Ventilação mecânica e IRpA Flashcards
(26 cards)
Fisiologia: descreva os volumes respiratórios.
- Volume corrente (VC) = volume inspirado e expirado a cada respiração não-forçada;
- Volume de reserva inspiratório (VRI) = volume adicional inspirado por uma inspiração forçada;
- Capacidade inspiratória (CI) = VC + VRI;
- Volume de reserva expiratório (VRE) = volume adicional expirado por uma expiração forçada;
- Capacidade vital (CV) = CI + VRE, ou seja, é a expiração máxima forçada após uma inspiração máxima forçada;
- Volume residual (VR) = quantidade residual que não pode ser expirada;
- Capacidade residual funcional (CRF) = VRE + VR, ou seja, todo o volume que sobra após uma expiração normal;
- Capacidade pulmonar total (CPT) = CV + VR.
Qual é a importância da PEEP fisiológica?
Antes, vamos relembrar alguns conceitos de fisiologia:
- Inspiração é ativa e expiração é passiva (exceto se forçada);
- Volume de reserva expiratório (VRE) = volume adicional expirado por uma expiração forçada;
- Volume residual (VR) = quantidade residual que não pode ser expirada além do VRE;
- Capacidade residual funcional (CRF) = VRE + VR, ou seja, todo o volume que sobra após uma expiração normal.
Como a CRF corresponde a todo o volume que sobra após uma expiração normal, podemos compreendê-la como o “PONTO DE REPOUSO DA CAIXA TORÁCICA”.
A ventilação mecânica facilita com que uma parte do VRE seja expirado passivamente, ao invés de ativamente → logo, temos um menor VRE e, consequentemente, uma menor CRF → o “ponto de repouso da caixa torácica” será menor → ou seja, teremos menos volume ocupando o pulmão no final da expiração, sendo que isso facilita o surgimento de MICRO-ATELECTASIAS.
Por isso, usamos a PEEP fisiológica, que é capaz de manter um volume a mais no final da expiração e evitar as micro-atelectasias (que causam efeito-shunt).
📌 A PEEP fisiológica varia entre 3-5cmH2O.
Na gasometria arterial, o que avalia melhor a ventilação? E a troca gasosa?
O CO2 se difunde com muito mais facilidade do que o O2. Logo:
- Se a PaCO2 AUMENTA (hipercapnia), provavelmente estamos diante de uma HIPOVENTILAÇÃO → IRpA tipo II.
- Se a PaO2/FiO2 REDUZ (hipoxemia), provavelmente estamos diante de uma MÁ TROCA GASOSA → IRpA tipo I.
Quais fatores aumentam ou diminuem a afinidade da oxihemoglobina (oxi-Hb) pelo O2?
Antes, saiba que, apesar de medirmos a PaO2 (pressão parcial de O2 difundida no plasma) na gasometria, a quase totalidade do O2 é transportado acoplado na hemoglobina (oxi-hemoglobina).
Voltando ao assunto: a oxi-hemoglobina não tem uma afinidade fixa ao O2… isso significa que, dependendo de uma certa condição, a oxi-Hb pode conseguir uma mesma saturação com mais ou menos disponibilidade de O2 (medido pela PaO2).
São fatores que AUMENTAM A AFINIDADE da oxi-Hb por O2, deslocando a curva para a esquerda (ou seja, precisa de menos PaO2 para atingir uma saturação da oxi-Hb):
- Hipotermia;
- Alcalose;
- Hipocapnia;
- Diminuição da Hb;
- Presença de Hb anormais;
- Diminuição dos fosfatos.
Por outro lado, são fatores que REDUZEM A AFINIDADE da oxi-Hb por O2, deslocando a curva para a direita (ou seja, precisa de mais PaO2 para atingir uma saturação da oxi-Hb):
- Hipertermia;
- Acidose;
- Corticoides;
- Aumento de Hb;
- Aumento de 2,3DPG;
- Fosfatos orgânicos.
Caracterize: DO2, VO2, TEO2, SvO2 e DO2crit.
