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Patologia > Vasos sanguineos > Flashcards

Vasos sanguineos Flashcards

1
Q

La ateroesclerosis afecta a las arterias

A

elásticas y musculares

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2
Q

hipertensión es consecuencia del aumento del tono en

A

arterias pequeñas y arteriolas musculares.

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3
Q

El exudado celular inflamatorio y la permeabilidad aumentada se producen principalmente en

A

vénulas poscapilares.

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4
Q

Los aneurismas en fresa son

A

evaginaciones de los vasos cerebrales debidos
a una debilidad congénita de la pared (la rotura puede causar una hemorragia intracerebral mortal )

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5
Q

Las fístulas arteriovenosas son

A

comunicaciones anómalas entre las arterias y las venas.

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6
Q

Las fístulas arteriovenosas pueden ser

A

congénitas o secundarias a traumatismos,
intervenciones quirúrgicas, inflamación o la curación de un aneurisma
roto.

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7
Q

La displasia fibromuscular es

A

un engrosamiento focal irregular y una
atenuación de la pared arterial debida a una hiperplasia de la íntima y de la media y fibrosis

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8
Q

La función endotelial normal mantiene la homeostasis de la pared vascular y la función circulatoria por medio de:

A

Mantenimiento de una barrera de permeabilidad.
* Elaboración de mediadores protrornbóticos, antitrornbóticos y fibrinolíticos.
* Producción de MEC.
* Modulación del flujo de sangre y del tono vasomotor.
* Regulación de la inflamación.
* Regulación del crecimiento celular.

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9
Q

disfunción endotelial se define corno

A

alteración del fenotipo que afecta a la reactividad vascular, induce una superficie trornbógena o tiene una adherencia anómala para las células inflamatorias

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10
Q

Factores que favorecen un estado basal de las CE que mantiene una superticie no adhesiva no trombótica, con tono adecuado del músculo liso de la pared vascular

A

-presión arterial normal
-flujo laminar
-bajas concentraciones de factores de crecimiento

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11
Q

Factores que activan a las celulas endoteliales, estado en el que las CE desarrollan una superficie procoagulante que puede resultar adhesiva para las células inflamatorias y expresar factores que induzcan contracción y/o proliferación de músculo liso y síntesis de matriz.

A

-Flujo turbulento
-HTA
-Citocinas
-Complemento
-Productos bacterianos
-Productos lipidicos
-Productos de glucacion avanzada
-Hipoxia, acidosis
-Virus
-Consumo de cigarrillos

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12
Q

hipertensión maligna se caracteriza por

A

presión arterial sistólica > 200 mmHg, una presión diastólica > 120 mmHg, insuficiencia renal y hemorragias retinianas.

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13
Q

gasto cardíaco está determinado por

A

-contractilidad miocárdica
-frecuencia cardíaca
-volumen de sangre.

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14
Q

Reduccion de la resistencia periferica (dilatacion)

A

-Aumento de oxido nitrico
-Aumetno de prostaciclina
-Aumento de cininas
-Aumento de PNA
-Disminucion de fx neurales (b-adrenergicos)

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15
Q

Reduccion del gasto cardiaco

A

-Baja volumen sanguineo
-Baja la ANP
-Baja la frecuencia cardiaca
-baja la contractibilidad

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16
Q

Aumneta el gasto cardiaco

A

-Aumenta la FC
-Aumenta la contraccion
-Aumenta el volumen sanguineo
-Aumenta la aldosterona

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17
Q

Aumento de la resistencia periferica (constriccion)

A

-Aumento de angiotensina II
-Aumento de catecolaminas
-Aumento de tromboxano
-Auemnto de endotelina
-Auemtno de factores neurales (alfa adrenergicos)

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18
Q

La angiotensina II causa

A

-Vasoconstriccion
-Aumento del volumen sanguineo al inducir la produccion de aldosterona que aumenta la reabsorcion renal de sodio

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19
Q

La resistencia periférica se determina sobre todo a nivel

A

arteriolar

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20
Q

Vasoconstrictores:

A

-Angiotensina II
-Catecolaminas
-tromboxano
-Leucotrienos
-Endotelina

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21
Q

Vasodilatadores

A

-Cininas
-PG
-Oxido nitrico
-Adenosina

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22
Q

La autorregulación regional se produce cuando

A

el aumento del flujo de
sangre lleva a una vasoconstricción local

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23
Q

Las mutaciones en las enzimas que influyen en la síntesis de aldosterona ( 11Bhidroxilasa, 17a-hidroxilasa) provocan

A

mayor producción de
aldosterona.

