoplasma.
2) Envoltura y liberación a través de la membrana plasmática celular.
-El virus abandona la célula por gemación a través de la membrana plasmatica y se desprenden cuando la nucleocápside ha adquirido su envoltura completa.
270
¿cómo se puede transmitir la rabia?
La rabia suele transmitirse por la saliva de un animal rabioso, al morder a una persona.
El virus de la rabia se puede transmitir también por inhalación (cuevas), tejidos trasplantados infectados (córnea), y por inoculación a través de membranas de mucosas intactas.
271
patogenia de la rabia
- El virus de la rabia progresa por transporte axoplasmático retrógrado hacia los ganglios raquídeos dorsales y la médula espinal
272
¿Qué áreas del cerebro se ven afectadas por el virus de la rabia?
- Hipocampo
- Tronco encefálico
- células ganglionares de los núcleos de la protuberancia
- células de purkinje del cerebelo
273
¿Cómo se disemina el virus de la rabia?
se disemina desde el SNC a través de la neuronas aferentes hacia lugares inervados, como son:
glándulas salivales, la piel de cuello y la cabeza, la retina, la córnea, mucosa nasal, médula suprarrenal, el parénquima renal y células acinares pancreáticas.
Al invadir el cerebro se produce una encefalitis y una degeneración neuronal.
274
¿Qué determina el periodo de incubación del virus de la rabia?
- La concentración del virus en el inóculo.
- La proximidad de la herida al cerebro.
- La gravedad de la herida.
- La edad del hospedador.
- El estado del sistema inmunitario.
275
Epidemiología del virus de la rabia
zoonosis clásica
- La rabia urbana: transmisor principal y reservorio es el perro
y los gatos no vacunados (EE.UU.)
- La rabia salvaje: animales salvajes
Las partículas transportadas por el aire que contienen virus, arañazos y mordeduras provocados por murciélagos infectados.
Otros transmisores son mofetas, mapaches, tejones y zorros.
276
Fases de la enfermedad
1. - incubación
2. - prodrómica
3. - neurológica
4. - coma
5. - muerte
277
Síntomas que aparecen en la fase prodrómica por el virus de la rabia
Fiebre, malestar, cefalea, dolor o parestesia (picores) en el lugar de la morderura, síntomas gastrointestinales, fatiga y anorexia.
278
Síntomas que aparecen en la fase neurológica por el virus de la rabia
Hidrofobia, espasmos faríngeos, hiperactividad, ansiedad, depresión. Síntomas del SNC: confusión, delirio, parálisis, descordinación
279
Síntomas que aparecen en la fase del coma por el virus de la rabia
Coma, hipotensión, hipoventilación infecciones secundarias, paro cardíaco
280
Diagnóstico de rabia
- Corpúsculos de Negri
- Inmunofluorescencia directa ( detección del Ag)
- RT - PCR (método de elección)
- ELISA (detectar Ac en suero y LCR)
281
Tratamiento para la rabia
Instalar suero antirrábico alrededor de la herida.
Administración cuatro dosis de la vacuna en 2 semanas junto con una dosis de inmunoglobulina antirrábica humana ( IGARH) o suero antirrábico de equino.
282
indicaciones para la vacuna antirábica
Se administra por vía intramuscular el día del contacto y después los días o bien por vía intradérmica con una dosis menor de la vacuna en varias localizaciones los días 3, 7 y 28.
283
Familia a la que pertenece los reovirus
reoviridae
284
Géneros que pertenecen a la familia reoviridae
Orthoreovirus, Rotavirus, Coltivirus y Orbivirus
285
Estructura de los roevirus
- estructura icosaédrica con cápside de doble capa
- 60-80 nm
- genoma bicatenario segmentado
286
¿Qué es lo que activa el virus para la infección y produce una partícula subvírica intermedia /infecciosa (PSVI)
La destrucción proteolítica de la cápside externa
287
capas que posee la cápside icosaédrica externa del rotavirus
- Intermedia compuesta por (VP6) proteína principal de la cápside.
- Externa que contiene la VP4 (adhesión) y VP7 (glucoproteína)
288
por qué los rotavirus conforma parte de los virus con envoltura?
- Tienen glucoproteínas - VP7,NSP4 que se encuentran en la parte externa del virón
- Adquieren una envoltura pero luego la pierden en el ensamblaje
- Tienen una actividad de fusión proteica que estimulan la proliferación directa de la membrana de la célula diana.
