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Maladies infectieuses > VIH > Flashcards

VIH Flashcards

0
Q

pénétration virus dans cellule hôte

A

fusion membranes: reconnaissance protéine virale gp120 par récepteur CD4–> modifications conformationnelles et fusion
inhibiteurs de fusion se fixent à gp41
antagoniste de co récepteurs empêchent reconnaissance gp120

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1
Q

cycle de réplication virale VIH: grandes étapes

A

pénétration virus cellules hôte
rétrotranscription ARN en ADN
intégration ADN viral dans génome cellule hôte
production nouvelles particules viralesb

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2
Q

enzyme permettant copie ARN viral en ADN

A

transcriptase iverse

inhibiteurs transcriptase inverse

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3
Q

production de nouvelles particules virales

A

ADN en ARN par ARN polymérase 2 de l’hôte
traduction ARN en protéines virales
clivage et assemblage des protéines virales par protéase virale
libération dans secteur extra cellulaire

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4
Q

quelles sont les cellules cibles du virus ?

A

TCD4 auxillaires
monocytes et macrophage
cellules dendritiques et Langerhans
cellules de microglie cérébrale

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5
Q

2 mécanismes délétères VIH

A

destruction TCD4–> activation immunitaire avec destruction CD4 (indirect); stade sida en qqs années en l’absence de ttt
activation immunitaire chronique induite par réplication virale–> délétère pour nombreux organes

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6
Q

3 modes de transmission VIH

A

sexuelle: + fqt
sang et dérivé
mère enfant

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7
Q

facteurs augmentant risque de transmission sexuelle

A 
rapport anal
lésion génitale
sgt
co existence d'une IST
ulcération
quantité importante de virus dans sécrétions (CV)
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8
Q

TME: particularités

A

période péri natale: dernier trimestre, accouchement et allaitement
déterminé par CV mère et conditions accouchement

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9
Q

quand débuter ttt ARV chez mère but prophylactique

A

dès 14 SA

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10
Q

autre mesure post exposition enfant

A

ttt post exposition

pas d’allaitement

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11
Q

sp d’une infection VIH non traitée

A

manif infectieuses liées ID (opportunistes ou majeures)
tumorales: Kaposi et lymphome B
signes propres réplication virale lu atteintes VIH

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12
Q

2 paramètres biologiques permettant d’apprécier stade infection

A

nombre TCD4 circulants: capital immunitaire

CV plasmatique: réplication virale

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13
Q

évolution baisse CD4

A

moins 50 à 100 par an

espérance de vie se normalise pour CD4>500

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14
Q

CV: objectif et intérêt

A

+ élévée, + diminution lymphocytes CD4 rapide

indétectable: progression clinique

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15
Q

principes test de dépistage VIH

A

immunoenzymatique: ELISA (détection Ac anti VIH)
test actuels: protéine p24 et Ac anti VIH 1 et é
test rapide (qqs minutes)

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16
Q

test de confirmation VIH

A

Western Blot: Ac dirigés contre différentes protéines du VIH
critères positivité définis par OMS:Ac matérialisés visuellement par bandes vis à vis d’au moins 2 glycoprotéines d’enveloppe

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17
Q

algorithme de diagnostic VIH

A

Elisa de dépistage
Si +: WB sur même prélèvement
si -: test permettant de mettre en évidence les composants du virus (Ag p24, ARN viral)
si +: second prélèvement pour éliminer erreur d’identité (ELISA)

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18
Q

diag lors PI récente

A

multiplication silencieuse pdt une dizaine de jours puis virémie puis séroconversion
avant séroconversion: rechercher virus par PCR détectable 8 à 10 jours après contamination, Ag p24 10 à 15 jours, puis Ac 22 à 26 jours

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19
Q

diag infection chez enfant né mère VIH+

A

PCR car Ac sont d’origine maternelle
faire PCR à naissance puis M1; M3 et M6
affirmer non infection: 2 prélèvements négatifs après 1 mois en l’absence de ttt arv
affirmer infection: prélèvement naissance positif et autre prélèvement positif

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20
Q

intérêt mesure Cv

A

pronostic évolution VIH: + élevée, + CD4 diminuent vite

élément essentiel de surveillance ARV

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21
Q

test de résistance

A

persistance réplication virale alors ttt: résistance
inhibition insuffisante conduit à sélection souches porteuses de mutations
recherche difficulté observance, dose insuffisante, mutation de résistance
faire pratiquer test résistance au moment diag (séquençage de l’ARN ou ADN)
à répéter si échec virologique

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22
Q

DO et VIH?

