Vieillissement et perte visuelle chronique Flashcards
organe sens et vieillissement ?
- oeil = organe qui viellit le+ vite
puis : ouie, gout, toucher, odorat
mx oculaire chez PA : isolement, depression, compromet sécurité et qualité de vie
3 causes les + fréquentes de diminution chronique et de cécité ?
- dégénérescence maculaire lié à l’âge
- glaucome chronique
- cataracte
dégénérescence maculaire lié à l’Age (DMLA)
- métamorphosie (déformation vision centrale) = fortement suggestive d’une atteinte maculaire.
- mx maculaire + féquente chez PA : DMLA
- DMLA exsudative peut causer l’exsudation de sang et delipide sous la macula, ce qui peut causer une perte visuelle importante.
- DMLA = cause + fréquente handicap visuel en amérique du nord.
- touche >50 ans et augmente +++ après 65 ans
- 10% ont des signes au fond oeil entre 65-74 ans
- 30% entre 75-85 ans
DLMA = perte lente et progressive de la vision centrale, vision couleur et rend difficile la lecture et reconnaissance des visages.
anatomie?
- macula = centre visuel de la rétine situé entre les arcade vasculaire supérotemp et inféro-temp.
- centre macula = fovea (vision centrale détaillée) , c’est l’endroit qui contient la + haute densité de cones.
macula = surface spécialisé de la rétine, asvasculaire et très sensible à l’accumulation de radicaux libre.
avec âge : dégénéresence et diminution des photoR ce qui entraine diminution de la sensibilité aux contrastes et augmentation de l’éblouissement (a partir de 55 ans, on a besoin de 3x plus de lumière pour bien voir)
classification de la DMLA?
1- sèche (90%) : seul 10% développe la forme humide.
2- exsudative ou humide (10%)
sèche = changement atrophie a/n macula lentement prog. svt moins sévère que humide.
exsudative = plus aggressive et sévère, néo VS de la choroïde, il y a des exsudats car les parois capillaires des néo vaisseaux possède une perméabilité aN don exsudation lipide et de sang sous la rétine qui entraine cicatrisation et défornation architecture rétinienne et perte visuelle imp.
FDR DMLA?
- age
- F
- caucasien et yeux bleus
- possiblement l’exposition aux rayons UV (soleil)
- tabagisme
- hist fam (2,5 x + si meme fam affecté)
- HTA
- hypermétropie
- mx CV
- diète
modifiable : tabac
pour aider : donner des antioxydant avec lutéine aux pts atteints de DMLA.
signes physique de DMLA?
- diminution AV
- fond oeil dilaté SÈCHE: atrophie diffuse de la macula, druse (dépot sous la rétine qui sont des accumulation de produits du métabolisme des photoR de la fovéa)
- fond oeil dilaté EXSUDATIVE : soulèement liquidien de la macula, exsudats lipidiques, parfois sang sous rétinien.
comment trancher entre sec et humide?
utiliser une angiographie à la fluorescéine (injection de colorant iv et illuminé la rétine par fluorescence et on prend des photo a haute vitesse pour suivre trajet du colorant dans la microcirculation rétinienne.
une fuite de fluorescéine est suggestive de la présence de néo vs (exsudative)
sx de DMLA?
- baisse visioncentral et distorsion (métamorphosie qui est une déformation de la vision centrale avec déformation des lignes droit objectivé par la grille de AMsler.)
tx de la DMLA?
- sèche = tx limité… parfois rise antioxydant comme vit C ou E peuvent aider, la lutéine réduit le risque de progression de sèche a exsudative.
- exsudative =
- ->injection intra vitréenne mensuelle de rx anti VEGF (permet de diminuer la perméabilité des VS aN)
- parfois, photocoagulation pour détruire les VS aN (mais risque cicatrice maculaire et scotome dans les zones photocoaguler)
- DPT (thérapie photodynamique) : recommandé pour la forme HÉMORRAGIQUE seulement
dans les 2 : aide visuelle (lunette, loupe )
évolution DMLA?
- rassurer les pt qu’il ne deviendront pas aveugles.
- pourront toujours distinguer les formes, mvt, se diriger seule mais ne pourront plus (éventuellement lire ni exécuter des travaux de précision)
prévention DMLA?