289
Epidemiología del rotavirus
- Ubicuos.
- Transmisión fecal – oral, fómites
- 95% de los niños (3-5 años).
- Diseminación entre 2-5 días.
- Resiste la desecación.
- Brotes epidémicos en centros de educación
- Otoño, invierno y primavera
290
clínica del rotavirus
- P .I. 48hrs.
- Gastroenteritis
- Desnutrición y deshidratación (lactantes)
291
Diagnóstico para rotavirus
- ELISA
- Aglutinación de látex. (detecta el Ag vírico)
- Microscopia electrónica
- RT – PCR
292
Tratamiento para rotavirus
-Rehidratación y electrolitos.
-Vacuna recombinante (5 rotavius bovinos).
-Vacuna de rotavirus humano (cadena única)
atenuada.
-Administración por vía oral (2, 4, 6 meses)
293
Estructura del Alfavirus
- ARN monocatenario positivo
- Cápside icosaédrica
- Envoltura
- codifica proteínas precoces y tardías
294
Replicación del Alfavirus
1. - penetra en la célula por endocitosis mediada de receptores
2. - La envoltura se fusiona a la membrana del endosoma tras la acidificación de la vesícula con el fin de introducir la cápside y el genoma en el citoplasma celular
3. - Los genomas se replican en los los ribosomas para para traducir cuatro proteínas estructurales (NS 1 a 4), Cápside ( C ) y Envoltura (E1 a E3)
4. - gemación
295
Manifestaciones clínicas de rubéola
1) PI: 14 a 21 días
2) Exantema maculopapuloso 3 Adenopatía.
4) Adultos:
a) Artralgia y artritis.
b) Trombocitopenia.
c) Encefalopatía postinfección.
296
Diagnóstico para rubéola
- RT-PCR
| - ELISA, HI, IFA (IgM e IgG)
297
Profilaxis para rubéola
Vacuna de SPR
| cepa atenuada RA27/3 del virus adaptada al frio
298
¿Cuáles son los exantemas clásicos de la infancia?
- sarampión
- roseóla
- eritema infeccioso
- vvz
299
Patogenia de Flavivirus
```
Enfermedad sistémica moderada, Encefalitis, Afectación articular o Enfermedad hemorrágica.
• Órganos diana
• Cerebro
• Hígado
• Piel
• Vasos sanguíneos (dengue)
```
300
Epidemiología de alfa y flavivirus
- El ser humano es el hospedador terminal.
- Vector único (mosquito) / Nichos ecológicos.
- Afecta aves, pequeños mamíferos y anfibios.
(Larvas y huevos).
- Transfusiones sanguíneas
- Meses verano y lluvia
301
¿Cual es el vector de alfa y flavivirus?
Aedes aegypti
302
enfermedades que puede causar el mosquito Aedes aegypti
- Dengue
- fiebre amarilla
- chikunguya
303
DeCuáles son las 4 fases de dengue
* Fase de incubación 3- 10 días
* Fase febril 2 – 7 días
* Fase crítica (fuga plasmática) entre el tercer y séptimo día de inicio de la fiebre; y la fase de recuperación (reabsorción de líquidos)
* Fase de recuperación
304
síntomas iniciales de dengue
fiebre elevada, cefalea, eritema, dolor de espalda y huesos de resolución en 1 semana.
305
Prueba clínica para dengue
“ Torniquete” - Fragilidad capilar.
306
Fiebre amarilla
• Enfermedad sistémica grave con degeneración de
hígado, riñones y corazón, así como hemorragia.
• La afectación hepática provocara un aumento de bilirrubinas, además de hemorragias gastrointestinales masivas (Vomito negro).
307
Diagnóstico de laboratorio para Alfa y flavivirus
- Rt-PCR ARN vírico.
| - ELISA ( Limitación de estirpe de agente causal).