A

oui: anonyme au médecin SP des ARS puis InVS
sida: déclaration séparée

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23
Q

données interrogatoire à rechercher lors 1ère consult

A
  • MdV: partenaire
  • désir enfant
  • métier, couverture sociale
  • conditions logements
  • atd médicaux; comorbidité
  • sp liés VIH
  • toxiques
  • allergie
  • contraception
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24
Q

examen physique lors 1ère consult

A

température, poids, tour taille/hanche, PA
ADP, SPM, HPM
peau/cavité buccale: kapos, candidose, leucoplasie
OGE et anus
neuro

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25
Q

Premier bilan biologique d’un VIH+

A 
VIH: elisa, WB puis elisa; typage CD4/CD8, CV, genotype VIH
NGS plq
BHC
crréat
EAL
GAJ
VHB: Ag HbS, Ac anti HbS et anti Hbc
séro VHC VHA, toxo, CMV
recherche tuberculose latente
BU
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26
Q

examens à réaliser si CD4<200 à découverte

A

RP
FO (100)
PCR CMV
recherche mycobactéries par hémocultures spécifiques

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27
Q

autres examens à réaliser selon contexte clinique

A 
ECG si >50 ans
FCV chez femme
ex procto si pratiques sexuelles anales
si co infection HV: hépatopathie
DMO si FdR ostéoporose
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28
Q

PEC initiale si CD<200

A

ttt affection en cours
ttt prophylactiques
TTT ARV

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29
Q

clinique primo infection

A

2 à 6W après contamination
réplication virale intense
sd pseudoooo grippal>7j; éruption maculo papuleuse, ulcérations buccales ou génitales, pharyngite, polyADP, dl abo, méningite, méningo radiculite, infection opportuniste
bio: leuconeutropénie; lymphopénie ou sd mono, thrombopénie, cytolyse hépatique

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30
Q

phase chronique A

A

asymptomatique
pls années
ADP superficielle souvent ou thrombopénie périphérique

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31
Q

phase chronique B

A

pré sida
événements mineurs:
manifestation cutanéo muqueuse (dermite séborrhéique; prurigo; folliculite, zona, condylome, candidose…)
manif générales: AEG, fébricule, sueurs nocturnes
diarrhée chronique
leuconeutropénie; thrombopénie, anémie, hypergammapolyclonale

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32
Q

différents événements majeurs rencontrer dans phase C

A

infections opportunistes
tumeurs
pathologies directement liées VIH

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33
Q

lister différentes infections opportunistes

A 
tuberculose
pneumococcies invasives
pneumocystose pulmonaire
toxo C
candidose oesophagienne
cryptococcose
cryptosporidiose
LEMP
CMV
mycobact atypiques
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34
Q

pathologies apparaissant pour CD4<200

A

toxo C
candidose oesophagienne
pneumocystose

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35
Q

pathologies apparaissant pour CD4<100

A

cryptococcose
cryptosporidiose
LEMP

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36
Q

pathologies apparaissant pour CD<50

A

CMV

mycobact atypiques

37
Q

tub et pneumococcie invasive et CD4

A

pas de seuil à risque

risque augmenté par rapport à population générale

38
Q

particularité tuberculose chez VIH+

A

atteinte extra pulmonaire dans 50% cas
RP souvent normale chez CD4 bas
même modalités de diag et de ttt
mais risque interaction méd avec ARV et de IRIS

39
Q

pneumocytose pulm: clinique

A

apparition progressive toux sèche, dyspnée, fébricule ou F

peut être révélée devant PI ne répondant pas ATB classique

40
Q

clinique pneumocystose

A

dissociation clinico biologique: hypoxémie
sd int bilat
LBA ou crachats: kystes de jiroveci à l’ED

