Veneuze trombose en embolie (VTE) Flashcards
wat gebruik je om de risicoinschatting van een trombose te doen?
welsch-score
waar moet je onderscheid tussen maken bij een DVT
- proximaal (bovenbeen) en distaal (onderbeen)
- oppervlakkige vaten en diepe vaten
wat zijn belangrijkste risicofactoren voor veneuze trombose?
- medicatiegebruik (o.a. de pil en stollingsmedicatie)
- zwangerschap
- lang stilzitten/liggen
- recent opgenomen in ziekenhuis/operatie
- verhoogde stollingsneiging (trombofilie)
wat zijn de symptomen van een DVT?
- pijn
- zwelling
- roodheid
- warm
- glanzend
- subfebriele temp (koortsig)
hoe gaat de diagnostiek van een DVT?
- klinische kansschatting ( ≥ 2 = d-dimeer meten)
- D-dimeer (>0,5 = CUS maken)
- compressie ultrasonografie (CUS)
wat is D-dimeer?
- fibrine afbraak product
- verhoogd bij fibrine vorming (veel stolling)
- maar kan ook hoger zijn bij infecties, maligniteiten, hoge leeftijd, zwangerschap etc
waaruit bestaat de trias van virchow?
- endotheel beschadiging
- stase
- hypercoagulabiliteit
door welke aangeboren afwijkingen onstaat verhoogde stollingsneiging in de secundaire hemostase?
- antitrombine def
- proteine C def
- proteine S def
- Factor V leiden mutatie
- protrombine-gen variant heterozygoot
wat zijn de klinische tekenen van een longembolie?
- thoracale pijn
- dyspnoe
- hemoptoë
- palpitaties
- tachycardie
- hypoxie
- hypotensie
- pleurawrijven
- collaps (flauwvallen)
hoe gaat de diagnostiek van een longembolie
1e doel = uitsluiten LE
2e doel = aantonen LE
opties
- ventilatie/perfusiescan
- CT-scan
- compressie ultrasonografie (CUS)
- klinische kansschatting
- d-dimeer
wat is het verschil tussen arteriële en veneuze trombose?
- in arterie zitten veel bloedplaatjes in stolsel (primaire hemostase), dus behandelen met trombocytenaggregatieremmers
- in vene juist veel fibrinedraden (secundaire hemostase) en dus behandelen met antistolling (VKA, DOAC, heparine)
wat is het doel van het behandelen van een trombose?
- voorkomen uitbreiding (naar LE)
- voorkomen progressie DVT
- voorkomen mortaliteit
langere termijn
- voorkomen post-trombotisch syndroom (PTS) of chronische trombo-embolische pulmonale hypertensie
- voorkomen recidief
wat zijn de mogelijkheden voor de initiële behandeling van VTE (5-21 dagen)?
- heparine
- DOAC
- trombolyse
- trombosuctie
- v. cava filter
- verder steunkous
welke behandelopties zijn er voor de primaire fase (3 weken - 3/6 maanden) ?
- DOAC
- vitamine K antagonist
- LMWH
welke behandelopties zijn er voor de secundaire preventie (> 3/6 maanden)?
- DOAC
- VKA
- (LMWH)
wat is heparine?
- stofje uit lever van honden, later bereid uit darmen van varkens en longen van runderen
- kan alleen intraveneus worden toegediend
- korte halfwaardetijd
- coupeerbaar (tegenwerken)
- controle met aPTT
- heparine remt meerdere stollingsfactoren met name FIIa en FXA
wat is low moleculair weight heparine (LMWH)
- kan subcutaan gegeven worden
- voorspelbaar effect
- langere halfwaardetijd
- deels coupeerbaar
- controle door anti-Xa spiegel
wat is een directe orale anticoagulantia (DOAC)?
- 4 soorten
- rivaroxaban, apixaban en edoxaban remmen FXa
- dabigatran remt trombine
- dosering 1dd of 2dd
- halfwaardetijd tussen 7-15 uur
- FXa remmers hebben lage renale klaring, dus ook bruikbaar bij slechte nierfunctie
wat is trombolyse?
- toedienen fibrinolyticum, zoals tPA of urokinase
- bij LE: patienten met hemodynamische instabiliteit
- bij DVT: in studieverband of extreme situaties met lokale catheters (EKOS)
- groot bloedingsrisico (vooral intracerebraal), dus alleen bij extreme situatie (bijv. dreigen afsterven been)
wat is een vena cava filter?
