Vieillissement et perte visuelle chronique Flashcards
organe sens et vieillissement ?
- oeil = organe qui viellit le+ vite
puis : ouie, gout, toucher, odorat
mx oculaire chez PA : isolement, depression, compromet sécurité et qualité de vie
3 causes les + fréquentes de diminution chronique et de cécité ?
- dégénérescence maculaire lié à l’âge
- glaucome chronique
- cataracte
dégénérescence maculaire lié à l’Age (DMLA)
- métamorphosie (déformation vision centrale) = fortement suggestive d’une atteinte maculaire.
- mx maculaire + féquente chez PA : DMLA
- DMLA exsudative peut causer l’exsudation de sang et delipide sous la macula, ce qui peut causer une perte visuelle importante.
- DMLA = cause + fréquente handicap visuel en amérique du nord.
- touche >50 ans et augmente +++ après 65 ans
- 10% ont des signes au fond oeil entre 65-74 ans
- 30% entre 75-85 ans
DLMA = perte lente et progressive de la vision centrale, vision couleur et rend difficile la lecture et reconnaissance des visages.
anatomie?
- macula = centre visuel de la rétine situé entre les arcade vasculaire supérotemp et inféro-temp.
- centre macula = fovea (vision centrale détaillée) , c’est l’endroit qui contient la + haute densité de cones.
macula = surface spécialisé de la rétine, asvasculaire et très sensible à l’accumulation de radicaux libre.
avec âge : dégénéresence et diminution des photoR ce qui entraine diminution de la sensibilité aux contrastes et augmentation de l’éblouissement (a partir de 55 ans, on a besoin de 3x plus de lumière pour bien voir)
classification de la DMLA?
1- sèche (90%) : seul 10% développe la forme humide.
2- exsudative ou humide (10%)
sèche = changement atrophie a/n macula lentement prog. svt moins sévère que humide.
exsudative = plus aggressive et sévère, néo VS de la choroïde, il y a des exsudats car les parois capillaires des néo vaisseaux possède une perméabilité aN don exsudation lipide et de sang sous la rétine qui entraine cicatrisation et défornation architecture rétinienne et perte visuelle imp.
FDR DMLA?
- age
- F
- caucasien et yeux bleus
- possiblement l’exposition aux rayons UV (soleil)
- tabagisme
- hist fam (2,5 x + si meme fam affecté)
- HTA
- hypermétropie
- mx CV
- diète
modifiable : tabac
pour aider : donner des antioxydant avec lutéine aux pts atteints de DMLA.
signes physique de DMLA?
- diminution AV
- fond oeil dilaté SÈCHE: atrophie diffuse de la macula, druse (dépot sous la rétine qui sont des accumulation de produits du métabolisme des photoR de la fovéa)
- fond oeil dilaté EXSUDATIVE : soulèement liquidien de la macula, exsudats lipidiques, parfois sang sous rétinien.
comment trancher entre sec et humide?
utiliser une angiographie à la fluorescéine (injection de colorant iv et illuminé la rétine par fluorescence et on prend des photo a haute vitesse pour suivre trajet du colorant dans la microcirculation rétinienne.
une fuite de fluorescéine est suggestive de la présence de néo vs (exsudative)
sx de DMLA?
- baisse visioncentral et distorsion (métamorphosie qui est une déformation de la vision centrale avec déformation des lignes droit objectivé par la grille de AMsler.)
tx de la DMLA?
- sèche = tx limité… parfois rise antioxydant comme vit C ou E peuvent aider, la lutéine réduit le risque de progression de sèche a exsudative.
- exsudative =
- ->injection intra vitréenne mensuelle de rx anti VEGF (permet de diminuer la perméabilité des VS aN)
- parfois, photocoagulation pour détruire les VS aN (mais risque cicatrice maculaire et scotome dans les zones photocoaguler)
- DPT (thérapie photodynamique) : recommandé pour la forme HÉMORRAGIQUE seulement
dans les 2 : aide visuelle (lunette, loupe )
évolution DMLA?
- rassurer les pt qu’il ne deviendront pas aveugles.
- pourront toujours distinguer les formes, mvt, se diriger seule mais ne pourront plus (éventuellement lire ni exécuter des travaux de précision)
prévention DMLA?