DO2 (oferta de O2), pode ser chamado também de TO2 (transporte de O2) → é a quantidade de O2 oferecida aos tecidos por unidade de tempo → é determinada pelo produto do débito cardíaco (DC) pelo conteúdo total de oxigênio no sangue arterial (CaO2).
📌 DO2 = DC x CaO2 x 10.
VO2 (consumo sistêmico de O2) → é a quantidade de oxigênio do DO2 que foi consumida nos tecidos → definido pela diferença entre o conteúdo arterial e venoso de O2 (ou a diferença entre o DO2 e o retorno na circulação venosa).
📌 VO2 = DC x (CaO2 - CvO2) x 10
📌 Pode ser medido indiretamente pela SvO2 (ver à frente).
TEO2 (não confundir com TO2), é a taxa de extração de O2 → ou seja, é o quanto o consumo de O2 (VO2) corresponde à oferta de O2 (DO2).
📌 TEO2 = VO2 / DO2.
📌 Em condições normais e em repouso, a TEO2 varia entre 25-33%, levando a uma SvO2 entre 65-70%.
SvO2 é uma média da saturação venosa central da oxihemoglobina proveniente de todos os leitos vasculares. A SvO2 cai se DO2 reduzir ou se VO2 aumentar ultrapassando a disponibilidade de O2.
📌 O normal da SvO2 é entre 65-75%.
OBS: o corpo consegue compensar uma queda de DO2 sem alterar VO2 graças a uma compensação de aumento de TEO2 (ou seja, apesar de a oferta reduzir, conseguimos extrair mais, de forma a não impactar o consumo total). Porém, ao atingir um DO2 crítico (DO2crit), uma queda além do DO2 não consegue mais ser compensada por aumentos adicionais de TEO2, e, com isso, cai o VO2 → levando a hipóxia tecidual e inicio da respiração anaeróbia, com aumento de lactato.
📌 Em um paciente descompensado (ex: séptico), o DO2crit pode ser maior, sendo atingido mais precocemente. Ou seja, o paciente séptico satura mais facilmente seus mecanismos compensatórios de elevação da TEO2, atingindo antes o estado anaeróbio, que é menos eficaz energeticamente do que o aeróbio.
Caracterize efeito shunt e efeito espaço morto.
Efeito SHUNT → alvéolo é melhor perfundido do que ventilado (relação V/Q BAIXA) → ex: pneumonia.
📌 Efeito shunt ocorre principalmente nas bases.
📌 Em situações de grandes shunts, é mais difícil aumentar a satO2 com o aumento da FiO2 → afinal, menos adianta aumentar o aporte de O2 se não tem alvéolos suficientes pra fazer a troca gasosa.
Efeito ESPAÇO MORTO → alvéolo é melhor ventilado do que perfundido (relação V/Q ALTA) → ex: TEP.
📌 Efeito espaço morto ocorre principalmente nos ápices.
Qual é a indicação mais comum de ventilação mecânica?
É a insuficiência respiratória (IRpA) mista! Ou seja, um distúrbio respiratório hipoxêmico (ex: pneumonia) gera uma IRpA tipo I que evolui com IRpA tipo II (hipercápnica) por fadiga respiratória.
📌 Lembre-se → hipoxemia relaciona-se com troca gasosa alveolar ineficaz e hipercapnia com ventilação ineficaz.
A SvO2 é uma medida indireta de…
📌 Antes, relembre o significado de algumas siglas:
- DO2 = oferta de O2;
- VO2 = consumo de O2;
- TEO2 = taxa de extração de O2 (TEO2 = VO2/DO2);
- SvO2 = saturação venosa central de O2.
Resposta: a SvO2 é uma medida indireta do CONSUMO DE OXIGÊNIO (ou VO2).
Para facilitar, raciocine SvO2 e TEO2 como sendo grandezas inversas → ex: se TEO2 está alto (seja por baixo DO2 ou por alto VO2), vou extrair muito O2 do sangue arterial, resultando em uma menor SvO2.