- kan LE tegenhouden bij aanwezigheid DVT
- kan echter ook trombose induceren
-verwijderen < 6 weken
alleen overwegen bij hoog risico op LE
- met absolute contra-indicatie tegen antistolling
- met bloeding tijdens antistolling
- recidief VTE onder adequate antistolling
wat zijn vitamine K antagonisten?
in NL 2 soorten
- fenprocoumon: t1/2 = 150 uur
- acenocoumarol: t1/2 = 10-14 uur
- (warfarine): t1/2 = 20-36 uur
werkt dus pas optimaal na paar dagen
controle middels international normalized ratio (INR)
- patient PT/normaal PT
- streefwaarde bij eerste VTE: 2.0 - 3.0
veel medicijnen beïnvloeden werking vKa’s en eten ook
werken op stollingsfactoren
- FII
- FVII
- FIX
- FX
wanneer behandel je 3 maanden en wanneer langer?
- 3 maanden: bij risicofactor die je weg kunt nemen (bijv. de pil, operatie, vliegreis, zwangerschap enz)
- langer: bij trombose zonder oorzaak of risicofactor die niet tijdelijk is (verhoogde stollingsneiging etc)
wat zijn de 2 piekmomenten waarbij trombose het meest voorkomt bij kinderen?
0-1 jaar en 13-18 jaar
wat zijn de belangrijkste risicofactoren van trombose bij baby’s (0-1 jaar)??
- centraal veneuze lijn
- infectie
- operatie
- congenitale hartziekte
wat zijn de belangrijkste risicofactoren voor kinderen (1-11 jaar) ??
- centraal veneuze lijn
- infectie
- maligniteit
wat zijn de belangrijkte risicofactoren voor tieners (12-17 jaar) ??
- centraal veneuze lijn
- orale contraceptie
- immobiliteit
- infectie
wat zijn de 3 meest voorkomende tromboses bij neonaten en wanneer komen ze voor?
- v. renalis trombose (prenataal)
- sinus trombose (peripartum/trauma geboorte)
- centraal veneuze lijn gerelateerd (postnataal/iatrogeen)
hoe gebeurd de diagnostiek van een LE of DVT bij kinderen?
- GEEN klinische beslisregel of d-dimeer test
- afgaan op symptomen en scans
hoe gebeurd de behandeling bij kinderen?
- eerst altijd 5 dagen behandelen met LWMH sc
- daarna kijken wel behandeling het beste past (LMWH, VKA, DOAC)
welke soorten anticoagulantia zijn er?
- plaatjesaggregatieremmers
- heparine en LWMH: Xa remmers
- DOAC: IIa of Xa remmers
- VKA
wat zijn de indicaties om VKA te geven?
- atriumfibrilleren
- cerebrale embolie bij atriumfibrilleren
- behandeling veneuze trombo-embolieën
- hartklepprotheses: bio + mechanisch
- veneuze bypass
- trombus in hart
wat zijn de streefwaardes van de INR bij VKA?
bij AF + veneuze indicatie: 2,0 - 3,0
bij arteriële indicaties: 2,5 - 3,5
waarvan is de dosis van VKA afhankelijk (korte + lange termijn)?
korte termijn
- actieve ziekte
- medicatie
- eten (vit. K)
- bewegen
- stress
- het weer
- vakantie
lange termijn
- type VKA
- leeftijd
- gewicht
- geslacht
- genetica
wat zijn de verschillen tussen acenocoumarol en fenprocoumon?
acenocoumarol:
- t1/2 = 11 uur
- snel instelbaar
- snel uitgewerkt
- zelden vit K nodig
- instabieler
fenprocoumon
- t1/2 = 160 uur
- langzame instelling
- traag uitgewerkt
- vaker vit K nodig
- stabieler
hoe werkt de opstart van VKA’s?
acenocoumarol
- 6-4-2 -> 3 tabletten per dag
- > 70: 4-2-1 -> 1,5 tablet per dag
- herstart: 1x dubbele dosis, dan oude schema
fenprocoumon
- 4-2-1 -> 1 tablet per dag
- >70: 2-1-0,5 -> 0,5 tablet per dag
- herstart: minimaal 2x dubbele dosis, dan oude schema
wanneer en waarom zou je bij de opstart van een VKA ook LMWH geven?
bij een LE of DVT, want acuut bloedverdunners nodig en VKA heeft tijd nodig om in te werken
wat is de INR en wat doe je als deze te hoog of laag is?
INR = international standardized ratio
- geeft aan hoe snel bloed stolt
- te hoog: minder tabletten slikken
- te laag: meer tabletten slikken
wat moet je doen als er een bloeding optreed tijdens VKA gebruik?
zeer lichte bloeding -> afwachten
lichte bloeding -> INR meten en afhankelijk daarvan evt dosisverlaging en/of vit K geven
ernstige bloeding -> opname ziekenhuis, couperen antistolling, vit K en behandeling oorzaak
wat zijn de risico’s van VKA bij zwangerschap?