41
Q

PEC pneumocystose

A

cotrimoxazole forte dose pendant 3 semaines + CT si paO2<70

si allergie: atovaquone PO

42
Q

PEC long cours de pneumocystose

A

PROPHYLAXIE SECONDAIRE

cotrimoxazole faible dose jusqu’à CD4>200 pdt 3 mois

43
Q

toxo C: clinique

A

déficit neuro focal
tableau neuro +/- fébrile dans contexte ID
rares formes oculaires

44
Q

diag + de toxo C

A

imagerie C avec abcès multiples, cocarde av halo hypodense d’oedème
séro toxo: utile uniquement si négatif
PCR dans LCR: très SP
TEST THEP: 15 jours, faire biopsie cérébrale stéréotaxique

45
Q

PEC toxo C

A

ttt attaque: pyriméthamine+ sulfadiazine pdt 6 semaines + acide folinique
ou: bactrim IV forte dose
prophylaxie secondaire en relais à dose diminuée

46
Q

clinique candidose oesophagienne

A

candidose orale + dysphagie
dl rétro sternale
N/V
amaigrissement, anorexie

47
Q

diag + candidose oesophagienne

A

prélèvements oraux

endoscopie: dépôts blanchâtres et muqueuse érythémateuse

48
Q

PEC candidose oesophagienne

A

fluconazole

49
Q

clinique cryptococosse

A

méningite ou méningo encéphalite progressive
céphalées, F, sd méningé, HTIC
atteinte disséminée possible

50
Q

diag + cryptococcose

A

PL: cellularité faible; hyperprot et hypoglycorachie
coloration à encre de chine
Ag cryto sang et LCR
imagerie C: pdc méningée, hydrocéphalie obstructive

51
Q

PEC cryptococcose

A

ampho B liposomale IV avec 5 fluorocytosine IV ou PO (min 2 semaines) puis relais fluconazole pdt 8W 400mg puis 200mg/j jusqu’à CD4>200

52
Q

cryptosporidiose: clinique

A

diarrhée chronique d’importance variable

mise en évidence parasites dans selles

53
Q

PEC cryptosporidose

A

restauration immunitaire
nitazonaxanide
microsporidiose: albendazole
isospora belli: cotromoxazole

54
Q

clinique LEMP

A

virus JC
affection démyélinisante de SB
tb neuro d’apparition progressive: déficit moteur, tb cpt, sd cérébelleux
pas céphalées, HTIC, fièvre

55
Q

diag + LEMP

A

imagerie C: lésions de SB sous corticale et paritéo occipitales, hypoT1-hyperT2, pas oedème, edm ou pdc
PCR JC dans LCR
biospie cérébrale si doute
–> pas ttt; restauration immunitaire

56
Q

différentes atteintes CMV

A

rétinite: nécrose hémorragique, tb dépendant atteinte macula

digestif: oesophagite, gastroduo, colite, cholangite
neuro: encéphalite, myéloradiculite, névrite

57
Q

diag + CMV

A

PCR plasmatiqur CMV
si rétinite: FO
si dig: endoscopie: lésions inflammatoires ulcérées et cellules à inclusions virales intra nucléaires
si neuro: PCR LCR

58
Q

PEC infection CMV

A

attaque pendant 15 à 21 jours par ganciclovir ou foscarnet

entretien: idem à demi dose, si PO: valganciclovir

59
Q

mycobactéries atypiques: clinique

A

infection disséminée
F, AEG
cytopénies
localisation: gg; moelle osseuse, hépatique, splénique, dig, pulm et cutanée

60
Q

diag + mycobactérie atypique?

A

isolement: HC sur milieu spé ou prélèvement bio

granulomatose à anapath

61
Q

PEC mycobact atypiques

A

clarithromycine + ethambutol + rifabutine

62
Q

différents types tumeurs classant sida

A

Kaposi
lymphome: MH ou LNH
K invasif col utérin

63
Q

autres cancers et infection HIV

A

non sida: K anal, pm, foie si con infection HV

rôle co facteurs viraux

64
Q

Kaposi: définition; clinique et ttt

A

homo hommes caucasien ou hétéro sexuels et enfants en Afrique
lié HHV8
lésions cutanées infiltrées, violacées, nodulaire ou en plaque
lésion muqueuse (palais)
extension cutanée et diffusion viscérale
diag histo
si forme cutanéo muqu localisée: contrôle VIH
si sévère ou viscérale: chimiothérapie

