Neuro-oph Flashcards
anisocorie ?
inégalité du diamètre des pupille (RC assez typique)
causes fréquentes d’anisocorie:
- paralysie NC3
- Pharmacologique
- physiologique
- syndrome de horner
- pupille d’adie
paralysie du NC3
- touche tous les MEO sauf le grand oblique et le droit externe (abd)
- exotropie (oeil dévier ext)
- ptose importante (car releveur paupière innervé NC3)
- mydriase (fibre snps pour iris)
cause fréquente :
- mirovasc (DB), tumeur compressive ou ANÉVRISME DE L’A. COMMUNICANTE POST (TJRS R/O)
syndrome de horner?
atteinte unilat du sns qui cause
- ptose légère
- miosis
- anhidrose
innervation sns orbite :
1- neurone dans hypothalamus –>moelle ad D2
2- quitte moelle –>apex des poumons et o synpase a/n du ganglion sup cervical vis à vis la bifurcation carotidienne
3- 3e neurone du sns est entre le ganglion sup cervical et l’orbite.
cause de horner?
- idiopathique (probablement microvasc)
- dissection de la carotide interne : comprime fibre sns
- néo apex poumon
- trauma (plexus brachial)
- congénital (pigmentation de l’iris dépend de l’innervation sns et si absence influx –>hypopigmentation donc hypochromie de l’oeil atteint)
anicosorie physiologique
20% pop a une anicosorie physiologique
- sans conséquence neuro
- degré demeure inchangé en noiceur ou en clarté.
mydriase phramacologique
- produit sympatomimétique ou parasympatolytique
pupille d’adie ?
semi mydriase de l’oeil svt chez les jeunes femme en aigue avec perte de l’accomodation
possible atteinte viral a/n du ganglion ciliaire
sans conséquence neuro
prob de motilité oculaire
fréquent en neuro oph il faut suivre l'anatomie pour chercher le dx lieu possible de lésion : - substance cérébrale - NC - jonction neuro musc - MEO
paralysie du NC4
- innerve le muscles grand oblique
- tête penché controlat
- diplopie oblique
- cause : décompensation d’un phénom;ène congénital, trauma, microvasc (HTA/DB)
paralysie NC6
innerve m. droit externe
- diplopie hori
- ésotrophie (oeil vers int)
- tête penché vers oeil malade)
- cause microvasc (DB, HTA, trauma, tumeur ou HTIC)
paralysie du NC5
- si atteinte branche nasocillaire (V1) : insensibilité cornée, qui peut se compliquer d’une kératite neurotrophique.
cause : zona, idiopathique, trauma, parfois tumeur.
si tumeur angle ponto cerebelleux : paralysie NC5,6,7,8
atteinte V2 : insensibilité paupière inf.
myasthénie grave
- mx autoimmune
- peut simuler n’importe quelle paralysie de NC
- pathophysio : auto anticorps contre les R à acétylcholine et donc il y a une qte insuffisante de R acetylcholine (qui permet la contraction musc a/n jonction neuro-musc)
- myasthésie oculaire se présente avec
ptose + diplopie intermittente, pire en fin de journée (fatigabilité) - réflexe pupillaire non touché (touche juste le moteur)
- 75% ont un ptose bilat limitant la mobilité MEO
- 20% des Myasthénie ont seulement des sx oculaire.
dx : tensilon (anti cholinestérase courte action) : prolonge la stimulation musculaire par Ach et améliore temporairement.
investigation : fct thyro¨dieienne, TDM thymums, prise sang pour auto anticorps anti R Ach et ECM
tx : rx cholinergiques et corticothérapie
ophtalmoplégie internucléaire
- limitation ADD de l’oeil atteinte avec nystagmus de l’oeil sain
- lésion a/n des fibres internucléaires (entre noyau du NC 3 et NC6) soit une lésion a1n du MLF dans la protubérance.
- cause chez les jeunes est svt mx démyélinisante (SEP)
- âgée : r/o AVC a/n protubérantiel ou néo
atrophie optique
- perte axone dans le nerf optique (tête devient pale et si dommage très imp –>papille devient blanchatre)
- atrophie = perte axone. NON spécifique.
- plusieurs causes… compressive, inflammatoire, ischémique, toxique, héréditaire
- si forfuite
déficit des champs visuels
-cause : patho intra-oculaire ou dans nerf optique.
si bilat : lésion a/n chiasma ou rétro chiasmatique.
déficit unilat ?
- scotome central : svt patho a/n NC2 (névrite optique) ou tumeur NC2 ou macula (DMLA)
- déficit périphérique : atteinte rétinne débutant en périphérique (ex. décollement ou rétine pigmentaire qui est une mx héréditaire avec dégénérescence des photoR en mid périphérie.)
amaurose fugace (décifit unilat)?
perte MONOOCULAIRE de quelques sec.
cause ?
- insuffisance a. transitoire
- investigation : r/o sténose carotide ou occlusion ipsi de la circuation carotidienne et r/o source emboligène cardiaque.
faire aussi : VS/PCR car peut être le 1e sx de ‘lartérite temporale.
déficit bilat : hémianopsie bitemporale
atteinte champs visuel de chaque temps.
classiquement : lésion chiasmatique (cause : macro adénome, craniopharyngiome)
déficit bilat : hémianospie homonyme ?
perte champs visuel D ou G mais atteinte bilat du coté opposé à la lésion (voie rétrochiasmatique lésé)
cécité cortical (atteinte bilat) ?
- si 2 lobes : AVC vertébro basilaire avec cécité brutale + - examen oph N - réflexe pupille N - désorientation temporo-spatial, hallucination viuelle et anosognosie.
syndorme charles bonnet (déficit bilat)
syndrome inhabituel :
- sans atteinte psy
- sans atteinte cognitive
– hallucination visuelle menacante impliquant des enfants, fleurs, visage, petits animaux.
souvent : pt avec handicap visuel ex. dégénérescence maculaire sévère bilat.
le lobe occipital semble manque de stimulation et donc hallucination peuvent être des tentative de compenser ce manque.
