Van brusel 5to parcial Flashcards
salvar farma alv
1
Q
Los psicofarmacos actúan principalmente sobre seis NT
A
serotonina adrenalina dopamina Ach GABA Glutamato
2
Q
receptores que modulan la liberacion de NT
A
presináptico
3
Q
tipo de neurotransmision quqe depende de ca
A
clásica
4
Q
tipo de neurotransmision en la cual las sustancias se producen en la terminal postsinaptica y hay receptores en la terminal presinaptica
A
retrograda
5
Q
tipo de neurotransmision donde el NT difunde mas de lo clasico
A
De volumen
6
Q
ejemplo de neurotransmision retrograda
A
endocanabinoides y NO
7
Q
Su disfuncion se asocia a depresión ansiedad, agresividad e impulsividad
A
sistema serotoninergico
8
Q
principal via metabolica del sistema serotoninergico
A
MAO-A
9
Q
receptores acoplados a proteina G del sistema serotoninergico
A
5HT1,5HT2,5HT4-7
10
Q
canales ionicos del sistema serotoninergico
A
5HT3
11
Q
Donde se encuentra el sistema dopaminergico
A
sustancia negra, corteza frontal, nucleo accumbens, estriado, hipotalamo (SNC)
12
Q
estimulados por agonistas (parkinson) y bloqueado por antagonistas(esquizofrenia)
A
receptores D2
13
Q
Donde se encuentra el receptor D2
A
en la terminal presinaptica con funcion de feedback en la liberacion de dopamina
14
Q
por quien es metabolizado el sistema dopaminergico
A
MAO-B
15
Q
relacionada con la recompensa y menos con las conductas aprendidas
A
mesolimbica
16
Q
La disfunción causa esquizofrenia, adicción, psicosis y
deficiencias del aprendizaje.
A
mesolimbica
17
Q
Regula la recompensa, emoción, memoria, actividad
motora y conocimiento.
A
sistema dopaminergico
18
Q
Importante para las funciones cognitivas de orden superior
como recompensa, emoción y control de impulsos.
A
mesocortical
19
Q
disfuncion causa psicosis y TDAH
A
mesocortical
20
Q
mesoestriada
A
Regulador fundamental del movimiento. Disfunción causa
Parkinson y discinesia tardía.
21
Q
Dopamina liberada en esta vía es transportada por
irrigación hipofisaria hasta la hipófisis, donde regula la secreción de
prolactina.
A
tuberoinunfibular
22
Q
poderosa funcion inhibitoria del SNC
A
sistema gabaergico
23
Q
Receptor GABAa
A
un conducto del ion Cl- controlado por
ligando.
• Es metabolizado por GABA-T (GABA - Transaminasa).
• Interviene en funciones sensitivo-motriz, vigilia, atención y memoria.
24
Q
tipo de proyeccion gabaergica en corteza cerebelosa, globo pálido, sustancia negra y
núcleo reticular del tálamo.
A
de largo alcance
25
tipo de proyeccion gabaergica en forma de interneuronas
de corto alcance
26
Principal NT inhibidor en el tallo cerebral y médula espinal.
glicina
27
que controla la glicina
Controla la sensibilidad sensorial y las funciones motoras.
28
También es coagonista en los receptores de NMDA
glicina
29
el sistema glutaminergico es un potente _______ del SNC
excitador
30
verdadero o falso
Sistema Glutamatérgico:
• Se encuentra en muy altas concentraciones en el cerebro.
verdadero
31
receptores del sistema glutaminergico
NMDA
AMPA
KA
metabotropos
32
receptor del sistema glutaminergico que necesita de cotransmisor a glicina
NMDA
33
excitotoxicidad QUE participa en la lesión ocurrida por isquemia e
hipoglucemia cerebral.
GLUTAMATO
34
receptores del sistema glutaminergico que se encargan de la neurotransmisión excitatoria
rápida.
AMPA
| Kainato
35
que inducen los receptroes NMDA
inducen potenciación o depresión a largo plazo (LTP, LTD), de
horas o días en la magnitud de una respuesta PostSinap.
36
su actividad patológica puede resultar en: Originar focos
| epilépticos y muerte neuronal
GLUTAMATO
37
donde se ecnuentran la mayor parte de las neuronas que sintetizan histamina
hipocampo
38
Donde estan situados los receptores RH1 de histamina
neuroglia, neuronas y vasos.
39
Donde estan situados los receptores RH3 (PRESINAP) de histamina
Se localizan
| en los ganglios basales y las regiones olfativas del cerebro
40
En que esta implicado el sistema histaminergico
en el ciclo de sueño-vigilia,
| conducta, funciones neuroendocrinas y vegetativas, temperatura y analgesia.