📌 Nos choques cardiogênicos, obstrutivos e hipovolêmicos, SvO2 estará baixa (pois DO2 estará baixo e, consequentemente, TEO2 estará alto). Já nos distributivos, SvO2 será baixa (VO2 aumenta, consequentemente reduzindo TEO2).
📌 O normal da SvO2 é entre 65-75%.
Para que o ar chegue do ventilador para os alveólos, quais pressões ele deve vencer? E como podemos estimar essas pressões na curva do ventilador?
Existem duas barreiras básicas: 1) a resistência das vias aéreas (artificiais e naturais);e 2) dificuldade de distensão do tórax (pulmão + caixa torácica). Assim, teremos a seguinte equação:
Ptr = Pe + Pr, sendo:
- Ptr = pressão trans-respiratória;
- Pe = pressão elástica (influenciada pela complacência e pelo volume pulmonar);
- Pr = pressão resistiva (influenciada pelo calibre das vias aérea e pelo fluxo).
📌 Complacência = distensibilidade. Doenças pulmonares restritivas (ex: SDRA e fibrose pulmonar) cursam com menor complacência, enquanto a DPOC é um exemplo de causa de aumento da complacência por destruição das fibras elásticas.
📌 A pressão resistiva só está presente enquanto há fluxo passando pelas vias aéreas.
No gráfico do ventilador, analisamos 5 pressões principais ao longo do ciclo:
1) PEEP → que é o ponto mínimo de pressão atingido;
2) Pressão de Pico (Ppico) → que é o ponto máximo de pressão atingido →corresponde à somatória da pressão resistiva das vias aéreas + a pressão de retração (ou elástica) alveolar (Palveolar) + PEEP;
3) Pressão de Platô (Pplatô) → que é um platô pressórico que surge após a Ppico quando fazemos uma pausa inspiratória → durante a pausa inspiratória, a pressão em toda a extensão do sistema (desde a boca até o alvéolo) é exatamente a mesma → se não há fluxo, não há mais resistência das vias aéreas contra o fluxo de ar que entrava → sobra apenas a pressão de retração alveolar (ou pressão elástica). Logo, Pplatô = Palveolar + PEEP.
4) Delta pressão = Ppico - PEEP → é a variável que definimos fixamente na PCV ou que atingimos indiretamente na VCV.
5) Driving pressure (pressão elástica) = Pplatô - PEEP (ou seja, se é Pplatô no cálculo, só conseguimos calcular quando o fluxo estiver zerado).
📌 Como na PCV a pressão é constante, consideramos aquela pressão fixa como sendo a Ppico. Além disso, na PCV, só conseguiremos determinar a Pplatô quando a fluxo atingir o zero (como se fosse a pausa inspiratória).
Quais são os valores habitualmente ajustados na VM para uma ventilação protetora?
Quais pacientes não podem recebê-la?
Ventilação protetora é a preferível na SDRA. Usamos os seguintes parâmetros:
- Volume corrente → 4-6mL/kg de peso predito (atenção, é peso predito e não peso atual);
- Ppico ≤ 45cmH2O;
- Pplatô ≤ 30cmH2O;
- Driving pressure (= Pplatô - PEEP) ≤ 15cmH2O;
- FiO2 mínima necessária para SpO2 92% a 95%;
- PEEP ≥ 5cmH2O, sendo titulada conforme tabela PEEP X FiO2;
- FR suficiente para manter o volume-minuto para compensação do pH → máximo = 35irpm.
📌 Em pacientes com SDRA, frequentemente é necessário uma maior FR para compensar um pequeno VC. Lembre-se: vol. minuto = VC x FR… se o vol. minuto for muito pequeno, reteremos muito CO2.
Um problema frequente na ventilação protetora é a hipercapnia (afinal, o clearance pulmonar do CO2 é diretamente proporcional ao volume-minuto, que, por sua vez, é diretamente proporcional ao volume corrente, que, na ventilação protetora, é baixo). Por isso, tolera-se a retenção de CO2 até um pH limite de 7,15 (HIPERCAPNIA PERMISSIVA). Porém, pacientes com HIPERTENSÃO INTRACRANIANA devem ser EXCLUÍDOS (pois hipercapnia leva vasodilatação, fato que piora a pressão arterial local e reduz ainda mais a a perfusão cerebral*).