- cesser fumer
- supplémente vit (anti ox, lutéine, zinc)
- grille amsler pour détecter mx a la maison
- lunette protectrice contre rayon uv
- encourager a consulter les ressources pour avoir des aides visuelles.
glaucome
- mx associé à une lévation de la TIO
- perte prog des cell ganglionnaires et perte d’axones a/n du nerf optique
- tout le monde nait avec un ‘‘trou’’ dans le centre du NC2 qui représente la zones ou des axones sont absents. avec age et glaucome, diamètre du trou augmente (excavation augmente)
- glaucome = cause majeur de cécité en amérique du nord et cause + fréquente africain-américains.
- incidence augmente avec age
- dépistage précoce = primordial (car dommage causé sont irréversibles dou l”intérêt d edébuter le tx tot)
dit chronique ‘‘à angle ouvert’’ : sans dlr, sans inflammation oculaire (plusieurs ont des dommages sévère au moment de l’examen initial)
glaucome aigue
présentation foudrayante, sx sévère :
- injection conjonctive
- no/vo
- céphalée sévère
cest une minorité des glaucomes (majorité = chronique à angle ouvert)
manif glaucome chronique?
- atteinte axone entraine perte visuelle prog principalement en périphérie.
- stade précoce : préservation champs visuel central et bonne AV (explique consult tardive)
TIO et glaucome chronique?
- TIO augmente
- N : 10-22 mmhg
- aucun lien entre la TIO et la TA et aucun lien TIO et anxiété du patient.
élévation chornique –>destruction lente et prog des cell ganglionnaire de la rétines
** il existe un type de glaucome dit ‘‘a tension normal’’ ou le NC2 montre des signes glaucomateux comme augmentation de l’excavation central de la papille
le tx, peu importe le type de glaucome: RÉDUCTION DE LA TIO
dépister glaucome chronique ?
- mesure AV
- prise TIO
- évaluation du NC2 au fond oeil dilaté
- évaluation des champs visuels
glaucome et humeur aqueuse
physiologie de l’humeur acqueuse :
- seg ant remplir d’humeur aqueuse et post du vitré. l’oeil est ‘gonflé’ et sa TIO est attribuable à l’humeur aqueuse et non au vitré (qui est relativement peu changé au cours de la vie)
humeur aq se renouvelle continuellement car elle est sécrété par la corps ciliaire avec drainage constante par le trabéculum dans l’angle irido-cornéen.
quasi tout les cas de glaucome sont causé par un problème de drainage (et non pas un excès de prod)
donc
- HA produite par corps ciliaire (structure en forme de beigne qui a 2 fct : 1- controle de l’accomodation avec changement de tension sur les zonules et 2. production de l’humeur aqueuse)
- AQ quitte chambre ant par la trabéculum puis dans canal de schlemm et est absorbé par la microcirculation des VS épiscléraux.
- 2e voie de sortie de L’HA (20%) : sortie uvéosclérale,
- 50 types de glaucomes différents selon : site obstruction (bloc pupillaire vs bloc trabéculum vs circulation épisclérale.)
type glaucome + fréquent?
- glaucome a angle ouvert trabéculum bien dégagé en macroscopie mais diminution drainage en microscopie ce quia ugmente progressivement la TIO
comme c’est chronique, pt svt asx.
classification glaucome?
environ 50 types
- glaucome angle ouvert vs fermé (classification anatomique selon site obstruction)
- glaucome congénital, juvénil, primaire chez adulte (selon age d’apparition)
glaucome a angle fermé (AIGU)
- occlusion angle irido-cornéen ou l’iris devient apposé au trabéculum et bloque la sortie de l’HA
fdr : F, age, cataracte, hypermétrophie, inuit/asiatique.
** hypermétrope = oeil + court et réduction de la longeur fait que toutes les structures oculaire sont rapprochées et plus de risque d’obstrué.
- pt prédisposé glaucome, contact augmente prog entre rebord pupille et surface ant cristallin. Circulation HA dans pupille réduite, iris devient bombé en ant ce qui finit par obstruer le trabéculum
ensuite, TIO augmente brusquement = crise glaucome aigue
TIO ad 40-50 mmhg, mydriase, céphalés, no/vo
uvéite ant vs glaucome aigu?
- il faut regarder la pupille!!!