41
receptor de histamina que participa en la sedacion por antihistaminicos
RH1
42
tipos de insomnio
Puede ser primario (sin causa aparente) o secundario (ansiedad
43
Que caracteriza al SUEÑO REM
Alta actividad cerebral son sueños vivios a los 90 min y dura 20 min
44
usos de las benzodiacepinas
ansioliticos
hipnoticos
anticonvulsivantes
relajantes musculares
45
verdadero o falso
| las benzodiacepinas no generan abuso
falso
46
ejemplos de benzodiacepinas
```
bromazepam
midazolam
clonazepam
alprozalam
lorazepam
diazepam
```
47
via de administracion de las benzodiacepinas
Oral
48
benzodiacepina con accion corta
midazolam
| triazolam
49
benzodiacepina con accion intermedia
alprazolam
| lorazepam
50
benzodiacepina con accion larga
diazepam
51
como es la concentracion en LCR de benzodiacepinas
igua a la del farmaco libre en plasma
52
verdadero o falso
| as benzodiacepinas Cruzan la placenta y se secretan por leche materna
verdadero
53
metabolismo de las benzodiacepinas
Hepático por CYP 3A4 y 2C19.
54
por que puede ser alterado el metabolismo de las benzodiacepinas
edad, enfermedad hepática, Cimetidina,
| estrógenos y Omeprazol.
55
excrecion Renal al 70 a 90% y el resto por heces.
benzodiacepinas
56
Verdadero o falso
| las benzodiacepinas y los barbituricos tienen efectos aditivos
verdadero
57
como esta conformado el receptor GABA A
5 subunidades alfa
4 subunidades beta
3 subunidades gamma
(a)2(b)2(y)
58
acciones farmacologicas de las benzodicepinas como consecuencia de acciones perifericas
Vasodilatación Coronaria (VE).
| • Bloqueo neuromuscular (A dosis muy altas).
59
en trastornos de ansiedad Eficaces para tratar síntomas muy intenso por periodos breves de
tiempo.
• Uso crónico puede generar alteraciones en la concentración y memoria.
benzodiacepinas
60
efecto de las benzodiacepinas en el trastorno del sueño
Disminuye la latencia (tiempo transcurrido hasta conciliar el sueño).
• Disminuye el número de despertares.
• Acorta F3 y F4 del sueño.
• Acorta sueño REM.
• Prolonga la duración total del sueño, por aumentar la F2.
61
efectos adveros de benzodiacepinas
```
Sedación.
Somnolencia.
Ataxia.
Disartria.
Incoordinación motora.
Amnesia.
Cefalea.
Visión borrosa.
Vértigo.
Náuseas,
```
62
efectos paradojjicos ( 1 semana de uso) de las benzodiacepinas
Ansiedad, irritabilidad, taquicardia, hiperhidrosis y desinhibición.
63
```
cuando el paciente presente Ataxia aguda.
• Somnolencia.
• Disartria.
• Hipotonía.
• Incoordinación muscular
```
debe sospecharse una intoxicacion aguda por benzodiacepinas
64
vida media de flumazenilo
1 hora
65
antagonista competitivo EV
flumazenilo
66
barbituricos
depresores del SNC
67
sedantes e hipnoticos que se usan como anitconvulsivantes
barbituricos
68
distribucion de los babrituricos
Unión a proteínas 20 a 40% (Fenobarbitol). Se deposita en
| tejido adiposo. Atraviesa la placenta.
69
metabolismo de los barbituricos
metabolismo hepatico
4 a 7 días), la eliminación es más lenta en niños y
ancianos. Cuando se usa de forma crónica, la vida 1/2 se acorta por
autoinducción enzimática.
70
Prolongan el tiempo de apertura de los
canales de Cl-, a diferencia de las BDZ que
actúan aumentando la frecuencia de
apertura.
barbituricos
71
potencia los efectos de GABA y Pueden activar el receptor en ausencia de
GABA.
barbituricos
72
que inhiben los barbituricos a dosis altas
los canales de Na+ voltaje dependientes
73
verdadero o falso
| los barbituricos se usan como ansioliticos o hipnoticos
falso
74
por que no se usan como ansioliticos o hipnoticos los barbituricos?
Actividad ansiolítica menor a las BDZ.
Índice terapéutico estrecho.
Incrementa reacciones a estímulos dolorosos.
Tolerancia a efectos de sedación e hipnosis.
Abuso y dependencia.
75
```
si se presenta es intoxicacion:
Depresión del sensorio.