65
Q

particularités LNH

A

stade précoce: Burkitt, +/- associé EBV

stade tardif: immunoblastique et quasi toujours associé à EBV

66
Q

MH: particularités

A

non classant sida
indidence augmetnée chez VIH+
lié EBV
forme dissiminée

67
Q

2 grandes manif directement liées au VIH

A

encéphalite à VIH

neuropathie périph

68
Q

encéphalite VIH: clinique et PEC

A

sd démentiel progressif sous cortical
atteinte SB/SG
contrôle VIH++

69
Q

neuropathie périph liée vih: clinique

A

sensitive
douloureuse
ascendante
atteinte neurogène, majorée si toxique/mdts

70
Q

intérêt 2ème test dans diag VIH

A
  • erreurs
  • revoir patient
  • message personnalisé
  • répondre aux questions
71
Q

propphylaxie des IO: qui, quand, comment et combien de temps?

A

dès CD4200 2 reprises à 3 mois intervalles

72
Q

principes de vaccination chez vih+

A

chez tous: PNO, grippe, anti tétanique, diphtérie, VHB

73
Q

indications vaccin anti VHA

A 
co infecté VHB VHC
hépatopathie chrnoique
gays
toxico IV
voyage en zone endémique
74
Q

vaccins CI chez vih+

A

VV si CD<200

BCG

75
Q

indications ttt ARV

A

urgence si CD<200

non urgent sinon mais chez tous VIH+

76
Q

principes du ttt ARV

A

tri thérapie associant 2 inh nucléosidiques/nucléotidiques de transcriptase inverse: AZT, forme combinée: ténofvir+emtricitabine
+ inh non nucléosidique ou anti protéase (atazanavir; ritonavir)

77
Q

cause de perssitance CV élevée après mise en route ttt ARV

A

ttt insuffisamment puissant
concentration plasmatique insuffisante: interaction, observance, anomalie absorption dig
résistance VIH

78
Q

éducation thérapeutique dans vih

A

transmission
prévention complication
observa,ce

79
Q

examens systématiques dans suivi VIH+

A

femme: gyneco + FCV annuel + contraception
homo ou bi sexuels: procto
CD4<100: PCR CMV, Ag cryptocoque plasmatique, FO
conduites à risque: séro hépatite et syphilis

80
Q

surveillance patient en l’absence ARV

A

/6 mois: CD4, CV, NFS plq, trans, GGT, glycémie, créat, suivi HV

81
Q

contrôle efficacité ttt ARV

A

1 mois puis 3 mois après début ttt

CV<400 à M3 et 50 à M6

82
Q

surveillance paraclinique ttt ARV

A 
efficacité
NFS, plq, trans, fonction rénale
EAl, glycémie
BPC/an
protéinurie et créatinurie
co morbidité: syphilis, HV /an
FCV: annuel ou bi annuel + colpo si antériorité ou CD4<200
anuscopie + cytologie anale /a,
83
Q

complications TTT ARV

A
  • IRIS
    ) lipodystrophie
  • métaboliques
  • risque CV
84
Q

IRIS: définition et clinique

A

syndrome de restauration immunitaire
clinique; inflammatoire après qqs semaines
PEC sp (CT si grave)

85
Q

lipodystrophie: clinique

A

anomalie répartition graisse: soit lipoatrophie: inh nucléosidique soit lipohypertropie: col mammaire, graisse abdo péri viscérale, bosse bison

86
Q

tb métaboliques retrouvés

A

IR

INHI PROTÉASE

87
Q

catégories cliniques VIH

A 
si asyptomatique: A
si B
sida: C
>500: 1
200-500: 2
<200:3
88
Q

K col et stade VIH

A

carcinome in situ ou dysplasie: B

invasif: sida

89
Q

risque rénal chez VIH+

A

IRA sur néphropathie interstitielle immuno allergique
lithiase rénale
tubulopathie prox

90
Q

toxicité mitochondriale des ttt ARV

A

INTI

souffrance tissulaire, fonte tissu

91
Q

VIH et manif rénales

A 
IRA ou IRC
FdR IRC:âge, origine ethnique, co infection, CV et CD4
fanconi iatrogène
HIVAN: SN brutal avec IRRP (noirs)
faut ARV rapidement +/- IEC ou ARA2

Maladies infectieuses (7 decks)

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