Mx systémique et oph Flashcards
HTA
- effet négatif sur tous les capillaires (incluant cap rétinien)
- au fond oeil :
1- diminution calibre VSS rétinien avec changement athérosclérotique
2- HTA Sévère maligne : oedème papillaire bilat
HTA = fdr majeur pour une thrombose veineuse de branche/centrale
augmentation TA aigue OU sévère (TAD > 120) ?
au fond oeil
- constriction des artériole
- exsudats dur et mou
- hémorragie en flamme
- oedème rétinien
- parfois, papilloedème (HTA maligne)
HTA prolongé (TAD >100)
fond oeil :
- épaissisement/sclérose de la paroi des artérioles selon durée et sévérité de l’HTA : ceci reflète la condition des a. ailleurs dans le corps aussi.
- augmentation du reflet artériolaire
- croisement a-v aN ** si manqué, peut favorisé un thrombose veineuse de branche
- a. en aspect fils de cuivre/d’argent
conduite devant HTA prolongé?
- controle HTA car la TA élevé peut compromettre la circulation rétinienne ou choroïdienne et résulter en un perte de vision ou de champs visuel
- HTA maligne : risque insuffisance cardiaque, rénal ou encéphalopathie donc DIMINUÉ LA TA DE FACON CONTROLÉ car diminution trop rapide peut causer une baisse +++ de perfusion tissulaire et résulter en un infartucs rétinien du NC2 (cécité permanente)
mécanisme DB?
DB –>microangiopathie dans tous les capillaires du corps (rétinien) –>capillaire aN a/n rétine peut cause des exsudat (oedème macculaire) –>nuit vision
DONC
DB –>hyperglycémie –>dommage cell endoT des capillaires –>augmente perméabilité cap rétinien –>exsudats dans rétine + ischémie rétine –>production de VEGF–>néoVS se développe –>saignement néoVS –>hémorragie vitré
aussi
néovaisseaux a/n rétine –>obstruction du trabéculum –>glaucome par augmentation de la tension intra occulaire
DB et cécité/complication
DB = 1e cause en amérique du nord de cécité légale chez les 20-64 ans
hyperglycémie entraine :
- myopsisation aigue (par modification de l’hydratation du cristallin)
- cataracte
- RÉTINOPATHIE DB (COMPLICATION LA + IMP) chez 25% des DB
donc les atteintes occulaires du db :
- myopie
- cataracte
- glaucome
- diplopie
- infection (guérison ralentie)
- RÉTINOPATHIE DB
rétinopathie DB incidence
avec insuline = espérance de vie augmenté mais ++ de RD
- type 1 : 23% 5 ans post dx, 80% 15 ans post dx et 90% 20 ans post dx.
- type 2 : incidence moindre mais plusieurs on deja une RD au moment du dx. 20% au dx et 75% 15 ans post dx
physiopatho RD ?
1- épaississement de la membrane basale (perméabilité + augmenté)
2- perte de péricyte
3- non perfusion
glycémie haute a la long augmente la perméabilité de l’endoT des cap ce qui permet exsudat de lipide qui quitte la circulation et pénètre dans rétine
si sévère : développement ischémie rétine et développement de néovaisseux qui peuvent saigner +++ dans le vitré créant l’hémorragie vitréenne et aussi, on peut avoir des néoVS sur l’iris qui peut causer un blocage a/n du trabéculum et résulter en un glaucome néovasculaire.
comment perd on la vue par RD?
1- cause la PLUS FRÉQUENTE de perte de vision dansla RD = oedème maculaire
- cap sont + perméable, exsudation lipidesa travers les parois des cap dans la macula qui cause un oedème/épaississement de la macula (baisse de vision)
2- RD proliférative (des néoVS qui peuvent saigner dans le vitré) et ces pt sont aussi + à risque de décollement rétine
tx de la RD?
- strict controle de la glycémie (évite apparition RD et diminue la progression)
- si oedème maculaire : tx par photocoagulation des zones de fuite
- autres tx :
injection intra-vitréenne de cortico
anti VEGF
1e stade évolution dans le temps de la RD?
1e stade = RD non proliférante (fuite qui peuvent se boucher par anomalie de la membrane basale)
- ->si lègère/modérée, on retrouvera :
- microanévrysme (dilatation focale/sacculaire ou fusiformes)
- hémorragie intrarétinienne (cap aN)
- hémorragie ponctiforme : petites, rondes)
- hémorragie rondes : + grosses, plus profonde
- hémorragie en flamèche : superficielle dans la couche des fibres nerveuses
- exsudat durs (jaunatre a cause de lipoprot)
- oedème maculaire (fuite des parois cap ou microanévrysme) : PRINCIPALE CAUSE DE BAISSE D’AV CHEZ LES RD. présent chez 5-15% des DB
2e stade évolution dans le temps de la RD?
2e stade = RD non proliférante SÉVÈRE
caractéristique = augmentation toruosité vasculaire et de l’activité hémorragique.
- zone focales/diffuse d’occlusion caoillaires
- boudinage veineux
- anomalie inra rétinienne (IRMA)
- exsudat mous (2o a infarctus dans couche de fibres nerveuse) : tache blanche cotonneuse avec rebord indisticts
*** ces yeux ont 40% de passer au stade prolifératif en 1 an
3e stade évolution dans le temps de la RD?
3e stade = RD proliférative
- cause des baisse vision + sévère
- ischémie prolongé –>néoVS anormaux a la surface rétine, sur le NC2 ou iris.
