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OPH > Mx systémique et oph > Flashcards

Mx systémique et oph Flashcards

1
Q

HTA

A
  • effet négatif sur tous les capillaires (incluant cap rétinien)
  • au fond oeil :
    1- diminution calibre VSS rétinien avec changement athérosclérotique
    2- HTA Sévère maligne : oedème papillaire bilat

HTA = fdr majeur pour une thrombose veineuse de branche/centrale

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2
Q

augmentation TA aigue OU sévère (TAD > 120) ?

A

au fond oeil

  • constriction des artériole
  • exsudats dur et mou
  • hémorragie en flamme
  • oedème rétinien
  • parfois, papilloedème (HTA maligne)
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3
Q

HTA prolongé (TAD >100)

A

fond oeil :

  • épaissisement/sclérose de la paroi des artérioles selon durée et sévérité de l’HTA : ceci reflète la condition des a. ailleurs dans le corps aussi.
  • augmentation du reflet artériolaire
  • croisement a-v aN ** si manqué, peut favorisé un thrombose veineuse de branche
  • a. en aspect fils de cuivre/d’argent
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4
Q

conduite devant HTA prolongé?

A
  • controle HTA car la TA élevé peut compromettre la circulation rétinienne ou choroïdienne et résulter en un perte de vision ou de champs visuel
  • HTA maligne : risque insuffisance cardiaque, rénal ou encéphalopathie donc DIMINUÉ LA TA DE FACON CONTROLÉ car diminution trop rapide peut causer une baisse +++ de perfusion tissulaire et résulter en un infartucs rétinien du NC2 (cécité permanente)
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5
Q

mécanisme DB?

A

DB –>microangiopathie dans tous les capillaires du corps (rétinien) –>capillaire aN a/n rétine peut cause des exsudat (oedème macculaire) –>nuit vision

DONC
DB –>hyperglycémie –>dommage cell endoT des capillaires –>augmente perméabilité cap rétinien –>exsudats dans rétine + ischémie rétine –>production de VEGF–>néoVS se développe –>saignement néoVS –>hémorragie vitré

aussi
néovaisseaux a/n rétine –>obstruction du trabéculum –>glaucome par augmentation de la tension intra occulaire

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6
Q

DB et cécité/complication

A

DB = 1e cause en amérique du nord de cécité légale chez les 20-64 ans

hyperglycémie entraine :

  • myopsisation aigue (par modification de l’hydratation du cristallin)
  • cataracte
  • RÉTINOPATHIE DB (COMPLICATION LA + IMP) chez 25% des DB

donc les atteintes occulaires du db :

  • myopie
  • cataracte
  • glaucome
  • diplopie
  • infection (guérison ralentie)
  • RÉTINOPATHIE DB
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7
Q

rétinopathie DB incidence

A

avec insuline = espérance de vie augmenté mais ++ de RD

  • type 1 : 23% 5 ans post dx, 80% 15 ans post dx et 90% 20 ans post dx.
  • type 2 : incidence moindre mais plusieurs on deja une RD au moment du dx. 20% au dx et 75% 15 ans post dx
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8
Q

physiopatho RD ?

A

1- épaississement de la membrane basale (perméabilité + augmenté)
2- perte de péricyte
3- non perfusion

glycémie haute a la long augmente la perméabilité de l’endoT des cap ce qui permet exsudat de lipide qui quitte la circulation et pénètre dans rétine
si sévère : développement ischémie rétine et développement de néovaisseux qui peuvent saigner +++ dans le vitré créant l’hémorragie vitréenne et aussi, on peut avoir des néoVS sur l’iris qui peut causer un blocage a/n du trabéculum et résulter en un glaucome néovasculaire.

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9
Q

comment perd on la vue par RD?

A

1- cause la PLUS FRÉQUENTE de perte de vision dansla RD = oedème maculaire
- cap sont + perméable, exsudation lipidesa travers les parois des cap dans la macula qui cause un oedème/épaississement de la macula (baisse de vision)

2- RD proliférative (des néoVS qui peuvent saigner dans le vitré) et ces pt sont aussi + à risque de décollement rétine

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10
Q

tx de la RD?

A
  • strict controle de la glycémie (évite apparition RD et diminue la progression)
  • si oedème maculaire : tx par photocoagulation des zones de fuite
  • autres tx :
    injection intra-vitréenne de cortico
    anti VEGF
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11
Q

1e stade évolution dans le temps de la RD?

