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Microbiologia > Virología > Flashcards

Virología Flashcards

1
Q

Características de los virus

A
  • Agente infeccioso, acelular
  • Parásitos obligados
  • ADN o ARN empaquetado en una cubierta protectora de proteínas llamada cápside.
  • Agentes filtrables.
  • No producen energía, ni moléculas.
  • Tamaño: 18 – 300 nm.
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2
Q

Tipos de cápside

A
  • icosaédrica - 20 caras, 12 vértices

- helicoidales

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3
Q

capsómeros

A

Proteínas de la cápside

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4
Q

Tipos de virus

A
  • Desnudos

- Envueltos (complejos)

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5
Q

Consiste en un genoma de ácido nucleico empaquetado en una cubierta proteica o una membrana

A

virón

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6
Q

Tipos de genoma

A 
ADN 
-monocatenario / bicantenario 
- linel / circular   
ARN 
\+ / - , de doble cadena (+/-), doble polaridad, segmentado
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7
Q

Estructura encargada del transporte, protección y empaqueta miento durante la transmisión del virus en un hospedador a otro.

A

Cápside / envoltura

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8
Q

¿de qué son los spike (espiculas)?

A

glucopéptidos

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9
Q

Pasos de la replicación viral

A
    • Reconocimiento de la célula diana
    • Unión (adsorción)
    • penetración
    • pérdida de la envoltura
    • síntesis macromolecular
    • ensamblaje de lo virus
    • gemación de virus con envoltura
    • liberación del virus
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10
Q

Pasos de la fase precoz del ciclo replicativo del virus

A

– Virus reconoce célula diana.
– Se adhiere a la superficie celular.
– Atraviesa la membrana plasmática.
– Libera material genético (descapsidación o desnudamiento).
– Si es necesario, introduce el genoma al núcleo celular.

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11
Q

Pasos de la fase tardía del ciclo replicativo del virus

A

– Replicación del genoma.
– Síntesis de macromoléculas.
– Ensamblaje, maduración y liberación.

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12
Q

Tipo de infección donde no hay producción de virus.

A

Infección abortiva

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13
Q

Tipo de infección donde genera progenie viral completa e infectante

A

Infección productiva

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14
Q

Tipo de infección donde los virus al salir destruyen a la célula hospedadora

A

Citolítica

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15
Q

Tipo de infección donde se produce de manera

continua y constante progenie viral

A

Persistente

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16
Q

Tipo de infección donde las células infectadas sufren trasformación (modificaciones genéticas) maligna

A

Infección trasformante

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17
Q

Tipo de infección donde el genoma viral se integra al genoma celular permaneciendo de manera inaparente en la célula sin replicarse

A

Infección latente

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18
Q

Periodo de latencia

A

Es el tiempo desde el
inicio de la infección, hasta antes de que se detecten viriones de progenie nuevos fuera de la célula.
No hay replicación viral y el genoma viral esta integrado al de la célula.

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19
Q

Periodo de eclipse o fase de eclipsamiento

A

etapa donde el virus carece de capacidad infecciosa, estructura indetectable, no se detectan virus infecciosos, corresponde desde la descapsidación o desnudamiento, hasta el ensamblaje y aparición de nuevos viriones.

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20
Q

Periodo de maduración

A

etapa posterior al ensamblaje ocurriendo modificaciones y maduraciones hasta la aparición de nuevos viriones, acumulándose la progenie viral.

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21
Q

MECANISMOS DE ACCIÓN DE TRATAMIENTOS VÍRICOS

A 
• Descapsidación viral
• Análogo de nucleótidos (impedir la
replicación, causar errores)
• Inhibidores no nucleósidicos (de RNAsa, proteasas, transcriptasa reversa)
• Activación de células
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22
Q

Estructura del VPH

A
  • Genoma DNA circular bicatenario.
  • Cápside icosaédrica desnuda
  • 72 capsómeros
  • 100 tipos de VPH
  • Forman 16 grupos (A-P)
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23
Q

Clasificación de los VPH

A

VPH cutáneos

VPH mucosos

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24
Q

Tipos de genes que codifica el ADN del VPH

A
  • Genes de expresión temprana (E:1-8)

- Genes de expresión tardía o estructurales (L:1 y 2)

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25
Q

Tipos de genes del VPH que estimulan proliferación celular, incremento celular y engrosamiento del estrato espinoso (verruga-papiloma).

A

Genes de expresión temprana

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26
Q

Tipos de genes del VPH que codifican proteínas estructurales.

A

Genes de expresión tardía

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27
Q

Función del gen E4 del VPH

A

citoqueratina

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28
Q

Función del gen E5 del VPH

A

factor crecimiento

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29
Q

Función del gen E6 del VPH

A

degradación p53

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30
Q

Función del gen E7 del VPH

A

unión de proteína/retinoblastoma (tumor en células retinianas)

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31
Q

Replicación del VPH

A
  1. Por rotura de la piel, el virus llega a la capa basal.
  2. L1 proteína de unión vírica se une a integrinas de la superficie celular
  3. Los genes E estimulan la proliferación celular
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32
Q

¿Qué ocasiona la formación de verrugas o papilomas en el VPH?

A

El incremento de número de células inducido por el virus provoca el engrosamiento del estrato espinoso y la capa celular basal.

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33
Q

¿Dónde se forman las verrugas en el VPH?

A

Epitelio escamoso de piel

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34
Q

¿Dónde se forman los papilomas en el VPH?

A

Membranas mucosas

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35
Q

Es la lesión característica del VPH, son queratinocitos hipertrofiados con halos transparentes que rodean los núcleos.

A

coilocitos

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36
Q

¿Cuánto tiempo se tardan en desarrollarse las verrugas por VPH?

A

3-4 meses

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37
Q

VPH de alto riesgo

A

16 y 18

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38
Q

Proteínas de los VPH 16 y 18 que son oncogenes

A

E5, E6 y E7

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39
Q

Forma de contagio del VPH

A
  • Contacto directo (roturas de la piel o mucosas, relaciones sexules, canal de parto).
  • Por fómites (Toallas o sup. de muebles de baño)
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40
Q

VPH de bajo riesgo

A

6 y 11

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41
Q

Es la segunda causa de muerte por cáncer en

mujeres.

A

VPH

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42
Q

características de las verrugas causadas por VPH 1 y VPH 4

A

Proliferación benigna de resolución espontanea de la piel, infecta las superficies queratinizadas de manos y pies.
Infección inicial durante la infancia o comienzo de la adolescencia.

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43
Q

lesiones causadas por VPH 6 y VPH 11

A

Papilomas orales, papilomas laríngeos, son

benignos.

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44
Q

VPH que causan las verrugas vulgares

A

VPH 1 y VPH 4

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45
Q

Diagnóstico de VPH

A
  • Sonda de ADN
  • PCR
  • Microscopía electrónica
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46
Q

Tratamiento para VPH

A
  • Criocirugía
  • Electro cauterización
  • Extirpación quirúrgica
  • Cidofovir - tópica
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47
Q

Profilaxis para VPH

A

Vacuna (Gardasil)
Tetravalente : VPH Tipos 6,11,16 y 18.
Divalente: VPH tipos: 16 y 18
3 dosis (0,2,6 meses) a partir de los 9 años

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48
Q

Familia a la que pertenece el papilomavirus

A

papillomaviridae

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49
Q

Familia a la que pertenece el adenovirus

A

Adenoviridae

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50
Q

Género del adenovirus

A

Mastadenovirus

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51
Q

Clasificación de adenovirus

A
  • Siete subgrupos (A- G)

- 52 serotipos humanos (1 al 7 los más comunes).

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52
Q

Utilización de los adenovirus

A

Se utilizan como terapia génica, para expresar genes de otros virus, como vacunas y como tratamiento oncolítico.

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53
Q

Estructura del adenovirus

A

• Deltaicosahédrico sin envoltura.
• ADN lineal de doble cadena con una proteína
terminal.
• De 70 a 90 nanómetros
• Cápside formada de 240 capsómeros, 12 son pentonas.
• Cada uno de sus vértices es una base pentona y una fibra.

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54
Q

¿Cuánto dura el ciclo vírico del Adenovirus?

A

32 - 36 h.

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55
Q

Etapas de la replicación del adenovirus

A
  1. -Unión a la célula
  2. -Internalización
  3. -Penetración
  4. -Migración
  5. -Replicación
  6. -Ensamblaje del virión
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56
Q

Tipos de infección que producen los adenovirus

A
  • Líticas en células muco epiteliales
  • Persistentes
  • Latentes en células linfoides, adenoides, amígdalas y placas de peyer
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57
Q

Personas infectadas frecuentemente por los adenovirus

A

-Menores
de 14 años, por los serotipos 1,2,5,6.
- Personal militar, serotipos 4 y 7

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58
Q

Forma de transmisión de los Adenovirus

A
  • Vía aérea, aerosoles
  • Fecal oral
  • Contacto directo con portadores asintomáticos
  • Contacto con agua (piscinas)
  • Contaminación de manos,
  • Fomites (toallas, goteros, instrumentos médicos)
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59
Q

Síntomas ocasionados por la Faringitis aguda febril por adenovirus

A

Fiebre, escalofríos dolor faríngeo, tos, congestión y secreción nasal

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60
Q

Amigdalitis por adenovirus

A
  • en menores de 3 años - Serotipos comunes: 1, 2, 5, 6
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61
Q

Fiebre faringoconjuntival por adenovirus

A
  • faringitis y conjuntivitis

- Con mayor frecuencia en niños de 6 años.

