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Patologia > ONCOLOGIA 2P > Flashcards

ONCOLOGIA 2P Flashcards

1
Q

urgencias neurologicas

A
  • sd de comprension medular
  • sd de HT craneana
  • Crisis comiciales
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Q

El sd de compresion medular se refiere a

A

Compresión de la médula espinal o de las raíces nerviosas que forman la cola de caballo por cualquier lesión relacionada con la enfermedad neoplásica de base

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3
Q

Tumores frecuentes que causan sd de compresion medular

A

Varones: Cáncer de pulmón
Mujeres: Cáncer de mama
Otros frecuentes: Ca de próstata, Linfoma, sarcoma, etc.

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4
Q

nivel de afetacion mas frecuente en el sd de compresion medular

A
  • Región torácica
  • Región lumbosacra
  • La mayor parte son extradurales
  • Un porcentaje apreciable son múltiples
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5
Q

Desmielinizacion en el sd de compresion medular causa

A
  • Dolor
  • Paresia
  • Alt de la sensibilidad
  • Alt del sist autonomo
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6
Q

sd de compresion medular dx

A
  • Rx de columna
  • Gammagrafia osea
  • Mielografia
  • TAC
    DEFINITIVO RM
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7
Q

Sd de compresion medular tto

A
  • Corticoesteroides (Dexa, antiedema, antineoplasico, dosis variable)
  • RT (Tumores radiosensibles, Supervivencia < a 3 meses, Déficit neurológico completo por debajo del nivel de compresión > 48 h, Afectación espinal difusa a varios niveles, Imposibilidad de cirugía)
  • QT (Tumores (muy) quimiosensibles)
  • Descompresion qx (Tumores Radiorresistentes sarcomas, renal, Inestabilidad espinal evidente, Fragmentos óseos o deformidad espinal, Dolor intratable, Fallo a la radioterapia)
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8
Q

En el sd de HT intracraneal hay

A
  • Disminución de volumen de zonas no afectas
  • Desplazamiento de estructuras
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9
Q

sd de HT intracraneal dx

A
  • TAC C/C
  • RMN CEREBRAL
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10
Q

sd de HT intracraneal clinica

A
  • cefalea (Intensa en las mañana, Empeora con Valsalva)
  • vomitos explosivos
  • alteraciones del nivel de conciencia (herniaciones del tejido cerebral)
  • edema de papila
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11
Q

sd de HT intracraneal tto

A
  • complementaria con dexa o manitol
  • especifico del tumor o metastasis cerebral es RT o neuro qx
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12
Q

hemoptisis definicion

A

Expulsión de sangre acompañada de tos, proveniente del árbol
traqueobronquial

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13
Q

hemoptisis clasificacion

A
  • Moderada
  • Masiva
    a. Expectoración de 100 ml de sangre en un solo episodio
    b. Expectoración de más de 600 ml en el curso de 24 h
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14
Q

Hemoptisis es mas frecuente en

A

cáncer de pulmón (carcinoma microcítico, escamoso,
adenocarcinoma y tumores carcinoides bronquiales) o metástasis pulmonares (melanoma, cáncer de mama, renal, laríngeo y colon)

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15
Q

Hemoptisis clinica

A

Hipotensión
Taquicardia
Diaforesis
Disnea
Tos
Fiebre
Dolor torácico

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16
Q

Hemoptisis dx

A

Laboratorio
Radiografía de tórax
Broncoscopia
TAC de tórax

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17
Q

Hemoptisis tto

A
  • MANTENER VIA AEREA
  • Oxigenoterapia
  • Intubación según gravedad
  • CORREGIR INESTABILIDAD HEMODINAMICA
  • Volumen
  • Coagulopatía
  • MEDIDAS GENERALES
  • Decúbito supino y hemitórax afecto en posición baja
  • Antitusígenos (Codeina/Dextrometorfano)
  • Antibióticos
  • Corticoesteroides
  • Antifibrinolíticos
  • BRONCOSCOPIA
  • EMBOLIZACION/RT
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18
Q

Derrame pleural masivo ocurre mayormente en

A

carcinoma de pulmón, seguidos de mama, linfoma y ovario

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19
Q

Derrame pleural masivo clinica

A

Disnea
ortopnea
tos
Fiebre
Dolor
Matidez a la percusión,
Disminución de los sonidos respiratorios
Disminución de la transmisión de las vibraciones vocales

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20
Q

Derrame pleural masivo dx

A

Ecografía pleural
Rx de tórax
TAC de tórax
*Toracocentesis (citologia)
* Biopsia pleural

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21
Q

Derrame pleural masivo tto

A
  • Toracocéntesis
  • Pleurodesis (recidiva sintomática)
  • Talco
  • tetraciclinas
  • Adriamicina
  • Bleomicina
  • Tubo de tórax
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22
Q

Sd de la vena cava superior es un

A

Conjunto de signos y
síntomas derivados de la obstrucción, tanto de
forma aguda como subaguda, del flujo sanguíneo que retorna a la aurícula derecha a través de la vena cava superior (VCS).