📌 Guarde: vasodilatação cerebral é provocada por aumento de PaCO2 ou queda de PaO2 → por isso que no tratamento da HIC objetivamos uma PaCO2 entre 25-35 para promover vasoconstrição e aumentar a PAM.
- Lembre-se → pressão de perfusão cerebral (PPC) = PAM - PIC.
Extra: o valor recomendado da PPC para a manutenção de um adequado fluxo sangüíneo cerebral é de 50mmHg.
Em um paciente que não tem SDRA, quais são os parâmetros médios definidos no ventilador?
- Volume corrente (VC) → 6-8mL/kg de peso predito (atenção, é peso predito e não peso atual);
- Fluxo = (VC/10) - 10 para fluxo quadrado ou (VC/10) + 10 para descendente;
📌 O fluxo descendente é o único possível na PCV. Felizmente, ele é preferível por ser mais fisiológico. Portanto, até na VCV é interessante optarmos por ele.
OBS: em pacientes com doenças obstrutivas, há maior risco de auto-PEEP (isto é, paciente não consegue expirar todo o volume recebido na inspiração, além da PEEP extrínseca). Nestes casos, o aumento do tempo inspiratório pode ser maléfico → é interessante optarmos por maiores fluxos para encurtarmos o tempo inspiratório.
- FR = 12 a 18, sendo titulada de acordo com PaCO2;
📌 Em pacientes com SDRA, frequentemente é necessário uma maior FR para compensar um pequeno VC. Lembre-se: vol. minuto = VC x FR… se o vol. minuto for muito pequeno, reteremos muito CO2.
📌 Cuidado com aumentos da FR, pois podem gerar auto-PEEP pela redução do tempo expiratório.
- PEEP fisiológica (ou profilática) = 3-5cmH2O;
- Tins:Tex = 1:2 a 1:3 → pode ser interessante que seja mais que isso (ex: 1:5) em pacientes com risco de auto-PEEP (asmáticos, DPOC, etc) para aumentar o tempo de expiração.
Correlacione fluxo e frequência respiratória com tempo inspiratório e expiratório.
Como regra, o FLUXO é INVERSAMENTE proporcional ao TEMPO INSPIRATÓRIO (quanto maior o fluxo, menor é o TI) e a FR é INVERSAMENTE proporcional ao TEMPO EXPIRATÓRIO (quanto maior é for a FR, menor será o TE).
📌 Em muitos ventiladores não conseguiremos ajustar TI e TE. Logo, influenciaremos indiretamente neles através do fluxo e da FR.
O que é a Janela de Tempo?
Quais são os possíveis modos de disparo?
JANELA DE TEMPO (JT) é o espaço temporal entre um disparo inspiratório ou outro (FR = 10irpm gera uma JT = 6s) → logo, é diferente da ciclagem, que a transição entre a inspiração e a expiração.
O disparo do ciclo pode ser feito de 3 formas:
- Por TEMPO (definido pela janela de tempo);
- Por PRESSÃO (ventilador capta a redução da pressão intratorácica iniciada pelo paciente);
- Por FLUXO (ventilador capta o início do influxo aéreo iniciado pelo paciente).
📌 Os disparos por pressão e por fluxo podem ser usados em qualquer um dos modos, seja assisto-controlado ou espontâneo. Para funcionarem bem, exigem uma sensibilidade que não seja tão alta (afinal, o ventilador poderia nem detectar o esforço do paciente) e nem tão baixa (pois até o batimento cardíaco poderia mimetizar e fazer o ventilador disparar). Já o disparo por tempo só funciona nos modos assistido-controlados.