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62
Q

Enfermedad respiratoria aguda por adenovirus

A

fiebre, tos, faringitis y adenitis cervical, conjuntivitis ocasional, serotipos 4 y 7, principalmente en militares

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63
Q

Conjuntivitis y queratoconjuntivitis epidémica por adenovirus

A

-albercas
-Ambas corneas y conjuntivas
-Muy contagiosa
• Tipos 8, 19, 37

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64
Q

Adenovirus entéricos

A
  • se replica en el tubo gastrointestinal
  • tipos 40, 41 y 42 (grupo F) se han asociado con gastroenteritis infantil aguda sin fiebre.
  • Principalmente lactantes
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65
Q

Diagnóstico para Adenovirus

A
  • ELISA
    • PCR, análisis de sondas de ADN
    • Cultivo en células epiteliales humanas,
    Hep-2, HeLa, riñón y embrionarias.
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66
Q

Familia a la que pertenece el virus del Herpes humano

A

Herpesviridae

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67
Q

Subfamilias del Herpes humano

A
  • Alfaherpesvirinae
  • Betaherpesvirinae
  • Betaherpesvirinae
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68
Q

Virus que pertenecen a la subfamilia alfaherpesvirinae

A

VHS1, VHS2 y VVZ (virus de la varicela zóster)

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69
Q

Virus que pertenecen a la subfamilia betaherpesvirinae

A

CMV (citomegalovirus)
VVH 6
VHH 7 (virus herpes humano 7)

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70
Q

virus que pertenecen a la subfamilia gammaherpesvirinae

A

VEB (Virus de Epstein Bar)

VVH 8

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71
Q

Principal célula diana de los virus herpes humano 1 y 2

A

células mucoepiteliales

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72
Q

Principal célula diana del virus de la varicela zóster

A

células mucoepiteliales y LT

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73
Q

Principal célula diana del virus de Epstein-Barr

A

LB y células epiteliales

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74
Q

Principal célula diana del citomegalovirus

A

Monocitos
Granulocitos
Linfocitos
Células epiteliales

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75
Q

Principal célula diana del VHH 6, 7 Y 8

A

Linfocitos

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76
Q

Zona de latencia de los virus de la subfamilia alfaherpesvirinae

A

Neurona

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77
Q

Zona de latencia de los virus de la subfamilia gammaherpesvirinae

A

LB

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78
Q

Zona de latencia del citomegalovirus

A

Monocitos, células pluripotenciales mieloides

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79
Q

Zona de latencia del VHH 6 y 7

A

LT

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80
Q

Virus que se asocian a cánceres humanos de la familia Herpesviridae

A

El virus de Epstein Barr (VEB) y el virus herpes humano 8 (VHH-8)

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81
Q

Virus del herpes humano que no es ubicuo

A

VHH 8

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82
Q

Estructura de los herpes virus

A
  • Envoltura de gran tamaño, con glucoproteínas.
  • Molécula bicatenaria de ADN lineal
  • Diámetro aproximado de 150 nm
  • Cápside delta icosaédrica de 162 capsómeros.
  • Tegumento, espacio existente entre la envoltura y la cápside.
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83
Q

Replicación de los herpes virus

A
    • Interacción de las glucoproteínas del virus con los receptores de superficie celular
    • Fusiona su envoltura con la membrana plasmática
    • Libera la nucleocápside en el citoplasma
    • La nucleocápside se une a la membrana nuclear y envía su genoma al interior del núcleo
    • Adquiere la envoltura a partir de la membrana nuclear o aparato de Golgi
    • Los virus se liberan por exocitosis, lisis celular y a través de puentes intercelulares.
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84
Q

Receptor celular que ayuda a la penetración del virus herpes simple

A

heparán sulfato, la nectina 1

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85
Q

¿Durante qué etapa se generan los transcritos asociados a latencia (TAL) de los herpes virus?

A

Durante la Infección latente

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86
Q

Transmisión del VHS

A

Por vía oral y sexual, por contacto con los ojos y roturas en la piel, con la saliva, las secreciones vaginales y por contacto con el líquido de la lesión.

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87
Q

virus del herpes que provoca infecciones por arriba de la cintura

A

VHS 1

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88
Q

virus del herpes que provoca infecciones por debajo de la cintura

A

VHS 2

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89
Q

Cuerpos que se forman en VHS

A

cuerpos de inclusión intranucleares acidófilos de Cowdry de tipo A y formación de sincitios.

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90
Q

Lesión característica del VHS

A

vesícula transparente dolorosa situada sobre una base eritematosa (gotas de rocío sobre un pétalo de rosa), progresa a lesión pustulosa, úlceras y costras.

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91
Q

Enfermedades ocasionadas por VHS -1

A
  • Esofagitis
  • Queratoconjuntivitis
  • Traqueobronquitis
  • Herpes de los gladiadores
  • Gingivoestomatitis
  • Amigdalitis
  • Encefalitis
  • Faringitis
  • Genital
  • Panadizo
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92
Q

Enfermedades ocasionadas por VHS-2

A
  • Meningitis
  • Perianal
  • VHS neonatal
  • Gingivoestomatitis
  • Amigdalitis
  • Encefalitis
  • Faringitis
  • Genital
  • Panadizo
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93
Q

Diagnostico de laboratorio para VHS

A
  • Frotis de Tzanck, muestra
    células gigantes multinucleadas y cuerpos de inclusión de Cowdry tipo A
  • PCR
  • EPC
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94
Q

Tratamiento para Herpes simple

A

Aciclovir (ACV)

Penciclovir, Valaciclovir, Famciclovir Arabinósido de adenosina y Trifluridina

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95
Q

Lugar donde se disemina con mayor predominio el VVZ

A

Vía respiratoria

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96
Q

¿Cómo se produce la viremia por el VVZ?

A

se produce tras la replicación local del virus en las vías respiratorias, lo que da lugar a la formación de lesiones cutáneas por todo el cuerpo.

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97
Q

La transcripción del genoma vírico del virus del herpes se lleva a cabo regulada en 3 fases:

A
    • Proteínas precoces inmediatas α
    • Proteinas precoces β
    • Proteínas tardías γ
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98
Q

forma de contagio por VVZ

A

por inhalación

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99
Q

Patogenia de VVZ

A
  • La infección primaria se inicia en las amígdalas y
    mucosas de las vías respiratorias,
    • Pasa a sangre y linfa hasta alcanzar los órganos del sistema retículoendotelial,
    • Se produce una viremia secundaria entre los días 11 – 13
    • Se extiende por todo el cuerpo hasta la piel.
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100
Q

Síntomas causados por VVZ

A
  • Provoca un exantema dérmico vesiculopustuloso,
  • se desarrolla en erupciones sucesivas,
  • se acompaña de fiebre y
  • síntomas sistémicos.
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101
Q

Epidemiología del VVZ

A
  • Uno de los 5 exantemas clásicos de la infancia
  • P de I a 14 días
  • Inicia con fiebre
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102
Q

Lesiones características del VVZ

A
  • Exantema maculopapuloso vesículas de pared delgada sobre una base eritematosa (gotas de rocío sobre pétalos de rosa), en 12 horas se transforma en una pústula y empieza a formar costras.
  • Durante 3 a 5 días van apareciendo brotes de lesiones (Signo del cielo estrellado).
  • son pruriginosas.
  • En mucosas se presenta en boca, conjuntiva y vagina y recto.
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103
Q

Probable complicación por VVZ en adultos

A

neumonía intersticial que puede ser mortal.

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104
Q

Síndrome de dolor crónico por VVZ

A

neuralgia postherpética - por meses o años.

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105
Q

Diagnóstico para VVZ

A
  • Frotis de Tzank, se aprecian inclusiones intranucleares de Cowdry de tipo A y sincitios
  • FAMA
  • PCR
  • ELISA
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106
Q

Tratamiento para VVZ

A
  • Aciclovir,famcicloviryvalaciclovir
  • Analgésicos, anestésicos tópicos o crema de capsaicina.
  • Prevención.-inmunoglobulinafrentea varicela-zoster (VZIG)
  • Vacuna viva atenuada cepa Oka, se aplica a los 2 años de edad y mayores de 60 años.
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107
Q

Tipo de infecciones que produce el VEB

A

latentes, activas y transformantes (oncógeno)

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108
Q

Enfermedades que ocasiona el VEB

A
  • Mononucleosis infecciosa Ac heterófilos (+)
  • Linfoma de Burkitt
  • Enfermedad de Hodgkin
  • Carcinoma Nasofaríngeo
  • Linfoma de linfocito B
  • Leucoplasia vellosa oral
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109
Q

Género al que pertenece el virus de Epstein-Barr

A

Limphocryptovirus

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110
Q

Tropismo tisular del VEB

A

LB, células epiteliales de la bucofaringe y la nasofaringe

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111
Q

Receptor celular del VEB

A

CR2 o CD21 que es el receptor del componente C3d del sistema del complemento.