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23
Q

Sd de la vena cava superior mas comun en

A
  • Cáncer de pulmón es el responsable del 85%
  • Microcítico el 65%
  • Linfoma no Hodgkin
  • linfoblástico
  • difuso de celulas grandes B
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24
Q

Sd de la vena cava superior clinica

A
  • DISNEA (60%)
  • Dolor torácico
  • Tos
  • Disfagia
  • Cefalea
  • Edema cervicofacial y de raíz de extremidades superiores
  • Cianosis
  • Estridor
  • Síntomas neurológicos (convulsiones, obnubilación y coma)
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25
Q

Sd de la vena cava superior dx

A
  • TAC de torax
    Otros: Rx de tórax, RMN de tórax, ecocardiografía transesofágica
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26
Q

Sd de la vena cava superior tto

A
  • MEDIDAS DE APOYO
  • Reposo absoluto.
  • Elevación de la cabecera de la cama.
  • Oxigenoterapia.
  • Furosemida.
  • Corticoterapia.
  • TRATAMIENTO ESPECIFICO
  • Radioterapia
  • Quimioterapia
  • Endoprótesis
  • Anticoagulación
  • Cirugía
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27
Q

Taponamiento cardiaco clinica

A
  • Hipotensión arterial
  • Elevación de la presión venosa
  • Tonos cardíacos débiles
  • Sx de Kussmaul (distension de las venas yugulares durante la inspiracion por la incapacidad de la distencion de la AD encerrada en el pericardio rigido)
  • Pulso paradojico (kussmaul)
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28
Q

Taponamiento cardiaco dx

A
  • Rx de tórax
  • TAC de tórax
  • Ecocardiografía
  • Citologia
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29
Q

Taponamiento cardiaco tto

A
  • Evacuación del líquido
  • Mejora del estado hemodinámico
  • Prevención de la recidiva
  • Manejo de la constricción, y tratamiento de la enfermedad
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30
Q

sd de lisis tumoral es un

A

Conjunto de alteraciones metabólicas que se producen por la muerte de un gran número de células neoplásicas.

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31
Q

sd de lisis tumoral etiologia

A
  • Más frecuente:
  • Tras inicio de quimioterapia en tumores quimiosensibles
  • Tambien
  • Radioterapia
  • terapia dirigida
  • transplantes
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32
Q

sd de lisis tumoral fx de riesgo

A
  • Paciente:
  • Deshidratación
  • oliguria
  • hiperuricemia previa
  • daño renal
  • Tumor
  • Alta tasa de replicación
  • extensos
  • quimiosensibles
  • Tipo de neoplasia
  • Hematológicas > solidos
  • SLT espontáneo
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33
Q

sd de lisis tumoral clinica

A
  • hiperuricemia
  • GI y renales
  • hiperK
  • arrtimias graves (TV/FV)
  • HiperP
  • nefrocalcinosis
  • arritmias
  • hipocalcemia
  • aumenta excitabilidad neuromuscular
  • xantinuria
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34
Q

sd de lisis tumoral crterios de Cairo-Bishop LAB

A
  • Ac urico >= 8 mg/dl o aumento del 25%
  • K >= 6,0 mEq/L o aumento mayor del 25%
  • P >=4,5 mg/dl o aumento del 25%
  • Ca <=7mg/dl o descenso del 25%
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35
Q

sd de lisis tumoral criterios de Cairo-Bishop CLINICA

A
  • Creatininemia >=1,5 LSN
  • Arritmias/muerte subita
  • Convulsiones
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36
Q

sd de lisis tumoral estratificacion de riesgo

A
  • Alto riesgo (>5%)
  • Leucemia Burkitt, linfoma Burkitt III o IV
  • LLA (Leucemia linfocítica aguda) >100.000 o LDH x2
  • Riesgo intermedio (1-5%)
  • linfoma Burkitt estadios tempranos
  • LNH (linfoma no Hodgkin) grado intermedio
  • Riesgo bajo (<1%)
  • MM
  • LLA, LLC (leucemia linfocítica crónica)
  • Tumores solidos
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37
Q