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24
Q

mutaciones en la proteína del canal epitelial renal de Na+ llevan a una mayor reabsorción de sodio, es el sindrome de

A

Liddle

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25
Q

Arterioesclerosis es un término que denota

A

engrosamiento de la pared arterial y pérdida de elasticidad

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26
Q

arterioloesclerosis afecta sobre todo a

A

arterias y arteriolas de tamaño
pequeño o mediano y se asocia a isquemia

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27
Q

esclerosis medial de Miinckeberg se caracteriza por

A

calcificación de la media en las arterias musculares que ocurre habitualmente después de los 50 años de edad

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28
Q

Las lesiones de ateroesclerosis se caracterizan por

A

-placas elevadas en la intima compuestas de lipidos
-CML en proliferacion
-Celulas inflamatorias
-Aumento de la MEC

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29
Q

principales factores de riesgo clásicos de ateroesclerosis

A

-antecedentes familiares
-hipercolesterolemia
-HTA
-tabaco
-DM

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30
Q

Síndrome metabólico

A

-Obesidad
-Intolerancia a la glucosa
-Dislipidemia
-Estado proinflamatorio sistemico

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31
Q

La ateroesclerosis es una respuesta

A

inflamatoria crónica y reparativa de la
pared arterial a la lesión de la CE

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32
Q

Las CE disfuncionales expresan mayores cantidades de moléculas de adhesion como

A

VCAM-1 (molécula de adhesión de la célula vascular 1)

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33
Q

acumulación de linfocitos T y macrófagos lleva a una mayor producción local de citocinas que inducen la proliferación de

A

-CML
-Sintesis de matriz

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34
Q

acumulación de linfocitos T y macrófagos lleva a una mayor producción local de citocinas que inducen la proliferación de

A

-CML
-Sintesis de matriz

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35
Q

estrías grasas son

A

lesiones tempranas compuestas por acumulaciones en la íntima de macrófagos espumosos y CML que sobresalen ligeramente en la luz vascular.

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36
Q

placa ateromatosa característica (ateroma o placa fibrograsa) es una lesión con engrosamiento de la íntima de color blanco amarillento. Compuesta por un casquete superifcial fibroso que contiene

A

-CML
-Cel inflamatorias
-MEC densa
-Lipidos
-Colesterol
-Cel. espumosas
-Proteimas plasmaticas

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37
Q

Las placas de ateroma se consideran complicadas cuando muestran

A

-Calcificacion
-Hemorragia
-Fisuras o ulceras

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38
Q

Las placas de ateroma se consideran complicadas cuando muestran

A

-Calcificacion
-Hemorragia
-Fisuras o ulceras

39
Q

Cuando se produce aproximadamente el X% de estenosis ateroesclerotica (estenosis crítica), el aporte vascular suele hacerse inadecuado para cubrir las demandas y sobreviene la isquemia.