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112
Q

Proteínas producidas por el VEB

A
  • Antígenos nucleares del VEB (EBNA) 1, 2, 3A
  • Proteínas latentes (PL)
  • Proteínas latentes de membrana (PLM) 1 y 2
  • 2 Moléculas de RNA llamadas EBER 1 y EBER 2
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113
Q

son proteínas de unión al ADN esenciales para establecer y mantener la infección en el VEB

A

Las moléculas EBNA 1 y PL

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114
Q

Proteínas del VEB que establece la inmortalización

A

EBNA 2

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115
Q

Proteínas del VEB que tienen actividad similar a oncogenes

A

Las PLM

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116
Q

¿Cuándo el VEB establece su latencia en los LB de memoria?

A

Cuando la síntesis de proteínas del VEB se detiene

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117
Q

proteína del VEB que activa los genes precoces inmediatos del virus y el ciclo lítico

A

la proteína activadora transcripcional ZEBRA

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118
Q

son el resultado de una respuesta inmunitaria hiperactiva (mononucleosis infecciosa) o bien de la ausencia de una respuesta inmunitaria eficaz (enfermedad linfoproliferativa y leucoplasia de células vellosas).

A

Las enfermedades causadas por el VEB

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119
Q

¿Qué ocasiona activación y proliferación de los LT atípicos llamados células de Downey?

A

La presentación de los antígenos del VEB en las moléculas de MHC I y MHC II por los LB.

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120
Q

La infección aumenta su número en la sangre periférica representando de un 10 a un 80% del recuento leucocitario

A

Durant la segunda semana

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121
Q

Periodo de incubación de mononucleosis infecciosa

A

30 - 50 días

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122
Q

Síntomas de mononucleosis infecciosa

A

Cefalea, fiebre, malestar general, fatiga, faringitis, adenopatías, esplenomegalia, exantema y algunas veces hepatitis.

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123
Q

Complicaciones de mononucleosis infecciosa

A

Rotura esplénica, anemia hemolítica autoinmune, trombocitopenia, encefalitis, síndrome de Guillain- Barré, parálisis del nervio facial. Infección intrauterina (rara), causando malformaciones congénitas

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124
Q

LINFOMA DE BURKITT

A

Linfoma de linfocitos B monoclonales Tumor de maxilar y abdomen
Se presenta en niños africanos
inmunodeprimidos Cofactor.- la malaria

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125
Q

LEUCOPLAQUIA PILOSA BUCAL

A

Infección productiva de las células epiteliales. Crecimiento velloso en la lengua, en pacientes infectados con VIH y pacientes con trasplante.

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126
Q

LINFOMA DE CÉLULAS B

A

Carecen de la inmunidad de los LT
Congénita, ligada al cromosoma X (enf. de Duncan) Enfermedad linfoproliferativa postrasplante 1 al10% de pacientes con trasplante que presentan una infección primaria, o reactivación de un virus latente

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127
Q

Diagnóstico para mononucleosis infecciosa

A
    • Síntomas
  2. -Linfocitos atípicos y linfocitosis
  3. -Anticuerpos heterófilos (IgM que reconoce el antígeno de Paul-Bunnell en los eritrocitos de oveja, caballo (monospot) y vaca.

serología. actual - IgM
pasada - IgG

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128
Q

Posee el genoma mayor tamaño de los VHH.

A

Citomegalovirus

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129
Q

Inmunidad de los CMV

A

Puede eludir la respuesta inmunitaria, impidiendo la presentación de antígenos a los LTc CD8, como a los LT CD4, impide la destrucción por los LTc naturales y codifica un análogo de la IL-10 inhibiendo la respuesta inmune de tipo TH1.

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130
Q

Modos de transmisión del CMV

A
  • Perinatal
  • Transfusión sanguínea
  • Transplante de órganos
  • Contacto directo con secreciones
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131
Q

Periodo de incubación del CMV

A

3-8 semanas

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132
Q

¿Dónde se replica y dónde se elimina el CMV?

A
  • se replica en riñón y glándulas secretoras

• Se elimina por orina y secreciones corporales.

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133
Q

Enfermedad de inclusión citomegálica por CMV

A
  • Talla baja
  • Trombocitopenia
  • Microcefalia
  • Calcificación intracerebral
  • Ictericia
  • Hepatoesplenomegalia
  • Exantema

Secuelas:
• Pérdida auditiva
• Retraso mental

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134
Q

Infección perinatal por CMV

A

Adquieren la infección al pasar por el canal del parto, leche o calostro, transfusión de sangre.
• Bebé sano a término es asintomático
Recién nacido prematuro
• Neumonía • Hepatitis

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135
Q

¿cuándo se comienzan a ver los síntomas causados por el cmv cuando es por transfusión de sangre y transplante?

A

3-5 semanas después de la transfusión

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136
Q

¿Cuáles son los síntomas ocasionados por el cmv cuando es por transfusión de sangre y transplante?

A 
Fiebre, faringitis,
linfadenopatía,
esplenomegalia, linfocitosis atípica,
neumonía,
hepatitis moderada
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137
Q

Enfermedades ocasionadas por el cmv en personas inmuno deprimidas

A 
• Neumonía intersticial
• Neumonitis
• Encefalitis
• Colitis
• Esofagitis
• Infección
gastrointestinal
• Causa de fracaso de trasplante de riñón
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138
Q

Histología del cmv

A 
Célula citomegálica
con cuerpo de
inclusión intranuclear
basófilo central denso
 (ojo de búho
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139
Q

Dignóstico del CMV

A

Elisa

PCR

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140
Q

Tratamiento para CMV

A
  • Ganciclovir
  • Valganciclovir
  • Cidofovir
  • Foscarnet
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141
Q

Enfermedad que ocasionan los VHH 6 y 7

A

roséola o exantema súbito

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142
Q

Transmisión del VHH 6 y 7

A

Se transmiten a través de secreciones bucales

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143
Q

¿Dónde se replican los VHH 6 y 7?

A

glándulas salivales.

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144
Q

Exantema súbito por VHH 6 y 7

A 
• Exantema clásico de la infancia
• Fiebre elevada
• Exantema generalizado
que desaparece a las 48 hrs.
• El virus permanece latente en LT para toda la vida
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145
Q

Sarcoma de Kaposi por VHH 8

A
  • Linfoma primario de efusión

* Enfermedad multicéntrica de Castleman

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146
Q

Tipo de Hepes virus que produce proteína homóloga de IL-6,

un análogo de Bcl-2, quimiocinas y receptor de quimiocinas

A

VHH 8

147
Q

Género de la familia Poxvirus que ocasiona viruela/variola

A

Orthopoxvirus

148
Q

Género de la familia Poxvirus que ocasiona el molusco contagioso

A

Molluscipoxvirus

149
Q

Agentes de categoría A

A
  • La viruela,
  • El carbunco,
  • La peste,
  • El botulismo,
150
Q

Estructura del poxvirus

A

• Son los virus de mayor tamaño - 230 x 300 nm
• Visibles con el microscopio
óptico
• Con envoltura
• Presentan forma ovoide o de ladrillo
ADN lineal bicatenario unido por ambos extremos

151
Q

¿Dónde lleva a cabo la replicación el poxvirus?

A

en el citoplasma de la célula hospedadora

152
Q

¿Cuántos virones produce el poxvirus por cada célula infectada?

A

10,000 viriones

153
Q

Fases de la replicación del Poxvirus

A

1.-Adherencia
2.-Fusión de la envoltura externa del
virus a la membrana citoplasmática
3.-Proteína de desenvoltura con pérdida
de la membrana interna de la envoltura
4.-Liberación del DNA en el citoplasma
5.-Replicación del DNA (cuerpos de inclusión de Guarnieri) llamadas factorías
6.-Producción de proteínas estructurales
7.-Ensamblaje y formación de envolturas en citoplasma
8.-Lisis celular o exocitosis

154
Q

Patogenia del poxvirus

A

1.- Inhalación, replicación en células epiteliales
2.- Vía linfática pasa a los macrófagos en sangre (primera viremia)
3.- Tejidos internos del SRE y piel,
4.- Segunda viremia, formación de exantema
pustuloso.

155
Q

Evasión de la respuesta inmune del poxvirus

A

Diseminación del virus de una célula a otra.
Evita el efecto del interferón, complemento, respuesta protectora de tipo inflamatorio, anticuerpos y mediada por células.