• Miosis.
• Hipotermia.
• Hiporreflexia o hipotonía.
• Bradipnea.
• Bradicardia.
```
intoxicacion aguda por barbituricos
76
menos eficaces como anticonvulsivantes y miorrelajantes
Compuestos Z
77
Eficacia hipnótica sin aparición de insomnio de rebote por interrupción
repentina.
compuestos z
78
primera linea para el insomni cronico
zolpidem
79
vias de administracion de zolpidem
liberacion prolongada, efecto de 6-8 hrs y sublingual
80
intoxicacion por zolpidem
Somnolencia, confusión, ataxia, efectos graves son raros
81
Es un NT secretado por la glándula pineal, sintetizada a partir de triptófano y
la serotonina.
melatonina
82
efectos adversos de la melatonina
hipotermia, reducción de LH y aumento de prolactina.
83
Carecen de potencial adictivo, no son euforizantes.
antidepresivos
84
inhiben la recaptura de NE y 5HT
triciclicos y tetraciclicos
85
ejemplos de triciclicos y tetraciclicos
```
Amitriptilina
Clomipramina
Doxepina
Imipramina
Maprotilina
Mianserina
```
86
```
Citalopram
Escitalopram
Fluoxetina
Fluvoxamina
Paroxetina
Sertralina
```
inhibidores selectivos de recpatura de 5HT
87
ejemplos de inhibidores de recaptura de dopamina y NE
Bupopropion
88
ejemplos de inhibidores de recaptura de 5HT y NE
venlafaxina
| duloxetina
89
modulador de la 5HT
Trazadone
90
moduladores de NE y 5HT
mirtazapina
91
inihibidores de MAO
moclobemida
92
inhibidores de la recaptura de NE
reboxetina
93
coadyuvantes en el tx del dolor neuropatico
Amitriptilina
94
Mecanismo de acción al bloquear:
Transportadores de recaptación de 5HT y NE.
R H1, alfa adrenérgicos, muscarínicos.
Débilmente los canales de Na+ sensibles a voltaje del cerebro y
corazón.
amitriptilina
95
via de absorcion de triciclicos
oral y parenteral
96
Son liposolubles y tienen el efecto del
| primer paso intenso y biodisponibilidad baja.
triciclicos
97
metabolismo de los triciclicos
CYP 2D6, 2C19, 3A3/4; 1A2. Metabolitos activos
| Nortriptitilina
98
vida media y forma de eliminacion de los triciclicos
16 hrs y por la orina
99
```
Efectos adversos:
Sedación (bloqueo H1).
Aumento de peso.
Sequedad de boca (bloqueo M1).
Visión borrosa.
Retención urinaria.
Estreñimiento.
Hipotensión ortostática (bloqueo alfa 1).
Mareos.
Disfunción sexual.
Molestias GI.
Baja el umbral para convulsiones.
```
triciclicos
100
Intoxicación aguda debe sospecharse si hay:
Coma convulsivo.
Arritmia e hipotensión arterial.
Midriasis.
triciclicos
101
si hay convulsiones por intoxicacion con triciclicos se da
diazepam
102
regula la producción de serotonina, produce una
| desensibilización (downregulation).
zona Somatodendritica
103
modo de absorcion y eliminacion de los ISRS
ORAL una vez al día
| elimina por orina
104
metabolismo de los ISRS
Hepático (CYP 2D6, 2C19, 3A3/4; 1A2). Metabolitos activos.
105
* Inhiben CYP2D6 (CYP1A2, CYP2C19, CYP3A4).
| * IMAOS.
interacciones farmacologicas ISRS
106
ISRS unicamente aprobado para trastornos alimenticios
fluoxetina
107
accion de la fluoxetina
refuerza la liberacion de dopamina y NE
108
vida media de la fluoxetina
Vida 1/2 larga (2 a 3 días) y su metabolito activo (2 semanas).
109
verdadero o falso
| la sertralina tiene accion activadora e inhibe debilmente el transportador de dopamina
verdadero
110
ISRS preferiod en pacientes con ansiedad
paroxetina
111
acciones de la paroxetina
Acciones muscarínicas anticolinérgicas e inhibidoras del transportador de
NE.
112
tipos de IMAOS
Irreversibles: Tranilcipromina, Iproniazida.
• Reversibles MAO A: Moclobemida.
• Drogas no psicotrópicas: Azúl de metileno
113
agentes liberador de serotonina
```
Sibutramina.
• Anfetaminas, metanfetamina, metilfenidato.
• Éxtasis, sales de baño.