A

70%

40
Q

placas ateroescleroticas vulnerables tienen

A

-Nucleos grandes deformables
-Capsulas fibrosas finas
-Aumento del contenido de celulas inflamatorias que elaboran metaloproteinas que degradan la MEC

41
Q

placas ateroescleroticas estables tienen

A

-Nucleos ateromatosos minimos
-Capsulas fibrosas bien colagenizadas mas gruesas
-Poca inflamacion

42
Q

los factores extrínsecos que influyen en la rotura de la placa ateromatosa son

A

-HTA
-Vasoconstriccion focal

43
Q

Un aneurisma verdadero esta rodeado por

A

tres capas de pared vascular (intima, media y adventicia)

44
Q

Un aneurisma falso o un pseudoaneurisma es

A

un hematoma extravascular que se comunica con el espacio intravascular

45
Q

Diseccion arterial es cuando

A

la sangre entra en la propia pared arterial y forma un tunel entre sus capas

46
Q

Calidad intrinseca deficiente de la matriz vascular como causa de aneurismas en

A

-Sd de Marfan (sintesis inadecuada de fibrilina)
-Sd de Loeys-Dietz (mutaciones del receptor de TGF-B)
-Sd de Ehlers-Danlos (sintesis defectuosa del colageno III)
-Entrecruzamiento defectuoso del colageno en escorburo

47
Q

Degeneracion quistica de la media

A

-Isquemia en la mitad de la capa medial de la aorta (vasa vasorum estenosados por inflamacion o hta)
-perdida de CML y/o cambios degenerativos con perdida de la sintesis normal de la MEC y
-mayor produccion de sustancia amorfa (GAG)

48
Q

Los aneurismas pueden deberse a

A

-Calidad intrinseca deficiente de la matriz vascular
-Desequilibrio en la sintesis y degradacion de la matriz
-Perdida de CML de la media o cambio en la sintesis de la MEC

49
Q

Causas mas frecuentes de aneurismas aorticos

A

-ateroesclerosis
-hipertension

50
Q

Otras causas de aneurismas aorticos

A

-sifilis
-traumatismos
-vasculitis
-defectos congenitos

51
Q

Aneurismas infecciosos

A

-micoticos
-embolos septicos
-proceso supurativo subyacente
-bacteriemia sistemica

52
Q

Caracteristicas del aneurisma de la aorta abdominal (AAA)

A

-hombres fumadores mayores de 50 años
-localizados debajo de las art. renales encima de la bifurcacion iliaca
-perdida de CML y aumento de la degradacion de la matriz

53
Q

Complicaciones del AAA

A

-oclusion de una rama
-ateroembolia
-compresion de estructuras adyacentes
-rotura

54
Q

AAA infamatorios caracteristicas

A

-propios de pacientes jovenes
-infiltrado linfoplasmocitico transmural abundante
-fibrosis periaortica densa
-un subgrupo puede constituir en realidad una manifestacion de la enfermedad relacionada con la IgG4

55
Q

Diseccion aortica comun en dos grupos

A

-hipertensos de 40 a 60 años de edad, aorta con grados variables de degeneracion quistica de la media
-sujetos de menor edad con defectos en el tejido conjuntivo que afectan a la aorta

56
Q

Diseccion aortica se clasifica en lesiones

A

-proximales, mas frecuentes y peligrosas (afectan porcion ascendente de la aorta) tipo A
-distales suelem comenzar distales a la arteria subclavia, tipo B

57
Q

Presentacion clasica de la diseccion aortica

A

-dolor atroz de comienzo repentino
-generalmente en region anterior del torax
-irradia a esplada y se desplaza hacia abajo a medida que la diseccion progresa

58
Q

La vasculitis se clasifica en

A

-vasculitis de vasos de gran calibre por enfermedad granulomatosa
-Vaculitis de vasos de mediano calibre por inmunocomplejos y anticuerpos antiendoteliales
-vasc. de vasos de pqueño calibre por inmunocomplejos o escasez de inmunocomplejos

59
Q

La antiproteasa 3 (ANCA-c o ANCA-PR3) se asocia con

A

la granulomatosis con polivasculitis

60
Q

La antimieloperoxidasa (ANCA-MPO o p-ANCA) se asocia a

A

-polivasculitis microscopica
-sd de Churg-Strauss

61
Q

Arteritis de celulas gigantes caracteristicas

A

-Poblacion mayor
-Inflamacion granulomatosa focal de arterias de tamaño mediano y pequeño
-mas freucnete en vasos craneales (temporales)