308
Tratamiento para Alfa y flavivirus
* Hidratación
* Iniciar control de fiebre con medios físicos
* NO ASPIRINA / aines, corticoesteroides
* Sintomático (Paracetamol)
309
Retroviridae subfamilias
- Lentivirinae VIH - 1, VIH - 2
- Oncovirinae
VLTH-1, VLTH-2, VLTH-5
- Spumavirinae
310
Retroviridae estructura
- ARN de cadena positiva, esférico
- envoltura
- 80-120 nm
- codifican una polimerasa de ADN dependiente de ARN (retrotranscriptasa RT)
- cápside con 2 copias idénticas de ARN de cadena positiva
- Oncovirus
311
Genotipos del VIH -1
M, N, O y P
312
Subtipos del VIH - 2
A- H
313
virus lentos asociados a enfermedades neurológicas e inmunodepresoras
lentivirus
314
El genoma de los retrovirus simples se componen de 3 genes principales que codifican poliproteínas para las siguientes proteínas enzimáticas y estructurales del virus:
- Gag (proteínas de cápside, matriz y unión a ácidos nucleicos)
- Pol (polimerasa, protejas e integrasa)
- Env (envoltura, glucoproteínas)
315
Glucoproteína intensamente glucosilada, su antigenicidad puede cambiar y su especificidad de receptor puede variar debido a mutaciones que tienen lugar durante la infección crónica por VIH
La glucoproteína mayor gp 120, bucle V3
316
Principal determinante de la patogenia y la enfermedad provocada por el VIH
Tropismo del virus por las células mieloides y LT que expresan CD4
317
Vías de transmisión del VIH
- Inoculación de sangre (hemoderivados y transfusión de sangre)
- Contacto sexual.
- Secreciones vaginales - Perinatal.
318
Fase aguda por VIH
- Fiebre.
- Diaforesis.
- Adenopatías.
- Odinofagia.
- Diarrea.
- Cefalea.
- Artralgias.
- Anorexia.
- Náuseas
- Vómito
319
cuántos LTCD4 se encuentran en una persona con VIH
por debajo de 200
320
infecciones oportunistas por el VIH
-CD4 inferior a 200 células
Pneumocystis jirovecii, Candida albicans.
-CD4 inferior a 100 células
Crytoccoccus neoformans, Toxoplasma gondii.
-CD4 inferior a 50 células Mycobacterium spp.,
familia de los Herpesviridae
321
Diagnóstico
- Serología
- RT -PCR: ARN y ADN
- citometría de flujo: número total de LThCD4
322
Tratamiento para VIH
- Inhibidores de la transcriptas inversa
- Inhibidores no nucleósidos de la TI
- Inhibidores de la TI análogos de nucleótidos
- Inhibidores de la unión o la fusión - penetración.
- inhibidor de la integrasa
323
Inhibidores de la transcriptas inversa para VIH
- Tipranavir.
- Ritonavir.
- Indinavir.
- Nelfinavir.
324
Inhibidores de la TI análogos de nucleótidos para VIH
- Nevirapina.
| - Delavirdina.
325
Inhibidores de la unión o la fusión - penetración.
- Enfuvirtida
| - Maraviroc
326
TARGA para VHI
2 inhibidores de la transcriptasa inversa + 1 inhibidor de la proteasa
o inhibidor de la integrasa
327
Virus de la hepatitis A
- Picornavirus
- Transmisión fecal oral
- Periodo de incubación 15-50 días
- No provoca infección crónica en hígado o cáncer.
328
Estructura del virus de hepatitis A
- Cápside desnuda
- icosaédrica 27nm estable a los ácidos
- ARN monocatenario (+)
- Serotipo único
329
replicación del VHA
- Interactúa con el receptor celular de VHA glicoproteína (RCVHA-1), también conocido como inmunoglobulina de linfocitos T y proteína de dominio de mucina (TIM-1)
- No es citolítico y se libera por exocitosis
330
Patogenia del VHA
- VHA se ingiere llegando a la circulación sanguínea a través del revestimiento epitelial bucofaríngeo hasta las células parenquimatosas del hígado
- Replicándose en las células de Kupffer
- Secretándose en la bilis y llegando a las heces en grandes cantidades aproximadamente 10 días antes de que aparezcan síntomas, ictericia e inclusive
anticuerpos
331
¿Quién limita el VHA?
el interferón limita la replicación vírica y con los linfocitos citolíticos naturales y los LT citotóxicos destruyen las células infectadas.
332
Clínica por VHA
- El daño es mediado por el sistema inmune
- Fase prodrómica. o Fase preictérica.