• ISRS:
• IRNS:
• Amitriptilina.
• Opioides: Tramadol, Fentanilo, Dextrometorfano.
• Hierba de San Juan.
```
114
verdadero o falso
| las benzodiacepinas no son una opcion para tx para sx serotoninergico
falso
115
ejemplo de antagonista serotoninergico
Ciproheptadina: bloquea los receptores 5HT1a y 5HT2 PostSinap.
116
Además de usarse para la depresión y ansiedad, se usan para
| fibromialgia y dolor neuropático.
IRSN
117
mecanismo de accion de los IRSN
* Incrementan liberación de NE solo en la corteza prefrontal.
* Inhiben SERT como NET.
118
ejemplos de IRSN
venlafaxina y duloxetina
119
MAIN ONE de IRDN
bupropion
120
el bupropion es util en tx de
de la adicción a nicotina, TDAH, antidepresivo.
121
eliminacion y vida media de bupropion
hepatica y renal
| 21 hrs
122
efecto adverso del IRDN
convulsiones
123
antagonistas de los receptores de serotonina
trazadone
| mirtazapina
124
Efecto antidepresivo a dosis altas y A dosis bajas o moderadas se usa como hipnótico para el insomnio en
depresión mayor.
trazadone
125
Verdadero sedante y constituye un tratamiento de elección en pacientes
deprimidos con insomnio.
mirtazapina
126
tipos de inhibidores reversibles y selectivos de la monooxidasa
MAO B: Selegilina (Parkinson).
| MAO A: Moclobemida
127
interacción con tiramina causa un efecto adverso con IMAOS
Tiramina incrementa la liberación de NE y no hay
enzima para eliminarla por inhibición de MAO-A, lo que causa
vasoconstricción e hipertensión.
128
sintomas positivos de psicosis
```
Delirios
Alucinaciones
Distorsión o exageración del lenguaje y
comunicación.
Discurso desorganizado
Comportamiento desorganizado
Comportamientos catotónico
Agitación
```
129
sintomas negativos de la psicosis
```
Afecto aplanado Retraimiento afectivo
Dificultad para las relaciones
Pasividad y retraimiento social.
Dificultades en el pensamiento abstracto. Falta de espontaneidad
Pensamiento estereotipado
Alagia, albulia, anhedonia
Incapacidad para mantener la atención.
```
130
ANTIPSICOTICOS TIPICOS
```
BUTROFENONAS
Haloperidol
FENOTIACINAS
Clorpromacina
Levomepromacina (No se usan)
ANÁLOGOS DE LAS FENOTIACINAS
Clotiapina (Se usa poco)
Loxapina (Se usa poco)
```
131
antipsicoticos atipicos
```
BEZAMIDAS
Sulpirida
DIBENZODIACDPINAS
Clozapina
Olanzapina
DIBENZOTIAZEPINAS
Quetiapina
BENZISOXAZOL
risperidona
```
132
accion del haoperidol
Bloquea R D2: ++++, Alfa 1: +++ y H1:+
133
absorcion y vida media del haloperidol
Absorción Oral de 40-89%, EV, IM es rápida y retard.
| Vida 1/2 de 15 a 30 hrs.
134
metabolismo del haloperidol
Metabolismo por CYP 3A4, 2D6, 1A2.
135
el haloperidol aumenta la prolactina ¿por que?
porque la dopamina regula la prolactina
136
derivada de un antihistaminico (prometazina)
clorpromacina
137
metabolismo de la clorpromacina
Metabolismo por CYP 2D6. (Activa su propio metabolismo)
138
que pasa en una intoxicacion haloperidol
```
Potencia alta.
Síntomas extrapiramidales.
Cambios en ECG (QT).
Excitación, delirio, depresión, convulsiones.
EAP.
Efectos anticolinérgicos.
```
139
que pasa en una intoxicacion de clorpromacina
```
Potencia baja.
Síntomas extrapiramidales.
Taquicardia ventricular polimorfa.
Sedación.
Efectos anticolinérgicos.
Ortostasis.
```
140
caracteristicas de distonias agudas
Producidas por sobredosificación.
Aparecen en las primeras semanas, disminuyen
con el tiempo o al suspender fármaco.
Parkinsonismo.
Acatisia.
Intranquilidad, torticolis, espasmos musculares.
141
que se usa en el tx para extrapiramidalismo
biperideno
| difenhidramina
142
carcteristicas del sx neuroleptico maligno
Es infrecuente y muy grave.
Mortalidad del 10%.
Anormalidades neuromusculares: rueda dentada, distonías, disartria, disfagia, temblor, corea, rigidez y
parkinsonismo.