OBS: não faz sentido usar um modo 100% controlado no lugar de um assiso-controlado. Afinal, se o paciente conseguir iniciar uma incursão e disparar o ventilador, é mais fisiológico. Após um disparo, é reiniciada a contagem de tempo da JT, e aí teremos duas opções: 1) o paciente inicia por conta própria e dispara uma nova incursão, zerando novamente a JT; ou 2) o paciente não inicia e o ventilador faz o novo disparo quando encerrar o tempo previsto da JT.
Qual é a diferença entre os modos assisto-controlados e o espontâneo?
ASSISTO-CONTROLADOS (ex: PCV e VCV) → médico regula uma FR mínima, mas o paciente também pode disparar inspirações se conseguir.
ESPONTÂNEO (ex: PSV) → apenas o paciente pode disparar uma inspiração → logo, é muito usado para trial de extubação.
📌 As inspirações disparadas pelo ventilador são disparada por tempo, enquanto as do paciente por pressão ou fluxo (escolhe um dos dois nas configurações do ventilador).
Além disso, a CICLAGEM no A/C pode ser por tempo, volume ou pressão. Já no PSV, apenas por fluxo.
Compare os modos VCV vs. PCV.
VCV (Ventilação Controlada por VOLUME):
- Modo → assisto-controlado;
- Disparo → pelo ventilador (por tempo) ou pelo paciente (por fluxo ou volume);
- Volume → é o fator controlado;
- Pressão → não é controlada (é determinada pela interação da VM com o paciente);
- Fluxo → é definido pelo médico (média de 1 L/min/kg até 70kg de peso predito), podendo ser quadrado (constante) ou decrescente;
- Ciclagem → por volume;
- Tins:Texp → definido pelo fluxo (quanto maior o fluxo, mais rápido é dado o volume → menor é o Tins e maior é o Texp);
- FR → definida pelo médico (mas pode ser aumentada pelos disparos do paciente).
PCV (Ventilação Controlada por PRESSÃO):
- Modo → assisto-controlado;
- Disparo → pelo ventilador (por tempo) ou pelo paciente (por fluxo ou volume);
- Volume → não é controlado (é determinada pela interação da VM com o paciente);
- Pressão → é o fator controlado e fica constante (é interessante usar o menor possível para atingir o volume corrente desejado);
- Fluxo → é sempre decrescente e livre;
- Ciclagem → por tempo;
- Tins:Texp → depende do tempo de ciclagem e da FR programada;
- FR → definida pelo médico (mas pode ser aumentada pelos disparos do paciente).
📌 Não há superioridade estabelecida de uma ou outra. Porém, PCV costuma ser mais usada por ser mais fisiológica, pois permite fluxos e volumes diferentes a cada inspiração. Na VCV, esses parâmetros são sempre constantes, diferentemente do nosso padrão habitual de respiração (cada respiração é diferente), fato que pode gerar má adaptação do paciente ao ventilador (principalmente em casos em que o paciente não esteja submetido a bloqueio neuromuscular). A principal aplicação do VCV é na SDRA, na qual o principal parâmetro de interesse é o controle preciso do volume corrente.
📌 A PCV também é mais interessante em casos de fístulas bronco-pleurais. Como há um vazamento de ar fazendo a pressão também “evadir”, o ventilador compensa rapidamente aumentando o fluxo para manter a pressão-alvo. Claro que isso pode “alimentar” a fístula, mas permite a ventilação do pulmão até um limite de vazamento. Se ventilássemos a VCV, o volume X pré-determinado seria dado, sendo que boa parte vazaria pela fístula e o ventilador não faria qualquer ajuste para minimizar isso.
Como funciona a PSV?
A PSV (Ventilação com Pressão de Suporte) é o modo que mais se aproxima do fisiológico, sendo idealizada para retirar o paciente da VM. Assim como a PCV, a sua diretiva principal é MANTER UMA PRESSÃO CONSTANTE nas vias aéreas durante a INSPIRAÇÃO. Porém, diferentemente da PCV, é um modo ESPONTÂNEO→ ou seja, todos os disparos são feitos unicamente pelo paciente (não conseguimos controlar a FR e nem a relação Ti:Te).