sd de lisis tumoral evaluacion de riesgo —- Bajo riesgo

A
  • Reposicion adecuada
  • Monitorizacion de diuresis
  • Reevaluacion de riesgo
38
Q

sd de lisis tumoral evaluacion de riesgo —- riesgo intermedio

A
  • Ingreso a UCI
  • Monitorizacion
  • Reevaluacion de riesgo
  • Reposicion de fluidos
  • Alopurinol
  • Alcalinizacion de la orina
  • Rasburicasa 1 dosis
39
Q

sd de lisis tumoral evaluacion de riesgo —- alto riesgo

A
  • Ingreso a UCI
  • Reposicion de fluidos
  • Rasburicasa
  • TRR (terapia de reemplazo renal)
40
Q

Hipercalcemia en el sd de lisis tumoral causas

A
  • Osteolitica local
  • Humoral
  • Produccion paraneoplasica de vit D
  • Produccion ectopica de PTH
41
Q

Clinica de la hipercalcemia maligna

A
  • debilidad
  • hiporreflexia
  • psicosis
  • convulsiones
  • coma
  • bradicardia
  • prologancion PR
  • acortamiento QT
  • arritmias auriculares y ventriculares
  • nauseas
  • emesis
  • ileo
  • poliuria
  • IR
42
Q

hipercalcemia maligna tto

A

Mecanismos basados en la etiologia
- Incrementar calciuria (fluidos isotonicos salinos EV)
- Reducir resorcion osea (bifosfonatos EV, calcitonina SC, denosumab)
- Reducir absorcion intestinal de Ca (glucocorticoides)
- Reducir PTH (calcitonina)

43
Q

Hiponatremia (<132mmol/l) en px oncologicos causa mas comun

A

La secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) es la causa más común de hiponatremia en los pacientes oncológicos, y representa alrededor de un 30% de todas las causas.

44
Q

SIADH valores

A
  • HipoNa <135 mmol/l
  • Hipoosmolalidad plasmatica <275mmol/l
  • Osmolalidad urinaria >100 mOsm/kg
45
Q

SIADH caracteristicas

A
  • Euvolemia clinica
  • Aumento de excresion de sodio urinario >20-30 mmol/l con aporte hidrosalino normal
  • Ausencia de otras posibles causas de hiposmolalidad euvolemica (hipotiroidismo, hipercortisolimo graves)
  • Funcion renal normal y ausencia de uso de dirueticos
46
Q

SIADH clinica

A
  • LEVE, CRONICA
  • cefalea
  • irritabilidad
  • nauseas/vomitos
  • letargia
  • marcha inestable
  • desorientacion
  • confusion / delirio
    *GRAVE, MORTAL,AGUDA
  • estupor / coma
  • convulsiones
  • parada respiratoria
47
Q

SIADH tto de forma aguda (24-48h)

A
  • solucion salina al 3%
  • furosemida
48
Q

SIADH es mas frecuente en

A

cáncer de pulmón de células pequeñas (del 11 al 46%)

49
Q

SIADH tto forma de inicio gradual (+48h)

A
  • Graves
  • solucion salina al 3%
  • furosemida
  • Asintomaticos/sintomaticos leves
  • Restriccion de liquidos
  • Tolvaptan, demeclociclina, urea
50
Q

El dolor abodminal suele ser la primera manifestación de una

A

urgencia digestiva oncológica

51
Q

definicion de mucositis

A

reacción inflamatoria que se produce en la mucosa del tracto gastrointestinal secundaria a la acción de la RT y/o QT

52
Q

Clasificacion de la mucositis segun la OMS

A

0 sin evidencias subjetivas u objetivas de mucositis
1 dolor oral con o sin eritema sin ulceracion
2 eritema y ulceracion, puede tragar solidos
3 eritemas y ulceracion, NO puede tragar solidos
4 eritemas y ulceracion, no puede alimetnarse

53
Q

Mucositis tto

A
  • Sintomático:
  • Apoyo nutricional
  • Analgesia
  • Enjuagues bucales con anestésicos tópicos
    *Sobreinfección:
  • Hongos: Nistatina
  • VHS: Aciclovir
    -Bacteriana (Frotis)
54
Q

Ascitis definicion

A

acumulación de líquido libre dentro de la cavidad peritoneal.