Disfunciones autonómicas: taquicardia, diaforesis, incontinencia, hiper/hipotensión.
Temperatura >38.
Lab: leucocitosis, CPK (>90%), transaminasas (>75%), falla renal, acidosis.
143
que define a un antipsicotico como atipico
Adición de acciones de antagonismo 5HT2A / Agonismo parcial 5HT1A.
144
EL grupo de antipsicoticos atipicos se inicia con
Clozapina
145
pueden ser definidos como antagonistas dopaminergicos serotoninergicos
antipiscoticos atipicos
146
mecanismo de acción de los antipsicoticos atipicos
El antagonismo 5HT2A por sí solo no es suficiente para explicar la acción
antipsicótica, favorece o complementa la acción anti-D2 y de esta manera
no es necesario un intenso bloqueo de éstos y hay menor riesgo de
provocar tantos efectos extrapiramidales.
147
a quienes se les dan preparaciones líquidas de risperidona o inyectables de olanzapina
A los pacientes con delirio o demencia que pueden tener incapacidad de
deglutir comprimidos
148
estabilizadores de animo
litio o acido valproico
149
como se explica el efecto antipsicotico de la clozapina en pacientes resistentes a otros farmacos
aumenta la liberacion de la dopamina en la corta prefrontal
150
uso de la clozapina
-sobre todo para sintomas cognitivos y negativos de la ezquizofrenia
-Importante para el tratamiento de la agresividad y violencia en casos difíciles.
-Único en el que se ha visto una reducción en el riesgo de suicidio en la
esquizofrenia.
151
verdadero o flaso
| la clozapina se usa en mania aguda
falso
152
vida media y metabolsimo de la clozapina
9-17 hrs
| hepatico y CYP 2D6, 1A2, 3A4
153
efectos adversos de la clozapina
```
Aumento de peso (antagonismo 5HT2C y H1).
Hipotensión ortostática.
Reducción del umbral convulsivo dependiente de la dosis.
Sedación (antagonismo M1, H1 y alfa 1).
Riesgo cardiometabólico.
Visión borrosa.
Hipersalivación y sialorrea.
Xeroftalmia.
Sequedad de la boca.
```
154
interacciones de la clozapina
Sus niveles disminuyen por inductores enzimáticos (Carbamacepina,
fenitoína, valproato).
155
clozapina es un antagonista principalmente de
5HT2A
ALFA 1
H1
M1
156
mejora el humor de la esquizofrenia
olanzapina
157
monoterapia para el mantenimiento del trastorno bipolar
olanzapina
158
absorcion via media y metabolismo de la olanzapina
Absorción oral (tabletas y tabletas dispersables) y parenteral (IM y
depot).
Vida 1/2 de 33 hrs.
Metabolismo hepático: CYP 2D6, 1A2.
159
la olanzapina es antagonista de estos receptores
D2
5HT2A
H1
M1
160
potente inhibidor de la recaptura de NA
norquetiapina
161
usos de la quetiapina
* Aprobado para la depresión bipolar.
* Muy buen hipnótico.
* Se prefiere para pacientes con Parkinson que requieran terapia para psicosis, no causa SEP.
162
absorcion, vida media y metabolismo de la quetiapina
Absorción oral (liberación inmediata y prolongada).
Vida 1/2 de 7 hrs.
Metabolismo hepático: CYP 3A4.
163
accion de la quetiapina como antipsicotico
800 mg LP
164
accion de la quetiapina como antidepresivo
300 mg LP
165
accion de la quetiapina como hipnotico sedante (no de primera linea)
50 mg LR
166
INTERACCiones de la quetiapina
```
Hay metabolizadores rápidos y lentos de 2D6. Sus niveles aumentan por
inhibición de 2D6 (Quinidina, antifúngicos) y disminuidos por inductores
de 3A4 (Carbamazepina, Rifampicina).
```
167
la quetiapina funciona como antagonista de
alfa 1
H1
M1
168
Tiene propiedades antipsicóticas atípicas a dosis bajas y a dosis altas
puede dar SEP
RISPERIDONA
169
Está aprobada para el tratamiento en niños y adolescentes de:
Irritabilidad relacionada con trastornos autista.
Síntomas de agresividad.
Autolesión deliberada.
Trastorno bipolar.
Esquizofrenia.
risperidona
170
ABSORCIon metabolismo y vida media de la risperidona
Absorción oral (tabletas, tabletas dispersables y líquido), IM y depot.
Vida 1/2 de 3 a 22 hrs (Metabolitos activos).
Metabolismo hepático: CYP 2D6, 3A4.