Mas, como funciona? Seguinte: antes de começar a inspiração, a pressão nas vias aéreas (Pva) será igual à PEEP. Para que se atinja logo a pressão-alvo, a válvula inspiratória se abre muito, permitindo um PICO DE FLUXO INSPIRATÓRIO logo no início do ciclo disparado pelo esforço do paciente. Ao longo da inspiração, como as pressões resistivas e elásticas vão aumentando, a válvula se fecha progressivamente (ou seja, o fluxo vai reduzindo) para não ultrapassar a pressão-alvo das vias aéreas. Ou seja, após o pico de fluxo, teremos um FLUXO DESCENDENTE.
E a ciclagem, como é feita? Simples: existe um parâmetro ajustável chamado “PORCENTAGEM DA SENSIBILIDADE DE CICLAGEM DO PICO DE FLUXO”. Ele determina qual é o nível em comparação com o pico de fluxo que o fluxo descendente deve atingir para fechar a válvula inspiratória.
Por exemplo (considerando uma sensibilidade de 25%, que é o padrão) →inicia-se a inspiração somente com a Pva = PEEP → logo, para atingir a pressão-alvo, terá um grande pico de fluxo inspiratório (ex: fluxo de 100L/min) → após o pico, o fluxo vai diminuindo (ou seja, traça uma curva descendente) para respeitar a pressão-alvo → a válvula se fechará completamente quando o fluxo atingir 25% do pico de fluxo, ou seja, 25L/min → quando atingir esse valor, cicla para a expiração.
Outro exemplo (sensibilidade de 70%) → após um pico de 100L/min, a válvula se fechará e ocorrerá a ciclagem quando o fluxo descendente atingir 70L/min (ou seja, se fechará mais precocemente do que no exemplo anterior, pois só precisou cair de 100 para 70L/min).
Ou seja, na PSV não conseguimos mudar diretamente a relação Ti:Te, mas podemos indiretamente interferir da seguinte forma:
- Aumentando a sensibilidade, fecharemos a válvula inspiratória mais rapidamente → menor tempo inspiratório → consequentemente menor volume corrente (lava menos CO2);
- Reduzindo a sensibilidade, fecharemos a válvula inspiratória mais tardiamente → maior tempo inspiratório → consequentemente maior volume corrente (lava mais CO2).
Por fim, saiba que também podemos regular a velocidade de abertura (rise time) da válvula inspiratória até atingir o pico de fluxo. Isso nos permite atingir mais rapidamente ou mais lentamente a pressão-alvo estabelecida:
- Abertura lenta → menos turbilhonamento do ar → demora mais para atingir a pressão-alvo → aumenta o tempo inspiratório → interessante para pulmões com maior resistência ou rigidez (ex: SDRA e asma), pois o paciente fica mais confortável e pode até aumentar o volume corrente;
- Abertura rápida → mais turbilhonamento do ar → atinge a pressão-alvo rapidamente → diminui o fluxo inspiratório para respeitar a pressão →atinge mais precocemente a sensibilidade → reduz o tempo inspiratório → interessante para DPOC enfisematosa.
📌 Resumindo a PSV:
- Modo → espontâneo (paciente determina a FR);
- Disparo → sempre pelo paciente (a fluxo ou a pressão);
- Fluxo → livre, sempre descendente;
- Volume corrente → livre;
- FR → livre;
- Ciclagem → a fluxo (depende da sensibilidade determinada).
Em um paciente em PSV, como podemos lavar mais ou menos CO2?
Guarde essa informação fundamental → o CO2 EXALADO é DIRETAMENTE proporcional ao VOLUME-MINUTO. Ou seja, conseguimos exalar mais CO2 de duas formas:
1) Aumentando a FR; e/ou
2) Aumentando o volume corrente (VC).
Porém, na PSV a FR é determinada exclusivamente pelo paciente. Então, só conseguimos interferir no VC. E isso pode ser feito de duas formas:
1) Aumentando a pressão de suporte;
2) Aumentando o tempo inspiratório.