- teratogeen: afwijkingen bij kind
- bloedingen
- en dus LMWH geven ipv VKA
wat is post-trombotisch syndroom?
het geheel van symptomen en klinische tekens van verstoorde veneuze afvoer vanuit de onderste extremiteiten tgv diepe veneuze obstructie en/of veneuze reflux na vroegere DVT
wat is het klinische beeld van PTS?
vaak atypisch beeld maar symptomen zijn oa
- zwaar gevoel
- oedeem
- jeuk
- pijn
- spataderen
- huidveranderingen
- krampen
- rusteloze benen
kenmerken
- verslechtering 2e helft van de dag
- verbetering door liggen/lopen/compressie
- in de voorgeschiedenis een DVT, LE, OVT, centraal veneuze lijn
welke classificatie gebruik je voor de ernst van een veneuze aandoening?
CEAP classificatie
- c = kliniek
- e = etiologie
- a = anatomie
- p = pathofysiologie
welke score gebruik je om PTS te diagnostiseren?
Villalta score
- 5 symptomen: pijn, krampen, zwaar gevoel, jeuk, tintelingen
- klinische tekenen: pretibiaal oedeem, induratie huid, hyperpigmentatie, uitgezette venen, roodheid, pijn bij kuitcompressie
< 5 = afwezig
5-9 = mild PTS
10-14 = matig
>15 of ulcus = ernstig
wat doe je na de anamnese en LO ook bij een verdacht PTS?
een duplex echo om te kijken of er doorstroom is in de venen en de afwijkingen te vinden
- zorg dat je het begin- en eindpunt van een (doorgemaakt) DVT kent
wat is de behandeling van PTS en wat is het doel?
doel
- verbeteren kwaliteit van leven -> voorkomen van progressie
- voorkom nieuw DVT (anticoagulantia)
belangrijkste behandeling = compressietherapie
en mobiliseren is ook heel belangrijk
verder
- evt medicatie: ‘venotonica’
- huidverzorging, voethygiëne, voedingsadviezen (afvallen)
- staande activiteiten vermijden
- interventies zijn mogelijk (bijv. veneuze stent)
wat zijn de grootste risicomomenten om fouten/compliaties te hebben met medicatie?
- ziekenhuisopname en ontslag
- operaties en andere interventies
- betrokkenheid verschillende disciplines
wat is een interactie? (in de context van medicatie)
een farmacologische of klinische respons bij een combinatie van twee of meer geneesmiddelen die verschilt van de verwachte respons bij afzonderlijke toediening van geneesmiddelen
wat zijn contra-indicaties voor VKAs?
- ernstige leverinsufficiëntie of nierinsufficiëntie
- ernstige hypertensie
- recente bloedingsproblemen
- overgevoeligheid voor coumarinederivaten
- zwangerschap
wat zijn contra-indicaties voor DOACs?
- verminderde nierfunctie (relatief)
- kunsthartklep
- recente of actieve bloeding
- zwangerschap
- ulceraties maag/(slok)darm/slokdarmvarices
- overgevoeligheid
waar hangt het tromboserisico bij het slikken van de pil vooral vanaf?
hoeveelheid oestrogeen en we;ke soort prostagenen (2e generatie minste risico)
wanneer is het risico op trombose het hoogst tijdens de zwangerschap?
tijdens de bevalling en het kraambed (tot 6 weken na bevalling)
wat zijn de belangrijkste verschillen in normale trombose en tijdens zwangerschap
- vaker links
- vaker in proximale vaten
dit komt doordat de baarmoeder deze vaten samendrukt
waarom verhoogd trombose risico tijdens zwangerschap?
- de stroomsnelheid daalt (stase)
- endotheel disfunctie
- stollingsfactoren stijgen (vooral FVII, FXIII, FIX, FXII)
- anti-stollingsfactoren dalen
- fibrinolitische eiwitten dalen
wat voor profylaxe kun je geven bij de zwangerschap voor VTE?
- laag risico -> niks
- gemiddeld risico -> LMWH tijdens en na zwangerschap
- hoog risico -> hoge dosis LMWH tijdens zwangerschap en postpartum VKA
DOACS EN VKA NOOIT TIJDENS ZWANGERSCHAP
hoe werkt de diagnose van DVT en LE tijdens de zwangerschap?
DVT
- CUS en bij hoog risico MRI
LE
- YEARS score (wel rekening houden dat d-dimeer al hoger is door zwangerschap)
hoe is de behandeling van een VTE tijdens de zwangerschap?
- ongefractioneerde heparine
- LMWH is de eerste keus
duur behandeling
- vroeg in zwangerschap VTE -> 6 weken na bevalling
- laat in de zwangerschap VTE -> 3 maanden