156
Q

Periodo de incubación de la viruela

A

5-17 días

157
Q

Síntomas de la viruela

A

Fiebre, fatiga, cefalea intensa, lumbalgia,

  • Exantema maculo vesicular-papular, pustular cicatrizal en cavidad oral generalizándose al resto del organismo (brote simultáneo)
  • Prurito leve
  • Vómitos, diarrea y hemorragia excesiva, mortalidad de hasta del 40%
158
Q

Tratamiento para viruela

A

Cidofovir

159
Q

Enfermedad ocasionada por la vacuna de poxvirus

A

Vaccinia

160
Q

Año de erradicación de la viruela

A

1980

161
Q

Molusco contagioso

A

Periodo de incubación de 2 a 8 semanas
Se adquiere por contacto directo o fomites
- Nódulos umbilicados o verrugosos con material caseoso central de entre 2 a 10 mm
- Tórax, genitales y extremidades
En grupos de 5 a 20 nódulos
más frecuente en niños que en adultos

162
Q

Diagnóstico para molusco contagioso

A

PCR
Biopsia: inclusiones citoplásmicas eosinofílicas
(cuerpos de Molluscum) en células epiteliales

163
Q

Especies patógenas para el humano de la familia Parvoviridae

A

Parvovirus B19 y el Bocavirus

164
Q

Estructura del parvovirus

A
  • ADN monocatenario.
  • Positivo y negativo
  • Cápside icosaédrica
  • Desnudo
  • 18-26 nm.
  • Células en crecimiento
  • Virus asistente
165
Q

Patogenia del parvovirus

A
  • Se transmite por secreciones respiratorias y orales.
  • Infecta las células precursoras eritroides.
  • Eritema infeccioso o quinta enfermedad (niños)
  • Poliartritisaguda(adultos)
  • Crisis aplásica
  • Aborto
166
Q

Epidemiología del parvovirus

A
  • 65% de los adultos han estado en contacto.
  • Es más común entre 4 a 15 años.
  • En invierno y primavera.
167
Q

Síndromes clínicos del parvovirus

A
  1. -Fase febril: Fiebre, disfagia, escalofríos mialgias.
  2. -Fase sintomática: Exantema en mejillas (abofeteadas), brazos y piernas.
    - Artritis en manos, muñecas, rodillas y tobillos.
    - Crisis aplásica en pacientes con anemia hemolítica crónica.
168
Q

Diagnostico de parvovirus

A

Clínico.
Detección de IgM
especifica para B19
(ELISA)  PCR

169
Q

Familia a la que pertenece el picornavirus

A

picornaviridae

170
Q

Géneros de la familia picornaviridae

A
  • Rinovirus
  • Enterovirus
  • Hepatovirus
  • Aphthovirus
  • Cardiovirus
171
Q

Serotipos de enterovirus más comunes

A

1) Poliovirus tipos 1, 2 y 3
2) Virus Coxsackie A tipos 1 a 22 y 24
3) Virus Coxsackie B tipos 1 a 6
4) Echovirus (enteric cytopatic human
orphan) tipos 1 a 9, 11 a 27 y 29 a 34
5) Enterovirus 68 a 71

172
Q

Estructura de picornavirus

A

-ARN monocatenario positivo
- Seciencia poli A - VPg (3’-5’)
-Cápside desnuda
-Icosaédrica (30nm de diámetro)
-Posee 12 vértices pentaméricos
-Los protómeros consta de 4 polipéptidos
de virión (VP1 a VP4).
-VP0 y el VP4 da la solidez al virión.
- Hay estabilidad de la cápside a pH 3.

173
Q

Replicación del picornavirus

A
  • La proteína VP1 su estructura tiene forma de cañón y que se une a receptor.
  • El genoma se une directamente a los ribosomas.
  • A los 15 - 25 minutos de la infección se sintetiza una poliproteína que es degradada por las proteasas víricas
  • La polimerasa vírica de ARN crea un ARN de cadena negativa
  • Al replicarse se transcribe proteínas VP0, VP1 y VP3 y se ensamblan en 5 subunidades
  • El VP0 se divide en VP2 y VP4
174
Q

¿cuánto puede durar la replicación del picornavirus?

A

3-4 horas

175
Q

Vías de entrada para el picornavirus

A

respiratorias, bucofaringe y el tubo digestivo

176
Q

¿Dónde se lleva a cabo la replicación del picornavirus?

A

se efectúa en la mucosa y en el tejido linfoide de las amígdalas y la faringe y posteriormente en células M y los linfocitos
de las placas de peyer.

177
Q

Dónde lleva a cabo la viremia inicial el picornavirus

A

(células del retículo endoteliales, ganglio linfáticos, bazo y el hígado

178
Q

¿Por dónde se elimina el picornavirus?

A

heces

179
Q

Epidemiología del picornavirus

A
  • Patógenos restringido al humano.
  • Transmisión fecal-oral y partículas aerosolizadas
  • Niños y adultos.
  • Higiene deficiente y
    hacinamiento.
  • Contaminación del agua
  • Frecuente en verano y otoño
180
Q

¿cuál es el periodo de incubación del picornavirus

A

1-35 días

181
Q

infecciones por poliovirus

A

tipo 1 - poliomielitis paralítica

tipo 2 y 3 - enfermedad asociada a la vacuna

182
Q

Enfermedad asintomática causada por poliovirus

A

Se limita a bucofarínge e intestino

90% de las infecciones

183
Q

Poliomelitis abortiva, enfermedad menor

A

Enfermedad febril inespecífica

  • Fiebre, cefala, malestar, dolor de garganta y vómitos
  • A los 3-4 días de la exposición
184
Q

Poliomelitis no paralítica o meningitis aséptica

A

El virus progresa hasta el SNC y las meninges provocando dolor de espalda y espasmos musculares

185
Q

Poliomelitis paralítica o enfermedad mayor

A

3-4 dias posteriores a la resolución de la enfermedad menor
- enfermedad bifásica
se disemina desde la sangre hasta hasta las células del asta anterior de la médula espinal y la corteza motora cerebral

186
Q

Poliomelitis que se causan en la Poliomelitis paralítica o enfermedad mayor

A

1.- poliomielitis paralítica - parálisis flácida asimétrica sin pérdida sensorial
6 meses - 2 años

  1. poliomielitis bulbar - músculos de la faringe, cuerdas vocales y respiratorias.
    • síndrome poliomelítico - secuelas de la poliomielitis
187
Q

Herpangina

A
  • coxsackie A
  • Fiebre, faringitis, odinofagia, anorexia y vómitos
  • Lesiones y úlceras vasculares alrededor del paladar blando y úvula
188
Q

Enfermedad de manos, pies y boca

A

-Coxsackie A16

Exantema vesicular

189
Q

Pleurodina (enfermedad de Bornholml)

A
  • Coxsackie B
    “Abrazo del diablo”
  • Ataque súbito de fiebre y dolor torácicopleurico unilateral, dolor abdominal, vómitos, dolor de músculos con la palpitación.
    -Dura 4 días
190
Q

Meningitis vírica aséptica

A

echovirus 1 1
Enfermedad febril aguda acompañada de cefalea y síntomas de irritación meningea, rigidez en nuca
- fiebre, exantema…

191
Q

Conjuntivitis hemorrágica aguda

A

enterovirus 70 y coxsackie A2a

192
Q

Epidemiología del rinovirus

A

-Se transmite por las gotas de aerosolizadas
o a través de fómites.
-Climas templados.
Otoño y final de la primavera
-Lactantes y niños
-Enfermedades clínicas.
Resfriado común constituido por estornudos, rinorrea, obstrucción nasal, tos, disfagia, cefalea y malestar y generalmente sin fiebre.

193
Q

Tratamiento y prevención para el picornavirus

A

Pleconaril, arildona, rodanina y disoxaril Interferón (intranasal)
VPI (vacuna polio inactivada)
2, 4 y 15 meses y a los 4 y 6 años de edad.
VPO (vacuna polio oral). 2,4 y 6 meses

194
Q

Familia al que pertenece el coronavirus

A

Familia: coronaviridae

195
Q

Estructura del coronavirus

A

-virones con envoltura
- 80 - 160 nm de diámetro
- Genoma de ARN de cadena positiva y se
asocia a la proteína N para formar la nucleocápside helicoidal.

196
Q

Replicación del coronavirus

A

1.- Durante la infección se produce una
poliproteína que se hidroliza y origina
una ARN polimerasa dependiente de ARN (L) y otras proteínas.
2.- La polimerasa genera un molde de cadena negativa.
3.- La proteína L utiliza este molde para
replicar nuevos genomas y producir entre 5 y 7 moléculas individuales de ARNm

197
Q

¿Qué contienen los virones del coronavirus?

A

1) gp E1
2) gp E2 es clave para la adhesión vírica y la fusión de membrana.
3) Una nucleoproteína vírica.
4) Algunas cepas contienen hemaglutinina
y neuraminidasa (E3).

198
Q

proteína del coronavirus cuya función es unión a las células hospedadoras

A

E2

199
Q

proteína del coronavirus cuya función es hemaglutinación

A

H1

200
Q

Ribonucleoproteína del coronavirus

A

N

201
Q

proteína transmembrana del coronavirus

A

E1

202
Q

proteína del coronavirus con actividad de polimerasa

A

L

203
Q

Periodo de incubación del coronavirus

A

3 días

204
Q

Patogenia del coronavirus

A

-Se transmite por gotas aerosolizadas.
-Inicia en las vías respiratorias superiores y la temperatura óptima para la replicación es de 33°C a
35°C.
-Infecta y destruye el epitelio alveolar.
-La infección se puede reagudizar por un trastorno pulmonar crónico preexistente y originar una neumonía.

205
Q

coronavirus que se replican en las células epiteliales ciliadas, los linfocitos y leucocitos causando disminución de las células inmunitarias.

A

SARS-CoV y MERS-CoV

206
Q

Epidemiología del coronavirus

A

-Afecta a lactantes y niños.
-Más en invierno y primavera.
-En adultos y niños produce gastroenteritis y en
lactantes enterocolitis necrosante.
-SARS-CoV y MERS-CoV son zoonosis.