55
Q

Ascitis maligna es cuando hay

A

presencia de células tumorales

56
Q

Ascitis sintomas

A
  • Aumento del perímetro abdominal
  • Sensación de plenitud
  • Disnea
  • Astenia, anorexia
  • Edemas por hipoproteinemia
  • Encefalopatía (insuficiencia hepática)
57
Q

Ascitis sx

A
  • Oleada ascítica
  • Matidez cambiante
  • Fluctuación en los flancos
58
Q

Ascitis examenes compl

A
  • Radiografía de abdomen
  • Ecografía abdominal
  • TAC abdominal
  • PARACENTESIS DIAGNÓSTICA
59
Q

Ascitis tto

A
  • Diureticos
  • Paracentesis terapeutica
  • Alivio rápido de los síntomas
  • Pueden retirarse de 5-10 litros/sesión
  • Reposición de albúmina
  • Las complicaciones más frecuentes son la fuga de líquido ascítico, la perforación
    intestinal y la hemorragia
  • Etiologico en tumores muy quimiosensibles
60
Q

neutropenia febril caracteristicas

A
  • Fiebre
  • Tº>38.3 ºC
  • Tº >38.0 ºC sostenida más de una hora
  • Neutropenia
  • Severa: <500/mm3 o descenso esperado en 48h
  • Profunda: <100/mm3
61
Q

tto empirico para MRSA

A

vancomicina, linezolid o daptomicina

62
Q

tto empirico para Enterococo resistente a vanco

A

linezolid o daptomicina

63
Q

tto empirico para EBLs

A

carbapenem

64
Q

tto empirico para K. pneumonie carbapenemasa (KPC)

A

polimixina-colistina o tigeciclina

65
Q

Etiologia del derrame pericardico en funcion de los mecanismos

A
  • Aumento de producción de líquido (p. ej., inflamación crónica).
  • Disminución de la reabsorción secundaria a trastornos linfáticos o venosos.
  • Alteración del equilibrio oncótico (p. ej., insuficiencia cardíaca congestiva, insuficienciarenal o hipoalbuminemia).
  • Sustancias extrañas (p. ej., sangre, pus, linfa o infiltración tumoral).
66
Q

triada de beck

A
  • hipotension
  • ruidos cardiacos apgados
  • ingurgitacion yugular
67
Q

signo de Ewart

A

matidez de la base pulmonar izquierda secundaria a compresión del pulmón izquierdo

68
Q

objetivos del abordaje diagnostico del derrame pericardico

A
  1. Confirmación de la presencia de un derrame;
  2. Reconocimiento de comprensión cardíaca y taponamiento;
  3. Diagnóstico etiológico.
69
Q

¿Cómo diferenciar el derrame pericárdico del derrame pleural mediante ecocardiograma?

A

en el corte paraesternal longitudinal la posición del líquido en relación con la aorta descendente. Si el líquido está entre la aorta descendente y el corazón, es un derrame pericárdico. Si está por debajo de la aorta descendente, es un derrame pleural izquierdo

70
Q

mecanismos responsables de la formación de un derrame pleural:

A
  1. Incremento en la presión hidrostática capilar
  2. Disminución de la presión oncótica capilar
  3. Disminución de la presión del espacio pleural (ocurre sólo ante colapso pulmonar total)
  4. Incremento en la permeabilidad vascular
  5. Compromiso del drenaje linfático
  6. Movimiento de líquido del espacio peritoneal a través de los linfáticos diafragmáticos o por defectos (orificios) del diafragma
71
Q

clasificacion de los derrames pleurales

A

1 Trasudado, Son bilaterales y se producen por:
Ultrafiltrado del plasma
Presión hidrostática
Presión oncótica
Alteraciones en circulación sistémica

  1. Exudado Son unilaterales y se producen por:

Permeabilidad vasos pleurales a proteínas
Obstrucción de vasos linfáticos
Enfermedades pleurales

72
Q

causas neoplasicas de derrame pleural

A

Carcinoma pulmonar
Cáncer de mama
Linfomas (hodking y no hodking)
Neoplasias de ovario
Tumores intestinales (poco relacionados)
Mesotelioma fibroso (variedad sarcomatosa)
Mesotelioma difuso
Adenocarcinomas (etiología desconocida)

73
Q

Causas de Derrame Pleural Exudativos

A

Se produce por un daño directo en la pleura
Infecciones
Neumonia con derrame
Tuberculosis
Neoplasias
Enfermedades reumáticas: Colagenopatias LES. AR.
Enfermedades gastrointestinales: Enf. pancreatica, perforación esofágica
Enf. Ginecobstétricas: Endometriosis
Hemotorax
Quilotorax

74
Q

La posibilidad de desarrollar ascitis de origen oncológica son de %

A

15-50%

75
Q

Los canceres que tiene myor
incidência de ascitis son

A
  • Ovário
  • Mama
  • Endométrio
  • Colon
  • Estomago (10%)
  • Pâncreas
76
Q

grados de ascitis maligna

A

*GRADO I- líquido notable por ultrasonido. 300 ml
* GRADO II- 3-6 litros.
* GRADO III- 6-15 litros.