171
clasificacion de la risperidona
B o C
172
porcentajes de el transporte placentario por los antipsicoticos
Olanzapina 72%
• Risperidona 49%
• Haloperidol 42%
• Quetiapina 24%
173
la risperidona es antagonista de los receptores
```
D2
D4
5HT2A
5HT7
ALFA 1
```
174
Periodo de exaltación e irritabilidad del estado de ánimo con síntomas
concomitantes de incremento de la energía y de la actividad, y una
disminución de la necesidad del sueño.
mania
175
absorcion y vida media del litio
Absorción oral rápida y completa, liberación prolongada.
| Vida 1/2 de 20 a 24 hrs.
176
interacciones del litio
Diuréticos, AINES y IECAs
177
concentracion de litio para mania aguda
1-1.5 mEq/L
178
concentracion de litio para tx a largo plazo
.6-1 mEq/L
179
acido valproico y carbamazepina para
mania aguda
180
lamotrignina
Mantenimiento del tx de trastorno bipolar
181
que tienen en comun el acido valproico, lamotrignina y la carbamazepina
producen bloqueo de los canales de Na+ regulados por
| voltaje pese a tener distintos sitios de unión.
182
donde se originan las convulsiones
corteza cerebral
183
convulsiones parciales
se inician de manera focal en un sitio cortical
184
convulsiones generalizadas
abarca ambo hemisferios
185
verdadero o falso
| en una convulsion parcial simple NO se pierde el conocimiento
verdadero
186
en que tipo de convulsiones hay un trastorno del conocimiento:
la mayoría de éstas se originan en el lóbulo temporal.
perdida de conocimiento durante 30 s-2 min
movimientos sin un fin determinado
convulsiones parciales complejas
187
ejemplos de convulsiones generalizadas
as de ausencia, mioclónicas
| y tonicoclónicas.
188
crisis de ausencia
con mirada fija e interrupcion de las actividades
| con duracion menor de 20 seg
189
contraccion muscular breve (quiza de 1 seg) como sacudida que se limita a una extremidad o es generalizda
convulsion mioclonica
190
lipotimia y contracciones sostenidas de diversos musculos seguidas de periodos de contraccion muscular alternados con periodos de relajacion con duracion de 1-2 min
convulsion tonicoclonica
191
mecanismos de accion de anticonvulsivantes
limitar las descargas reiteradas de las neuronas, manteniendo el estado inactivado de los conductos de Na regulados por voltaje
inhibir las sinopsis mediadas por GABA
en crisis de ausencia, inhibicion de los conductos de Ca activados por voltaje
192
Es eficaz contra todas las variedades de convulsiones parciales y
tonicoclónicas.
fenitoina
193
verdadero o falso
| La Fenitoina sirve contra crisis de ausencia
FALSO
194
acciones de la fenitoina
• Inhibe los canales de Na+ voltaje dependientes.
• Bloquea la propagación de potenciales de acción.
• Estabiliza las membranas neuronales.
• Disminuye la liberación de NT, descargas focales y diseminación de las
convulsiones.
195
que cinetica tiene la fenitoina a dosis bajas
1 orden
196
que cinetica tiene la fenitoina a dosis altas
orden 0
197
vida media de la fenitoina
20 hrs
198
convulsiones desparecen cuadno la fenitoina se encuentra en una concentracion de
.75- 1.25 microgramos/ml
199
efectos adversos iniciales de la fenitoina
mareos
200
efectos a largo plazo de la fenitoina
Neuropatía periférica, hiperplasia gingival (20%),
| neutropenia y leucopenia, anemia, hiperglucemia, exantemas y hepatitis.
201
efectos por VE de la fenitoina
Hipotensión, prolongación del PR, ensanchamiento del QRS,
| depresión del SNC.
202
interacciones de la fenitoina
Induce el metabolismo y produce ineficacia de ACO, antineoplásicos,
corticoides y anticoagulantes orales.
203
las concentraciones de fenitoina disminuyen con
Rifampicina, Ácido
| fólico, alcohol de forma crónica.
204
las concentraciones de fenitoina aumentan con
Amiodarona,
| Cimetidina, Fluconazol, Isoniacida, Omeprazol, alcohol de forma aguda.
205
cuando debe sospecharse una intoxicacion aguda con fenitoina
* NISTAGMO (20 microgramos/ml).
* Ataxia.
* Diplopia.
* Temblor.
* Vértigo
206
usos de carbamazepina
Es eficaz contra convulsiones parciales y generalizadas.
• Tratamiento de la neuralgia del trigémino.