- uvéite : oeil rouge, dlr et en miosis
- glaucome aigu = oeil rouge, dlr et mydriase.
glaucome aigu et oedème cornée ?
oedème cornée = sx glaucome aigu car
surface interne cornée est faite de cell endoT qui serve a pomper l’HA de la cornée vers chambre ant pou maintenir la clarté de la cornée.
en glaucome aigu, TIO chambre ant très haute force une grande qte d’HA vers la cornée qui va alors enfler ce qui épaissit la cornée. elle devient grise et le pt se plaint de halo autour des lumière (diffraction de la lumière a travers les cell cornéenne oedématiée)
glaucome aigu et no/vo ?
effet systémique du glaucome 2o a réaction vasovagual
- sensibilité oeil ; V1 du NC5, surtout la branche naso-ciliaire de la branche oph.
connexion etre NC5 et NC10 lors stimulation des NC5 semble stimuler la vague et provoquer no/vo, bradycardie.
glaucome aigue et distension oeil?
- distension oeil en glaucome SEULEMENT HEZ LES ENFANTS et non chez les adultes.
- adulte : sclère est très rigide ce qui empechela distention globe.
- très jeune enfant : pauvre rigidité sclère et donc les glaucome congénital entraine augmentation diamètre oeil et du diamètre cornéen (buphtalmie)
glaucome a angle ouvert (chronique) ?
désequillibre entre prod et excrétion HA qui cause neuropathie optique prog irréversible avec changement typique du NC2 et des champs visuels.
- pas de sx en stade précoce.
- forme la + fréquente des glaucome (50%)
- 2% a partir de 40 ans mais augmente ad 25% a 85 ans.
révision glaucome ?
- fermé = obstruction trabéculum par un repli d’iris chez les gens hypermétropes.
- ouvert = chez la PA ou il y a résistance à l’écoulement de l’HA dans le trabéculum
- glaucomeavec augmentation de la circulation épisclérale : forme rare de glaucome avec augmentation de la tension épisclérale qui nuit au drainage de l’HA (ex. mx de sturge-weber, fistule carotido-caveneuse)
distinguer fermé vs ouvert?
- inspection direct de l’angle irido-cornéen avec un gonioscope (anesthésie surface cornéen par goutte, lentille gonioscope sur surface oeil et on visualise si le trabéculum est obstrué par iris ou non.)
FDR glaucome?
- age
- race noire
- hist fam
- TIO élvée
- hypermétropie (pour fermé)
- myopie (pour ouvert)
- corticothéraie chronique
toute prise de cortico peut potentiellement aggraver un glaucome chronique en diminuant excrétion HA
age = FDR MAJEUR!, majorité touche les PA
comment mesurer la TIO?
- technique standard = applanation (par la tonomètre goldman, appareil fixé à la lampe a fente qui vient en contacte avec la cornée, besoin bonne collabo du pt et anestésie topique. mesure la résistance de la cornée ié à la TIO)
- autre technique d’applanation nommé Tono-pen : assis ou couché et utile chez pt avec moins de collabo.
- tonomètre de schiötz: peu précis et désuet.
- technique au jet d’air (pas besoin d’anesthésie mais moins précise)
influence de l’épaisseur de la cornée sur la TIO?
nos moyens de mesurer la TIO varie selon :
- la TIO
- l’épaisseur de la cornée (standard : 550 micron, mais une cornée plus épaisse nous donne une TIO faussement élevée et mince faussement basse.
il faut donc utiliser le pachymètre pour mesurer l’épaisseur de la cornée.
comment l’augmentation de la TIO cause les dommages au NC2 ?
- excavation + prononcé au plan vertical car axones inf et sup sont + sensible a une hausse de TIO
2 hypothèses
1- hypothèse vasc : TIO haute comprime les capillaires qui nourrissent les axones et donc le glaucome serait un prob ischémique chronique prog.
2- hypothèse mécanique : TIO haute comprime les axones à leur sortie a/n de la lame criblée.
tx glaucome?
peu importe le type de glaucome : tjrs comprend TOUJOURS une réduction de la TIO soit en diminuant sécrétion ou augmentant l’excrétion.
a- tx médical (goutte ou comprimé)
b- tx au laser
c- chx.
tx glaucome angle fermé (aigu)?
- iridotomie au laser en urgence (permet de faire un trou dans iris et permet la sortie de l’HA cérant un bypass)
tx glaucome angle ouvert ?
tx initial :
- médical (goutte topique: b-bloc, a-agoniste, inhibiteur de l’anhydrase carbonique, analogue des PG)
les gouttes sont choisis selon les effets 2o que le pt est suspectible de présenté
ex.