77
Q

etiologia de la ascitis

A
  • Aumento de la
    permeabilidad
    capilar
  • Obstrucción
    linfática
  • Aumento de la
    permeabilidad
    peritoneal
78
Q

estandar de oro para carcinomatosis peritoneal

A

citologia

79
Q

cánceres que con mayor frecuencia se asocian al desarrollo de síndromes
paraneoplásicos son

A

carcinoma pulmonar de células pequeñas, mama,
neoplasias ginecológicas y/o hematológicas.

80
Q

Secreción inapropiada de hormona antidiurética (SIHAD)

A

Se define como hiponatremia hipoosmolar euvolémica, excreción
renal de sodio elevada (> 20 mEq/L) y osmolaridad urinaria mayor
que la sérica.

81
Q

hipercalcemia se presenta en %

A

10% de los pacientes con cáncer avanzado y conlleva un mal
pronóstico, el índice de mortalidad a 30 días es de 50% de los casos.

82
Q

cuatro mecanismos de producción de hipercalcemia:

A

a) Secreción de hormona paratiroidea relacionada con proteínas (PTH-rP) por
células tumorales (hipercalcemia humoral maligna): 80% de los casos se asocian a
tumores de células epidermoides (cabeza y cuello, esófago, cérvix, pulmón), cáncer
renal, ovario, endometrio y mama.
* b) En la unión del receptor de PTH en hueso y riñón. PTHrP regula la reabsorción
ósea, manejo renal del calcio y fosfato.
* c) Actividad osteolítica a sitios de metástasis ósea (20% de los casos), asociado a
cáncer de mama, mieloma múltiple y linfomas.
* d) Secreción de vitamina D por células tumorales, asociado a linfomas y secreción ectópica de PTH.

83
Q

acantosis nigricans se asocia a neoplasias como

A

90% a adenocarcinoma gástrico, otros menos frecuentes son adenocarcinoma de pulmón, mama, ovario y
hematológicos.

83
Q

El dolor somatico es

A

constante, sordo, mordiente, bien localizado (p. ej. metastasis oseas

83
Q

acantosis nigricans

A

hiperpigmentación de predominio en axilas, cuello, ingle, áreas de
flexión y región anogenital;
* cambios papilomatosos en cavidad oral e hiperqueratosis en las
palmas, dorso de las manos y articulaciones.

83
Q

El dolor visceral es

A

pobremente localizado, descrito como una presion, profundo o compresivo, y a menudo se refiere a una zona cutanea (p. ej. Metastasis hepaticas).

84
Q

El dolor por desaferenciacion (o neuropático) es

A

paroxistico, con sensacion de ardor y quemazon, asociado con frecuencia a alodinia (p. ej. Plexopatia branquial en el tumor de Pancoast).

84
Q

fx de riesgo hepatocarcinoma

A
  • HVB cronica
  • HVC
  • Cirrosis
  • Ingesta de alimetnos con aflatoxina B1
84
Q

hepatocarcinoma epidemiologia

A
  • Representa el 5.6% de todos los cánceres a nivel mundial
  • 5ta - 6ta causa mas común de cáncer a nivel mundial
  • Sobrevida media 6 a 20 meses.
  • Más del 80% de los pacientes se presentan con enfermedad avanzada
  • Solamente del 15-20% tendrán enfermedad potencialmente resecable
  • 50% recaída a los 2 años, > 70% a los 5 años
84
Q

fx de riesgo menores de hepatocarcinoma

A
  • Anticonceptivos orales.
  • Tabaquismo
  • Hemocromatosis hereditaria.
  • Enfermedad de Wilson.
  • Deficiencia α1-Antitripsina
    *Tirosinemia hereditaria Tipo1
  • Enfermedad por almacenamiento de glicógeno tipo 1 y tipo 2.
    *Hipercitrulinemia.
  • Ataxia-telangiectasia
  • Obstrucción membranosa de la vena cava inferior
85
Q

hepatocarcinoma dx

A
  1. Marcadores séricos (AFP)
  2. Técnicas de imagen:
    * Comportamiento vascular del nódulo.
    * Estudios dinámicos en tres fases: arterial, portal y tardía
    (equilibrio).
    * Ecografía / Doppler / Contraste
    * TAC
    * RMN
    * Arteriografía
  3. Cito-histología.
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Q
A

Patologia (8 decks)

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