Porém, na PSV também não conseguimos mudar diretamente o tempo inspiratório. Mas, conseguimos influenciar nele de algumas maneiras que explicarei.
Lembre-se que a ciclagem da PSV é feita de acordo com a porcentagem de sensibilidade de ciclagem do pico de fluxo. Quanto maior for esse valor, mais rapidamente o fluxo inspiratório cessará, reduzindo a relação Ti:Te.
Ex: após um pico de fluxo de 100L/min:
- Sensibilidade 70% → inspiração vai cessar quando o fluxo cair de 100 para 70L/min;
- Sensibilidade 20% → inspiração vai cessar quando o fluxo cair de 100 para 20L/min.
Logo, no exemplo, na sensibilidade de 20% teremos um tempo inspiratório maior → maior volume corrente → maior lavagem de CO2.
O contrário é válido se você deseja aumentar a retenção de CO2 (ex: tratar um paciente com alcalose respiratória) → aumentando a sensibilidade, você reduz o tempo inspiratório → reduzindo o volume corrente→ retém CO2.
📌 Outra forma de interferir no tempo inspiratório é ajustando a velocidade de abertura (rise time) da válvula inspiratória:
- Abrindo mais lentamente → fluxo turbilhona menos → gera menor pressão imediata → demora mais para elevar o fluxo até atingir a pressão-alvo determinada → maior tempo inspiratório → maior VC;
- Abrindo mais rapidamente → fluxo turbilhona mais → gera maior pressão imediata → demora menos para elevar o fluxo até atingir a pressão-alvo determinada → menor tempo inspiratório → menor VC.
Como é a pressão fornecida pelo aparelho no CPAP?
Quando vemos os modos de VM, reparamos que temos dois “ciclos” de pressão: 1) o inspiratório, no qual o aparelho fornece maior pressão; 2) o expiratório, no qual o aparelho fornece a PEEP.
No CPAP, há uma pressão positiva contínua, como se fosse um “PEEP contínuo”. Durante a inspiração, essa pressão dá uma “ajudinha leve”, enquanto na expiração evita o colabamento dos alvéolos.
📌 O paciente faz sua própria FR (ou seja, é um “modo” espontâneo).
Caracterize os seguintes parâmetros na IRpA tipo 1 vs. tipo 2:
- pH;
- PaCO2;
- PaO2;
- Ventilação;
- D(A-a)O2 (gradiente alvéolo-arterial de O2).
IRpA tipo 1 (hipoxêmica):
- pH → elevado (alcalose respiratória);
- PaCO2 → reduzido (alcalose respiratória);
- PaO2 → reduzido;
- Ventilação → aumentada;
- D(A-a)O2 → aumentado.
IRpA tipo 2 (hipercápnica):
- pH → reduzido (acidose respiratória);
- PaCO2 → elevado (acidose respiratória);
- PaO2 → discretamente reduzido (hipoventilação impacta pouco no PaO2);
- Ventilação → reduzida;
- D(A-a)O2 → normal.
📌 Lembre-se: o principal fator a interferir na PaCO2 é a ventilação e na PaO2 é a troca gasosa.
Enumere mecanismos de hipoxemia
- Hipoventilação alveolar (mas impacta na hipercapnia);
- Alterações na difusão de gases;
- Alterações da relação V/Q
- Shunt anatômico;
- Disfunções da hemoglobina;
- Insuficiência cardiovascular.
📌 As alterações da relação V/Q se resumem em dois grupos:
1) Aumento da relação V/Q (efeito espaço-morto) → ex: TEP, hipoperfusão em estados de choque e aumento desproporcional de espaço-morto (como na DPOC);
2) Redução da relação V/Q (efeito shunt) → patologias pulmonares que prejudicam o gradiente de pressão alvéolo-arterial (ex: atelectasia, PAC, SDRA, EAP) ou condições hiperdinâmicas (ex: sepse e esportes) onde há aumento no fluxo sanguíneo e consequente menor tempo para fazer a troca gasosa.