- o Fase ictérica. ( puede presentarse hasta por 2 meses)
- o Fase de convalecencia o resolución. ( 2 a 4 semanas del cuadro inicial)
333
Síntomas por el VHA
- Fiebre
- Astenia
- Nauseas
- Ictericia (70-80%)
- Perdida del apetito
- Vómitos
- Dolor abdominal
- Coluria y acolia
334
Diagnóstico para VHA
- Elisa: IgM anti-HVA
| - Radioensimunoanalisis
335
Profilaxis y tratamiento para VHA
- Inmunoglobulina sérica administrada <2 semanas post infección
- Vacuna inactivada contra el VHA
336
HepADNvirus afecta...
* Hígado
* Riñones
* Páncreas
* Macrófago
* Linfocito T
* Hepatocito
337
Estructura del VHB
- ADN cadena circular Bi-catenario
- Envuelto
- Codifica una retrotranscriptasa mediante un intermediario ARN.
- Virión “Partícula Dane”
- 42nm
- Resisten éter, pH bajo, congelación y calor moderado.
338
¿Qué contiene el VHB?
* proteína-cinasa
* polimerasa con actividad TI que carece de integrasa
* Ribonucleasa H
* Proteína P que esta rodea al genoma (core)
* Glicoproteína de superficie HBsAg (L,M,S)
* Proteína S principal –superficie
* Contiene determinantes específicos (d o y, y w o r)
* Conforman 8 serotipos
339
Replicación del VHB
- tropismo muy definido
-Se replica a través de intermediario de ARN, produce y secreta
partículas que actúan como señuelos antigénicos (HBsAg)
- La adhesión del virus a los hepatocitos esta mediada por la glucoprotína HBsAg
- El ADN se transcribe en 3 clases principales y 2 secundarias de ARNm superpuestos
- Codifica los antígenos HBc y HBe, una polimerasa y un cebador para la replicación del ADN
-Glucoproteina X : estimula la activación vírica como transactivadora de la transcripción de una proteína cinasa
- Liberando por exocitosis sin destruir la célula.
340
principales fuentes de infección del VHB
- sangre
- semen
- saliva
- leche
- secreciones vaginales y menstruales
- líquido amniótico
- contacto sexual
- parto
341
Patogenia del VHB
- Se replica a los 3 días post infección, ocasionando sintomatología a los 45 días después o mas.
- El genoma queda incluido dentro de la cromatina de los hepatocitos, donde pueden permanecer latentes.
- La citopatologia por inclusión de HBsAg ocasiona el aspecto celular de “vidrio esmerilado”.
- Disminuye la concentración de linfocitos T CD8, lo que impide la destrucción de las células infectadas.
- Los Ac generados por la vacuna puede evitar la introducción del virus a la célula.
- Los anti HBsAg y HBsAg ocasionan una tipo de hipersensibilidad tipo III lo que provocaras manifestaciones clínicas como vasculitis, exantema y lesiones renales.
342
Enfermedad aguda por VHB
• Mismas manifestaciones clínicas que en la demás hepatitis, sin embargo puede provocar síntomas mas graves tales como lesión hepática importante, ascitis y hemorragia.
- La hipersensibilidad mediada por inmunocomplejos ocasiona, exantema, poliartritis, fiebre, vasculitis necrosante aguda y glomerulonefritis
343
Enfermedad crónica por VHB
- Evolucionando a cuadros de destrucción continua de hígado que produce destrucción hepática, cirrosis, insuficiencia hepática o CHP.
344
Carcinoma hepatocelular originado por VHB
-Este es inducida por la destrucción y remodelación del parénquima hepático lo que ocasiona un crecimiento celular e inflamación crónica o bien integrándose su material genético.
• El periodo de latencia entre la infección por el VHB y el CHP puede ser corto, de unos 9 años o llegar alcanzar hasta 35 años.
345
Diagnóstico de VHB
- PCR
-serología:
HBsAg - cronicidad
Anti - HBe - vacuna
Anti - HBc - convalecencia
346
Tratamiento para VHB
-Inmunoglobulina contra la hepatitis B durante la semana siguiente a la exposición y a los recién nacidos (+) a HBsAg
-Fármacos contra polimerasa
• Lamivudina
• Entecavir
• Tenofovir
-Interferón pergilado a los primeros 4 meses.