- néoVS fragiles, tende a saigner dans vitré
- en plus, la prolifération fibreuse aura tendance a se contracter –>décollement rétine
si complication majeur (hémorragie vitré, décollement) = chx de vitrectomie nécessaire pour récupérer une certaines vision.
RÉSUMÉ TX POUR RD ?
1- CONTROLE DB :
- inlfuence + sur le développement RD et ralenti la progression à des stade + avancé
- diminue la nécessité d’avoir à recourir au laser de 50%.
2- OBSERVATION
- si RD non prolif légère-modéré sans oedème macculaire = suivi au 6 à 12 mois.
- si la RD progresse, on DOIT considéré un tx meme s’il n’y a pas de diminution d’AV notée par le pt.
3- Option de Tx si RD non prolif légère/modéré AVEC oedème maculaire OU sévère OU proliférantive :
a- laser (effet 2o : baisse champs visuel et vision nuit)
- tx l’oedème maculaire (coaguler les fuites) : diminue baisse de vision de 50%. le but est d’empecher baisse vision mais ne redonne pas la vision perdue (donc importance de commencer le laser quand la vision est bonne)
pour déterminer si oeil est bon candidat : examen macuale au verre de contact sous dilatation +/- angiographie rétinienne
- tx de la proliférative : 1000-2000 brulure laser sur toute la rétine sauf la région papillo-maculaire ce qui diminue demande en O2 et donc le développement de néoVS. Permet diminuer 50% l’incidence de perte de vision sévère.
b- chx
indication : si hémorragie vitré ne se rsorbe pas… il faut la drainer par vitrectomie (remplacer le vitré par du sérum physiologique) +/- section des bandes de traction fibreuse (responsable du décollement rétine) + suivi de laser.
tx le + efficace pour RD?
controle de la glycémie intensir - réduction risque RD et des progressions.
diminue aussi les risque de complications autres oculaire, cardiovasc, néprhopathie et neuropathique.
dépistage oph chez les DB?
tous les DB auront des suivis chez l’oph par examen macula sous verre de contact +/- angiogrphie rétinienne et l’oph décidera de l’indication de tx et de la fréquence des suivi.
Pour le 1e suivi :
- ->DB t1= évaluation annuelle 5 ans post dx (nécessairement seulement à partir du début de la puberté)
- car RD prolif est quasi inexsistante au moment du dx.
- ->DB t1 = évaluation dès le dx. suivi ensuite selon le stade d’évolution
- car RD présente chez 20% au moment du dx.
–> grossesse avec DB PRÉ EXISTANT (pas DB gest) : évaluation oph à chaque trimestre car l’évolution peut être imprévisible en grossesse
mx graves?
mx auto immune de la thyroïde et orbite.
- anti corps spécifique aux structures orbitaire entriane une infiltration de lymphocyte dans orbite avec augmentation taille des MEO et de la graisse orbitaire.
cause : proptose uni/bilat + atteinte motilité occulaire
sx : diplopie (restriction MEO) , strabisme restrictif, rétraction palpébrale inf et sup (lid lag), oedème palpébral, congestion vasculaire conjonctive, perte de vision (par compression du NC2)
la rétraction + proptose peuvent causer une exposition cornéenne avec kératite sèche.
** cause la + fréquente d’exophtalmie uni/bilat chez adulte.
graves et atteinte occulaire ?
- atteinte occulaire n’est PAS TOUJOURS corrélé avec le taux d’H thyroïdienne.
- atteinte occ peut survenir meme si euthyroïdien et peut CONTINUER DE PROGRESSER meme après le retour à la N des épreuves thyroïdiennes.
tx si compression NC2 dans mx de graves avec baisse de vision?
- corticotx haute dose ou radiotx ou décompression nerveuse.
tx mx graves?
- tx initial = arrêt tabagisme
car tabac peut aggraver la progression et en arrêtant, on prévient la kératite d’exposition. - tx long terme = chx
- ->pour le strabisme (faire alignement occulaire et diminuer diplopie)
- -> pour la rétraction palpébrale
sacroïdose et yeux
- mx granulomateuse de cause imprécise
- atteinte typique : poumon (adnp central), augmentation ECAngiotensine, augmentation Ca++ sérique, coeur, reins, cerveux
sx occulaire sarcoïdose = augmentation des uvéite ant/post et sclérites.
PAR et yeux?
- PAR fortement associé à une insuffisance lacrymal (XÉROPHTALMIE)
- si insuff lacrymal + salivaire = syndrome de sjogren
manif occulaire PAR
- kératoconjonctivite sèche
- épisclérite, sclérite
- scléromalacie perforante, ulcération cornéenne périphérique= ces pt sont à risque de développer une vasculite nécrosante possiblement léthale.
arthrite rhumatoïde juvénile
- atteinte occulaire peut être insidieuse et pas nécessairement lié à la sévérité de l’Arthrite.
souvent chez les pt :
- facteur RH -, forme pauci-articulaire, ANA +
manif occulaire :
- UVÉITE = la + fréquentes et asx
- cataracte
- kératite en bande
- glaucome
si un dx ARJ est posé = nécessite une consult en oph !!
* la forme pauci arti nécessite un suivi q 3 mois pour surveiller les uvéite (asx)
spondylite ankylosante ?
- 25% des pt SA feront une uvéite avant l’apparition de sx articulaire.
SA = la pathologie la + SOUVENT ASSOCIÉ AUX UVÉITES ANTÉRIEURES.