- asthmatique : pas de b-bloc
- PG CI en grossesse u pt avec n’importe quelle inflammation.
- a agoniste : somnolence, confusion et allx fréquent.
IMPÉRATIF A RETENIR :
EFFET 2O DES B-BLOC
- exacerbe MPOC, bradycardie, dépression et impuissance.
autres tx :
–>laser : laser a/n du trabéculum pour améliorer la TIO (détruit une partie du corps ciliaire et réduit la sécrétion HA)
–>chx : créent une fuite controlée de l’HA de la chambre ant vers espace sous conjonctival.
cataracte
déf = opacification prog du cristallin
- cause de cécité la + fréquente dans le MONDE.
- intervention chx la + fréquente en amréqieu du nord
- touche 70% des pt de 75 ans et + (augmente avec age)
'’cataracte sénil’’ est causé par oxydation des prot du cristallin
- 15% 60 ans, + 60% chez 75 ans et +
anatomie cristallin?
- cristallin permet mise au point sur la surface rétinienne.
- suspendu par des zonules controlé par le corps ciliaire
- contraction CC = relache traction sur zonules et permet un cristallin bombé ce qui permet l’accomodation pour mmise au point de proche.
- cistallin non innervé et non vasc (besoin métabolique viennent de l’HA et du vitré)
cristallin croit tout sa vie, cell épiT contienue de produire des nouvelles fibres corticales qui augmente le diamètre antéro-post.
- cistallin N : 35% de prot et avec l’age, les prot insolubles augmente ce qui cause le développement des cataractes.
- transparence 2o a un alignement parfaitement parallèle et avec cataracte, perte de l’alignement et donc de la transparence.
donc cristallin devient : + en + épais et opaque.
classification ?
- souvent selon la région opacifié (cortical ant, nucléaire, sous capsulaire, polaire post etc)
autre cause que l’âge inclut : trauma, inflammation, carence, toxicité rx (cortico, prob métabolique)
facteur précipitant cataracte ?
- tabac, alcool, mauvaise diète, DB, interventino chx IO et rayons UV
sx principaux de cataracte ?
- perte visuelle
- éblouissement
- diplopie monoc
- myopisation
- difficulté a ire
- halos autours des lumières le soirs
- diminution vision couleurs
- photophobie.
2 yeux atteinte de facon asymétrique. développement sur plusieurs anées.
épaissisement prog du cristallin pousse l’iris vers la cornée et chez les personnes prédisposé (hypermétrope), cela peut provoquer une crise de glaucome aigu.
dépistager cataracte ?
- mesure AV
- examen direct du cristallin à la lampe a fente après avoir dilaté l’iris.
tx cataracte?
- seul tx = chx!!!
- aspiration du cristallin remplacé par une lentille par phaco-emulsification et insertion lentile IO (ce n’est PAS fait par laser)
aucun tx med ou goutte présentement
lentille de remplacement dans la chx cataracte?
- cristallin permet accomodation et 1/3 de la réfraction.
- sans cristallin : oeil est hypermétrope sévère.
- sans lentille : pt obliger de porter des verres correcteur pour corriger la grande hypermétropie
post chx, peut on accomoder?
- lentille IO est en plastique et donc meme si corps ciliaire peut bouger, la lentille est peu flexible ce qui cause un perte irréversible de laccomodation.
donc
chx cataracte
- bonne vision de loin
- obligé d’avoir des lunettes ou verre pour la vision de près
nouvelle lentille permettent une minuer accomodation possible.
complication chx cataracte ?
- la pire = infection massive de l’interieur de l’oeil (endophtalmie) a gram + avec atteinte du vitré et HA. Il ya a niveau de pus dans chambre ant (hypopion)
autre complication :
- luxation de la lentille
- décollement rétine
- oedème maculaire
syndrome de l’oeil sec
facteur causal :
- age, ménopause, carence vitaminique (vit A), rx (anxiolytique, anticol, antiH, phénothiazines, b-bloc, CO, diurétique), milieu surchaffé ou trop froid, longue exposition soleil et vent, travail prolongé ordi, lecture prolongé
avec age : diminution volume et efficacité des larmes.