347
Virus de la hepatitis C y G estructura
- HepaCivirus
- Familia:Flaviviriae
- Envoltura
- ARN (+)
- Codifica proteínas (E1 y E2)
- Gran variabilidad antigénicas por los errores de su transcripción.
- Incluye receptores de superficie contra CD 81 (tetraespanina)
- Receptores clase B tipo 1 (SRB1)
- Proteína de unión estrecha a cladina -1 y ocludina
348
Replicación del Virus de la hepatitis C y G
- El virón penetra en el retículo endoplásmico por gemación y permanece en él.
- las proteínas del VHC inhiben la apoptosis y la acción de IFN- α al unirse al receptor del factor de necrosis tumor al y a la proteína cinasa R.
349
Patogenia por Virus de la hepatitis C y G
La infección crónica e intensa, disminuye la cantidad de Linfocitos T CD 8
- Ocasiona una mayor filtración linfocitaria, inflamación, fibrosis portal y periportal, y necrosis lobulillar la cual es clasificada solamente por biopsia.
- continua reparación e inflamación induce al Carcinoma.
350
Enfermedades por Virus de la hepatitis C y G
1) Hepatitis aguda con resolución de la infección y recuperación 4-6 meses
2) Infección crónica persistente con progresión tardía +10 años
3) Progresión rápida a cirrosis(15%)
351
Diagnóstico para el virus de hepatitis C y G
-Elisa: anti- VHC
de sangre
-PCR mejor prueba diagnostica
-La seroconversión se puede producir en un plazo de 7 a 31 semanas.
352
Tratamiento para el virus de hepatitis C y G
- Interferón α recombinante
- Interferón pergilado con polietilenglicol
- + Ribavirina
- Inhibidores de proteasa boceprevi y telaprevir
353
VHD
- Agente Delta.
- ARN
- Genoma esta rodeado por core del AG delta
- Envoltura por HBsAg
- hepatitis fulminantes
- necesita primero establecer una infección solo por hepatitis B para poderse replicar y sintetizas sus proteínas
354
Replicación del VHD
- Se une a los hepatocitos y es internalizado de manera semejante al VHB
- Su ARN traduce una estructura denominada Ribozima, la cual escinde la molécula de ARN para producir ARNm
- La asociación de HBsAg con su material genético forma el virion.
355
Enfermedades por VHD
- Incrementa las afecciones producidas por hepatitis B
- Hepatitis grave que ocasiona alteraciones cerebrales
- Ictericia amplia
- Necrosis hepática masiva
- 80% mortalidad de los casos
356
Diagnóstico para VHD
- Rt - PCR antígeno delta
| - Elisa :HBsAgVHB y Ig M VHD
357
VHE
- “Entérico”
- Fecal – Oral por medio de aguas contaminadas
- Los síntomas y evolución de la enfermedad son similares a VHA; provocando un cuadro agudo, estos pueden aparecer en una fase mas tardía
- La infección por el VHE es especialmente grave en la mujeres embarazadas.
358
Virus ADN con envoltura
-HEPADNAVIRUS
VHB
- HERPESVIRIDAE
alfaherpesvirinae (VHS 1,2 VVZ)
betaherpesvirinae (CMV, VH6,7)
gammaherpesvirinae (VEB, VH8)
-POXVIRUS
orthopoxvirus (viruela)
mollusciopoxvirus (molusco contagioso)
359
Virus ADN con cápside desnuda
- PAPOVIRIDADAE
papillomaviridae
poliomaviridae
- PARVOVIRIDAE
- ADENOVIRUS
360
Virus ARN (+) desnudos
```
-PICORNAVIRIDAE
enterovirus
hepatovirus
cardiovirus
rinovirus
```
-Caliciviridae
norovirus
astrovirus
361
Virus ARN (+) con envoltura
- TOGAVIRUS
- FLAVIVIRUS
- CORONAVIRIDAE
362
Virus ARN (-) con envoltura
-PARAMYXOVIRIDAE
morbillivirus (sarampión)
paramixovirus ( parainfluenza, parotiditis)
-ORTOMIXOVIRIDAE
- RHABDOVIRIDAE
vesiculovirus
lyssavirus (rabia)
363
Virus ARN (+/-) con doble cápside
-REOVIRIDAE
| rotavirus
364
Virus ARN (+) vía ADN
-RETROVIRIDAE
| VIH