207
Q

coronavirus que causa el síndrome de dificultad respiratoria aguda, con una mortalidad del 50%, más en la península Arábiga y los reservorios son murciélago y los camellos.

A

MERS-CoV

208
Q

SARS

A
  • Es una neumonía atípica en donde hay fiebre,
    escalofríos, tos, cefalea, mareos, mialgias y síndrome de dificultad respiratoria aguda y un 20% presenta diarrea.
  • El virus se encuentra en el sudor, orina y heces
209
Q

Diagnóstico para coronavirus

A
  • RT-PCR

- Microscopía electrónica

210
Q

Familia a la que pertenece el norovirus

A

caliciviridae

211
Q

Estructura del Norovirus

A
  • Genoma ARN de cadena positiva
  • Proteína VPg
  • Cápside pequeña, desnuda y mide 27 nm.
212
Q

Patogenia de los norovirus

A
  • Sólo 10 virones pueden iniciar la enfermedad
  • Las lesiones del borde en cepillo intestinal impiden la absorción adecuada de algunas y de los nutrientes provocando una diarrea acuosa
213
Q

Epidemiología del norovirus

A
  • Transmisión fecal-oral.
  • El virus es resistente a la desecación y al calor.
  • El virus se elimina en las heces mientras están enfermos, durante 3 días después de la curación y se sigue liberando el virus durante 4 semanas.
214
Q

Géneros que incluye la familia Paramixoviridae

A
  • Morbillivirus ((virus del sarampión)
  • Paramyxovirus (parainfluenza y parotiditis)
  • Pneumovirus (virus respiratorio sincitial)
215
Q

Estructura del paramixovirus

A
  • ARN monocatenario de sentido negativo
  • Nucleocápside helicoidal
  • Envoltura
  • 156 a 300 nm.
  • La nucleocápside (NP) esta asociada a la nucleoproteína, la fosfoproteína polimerasa (P) y una proteína de tamaño grande (L)
216
Q

Proteínas del paramixovirus

A 
-La proteína L es la ARN
polimerasa.
-La proteína P facilita la
síntesis del ARN.
-La proteína NP colabora en
la estructura del genoma
217
Q

Envoltura del paramixovirus

A

La envoltura contiene 2 gp:

a) Proteína de fusión (F) y
b) Proteína de unión vírica (hemaglutinina – neuraminidasa [HN]), hemaglutinina [H] o glucoproteína [G]).

218
Q

¿Cómo inicia la replicación de los paramixovirus?

A

con la unión de la proteína HN, H o G de la envoltura del virión del ácido sialico de los glucolípidos y las glucoproteínas de superficie celular.

219
Q

¿Qué proteína tiene el sarampión en su envoltura?

A

Hemaglutina

220
Q

¿Qué proteína tiene el virus de parotiditis y parainfluenza en su envoltura?

A

Proteína de unión vírica (hemaglutina - neuramidasa) HN

221
Q

¿Qué proteína tiene el virus sincitial respiratorio en su envoltura?

A

glucoproteína de fusión F y l a G

222
Q

¿Qué virus del paramixovirus se une a la proteína CD46 y a la CD150?

A

el virus del sarampión

223
Q

Protege a la célula de complemento regulando la activación del mismo en el proceso de replicación del paramixovirus

A

CD46

224
Q

¿Dónde se lleva a cabo la transcripción, síntesis proteica y replicación del genoma del paramixovirus?

A

citoplasma de la célula hospedera

225
Q

Sarampión

A
  • Es uno de los 5 exaltemos clásicos e la infancia
  • tiene facilidad para la fusión celular - células gigantes.
  • Sumamente contagioso
226
Q

Patogenia del sarampión

A
  • Tras la replicación local del virus en las células epiteliales de las vías respiratorias, el virus infecta los monocitos y los linfocitos y se disemina por el sistema linfático y mediante la viremia se asocia a células.
    -Induce una fusión intercelular (célula de
    Warthin - Finkeldey)
227
Q

Lugares que se ven infectados por el sarampión

A

-Infección de la conjuntiva, vías respiratorias, aparato urinario, pequeños vasos sanguíneos, sistema linfático y SNC.

228
Q

¿Qué ocasiona el exantema maculopapuloso del sarampión?

A

es producido por la acción de los LT

229
Q

¿A qué se deben los casos mortales por sarampión?

A
  • neumonía
  • diarrea
  • encefalitis
230
Q

Mecanismos de encefalitis por sarampión

A
  • infección directa de las neuronas
  • encefalitis postinfecciosa
  • panencefalitis esclerosante subaguda PEES
231
Q

Son excelentes inductores de interferón α y β que activan las células citolíticas naturales NK de los paramixovirus

A

virus del sarampión

232
Q

¿Cómo deprime la respuesta inmunitaria el sarampión?

A
    • infección directa de los monocitos y linfocitos B y T

2. - Depresión de la producción de la IL-12 y de las respuestas de los LT cooperadores de tipo TH1

233
Q

Epidemiología del sarampión

A
  • Niños en preescolar que no se han vacunado
    -Grandes áreas urbanas
    -Países en desarrollo
    Causa más significativa de muerte de 1-5 años
  • Transmisión por secreciones respiratorias
234
Q

Enfermedades clínicas por sarampión

A
  • Período de incubación: 7 a 13 días.
  • Período prodrómico: fiebre, tos, rinitis, conjuntivitis y fotofobia.(TRC y F)
  • 2 días después del período prodrómico aparecen las manchas de Koplik
  • Exantema maculopapuloso
235
Q

su aparición bucal permite establecer el diagnóstico de sarampión

A

Lesiones vesiculares “granos de sal rodeados de halo rojizo”

236
Q

cual es la causa de la encefalitis postinfecciosa en sarampión

A

se debe a reacciones inmunopatológicas, se debe a un proceso de desmielinización de las neuronas

237
Q

Diagnóstico para sarampión

A 
Tinción: Giemsa
Cultivo primario de células humanas o mono 
RT – PCR
Inmunofluorescencia
Serología: IgM
238
Q

Tratamiento del sarampión

A

Vacuna de sarampión, parotiditis,
rubéola (SPR): virus vivos atenuados,
sarampión: subcepa -Schwartz o Moraten de la cepa Edmonston B.
-Parotiditis: cepa Jeryl -Lynn Rubéola: cepa RA/27

239
Q

Virus de la parotiditis

A

-Contiene una hemaglutinina- neuraminidasa
-Provoca infección citolítica.
-Afecta las vías respiratoria superiores
-infectando la glándula parótida, por el
conducto de Stensen o por viremia

240
Q

¿A dónde se disemina la parotiditis?

A

por todo el organismo hasta los testículos, ovarios, páncreas, glándulas tireoideas y otros órganos.

241
Q

Epidemiología de la parotiditis

A
  • Afecta el 90% de los individuos antes de los 15 años.
  • Contacto directo, por las gotitas respiratorias.
  • Su incidencia es en invierno y primavera
242
Q

Parotiditis clínica

A
  • asintomática
  • bilateral
  • fiebre
  • aparición súbita
  • eritemas y tumefacciones de la desembocadura del conducto de Stensen
243
Q

Diagnóstico de laboratorio para el virus de parotiditis

A

Cultivo: células riñón de mono Inmunofluorescencia
RT - PCR
Inhibición de la hemaglutinación Serología: ELISA

244
Q

Virus de la parainfluenza

A

Contiene una hemaglutinina - neuraminidasa
Formación de células gigantes y lisis celular
La IgA protege, pero es de corta duración.
El 25% se disemina a vías respiratorias inferiores y puede evolucionar a una laringotraqueobronquitis.
PI de 2 a 6 días.

245
Q

Epidemiología de parainfluenza

A

Lactantes y menores de 5 años.
Contacto directo.
Brotes epidémicos en hospitales. Parainfluenza tipo1 y 2, es la causa principal
de la laringotraqueobronquitis (otoño), mientras el tipo 3 produce infección todo el año.

246
Q

Enfermedades por el virus parainfluenza

A

Virus parainfluenza 1, 2 y 3 (vías respiratorias). Bronquiolitis
Neumonía
Laringotraqueobronquitis (crup)

247
Q

Virus respiratorio sincitial

A

-Glucoproteína de fusión (F), glucoproteína [G]
-Formación de sincitios e invasión vírica
directa al epitelio respiratorio.
-La necrosis de los bronquios y bronquiolos
provocando la formación de tampones de mucosidad, fibrina y material necrótico en las vía aéreas menores (lactantes).