A

1e stade = RD non proliférante (fuite qui peuvent se boucher par anomalie de la membrane basale)

  • ->si lègère/modérée, on retrouvera :
  • microanévrysme (dilatation focale/sacculaire ou fusiformes)
  • hémorragie intrarétinienne (cap aN)
  • hémorragie ponctiforme : petites, rondes)
  • hémorragie rondes : + grosses, plus profonde
  • hémorragie en flamèche : superficielle dans la couche des fibres nerveuses
  • exsudat durs (jaunatre a cause de lipoprot)
  • oedème maculaire (fuite des parois cap ou microanévrysme) : PRINCIPALE CAUSE DE BAISSE D’AV CHEZ LES RD. présent chez 5-15% des DB
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12
Q

2e stade évolution dans le temps de la RD?

A

2e stade = RD non proliférante SÉVÈRE
caractéristique = augmentation toruosité vasculaire et de l’activité hémorragique.
- zone focales/diffuse d’occlusion caoillaires
- boudinage veineux
- anomalie inra rétinienne (IRMA)
- exsudat mous (2o a infarctus dans couche de fibres nerveuse) : tache blanche cotonneuse avec rebord indisticts

*** ces yeux ont 40% de passer au stade prolifératif en 1 an

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13
Q

3e stade évolution dans le temps de la RD?

A

3e stade = RD proliférative

  • cause des baisse vision + sévère
  • ischémie prolongé –>néoVS anormaux a la surface rétine, sur le NC2 ou iris.
  • néoVS fragiles, tende a saigner dans vitré
  • en plus, la prolifération fibreuse aura tendance a se contracter –>décollement rétine

si complication majeur (hémorragie vitré, décollement) = chx de vitrectomie nécessaire pour récupérer une certaines vision.

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14
Q

RÉSUMÉ TX POUR RD ?

A

1- CONTROLE DB :

  • inlfuence + sur le développement RD et ralenti la progression à des stade + avancé
  • diminue la nécessité d’avoir à recourir au laser de 50%.

2- OBSERVATION

  • si RD non prolif légère-modéré sans oedème macculaire = suivi au 6 à 12 mois.
    • si la RD progresse, on DOIT considéré un tx meme s’il n’y a pas de diminution d’AV notée par le pt.

3- Option de Tx si RD non prolif légère/modéré AVEC oedème maculaire OU sévère OU proliférantive :

a- laser (effet 2o : baisse champs visuel et vision nuit)
- tx l’oedème maculaire (coaguler les fuites) : diminue baisse de vision de 50%. le but est d’empecher baisse vision mais ne redonne pas la vision perdue (donc importance de commencer le laser quand la vision est bonne)
pour déterminer si oeil est bon candidat : examen macuale au verre de contact sous dilatation +/- angiographie rétinienne
- tx de la proliférative : 1000-2000 brulure laser sur toute la rétine sauf la région papillo-maculaire ce qui diminue demande en O2 et donc le développement de néoVS. Permet diminuer 50% l’incidence de perte de vision sévère.

b- chx
indication : si hémorragie vitré ne se rsorbe pas… il faut la drainer par vitrectomie (remplacer le vitré par du sérum physiologique) +/- section des bandes de traction fibreuse (responsable du décollement rétine) + suivi de laser.

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15
Q

tx le + efficace pour RD?

A

controle de la glycémie intensir - réduction risque RD et des progressions.
diminue aussi les risque de complications autres oculaire, cardiovasc, néprhopathie et neuropathique.

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16
Q

dépistage oph chez les DB?

A

tous les DB auront des suivis chez l’oph par examen macula sous verre de contact +/- angiogrphie rétinienne et l’oph décidera de l’indication de tx et de la fréquence des suivi.

Pour le 1e suivi :

  • ->DB t1= évaluation annuelle 5 ans post dx (nécessairement seulement à partir du début de la puberté)
  • car RD prolif est quasi inexsistante au moment du dx.
  • ->DB t1 = évaluation dès le dx. suivi ensuite selon le stade d’évolution
  • car RD présente chez 20% au moment du dx.

–> grossesse avec DB PRÉ EXISTANT (pas DB gest) : évaluation oph à chaque trimestre car l’évolution peut être imprévisible en grossesse

17
Q

mx graves?

A

mx auto immune de la thyroïde et orbite.
- anti corps spécifique aux structures orbitaire entriane une infiltration de lymphocyte dans orbite avec augmentation taille des MEO et de la graisse orbitaire.

cause : proptose uni/bilat + atteinte motilité occulaire
sx : diplopie (restriction MEO) , strabisme restrictif, rétraction palpébrale inf et sup (lid lag), oedème palpébral, congestion vasculaire conjonctive, perte de vision (par compression du NC2)
la rétraction + proptose peuvent causer une exposition cornéenne avec kératite sèche.