- cesser fumer
- supplémente vit (anti ox, lutéine, zinc)
- grille amsler pour détecter mx a la maison
- lunette protectrice contre rayon uv
- encourager a consulter les ressources pour avoir des aides visuelles.
glaucome
- mx associé à une lévation de la TIO
- perte prog des cell ganglionnaires et perte d’axones a/n du nerf optique
- tout le monde nait avec un ‘‘trou’’ dans le centre du NC2 qui représente la zones ou des axones sont absents. avec age et glaucome, diamètre du trou augmente (excavation augmente)
- glaucome = cause majeur de cécité en amérique du nord et cause + fréquente africain-américains.
- incidence augmente avec age
- dépistage précoce = primordial (car dommage causé sont irréversibles dou l”intérêt d edébuter le tx tot)
dit chronique ‘‘à angle ouvert’’ : sans dlr, sans inflammation oculaire (plusieurs ont des dommages sévère au moment de l’examen initial)
glaucome aigue
présentation foudrayante, sx sévère :
- injection conjonctive
- no/vo
- céphalée sévère
cest une minorité des glaucomes (majorité = chronique à angle ouvert)
manif glaucome chronique?
- atteinte axone entraine perte visuelle prog principalement en périphérie.
- stade précoce : préservation champs visuel central et bonne AV (explique consult tardive)
TIO et glaucome chronique?
- TIO augmente
- N : 10-22 mmhg
- aucun lien entre la TIO et la TA et aucun lien TIO et anxiété du patient.
élévation chornique –>destruction lente et prog des cell ganglionnaire de la rétines
** il existe un type de glaucome dit ‘‘a tension normal’’ ou le NC2 montre des signes glaucomateux comme augmentation de l’excavation central de la papille
le tx, peu importe le type de glaucome: RÉDUCTION DE LA TIO
dépister glaucome chronique ?
- mesure AV
- prise TIO
- évaluation du NC2 au fond oeil dilaté
- évaluation des champs visuels
glaucome et humeur aqueuse
physiologie de l’humeur acqueuse :
- seg ant remplir d’humeur aqueuse et post du vitré. l’oeil est ‘gonflé’ et sa TIO est attribuable à l’humeur aqueuse et non au vitré (qui est relativement peu changé au cours de la vie)
humeur aq se renouvelle continuellement car elle est sécrété par la corps ciliaire avec drainage constante par le trabéculum dans l’angle irido-cornéen.
quasi tout les cas de glaucome sont causé par un problème de drainage (et non pas un excès de prod)
donc
- HA produite par corps ciliaire (structure en forme de beigne qui a 2 fct : 1- controle de l’accomodation avec changement de tension sur les zonules et 2. production de l’humeur aqueuse)
- AQ quitte chambre ant par la trabéculum puis dans canal de schlemm et est absorbé par la microcirculation des VS épiscléraux.
- 2e voie de sortie de L’HA (20%) : sortie uvéosclérale,
- 50 types de glaucomes différents selon : site obstruction (bloc pupillaire vs bloc trabéculum vs circulation épisclérale.)
type glaucome + fréquent?
- glaucome a angle ouvert trabéculum bien dégagé en macroscopie mais diminution drainage en microscopie ce quia ugmente progressivement la TIO
comme c’est chronique, pt svt asx.
classification glaucome?
environ 50 types
- glaucome angle ouvert vs fermé (classification anatomique selon site obstruction)
- glaucome congénital, juvénil, primaire chez adulte (selon age d’apparition)
glaucome a angle fermé (AIGU)
- occlusion angle irido-cornéen ou l’iris devient apposé au trabéculum et bloque la sortie de l’HA
fdr : F, age, cataracte, hypermétrophie, inuit/asiatique.
** hypermétrope = oeil + court et réduction de la longeur fait que toutes les structures oculaire sont rapprochées et plus de risque d’obstrué.
- pt prédisposé glaucome, contact augmente prog entre rebord pupille et surface ant cristallin. Circulation HA dans pupille réduite, iris devient bombé en ant ce qui finit par obstruer le trabéculum
ensuite, TIO augmente brusquement = crise glaucome aigue
TIO ad 40-50 mmhg, mydriase, céphalés, no/vo
uvéite ant vs glaucome aigu?
- il faut regarder la pupille!!!
- uvéite : oeil rouge, dlr et en miosis
- glaucome aigu = oeil rouge, dlr et mydriase.