248
Q

Epidemiología del virus respiratorio sincitial

A 
PI: 4 a 5 días
Se transmite a través de aerosoles y por
fómites.
Casi todos los niños han contraído esta
infección a los 2 años (lactantes), puede
afectar a los ancianos. Invierno .
249
Q

Enfermedades por el virus respiratorio sincitial

A

Resfriado común. Neumonía

Bronquiolitis

250
Q

Diagnóstico para el virus respiratorio sincitial

A

ELISA
Inmunofluorescencia
RT-PCR

251
Q

Tratamiento para el virus respiratorio sincitial

A

1) Oxígeno, líquidos intravenoso, y vahos
fríos.
2) Aerosoles de Ribavirina
3) Inmunoglobulina anti – VRS (Lactantes)
o anticuerpo monoclonales (Palivizumab)

252
Q

Clasificación del Orthomyxovirus

A

Familia: Ortomixoviridae Miembros: virus de la gripe (influenza)
Tipos: A, B y C

253
Q

Estructura Orthomyxovirus

A
  • Virión Pleomorfos
  • 80 a 120 nm.
  • ARN de cadena negativa
  • Envoltura con 2 gp: Hemaglutinina (HA) y neuraminidasa (NA).
  • 8 segmentos de nucleocápside helicoidal diferentes.
  • La HA forma un trímero en forma de punta
  • La gp NA forma un tetrámero con actividad enzimática.
254
Q

Patogenia del Orthomyxovirus

A

-Inicia en las VRS
-Período de incubación: 1-4 días Destruye las células secretora de la
mucosidad (ciliadas y epiteliales)
-Descamación del epitelio bronquial o alveolar.
-Inductor excelente del INF
-Edema submucoso.
-Necrosis de tabiques alveolares Interferón y citocinas controla la infección y son responsables de los síntomas seudogripales.

255
Q

Epidemiología del Orthomyxovirus

A

Invierno.

Se disemina por aves Se adquiere por VRS. Cualquier grupo etario

256
Q

Síndrome gripal por Orthomyxovirus

A

-Asintomática - grave.
-Periodo pródromo breve - malestar y cefalea (horas)
-Instalación súbita de:
Fiebre (3 a 8 días) Escalofríos Mialgias intensas Pérdida del apetito Tos no productiva
Recuperación de 7 a 10 días

257
Q

Enfermedades por Orthomyxovirus

A
  • Síndrome gripal
  • Bronquiolitis -Laringotraqueobronquitis
  • Otitis media
  • Neumonía.
258
Q

Diagnóstico para Orthomyxovirus

A 
Cultivo
ELISA
Inmunofluorescencia
Inhibición de la hemaglutinación o
hemadsorción RT-PCR
259
Q

Tratamiento para Orthomyxovirus

A

Sintomático

Amantadina, rimantadina Zanamivir (inhalado) y oseltamivir (vía oral)

260
Q

Prevención y control del Orthomyxovirus

A

Vacunar a:

1) Mayores de 50 años.
2) Trabajadores del sector salud
3) Embarazadas ( 2do o 3er trimestre). 4) Niños de 5 a 18 años.

  • Vacuna de virus muertos
  • Vacuna de la gripe trivalente
  • Vacuna recombinante
  • Vacuna viva atenuada.
261
Q

Familia a la que pertenece los Rhabdovirus

A

Rhabdoviridae

262
Q

Miembros que pertenecen a la familia Rhabdoviridae

A

1) Vesiculovirus (virus de la estomatitis vesicular)

2) Lyssavirus (del griego locura) (virus de la rabia y seudorrabia)

263
Q

Estructura de los Rhabdovirus

A

-Virus simples
-Codifican 5 proteínas en un virión con envoltura en forma de bala.
-50 a 95 nm de diámetro y una longitud 10 nm a 380 nm.
Una serie de puntas compuesta por un trímero de una glucoproteína (G) recubre la superficie del virus.
La proteína de adhesión vírica y la proteína G provoca la producción de Ac neutralizante.
-nuclocápside helicoidal

264
Q

¿De qué se compone la nucleocápside de los Rhabdovirus?

A
  • De una molécula de ARN monocatenaria de sentido negativo
    -Nucleoproteína (N)
    -Proteína grandes (L)
    -Proteínas no estructurales (NS)
    La proteína de la matriz (M) se encuentra entre la envoltura y la nucleocápside
265
Q

Principal proteína estructural del Rhabdovirus

A

la proteína N

266
Q

Constituyen la ARN polimerasa dependiente de ARN en el Rhabdovirus

A

Las proteínas L y NS

267
Q

Replicación del Rhabdovirus

A
    • La proteína vírica G se une a la célula hospedadora y se internaliza por endocitosis.
    • El virus de la rabia se une al receptor de acetilcolina de tipo nicotínico (AChR), a la molécula de adhesión de células neurales (NCAM)
  3. -La envoltura vírica se une a la membrana del endosoma tras la acidificación de la vesícula.
    • La pérdida de la envoltura libera la nucleocápside en el citoplasma - proceso de replicación.
268
Q

transcribe ARN del genoma vírico, produciendo cinco ARN mensajeros individuales este proceso se lleva a cabo en los córpusculos de Negri. en el proceso de replicación del Rhabdovirus

A

La ARN polimerasa dependiente de ARN unida a la nucleocápside

269
Q

Proceso de ensamblaje en el Rhabdovirus

A

1) Ensamblaje de la nucleocápside en el citoplasma.
2) Envoltura y liberación a través de la membrana plasmática celular.

-El virus abandona la célula por gemación a través de la membrana plasmatica y se desprenden cuando la nucleocápside ha adquirido su envoltura completa.

270
Q

¿cómo se puede transmitir la rabia?

A

La rabia suele transmitirse por la saliva de un animal rabioso, al morder a una persona.
El virus de la rabia se puede transmitir también por inhalación (cuevas), tejidos trasplantados infectados (córnea), y por inoculación a través de membranas de mucosas intactas.

271
Q

patogenia de la rabia

A
  • El virus de la rabia progresa por transporte axoplasmático retrógrado hacia los ganglios raquídeos dorsales y la médula espinal
272
Q

¿Qué áreas del cerebro se ven afectadas por el virus de la rabia?

A
  • Hipocampo
  • Tronco encefálico
  • células ganglionares de los núcleos de la protuberancia
  • células de purkinje del cerebelo
273
Q

¿Cómo se disemina el virus de la rabia?

A

se disemina desde el SNC a través de la neuronas aferentes hacia lugares inervados, como son:
glándulas salivales, la piel de cuello y la cabeza, la retina, la córnea, mucosa nasal, médula suprarrenal, el parénquima renal y células acinares pancreáticas.
Al invadir el cerebro se produce una encefalitis y una degeneración neuronal.

274
Q

¿Qué determina el periodo de incubación del virus de la rabia?

A
  • La concentración del virus en el inóculo.
  • La proximidad de la herida al cerebro.
  • La gravedad de la herida.
  • La edad del hospedador.
  • El estado del sistema inmunitario.
275
Q

Epidemiología del virus de la rabia

A

zoonosis clásica
- La rabia urbana: transmisor principal y reservorio es el perro
y los gatos no vacunados (EE.UU.)
- La rabia salvaje: animales salvajes
Las partículas transportadas por el aire que contienen virus, arañazos y mordeduras provocados por murciélagos infectados.
Otros transmisores son mofetas, mapaches, tejones y zorros.

276
Q

Fases de la enfermedad

A
    • incubación
    • prodrómica
    • neurológica
    • coma
    • muerte
277
Q

Síntomas que aparecen en la fase prodrómica por el virus de la rabia

A

Fiebre, malestar, cefalea, dolor o parestesia (picores) en el lugar de la morderura, síntomas gastrointestinales, fatiga y anorexia.

278
Q

Síntomas que aparecen en la fase neurológica por el virus de la rabia

A

Hidrofobia, espasmos faríngeos, hiperactividad, ansiedad, depresión. Síntomas del SNC: confusión, delirio, parálisis, descordinación

279
Q

Síntomas que aparecen en la fase del coma por el virus de la rabia

A

Coma, hipotensión, hipoventilación infecciones secundarias, paro cardíaco

280
Q

Diagnóstico de rabia

A
  • Corpúsculos de Negri
  • Inmunofluorescencia directa ( detección del Ag)
  • RT - PCR (método de elección)
  • ELISA (detectar Ac en suero y LCR)
281
Q

Tratamiento para la rabia

A

Instalar suero antirrábico alrededor de la herida.
Administración cuatro dosis de la vacuna en 2 semanas junto con una dosis de inmunoglobulina antirrábica humana ( IGARH) o suero antirrábico de equino.

282
Q

indicaciones para la vacuna antirábica

A

Se administra por vía intramuscular el día del contacto y después los días o bien por vía intradérmica con una dosis menor de la vacuna en varias localizaciones los días 3, 7 y 28.

283
Q

Familia a la que pertenece los reovirus

A

reoviridae

284
Q

Géneros que pertenecen a la familia reoviridae

A

Orthoreovirus, Rotavirus, Coltivirus y Orbivirus

285
Q

Estructura de los roevirus

A
  • estructura icosaédrica con cápside de doble capa
  • 60-80 nm
  • genoma bicatenario segmentado
286
Q

¿Qué es lo que activa el virus para la infección y produce una partícula subvírica intermedia /infecciosa (PSVI)

A

La destrucción proteolítica de la cápside externa

287
Q

capas que posee la cápside icosaédrica externa del rotavirus

A
  • Intermedia compuesta por (VP6) proteína principal de la cápside.
  • Externa que contiene la VP4 (adhesión) y VP7 (glucoproteína)
288
Q

por qué los rotavirus conforma parte de los virus con envoltura?