• Trastorno bipolar.
207
mecanismo de accion de la carbamazepina
Modulador alostérico de los receptores GABAa.
| Aumenta la hiperpolarización de la membrana y el umbral convulsivo.
208
la carbamazepina tiene un metabolismo hepatico
produce una induccion enzimatica. tiene circulacion enterohepatica esto quiere decir que en caso de intoxicacion se usa carbon activado
209
efectos adversos iniciales de la carbamazepina
GI, hipersensibilidad, exantemas, leucopenia y aumento de las
transaminasas (transitorio).
210
efectos a largo plazo de la carbamazepina
Anemia aplásica, agranulocitosis (raro), somnolencia,
vértigo, ataxia, diplopia, visión borrosa, retención de agua, aumento de
peso y efecto terogénico bajo.
211
quienes aumentan el metabolismo de carbamazepina a traves de CYP 3A4
fenobarbital fenitoina valproato
212
la administracion de carbamazepina disminuye las concentraciones de:
si se administran de forma simultanea
valproato
lamotrigina
topiramato
haloperidol
213
anticonvulsivo que es un inductor enzimatico menos potente y sirve para convulsiones parciales
oxcarabzepina
214
mecanismo de accion de etosuximida
Reduce las corrientes de Ca de umbral bajo (corrientes tipo T) en las
neuronas del tálamo
215
tratamiento de las crisis de ausencia
oxcarabzepina
216
para que se utiliza el acido valproico
Es eficaz contra convulsiones parciales, tonicoclónicas, generalizadas,
ausencia y mioclónicas.
• Tratamiento del dolor neuropático.
• Migraña y trastorno bipolar.
217
mecanismo de accion del acido valproico
Aumenta la síntesis y liberación de GABA.
Disminuye la degradación de GABA.
Reduce la liberación de ácido aspártico.
Inhibe los canales de Ca++ T, pero no el tálamo.
Inhibe los canales de Na+ voltaje dependientes.
Bloquea la propagación de potenciales de acción.
Estabiliza las membranas neuronales.
Disminuye la liberación de NT, descargas focales y diseminación de las
convulsiones.
218
interacciones del acido valproico
Inhibe sobre todo el matabolismo de los fármacos que son sustratos para
el CYP 2C9, incluido Fenitoína y Fenobarbital.
!40
También inhibe la UGT y, por lo tanto, inhibe metabolismo de la
Lamotrigina y Lorazepam.
219
vida media del acido valproico
10-14 hrs (mas de 30 en intoxicaciones)
220
tx para acido valproico
cabron activado
221
ayuda a tratar las crisis de ausencia, lo mismo que las
convulsiones mioclónicas en niños. Sin embargo, suele crearse tolerancia a
sus efectos anticonvulsivantes después de uno a seis meses de uso.
clonazepam
222
uso de lamotrigina
Es eficaz contra convulsiones parciales y toniclónicas generalizadas, las
ausencias típicas y atípicas.
trastorno depresivo y bipolar
223
se usa en el sx de lennox gastaut
lamotrigina y topiramato
224
Antagonista de receptores AMPA.
| Reduce la liberación de ácido glutámico.
lamotrigina
225
metabolismo y vida media de la lamotrigina
glucuronidacion
| 24- 30 hrs
226
Fármaco único en epilepsia parcial difícil de tratar y en convulsiones
toniclónicas generalizadas resistentes a tratamiento.
topiramato
227
mecanismo de accion del topiramato
Inhibe (?) las corrientes hiperpolarizantes del K+.
Acentúa las corrientes PostSinap de los receptores GABAa.
Limita la activación de los subtipos AMPA - KA.
228
uso de levetiracetam
Tratamiento complementario de las convulsiones mioclónicas parciales y
tonicoclónicas generalizadas en adultos y niños desde los cuatro años de
edad.
229
mecanismo de accion de levetiracetam
Ligando de la proteína SV2A de vesículas sinápticas, se desconoce que
acción resulta, quizá reduce la liberación de NT.
230
MAIN ONE PARA CONVULSIONES PARCIALES
CMZ y fenitoina pero tambien fenobarbital y acido valproico
231
MAIN ONE PARA CONVULSIONES TONICLONICAS GENERALIZADAS SECUNDARIAS
CBZ, Fenobarbital o
| Fenitoína.
232
MAIN ONE PARA CRISIS DE AUSENCIA
Etosuximida y el Valproato se consideran igual de
| eficaces.
233
MAIN ONE PARA CONVULSIONES MIOCLONICAS
Ácido valproico es el fármaco de elección.
| Levetiracetam auxiliar.