** cause la + fréquente d’exophtalmie uni/bilat chez adulte.

18
Q

graves et atteinte occulaire ?

A
  • atteinte occulaire n’est PAS TOUJOURS corrélé avec le taux d’H thyroïdienne.
  • atteinte occ peut survenir meme si euthyroïdien et peut CONTINUER DE PROGRESSER meme après le retour à la N des épreuves thyroïdiennes.
19
Q

tx si compression NC2 dans mx de graves avec baisse de vision?

A
  • corticotx haute dose ou radiotx ou décompression nerveuse.
20
Q

tx mx graves?

A
  • tx initial = arrêt tabagisme
    car tabac peut aggraver la progression et en arrêtant, on prévient la kératite d’exposition.
  • tx long terme = chx
  • ->pour le strabisme (faire alignement occulaire et diminuer diplopie)
  • -> pour la rétraction palpébrale
21
Q

sacroïdose et yeux

A
  • mx granulomateuse de cause imprécise
  • atteinte typique : poumon (adnp central), augmentation ECAngiotensine, augmentation Ca++ sérique, coeur, reins, cerveux

sx occulaire sarcoïdose = augmentation des uvéite ant/post et sclérites.

22
Q

PAR et yeux?

A
  • PAR fortement associé à une insuffisance lacrymal (XÉROPHTALMIE)
  • si insuff lacrymal + salivaire = syndrome de sjogren

manif occulaire PAR

  • kératoconjonctivite sèche
  • épisclérite, sclérite
  • scléromalacie perforante, ulcération cornéenne périphérique= ces pt sont à risque de développer une vasculite nécrosante possiblement léthale.
23
Q

arthrite rhumatoïde juvénile

A
  • atteinte occulaire peut être insidieuse et pas nécessairement lié à la sévérité de l’Arthrite.

souvent chez les pt :
- facteur RH -, forme pauci-articulaire, ANA +

manif occulaire :

  • UVÉITE = la + fréquentes et asx
  • cataracte
  • kératite en bande
  • glaucome

si un dx ARJ est posé = nécessite une consult en oph !!
* la forme pauci arti nécessite un suivi q 3 mois pour surveiller les uvéite (asx)

24
Q

spondylite ankylosante ?

A
  • 25% des pt SA feront une uvéite avant l’apparition de sx articulaire.

SA = la pathologie la + SOUVENT ASSOCIÉ AUX UVÉITES ANTÉRIEURES.

25
Q

syndrome de sjogren

A
  • mx autoimmune systémique qui touche surtout glande lacrymal et salivaire.
  • 50% des cas sont associé à une autre mx auto immune (ex. PR, LED)
  • plainte = xérostomie, xérophtalmie
  • dx : bx glande salivaire ou recherche d’anticorps SSA et SSB
  • tx : PALLIATIF
    1- larmes artificielle
    2- rx cholinergique (ex. pilocarpine) pour augmenter réserve larmes/salive
    3- chx d’occlusion des puncti lacrymaux (drainage larme moindre et on garde nos larmes + lgt)
    4- cyclosporine topique (réduit atteinte auto immun des glande lacrymal)
26
Q

néoplasie maligne et yeux

A

cancer peuvent :

  • mets choroïde
  • syndrome paranéo qui affecte la vision a/n rétine

1- mets = tumeur occulaire les + fréquentes

  • 5% des pt avec cancer auront des mets occulaire
  • surtout : poumon et sein
  • lieu mets : choroïde (surtout) mais possible NC2, orbite et MEO
  • uni/bilat et unique/multiple
  • manifestation : svt asx sinon vision moindre ou déformé et diplopie.

2- tumeur 1o oeil = mélanome choroïdien (+ fréquente)
- mets foie (pronostic sombre)

3- leucémie (enfant) et lymphome (adulte)
infiltre les tissus oculaire dans 3% des cas.
* lymphome SNC peuvent parfois se présenter initialement par inflammation du vitré

4- agent de chimiotx pour le tx des cancer 
- possible effet 2o comme 
kérato-conjonctivite sèche, 
occlusion puncti lacrymaux, 
neuropathie optique etc.
27
Q

SIDA

A
  • multiples sx 2o à la desteuction des cell du SI par le VIH (rétrovirus)
  • développement de multiples infection opportuniste et néo maligne.

manif oph SIDA (présente chez 75% des sidatique):

  • exsudats mou au fond oeil
  • rétinite à CMV
  • sarcome de kaposi dans la conjonctive et aux paupières
  • autres infections possible chez les pt avec SIDA : toxoplasmose chorio-rétinienne, TB, syphilis, infection fongique intra-occulaire

tous les patients avec SIDA DOIVENT ÊTRE RÉFÉRÉ EN OPH pour examen approfondi.