A
  • Tienen glucoproteínas - VP7,NSP4 que se encuentran en la parte externa del virón
  • Adquieren una envoltura pero luego la pierden en el ensamblaje
  • Tienen una actividad de fusión proteica que estimulan la proliferación directa de la membrana de la célula diana.
289
Q

Epidemiología del rotavirus

A
  • Ubicuos.
  • Transmisión fecal – oral, fómites
  • 95% de los niños (3-5 años).
  • Diseminación entre 2-5 días.
  • Resiste la desecación.
  • Brotes epidémicos en centros de educación
  • Otoño, invierno y primavera
290
Q

clínica del rotavirus

A
  • P .I. 48hrs.
  • Gastroenteritis
  • Desnutrición y deshidratación (lactantes)
291
Q

Diagnóstico para rotavirus

A
  • ELISA
  • Aglutinación de látex. (detecta el Ag vírico)
  • Microscopia electrónica
  • RT – PCR
292
Q

Tratamiento para rotavirus

A

-Rehidratación y electrolitos.
-Vacuna recombinante (5 rotavius bovinos).
-Vacuna de rotavirus humano (cadena única)
atenuada.
-Administración por vía oral (2, 4, 6 meses)

293
Q

Estructura del Alfavirus

A
  • ARN monocatenario positivo
  • Cápside icosaédrica
  • Envoltura
  • codifica proteínas precoces y tardías
294
Q

Replicación del Alfavirus

A
    • penetra en la célula por endocitosis mediada de receptores
    • La envoltura se fusiona a la membrana del endosoma tras la acidificación de la vesícula con el fin de introducir la cápside y el genoma en el citoplasma celular
    • Los genomas se replican en los los ribosomas para para traducir cuatro proteínas estructurales (NS 1 a 4), Cápside ( C ) y Envoltura (E1 a E3)
    • gemación
295
Q

Manifestaciones clínicas de rubéola

A

1) PI: 14 a 21 días
2) Exantema maculopapuloso 3 Adenopatía.
4) Adultos:
a) Artralgia y artritis.
b) Trombocitopenia.
c) Encefalopatía postinfección.

296
Q

Diagnóstico para rubéola

A
  • RT-PCR

- ELISA, HI, IFA (IgM e IgG)

297
Q

Profilaxis para rubéola

A

Vacuna de SPR

cepa atenuada RA27/3 del virus adaptada al frio

298
Q

¿Cuáles son los exantemas clásicos de la infancia?

A
  • sarampión
  • roseóla
  • eritema infeccioso
  • vvz
299
Q

Patogenia de Flavivirus

A 
Enfermedad sistémica moderada, Encefalitis, Afectación articular o Enfermedad hemorrágica.
• Órganos diana
• Cerebro
• Hígado
• Piel
• Vasos sanguíneos (dengue)
300
Q

Epidemiología de alfa y flavivirus

A
  • El ser humano es el hospedador terminal.
  • Vector único (mosquito) / Nichos ecológicos.
  • Afecta aves, pequeños mamíferos y anfibios.
    (Larvas y huevos).
  • Transfusiones sanguíneas
  • Meses verano y lluvia
301
Q

¿Cual es el vector de alfa y flavivirus?

A

Aedes aegypti

302
Q

enfermedades que puede causar el mosquito Aedes aegypti

A
  • Dengue
  • fiebre amarilla
  • chikunguya
303
Q

DeCuáles son las 4 fases de dengue

A
  • Fase de incubación 3- 10 días
  • Fase febril 2 – 7 días
  • Fase crítica (fuga plasmática) entre el tercer y séptimo día de inicio de la fiebre; y la fase de recuperación (reabsorción de líquidos)
  • Fase de recuperación
304
Q

síntomas iniciales de dengue

A

fiebre elevada, cefalea, eritema, dolor de espalda y huesos de resolución en 1 semana.

305
Q

Prueba clínica para dengue

A

“ Torniquete” - Fragilidad capilar.

306
Q

Fiebre amarilla

A

• Enfermedad sistémica grave con degeneración de
hígado, riñones y corazón, así como hemorragia.
• La afectación hepática provocara un aumento de bilirrubinas, además de hemorragias gastrointestinales masivas (Vomito negro).

307
Q

Diagnóstico de laboratorio para Alfa y flavivirus

A
  • Rt-PCR ARN vírico.

- ELISA ( Limitación de estirpe de agente causal).

308
Q

Tratamiento para Alfa y flavivirus

A
  • Hidratación
  • Iniciar control de fiebre con medios físicos
  • NO ASPIRINA / aines, corticoesteroides
  • Sintomático (Paracetamol)
309
Q

Retroviridae subfamilias

A
  • Lentivirinae VIH - 1, VIH - 2
  • Oncovirinae
    VLTH-1, VLTH-2, VLTH-5
  • Spumavirinae
310
Q

Retroviridae estructura

A
  • ARN de cadena positiva, esférico
  • envoltura
  • 80-120 nm
  • codifican una polimerasa de ADN dependiente de ARN (retrotranscriptasa RT)
  • cápside con 2 copias idénticas de ARN de cadena positiva
  • Oncovirus
311
Q

Genotipos del VIH -1

A

M, N, O y P

312
Q

Subtipos del VIH - 2

A

A- H

313
Q

virus lentos asociados a enfermedades neurológicas e inmunodepresoras

A

lentivirus

314
Q

El genoma de los retrovirus simples se componen de 3 genes principales que codifican poliproteínas para las siguientes proteínas enzimáticas y estructurales del virus:

A
  • Gag (proteínas de cápside, matriz y unión a ácidos nucleicos)
  • Pol (polimerasa, protejas e integrasa)
  • Env (envoltura, glucoproteínas)
315
Q

Glucoproteína intensamente glucosilada, su antigenicidad puede cambiar y su especificidad de receptor puede variar debido a mutaciones que tienen lugar durante la infección crónica por VIH

A

La glucoproteína mayor gp 120, bucle V3

316
Q

Principal determinante de la patogenia y la enfermedad provocada por el VIH

A

Tropismo del virus por las células mieloides y LT que expresan CD4

317
Q

Vías de transmisión del VIH

A
  • Inoculación de sangre (hemoderivados y transfusión de sangre)
  • Contacto sexual.
  • Secreciones vaginales - Perinatal.
318
Q

Fase aguda por VIH

A
  • Fiebre.
  • Diaforesis.
  • Adenopatías.
  • Odinofagia.
  • Diarrea.
  • Cefalea.
  • Artralgias.
  • Anorexia.
  • Náuseas
  • Vómito
319
Q

cuántos LTCD4 se encuentran en una persona con VIH

A

por debajo de 200

320
Q

infecciones oportunistas por el VIH

A

-CD4 inferior a 200 células
Pneumocystis jirovecii, Candida albicans.

-CD4 inferior a 100 células
Crytoccoccus neoformans, Toxoplasma gondii.

-CD4 inferior a 50 células Mycobacterium spp.,
familia de los Herpesviridae

321
Q

Diagnóstico

A
  • Serología
  • RT -PCR: ARN y ADN
  • citometría de flujo: número total de LThCD4
322
Q

Tratamiento para VIH

A
  • Inhibidores de la transcriptas inversa
  • Inhibidores no nucleósidos de la TI
  • Inhibidores de la TI análogos de nucleótidos
  • Inhibidores de la unión o la fusión - penetración.
  • inhibidor de la integrasa
323
Q

Inhibidores de la transcriptas inversa para VIH

A
  • Tipranavir.
  • Ritonavir.
  • Indinavir.
  • Nelfinavir.
324
Q

Inhibidores de la TI análogos de nucleótidos para VIH

A
  • Nevirapina.

- Delavirdina.

325
Q

Inhibidores de la unión o la fusión - penetración.

A
  • Enfuvirtida

- Maraviroc

326
Q

TARGA para VHI

A

2 inhibidores de la transcriptasa inversa + 1 inhibidor de la proteasa
o inhibidor de la integrasa

327
Q

Virus de la hepatitis A

A
  • Picornavirus
  • Transmisión fecal oral
  • Periodo de incubación 15-50 días
  • No provoca infección crónica en hígado o cáncer.
328
Q

Estructura del virus de hepatitis A

A
  • Cápside desnuda
  • icosaédrica 27nm estable a los ácidos
  • ARN monocatenario (+)
  • Serotipo único
329
Q

replicación del VHA

A
  • Interactúa con el receptor celular de VHA glicoproteína (RCVHA-1), también conocido como inmunoglobulina de linfocitos T y proteína de dominio de mucina (TIM-1)
  • No es citolítico y se libera por exocitosis
330
Q

Patogenia del VHA

A
  • VHA se ingiere llegando a la circulación sanguínea a través del revestimiento epitelial bucofaríngeo hasta las células parenquimatosas del hígado
  • Replicándose en las células de Kupffer
  • Secretándose en la bilis y llegando a las heces en grandes cantidades aproximadamente 10 días antes de que aparezcan síntomas, ictericia e inclusive
    anticuerpos
331
Q

¿Quién limita el VHA?

A

el interferón limita la replicación vírica y con los linfocitos citolíticos naturales y los LT citotóxicos destruyen las células infectadas.