234
Signo patológico del párkinson
Pérdida de las neuronas dopaminergicas pigmentadas de la pars compacta de la sustancia negra, con la aparición de inclusiones intracelukares conocidas como cuerpos de lewy
235
Signo patológico del párkinson
Pérdida de las neuronas dopaminergicas pigmentadas de la pars compacta de la sustancia negra, con la aparición de inclusiones intracelukares conocidas como cuerpos de lewy
236
Se necesita pérdida el _____% de las neuronas dopaminérgicas para que
aparezca EP.
70-80
237
que pasa sin tx en parkinson
5-10 años se llega a un edo de acinesia rigida
238
estructura principal de los ganglios basales y recibe
| estímulos glutaminérgicos excitadores de muchas zonas de la corteza.
neoestriado
239
signos cardinales de parkinson
* Bradicinesia.
* Temblor de reposo.
* Hipertonía muscular.
* Pérdida de reflejos posturales.
240
manifestaciones extrapiramidales de parkinson
* Depresión 40%.
* Deterioro cognitivo.
* Demencia 30%.
* Trastornos del sueño.
* Trastornos del habla.
241
deficit de dopamina en los nucleos de la base.
parkinson
242
Precursor metabólico de la dopamina, es el medicamento más eficaz.
levadopa
243
levadopa mecanismo de accion
Se convierte en dopamina intraneuronal que es liberada y actúa sobre los R Pre y PostSinap.
244
vida media de levadopa
1-3 hrs
245
casi siempre levadopa se administra con
combinación con un inhibidor de acción periférica de la descarboxilasa.
246
NT mas importante en el sistema de recompensa
dopamina
247
autoreceptores
receptores presinapticos
248
por que se administra levadopa en conmbiancion con otra cosa
porque si se administra sola será descarboxilada en sitios periféricos
(náuseas) y menos 1% penetraran el SNC.
249
NT en adicciones
dopamina
250
fenomeno ON/OFF en parkinson
En etapas ulteriores de la enfermedad las
fluctuaciones pueden ser rápidas entre un estado en que desaparece el
!49
efecto de la medicación (con reaparición de la acinesia y rigidez) y un
periodo de movililidad o respuesta funcional aunque con discinesias
incapacitantes. No predecibles - después de uso crónico.
251
Agonistas directos de los receptores dopaminérgicos en el cuerpo
estriado.
ropinirol y pramipexol
252
mecanismo de accion de ropinirol y pramipexol
Actividad selectiva sobre D2 (específicamente D2 y D3) y escasa o
nula actividad en los receptores D1.
253
se recicla por celula glial
glutamato
254
tipos de epilepsias
focales
| locales generalizadas
255
metabolismo y ropinirol y pramipexol
Extenso metabolismo hepático por CYP 1A2 para
| Ropinirol y solo el 10% Pramipexol
256
interacciones de ropinirol y pramipexol
anticonceptivos orales
257
mecanismos de accion de selegilina
Inactiva de manera selectiva a irreversible la enzima.
No actúa sobre la ADR y 5HT.
No se produce inhibición a nivel periférico.
258
interacciones de la selegilina
Meperidina: Estupor, rígidez, agitación e hipertermia.
Antidepresivos: Sx. Serotoninérgico, toxicidad SNC.
259
inhibidores COMT
ENTACAPONA
| TRIHEXIFENIDILO
260
Esta enzima genera un metabolito inactivo de larga vida (3-O-metildopa).
COMT
261
con que se administra la entacapona
se administra con Carbidopa, la Levodopa sedesplaza hacia la vía metabólica de la COMT.
262
la entacapona inactiva de manera ------ y ------ la enzima omt
SELECTIVA e irreversible
263
verdadero o falso}
| la entacapona Reduce la necesidad de Levodopa hasta en un 30%.
verdadero
264
efectos indeseados de la entacapona
Náuseas, diarreas, hipotensión ortostática, confusión y
| alucinaciones
265
mecanismo de accion del trihexifenidilo
La hipofunción dopaminérgica repercute en hiperactividad colinérgica.
El aumento de la actividad colinérgica en el estriado agrava los síntomas
parkinsonianos.
Y el bloqueo mejora el temblor y rígidez.
266
fase 1 de las bzp
oxidacion, desmetilacion, hidroxilacion, desalquilacion,
267
fase 2 de la bzp
conjugacion del acido glucuronico o sulfato
268
bzd que son conjugados de manera directa
lorazepam y oxazepam
269
verdadero o flaso
| a diferencia de los barbituricos las benzodiacepinas no funcionan sin ligando
verdadero