- sensation brulure, secheresse nocturne et larmoiement au froid, vent, fumé, air sec.
** blépharite chronique = très fréquente chez les PA et associé à l’oeil sec (causer par staph) et prévenu par toilette des paupières avec eau chaud.
tx sécheresse oeil?
- dire que la sécheresse ne se guérit pas!!! mais peut être facilement soulagée.
- larmes artificielle svt suffisante
- boir bcp
- nettoyer les eaux a eau froide (éviter bains d’yeux enpharmacie ou PSN, mucine, visine qui vasoC et cause un effet rebond)
- parfois, clous méatique pour obstruer le sponctums des paupières et augmente le temps de contact des larmes sur cornée
- dérivé ach augmente sécrétion HA mais plusieurs effet 2o
- anti inflammatoire si la cause est inflammatoire.
paupière et age ?
- bcp de changement anatomique des paupières
- perte élasticité cutané, peau, tendon
- ptose prog sourcils
- aponévrose du releveur s’étire progressivement et peut reculer de son insertion = ptose palpérable prog.
- ligament des canthus int et ext sont + lache (ectopion ou entropion)
ptose sénile
forme la + fréquent de ptose acquise
- 2 paupires atteinte
2o a une dégénérescence de l’aponévrose du releveur palpébral.
tx : cure chx si axe visuel est touché ou si il y a amputation du champ visuel
ectropion sénile ?
- éversion de la paupière inf
- 2o faiblesse des rétracteurs des paupières, du mé orbitaire et des tendons du canthus
- peut cause des kératite d’exposition, hypertrophie conjonctival et épiphora.
tx : chx
et en attendant : lubrification cornée avec onguent oph.
entropion sénile?
inversion de la paupière inf.
- meme changement que l’ectropion.
- peut causer : kératite et ulcère de la cornée
tx : chx et lubrification avec onguent
trichiasis?
- condition acquise dans laquelle les cils sont dirigés post vers le globe.
- svt accompagné : blépharoconjonctivite, conjonctivite cicatricielle et parfois ulcère cornée
tx : exérèse des cils
épithélioma des glandes sébacés ?
- toute récidive de chalazion post ts chx doit évoquer la possibilité d’un dx d’épithelioma des glandes sébacés
tumeur rare mais maligne qui se développe a partir des glandes sébacés des cils, caroncules et des paupires.
se propage localement, mets et envahissement orbite.
perte de cils autours de la lésion est caractéristique.
tx : chx extensive +/- radio.
épithelioma basocellulaire
- tumeur maligne la + fréquente de la paupière (85-90%)
- développer a partir des zones exposées au soleil (paupire inf, canthus interne)
- plupart des épithelioma basocell sont nodulaire avec surface perlée et repose sur une base induée entourée de vaisseaux.
- le fond de l’ulcère saigne très facilement
- envahissement se fait en surface et en profondeur et la malignité est purement locale (quais jamais de mets)
- age moyen : 65 ans mais a partir de 50 ans, toute tumeur aplpébrale doit être consiéré comme un épithelioma ad preuve contraire.
tx chx : excellent pronostic.
dermatochalasie ?
- peau des paupières sup est redondante (pseudoptose)
- prédisposition fam +++
- peut s’accompagné de ptose sénil et hernie graisseuse.
larmoiement ?
- afflux exagéré de larme (épiphora)
- plusieurs conditions en causes peuvent causer larmoiement réflexe : CE cornéen, ulcère cornée, trichiasis, entro/ectropion, obstruction du système lacrymal etc.
plusieurs procédure chx peuvent être faites.
comment se comporter avec un non voyant?
- parler naturellement, sans retirer le smots aveugle et voir
- s’identifier avec nom, serrer main, ne pas lui laisser chercher notre main, voix aimale.
- repondre aux questions avec mot clair et rpécis pas de geste indicatifs
- s’adresser directement a la personne
- ne pas élever la voix
- toujours saluer pour marquer notre départ en quittant.
- si besoin d’aide, lui offri notre bras, nepas aggriper le siens. se tenir 1/2 pas en avant de lui
- donner les dimensions d’une pièce, nb personnes, indiquer ou son les objet familier.
- a table, rester naturel, dire le menu au resto et laisser la personne commander, indiquer la position des mets dans assiette, offrir condiment, si des aliments glisse, le dire naturellement.