332
Q

Clínica por VHA

A
  • El daño es mediado por el sistema inmune
  • Fase prodrómica. o Fase preictérica.
  • o Fase ictérica. ( puede presentarse hasta por 2 meses)
  • o Fase de convalecencia o resolución. ( 2 a 4 semanas del cuadro inicial)
333
Q

Síntomas por el VHA

A
  • Fiebre
  • Astenia
  • Nauseas
  • Ictericia (70-80%)
  • Perdida del apetito
  • Vómitos
  • Dolor abdominal
  • Coluria y acolia
334
Q

Diagnóstico para VHA

A
  • Elisa: IgM anti-HVA

- Radioensimunoanalisis

335
Q

Profilaxis y tratamiento para VHA

A
  • Inmunoglobulina sérica administrada <2 semanas post infección
  • Vacuna inactivada contra el VHA
336
Q

HepADNvirus afecta…

A
  • Hígado
  • Riñones
  • Páncreas
  • Macrófago
  • Linfocito T
  • Hepatocito
337
Q

Estructura del VHB

A
  • ADN cadena circular Bi-catenario
  • Envuelto
  • Codifica una retrotranscriptasa mediante un intermediario ARN.
  • Virión “Partícula Dane”
  • 42nm
  • Resisten éter, pH bajo, congelación y calor moderado.
338
Q

¿Qué contiene el VHB?

A
  • proteína-cinasa
  • polimerasa con actividad TI que carece de integrasa
  • Ribonucleasa H
  • Proteína P que esta rodea al genoma (core)
  • Glicoproteína de superficie HBsAg (L,M,S)
  • Proteína S principal –superficie
  • Contiene determinantes específicos (d o y, y w o r)
  • Conforman 8 serotipos
339
Q

Replicación del VHB

A
  • tropismo muy definido
    -Se replica a través de intermediario de ARN, produce y secreta
    partículas que actúan como señuelos antigénicos (HBsAg)
  • La adhesión del virus a los hepatocitos esta mediada por la glucoprotína HBsAg
  • El ADN se transcribe en 3 clases principales y 2 secundarias de ARNm superpuestos
  • Codifica los antígenos HBc y HBe, una polimerasa y un cebador para la replicación del ADN
    -Glucoproteina X : estimula la activación vírica como transactivadora de la transcripción de una proteína cinasa
  • Liberando por exocitosis sin destruir la célula.
340
Q

principales fuentes de infección del VHB

A
  • sangre
  • semen
  • saliva
  • leche
  • secreciones vaginales y menstruales
  • líquido amniótico
  • contacto sexual
  • parto
341
Q

Patogenia del VHB

A
  • Se replica a los 3 días post infección, ocasionando sintomatología a los 45 días después o mas.
  • El genoma queda incluido dentro de la cromatina de los hepatocitos, donde pueden permanecer latentes.
  • La citopatologia por inclusión de HBsAg ocasiona el aspecto celular de “vidrio esmerilado”.
  • Disminuye la concentración de linfocitos T CD8, lo que impide la destrucción de las células infectadas.
  • Los Ac generados por la vacuna puede evitar la introducción del virus a la célula.
  • Los anti HBsAg y HBsAg ocasionan una tipo de hipersensibilidad tipo III lo que provocaras manifestaciones clínicas como vasculitis, exantema y lesiones renales.
342
Q

Enfermedad aguda por VHB

A

• Mismas manifestaciones clínicas que en la demás hepatitis, sin embargo puede provocar síntomas mas graves tales como lesión hepática importante, ascitis y hemorragia.
- La hipersensibilidad mediada por inmunocomplejos ocasiona, exantema, poliartritis, fiebre, vasculitis necrosante aguda y glomerulonefritis

343
Q

Enfermedad crónica por VHB

A
  • Evolucionando a cuadros de destrucción continua de hígado que produce destrucción hepática, cirrosis, insuficiencia hepática o CHP.
344
Q

Carcinoma hepatocelular originado por VHB

A

-Este es inducida por la destrucción y remodelación del parénquima hepático lo que ocasiona un crecimiento celular e inflamación crónica o bien integrándose su material genético.
• El periodo de latencia entre la infección por el VHB y el CHP puede ser corto, de unos 9 años o llegar alcanzar hasta 35 años.

345
Q

Diagnóstico de VHB

A
  • PCR
    -serología:
    HBsAg - cronicidad
    Anti - HBe - vacuna
    Anti - HBc - convalecencia
346
Q

Tratamiento para VHB

A

-Inmunoglobulina contra la hepatitis B durante la semana siguiente a la exposición y a los recién nacidos (+) a HBsAg

-Fármacos contra polimerasa
• Lamivudina
• Entecavir
• Tenofovir

-Interferón pergilado a los primeros 4 meses.

347
Q

Virus de la hepatitis C y G estructura

A
  • HepaCivirus
  • Familia:Flaviviriae
  • Envoltura
  • ARN (+)
  • Codifica proteínas (E1 y E2)
  • Gran variabilidad antigénicas por los errores de su transcripción.
  • Incluye receptores de superficie contra CD 81 (tetraespanina)
  • Receptores clase B tipo 1 (SRB1)
  • Proteína de unión estrecha a cladina -1 y ocludina
348
Q

Replicación del Virus de la hepatitis C y G

A
  • El virón penetra en el retículo endoplásmico por gemación y permanece en él.
  • las proteínas del VHC inhiben la apoptosis y la acción de IFN- α al unirse al receptor del factor de necrosis tumor al y a la proteína cinasa R.
349
Q

Patogenia por Virus de la hepatitis C y G

A

La infección crónica e intensa, disminuye la cantidad de Linfocitos T CD 8

  • Ocasiona una mayor filtración linfocitaria, inflamación, fibrosis portal y periportal, y necrosis lobulillar la cual es clasificada solamente por biopsia.
  • continua reparación e inflamación induce al Carcinoma.
350
Q

Enfermedades por Virus de la hepatitis C y G

A

1) Hepatitis aguda con resolución de la infección y recuperación 4-6 meses
2) Infección crónica persistente con progresión tardía +10 años
3) Progresión rápida a cirrosis(15%)

351
Q

Diagnóstico para el virus de hepatitis C y G

A

-Elisa: anti- VHC
de sangre
-PCR mejor prueba diagnostica

-La seroconversión se puede producir en un plazo de 7 a 31 semanas.

352
Q

Tratamiento para el virus de hepatitis C y G

A
  • Interferón α recombinante
  • Interferón pergilado con polietilenglicol
    • Ribavirina
  • Inhibidores de proteasa boceprevi y telaprevir
353
Q

VHD

A
  • Agente Delta.
  • ARN
  • Genoma esta rodeado por core del AG delta
  • Envoltura por HBsAg
  • hepatitis fulminantes
  • necesita primero establecer una infección solo por hepatitis B para poderse replicar y sintetizas sus proteínas
354
Q

Replicación del VHD

A
  • Se une a los hepatocitos y es internalizado de manera semejante al VHB
  • Su ARN traduce una estructura denominada Ribozima, la cual escinde la molécula de ARN para producir ARNm
  • La asociación de HBsAg con su material genético forma el virion.
355
Q

Enfermedades por VHD

A
  • Incrementa las afecciones producidas por hepatitis B
  • Hepatitis grave que ocasiona alteraciones cerebrales
  • Ictericia amplia
  • Necrosis hepática masiva
  • 80% mortalidad de los casos
356
Q

Diagnóstico para VHD

A
  • Rt - PCR antígeno delta

- Elisa :HBsAgVHB y Ig M VHD

357
Q

VHE

A
  • “Entérico”
  • Fecal – Oral por medio de aguas contaminadas
  • Los síntomas y evolución de la enfermedad son similares a VHA; provocando un cuadro agudo, estos pueden aparecer en una fase mas tardía
  • La infección por el VHE es especialmente grave en la mujeres embarazadas.
358
Q

Virus ADN con envoltura

A

-HEPADNAVIRUS
VHB

  • HERPESVIRIDAE
    alfaherpesvirinae (VHS 1,2 VVZ)
    betaherpesvirinae (CMV, VH6,7)
    gammaherpesvirinae (VEB, VH8)

-POXVIRUS
orthopoxvirus (viruela)
mollusciopoxvirus (molusco contagioso)

359
Q

Virus ADN con cápside desnuda

A
  • PAPOVIRIDADAE
    papillomaviridae
    poliomaviridae
  • PARVOVIRIDAE
  • ADENOVIRUS
360
Q

Virus ARN (+) desnudos

A 
-PICORNAVIRIDAE 
enterovirus
hepatovirus
cardiovirus 
rinovirus

-Caliciviridae
norovirus
astrovirus

361
Q

Virus ARN (+) con envoltura

A
  • TOGAVIRUS
  • FLAVIVIRUS
  • CORONAVIRIDAE
362
Q

Virus ARN (-) con envoltura

A

-PARAMYXOVIRIDAE
morbillivirus (sarampión)
paramixovirus ( parainfluenza, parotiditis)

-ORTOMIXOVIRIDAE
- RHABDOVIRIDAE
vesiculovirus
lyssavirus (rabia)

363
Q

Virus ARN (+/-) con doble cápside

A

-REOVIRIDAE

rotavirus

364
Q

Virus ARN (+) vía ADN

A

-RETROVIRIDAE

VIH

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