62
Q

Morfologia de la arteritis de celulas gigantes

A

-Vasculitis granulomatosa con fragmentacion del tejido elastico
-Celulas gigantes multinucleadas hasta en el 75% de los casos
-fibrosis de la intima y la adventicia con cicatriz de la media y estrechamietno luminal

63
Q

Clinica de la arteritis de celulas gigantes

A

-Cefalea
-Dolor facial
-Sd gripal con fiebre
-Astenia
-Perdida de peso
-Sintomas oculares en 50% de px y ceguera permanente

64
Q

Arteritis de Takayasu es

A

-vasculitis granulomatosa de arterias medianas a grandes caracterizadas por engrosamiento fibroso trasnparietal del cayado aortico

65
Q

Morfologia de la Arteritis de Takayasu

A

-Macroscopica: engrosamiento aortico irregular con hiperplasia de la intima
-Microscopico: primeros estadios con infiltrados de celulas mononucleares adventiciales perivasculares (vasa vasorum). Estadios posteriores con fibrosis medial, granulomas y engrosamiento acelular de la intima.

66
Q

Los cambios microscopicos de la arteritis de Takayasu son distinguibles de la arteritis de cel. gigantes V o F

A

Falso

67
Q

Clinica de la arteirtis de Takayasu

A

-px menores de 50 años
-astenia
-fiebre
-perdida de peso
-trastrnos oculares
-trastornos neurologicos

68
Q

Clasificacion de forma y tamaño de los aneurismas

A

-Saculares, evaginaciones esfericas(pared se abomba hacia afuera) en vasos intracraneales miden de 2 a 20mm pero en la aorta van de 5 a 10 cm y pueden contener trombos.
-Fusiformes, dilataciones circunferenciales difusas de un segmento vascular largo 5 a 10 cm en aorta

69
Q

La panarteritis nudosa (PAN) es una

A

enfermedad sistemica caracterizada por una vasculitis necrosante que afecta a las arterias pequeñas a medianas
-respeta la circulacion pulmonar

70
Q

Morfologia de la PAN

A

-Lesiones agudas, necrosis fibrinoide bien circunscrita con infiltrados de neutrofilos asociados
-Lesiones cicatrizadas, engrosamiento fibrotico acentuado de la arteria con fragmentacion de la lamina elastica y en ocasiones dilatacion aneurismatica

71
Q

Clinica de la PAN

A

-Freucnete en adultos jovenes
-sintomas inespecificos (fiebre, malestar general, perdida de peso)
-clinica relacionada a los tejidos afectados (hematuria,albuminuria, hta)

72
Q

Enfermedad de kawasaki es una

A

-enfermedad febril aguda
-autolimitada
-lactantes y niños
-arteritis de vasos medianos a grandes
-por hipersensibilidad de linfocitos T

73
Q

Morfologicamente la enfermedad de kawasaki es similar a las de PAN V o F

A

Verdadero

74
Q

El sindrome linfatico ganglionar mucocutaneo es tambien llamado

A

Enfermedad de Kawasaki

75
Q

Clinica de la Enfermedad de Kawasaki

A

-Fiebre
-Linfadenopatia
-Exantema cutaneo
-eritema oral o conjuntival

76
Q

La polivasculitis microscopica es

A

-vasculitis necrosante de arteriolas, capilares y venulas
-todas las lesiones estan en el mismo estadio histologico

77
Q

morfologia de polivasculitis microscopica

A

-necrosis fibrinoide
-vasculitis leucocitoclastica
-glomerulonefritis necrosante (90%)
-capilaritis pulmonar

78
Q

clinica de la polivasculitis microscopica

A

-Hemoptisis
-Hematuria
-Proteinuria
-Purpura
-Dolor y hemorragias intestinales

79
Q

El sd de Churg-strauss es llamada tambien

A

-granulomatosis y angitis alergica

80
Q

El sd de Churg-strauss es una

A

vasculitis necrosante de vasos pequeños asociada a asma, rinitis alergica, eosinofilia periferica y granulomas necrosantes extravasculares