28
Q

rétinite à CMV chez les pt avec SIDA?

A

CMV :

  • cause 1o de perte vision chez pt avec SIDA (>25%)
  • au fond oeil : nécrose hémorragique rétine
  • progression sur quelque mois ad atrophie totale de la zone rétinienne atteinte (mauvais pronostic de survie)
    • incidence : directement lié au décompte des CD4
  • si CD4 >50 = très peu de risque de rétinite à CMV
29
Q

sarcome kaposi et sida

A
  • tumeur maligne vasculaire de la conjonctive palpébrale ou bulbaire
    peut ressembler à une hémorragie sous-conjonctivale ou hémangiome
30
Q

grossesse et oeil?

A
  • grossesse = pas une mx mais multiple effet a/n oeil
    1- grossesse s’associe à … changement physio
  • diminution TIO
  • diminution sensibilité cornéenne
  • perte transitoire accomodation
  • parfois yeux sec, changement réfractions…

donc si F enceinte consulte pour
- changement myopie : attendre post partum pour test

2- grossesse s’associe à … patho oculaire

  • maculopathie séreuse centrale (soulèvement séreux a/n de la macula) : svt auto résolutif.
  • pré-éclampsie avec HTA sévère : thrombose veineuse rétinienne, oedème papillaire, infarctus choroïde.
  • accélération des RD DB (suivi à chaque trimestre si DB pré existant)

** pas de risque de RD si DB gestationnel

31
Q

mx infectieuse associé à la cataracte congénitale ?

A
  • Toxoplasmose
  • Rubéole
  • Syphilis
32
Q

HTIC et oeil?

A
  • en présence d’un oedème papillaire BILAT : suspecter une HTIC (mani oculaire la + fréquente)
  • avec HTIC, sx visuel léger ou absent (si présent : obscurcissement visuel transitoire de quelques sec)
  • -> au fond oeil :
  • rebord papille flou, surélevé avec engorgement
  • tortuosité des veines
  • parfois, hémorragie

PEC :
1- mesure de la TA
2- Investigation rapide du cerveau (TDM/IRM)
3- 50% des patient avec tumeur cérébrale ont un papilloedème

cause papilloedème/HTIC : tumeur cérébrale, HTA maligne, méningite, thrombose du sinus caverneux, hydrocéphalie, pseudotumor cerebri

33
Q

migraine ?

A
  • migraine = phénomène vasospasmique touchant la circulation cérébrale et/ou oculaire.
  • migraine ‘‘commune ‘’ = pas aura
  • migraine ‘’ classique ‘’= aura visuel/sensitif précédant la céphalée pulsatile
  • '’équivalent migraineux ‘’ = sx d’aura visuel non suivi de la céphalée.
  • '’migraine compliquée’’ = persistance des déficits neuro ou oculaire. très rare d’avoir sx visuel qui laisse des séquelles permanente.

aura visuelle : sx de 15-45 min

  • scotome scintillant qui partent de la périphérie du champs visuel et s’étendent en central en 15-20 min (sx + fréquent)
  • amaurose fugage
  • hémanopsie homonyme transitoire

tx (identique à celui de la migraine)
- cesser les CO (surtout si F fumeuse > 35 ans) car risque occlusion vasc permanente.

34
Q

neurofibromatose ?

A
  • mx génétique autosomal dominante
  • touche système nerveux
  • signes clinique
    1- 6 tâche café au lait ou +
    2- 2 neurofibrome cutané ou 1 neurofibrome plexiforme
    3- hamartome mélanocytaire de l’iris (nnodule de lisch)
    4- tache roussur axilaire/inguinal
    5- gliome NC2
    6- dysplasie de l’os sphénoïde

manif oculaire : paupière, iris, orbite, et NC2.

95% des pt avec neurofibromatose type 1 on des nodules de lisch à 6 ans.

35
Q

trisomie 21 et oeil?

A

trisomie 21 s’associe à :
1- épicanthus (replis paupière sur interne)
2- tache de brushfield sur iris
3- myopie, strabisme, kératocone, cataracte

OPH (9 decks)

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