📌 Lembre-se que a difusão do CO2 é muito rápida… mas a de O2 demora um pouquinho.
Indicações de ventilação mecânica, seja ela invasiva ou não
Possíveis indicações de ventilação mecânica (invasiva ou não):
- Alívio do DESCONFORTO respiratório;
- Correção da ACIDOSE respiratória e da HIPOXEMIA;
- Reversão da FADIGA muscular respiratória;
- Reversão e/ou prevenção de ATELECTASIAS;
- Diminuição do CONSUMO DE O2 da musculatura respiratória;
- Aumento da OFERTA DE O2 (DO2) aos tecidos;
- Diminuição da HIPERTENSÃO INTRACRANIANA.
Porém, são contraindicações à ventilação não-invasiva:
- AGITAÇÃO intensa;
- REBAIXAMENTO do nível de consciência importante (ECG ≤ 8);
- INSTABILIDADE hemodinâmica ou choque;
- ARRITMIAS graves;
- Incapacidade de PROTEGER vias aéreas (tosse ineficiente);
- LESÕES FACIAIS que impossibilitem o ajuste da máscara;
- HEMORRAGIA digestiva alta.
📌 A VNI é mais estabelecida em quadros de DPOC (BiPAP) e de EAP (CPAP).
Formas de suplementação de O2
1) Cânula nasal:
- Para cada L/min aumenta em 3-4% a FiO2;
- Baixos fluxos, no máximo 5L/min;
- Indicado para casos menos graves ou em casos de IRpA em que efeito shunt não é o mecanismo principal (afinal, shunt responde pouco às suplementações modestas de O2).
2) Máscara facial de Venturi:
- Mistura de O2 e ar que chega a uma FiO2 precisa, entre 24 e 50%;
- Uso de altos fluxos.
3) Máscara facial de aerossol:
- Combinações variáveis de O2 e fluxos moderados;
- Útil em IRpA hipoxêmicas não-refratárias a O2.
4) Máscara facial com reservatório:
- Alta concentração de O2 (90 a 100%);
- Altos fluxos;
- Boa para IRpA hipoxêmica grave com predomínio de shunt (ex: SDRA, PAC grave).
📌 PaO2 entre 60-70mmHg é mais do que suficiente. Elevações acima pouco acrescentam na conteúdo arterial de O2.
📌 É importante ressaltar que suplementação de O2 não reverte a hipercapnia! Além disso, a hiperoxia na IRpA tipo 2 pode inclusive piorar a hipercapnia por suprimir o drive respiratório. Isso é muito visto em pacientes com DPOC grave exacerbada.
Correlação entre volume-minuto e débito cardíaco
Volume-minuto é o produto do volume corrente pela FR. Considerando um VC médio de 500mL e uma FR de 15irpm, temos um volume-minuto médio de 7500mL em adultos. Porém, dos 500mL do VC, 150mL ficam em espaço morto. Logo, na verdade, tempos um volume-minuto efetivo de aproximadamente 5250mL/min.
Esse é um valor muito próximo do DC médio do adulto, que é de cerca de 5000mL/min.
Ou seja, notamos que os valores de volume-minuto e DC andam aproximados, mantendo uma relação V/Q próxima a 1.
No processo de retirada da VM, diferencie “falência do desmame” e “falência de extubação”.
Falência de DESMAME → incapacidade de tolerar a ventilação espontânea sem o suporte do ventilador ainda em IOT → ou seja, FALHA NO TRE (teste de respiração espontânea).
📌 Se o paciente tem duas falência do desmame em 48h, caracteriza-se um estado de “desmame difícil”, que necessita de maior investigação junto à equipe de fisioterapia.
Falência de EXTUBAÇÃO → o paciente suportou o TRE, mas, após a remoção do TOT (ou após a desconexão da VM no caso dos traqueostomizados), evoluiu com necessidade de REINTUBAÇÃO EM 24-72H HORAS (ou reconexão no caso dos traqueostomizados).