81
Q

El sd de Churg-strauss es una

A

vasculitis necrosante de vasos pequeños asociada a asma, rinitis alergica, eosinofilia periferica y granulomas necrosantes extravasculares

82
Q

Enfermedad de Behcet es una

A

vasculitis neutrofila de vasos pequeños o medianos

83
Q

triada de la Enfermedad de Behcet

A

-Ulceras aftosas orales recurrentes
-Ulceras genitales
-uveitis

84
Q

Telangectasias aracneas son

A

arteriolas muy pequeñas subcutaneas a menudo pulsatiles, por encima de la cintura y se asocian a estados hiperestrogenicos (embarazo o cirrosis)

85
Q

Telangectasia hemorragica hereditaria o Sd de Osler-Weber-Rendu es

A

tratorno autosomico dominante causado por mutaciones en los genes que codifican los componentes de la via de transmision de señales del TGF-B

86
Q

Clinica de la Telangectasia hemorragica hereditaria

A

-Hemoptisis
-Epistaxis
-Hemorragia digestiva o genitourinaria

87
Q

Tumores vasculares benignos y pseudotumorales

A

-Ectasias vasculares (nevo flamigero,telangectasias aracneas, telangectasia hemorragica hereditaria)
-Hemangiomas (capilares, cavernosos, granulomas piogenos)
-Linfangiomas (simples o capilares y cavernosos o higromas quisticos)
-Tumor glomico o glomangioma
-Angiomatosis bacilar

88
Q

Tumores vasculares de grado intermedio

A

-Sarcoma de Kaposi
-Hemangioendotelioma

89
Q

Tumores vasculares malignos

A

-Angiosarcoma
-Hemangiopericitoma
-

90
Q

Caracteristicas del Sarcoma de kaposi (VHH8)

A

-Neoplasia vascular causada por el virus herpes 8

91
Q

categorias epidemiologicas del sarcoma de kaposi

A

-SK cronico, clasico o europeo: hombres mayores del este de Europa o de origen mediterráneo; no
se asocia al (VlH). Las lesiones son placas cutáneas rojo púrpuras situadas en las extremidades inferiores, raramente con afectación visceral
- SK linfadenopático, africano o endémico: personas menores de 40 años y no se asocia al VlH. Las lesiones cutáneas escasas, aparece en gran medida en los ganglios linfáticos aunque con
una afectación visceral ocasional
- El SK asociado al trasplante aparece en pacientes que reciben tratamiento inmunodepresor crónico. La afectación ganglionar, mucosa y visceral puede ser intensa (y mortal); las lesiones pueden remitir cuando se suspende la inmunodepresión.
- El SK asociado al sida ( epidémico) puede aparecer en cualquier lugar de la piel y las mucosas, los ganglios linfáticos, el tubo digestivo o las vísceras. La diseminación visceral amplia es temprana.

92
Q

Estadios de las lesiones del SK

A

-Las máculas son lesiones rosadas púrpuras limitadas habitualmente a la zona distal de las extremidades inferiores. Microscópicamente, contienen espacios dilatados e irregulares recubiertos de CE, con linfocitos, células plasmáticas y macrófagos entremezclados ( a veces con hemosiderina).
-Las placas elevadas tienen conductos vasculares dilatados y mellados recubiertos de células fusiformes engordadas acompañadas de agregados perivasculares de células fusiformes similares.
-Las lesiones nodulares son más claramente neoplásicas y a menudo presagian una afectación linfática y visceral. Microscópicamente, las lesiones consisten en láminas de células fusiformes engordadas que crean espacios vasculares en forma de hendidura llenos de eritrocitos; hay vasos pequeños entremezclados, con hemorragias acentuadas e infiltrado de células inflamatorias mononucleares.

93
Q

Angiosarcomas hepaticos se asocian a

A

exposicion a arsenico, cloruro de polivinilo y Thorotrast (contraste)

Patologia (8 decks)

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