ULTIMO PARCIAL FABIO Y BAN BRUSEL Flashcards
1
Q
Enfermedad cronica mas frecuente en niños que en adultos
A
asma
2
Q
Segundo padecimiento crónico más frecuente de las VA en niños
A
asma
3
Q
Ejemplos de mediadores de broncoconstriccion que participan en asma
A
histamina
lecucotrienos
prostaglandinas
4
Q
con que se relaciona la hiperreactividad en el asma
A
con el grado de inflamacion
5
Q
la obstruccion en el amsma se manifiesta con
A
sibilancias (espiratorias)
tos, dificultad para respirar, tiraje respiratorio y opresion en el pecho, de predominio nocturno y matutino
6
Q
Qué celulas interactuan en la enfermedad crónica de las VA asma?
A
CEBADAS EOSINOFILOS LTh2 CITOCINAS igE basofilos
7
Q
estimulo no inmunologico en el asma
A
lesion epitelial
estimulo colinergico
8
Q
4 caracteristicas del asma
A
broncoespasmo
inflamacion
hipersecrecion
remodelacion
9
Q
que pasa en la etapa subclinica del asma
A
liberacion de medidores preformados y de novo
liberacion de citosinas
estimulacionparasimpatica
10
Q
etapa clinica del asma
A
obstruccion de VA
tos sibilancias , dif. respiratoria, opresion en el pecho
crisis de asma
curacion, complicaciones, cronicidad, muerte
11
Q
Enfermedad en la que hay predominio de los neutrofilos, macrofagos, y LTcitotoxicos (celulas Tc1)
A
EPOC
12
Q
QUE AFECTA el EPOC?
A
afecta de manera predominante las vias respiratorias de pequeño calibre
13
Q
EPOC causa
A
Da origen a estrechamiento y fibrosis progresiva y destruccion del parenquima pulmonar con destruccion de paredes alveolares
14
Q
que puede llegar a causar el epoc
A
bronquitis cronica
efisema
15
Q
reducen el atrapamiento del aire y constituyen la base de tx del EPOC
A
Broncodilatadores
16
Q
como es la obstruccion al dlujo de aire en EPOC
A
PROGRESIVA
17
Q
Verdadero o falso
la inflamacion en EPOC es senisble a los corticoesteroides
A
no ES RESISTENTE
18
Q
EJEMPLOS de corticoesteroides utilizados en enf respiratorias
A
beclometasona
fluticasona
triamcinolona
budesonoide
19
Q
ejemplos de broncodilatadores
A
agonistas B2
teofilina
anticolinergico
20
Q
uso de la adrenalina en enfermedades respiratorias
A
solo en crisis severa o shock anafilactico
21
Q
son broncodilatadores de rescate
A
agonista b2
22
Q
uso de agonitsas b2 de accion prolongada
A
se combinan con antiinflamatorios
23
Q
efectos de los agonistas b2 de accion larga
A
relajan el musculo liso bronquial disminuyen la liberacion de leucotrienos y histamina disminucion de permeabilidad vascular reduce la NT colinergica aumentan la funcion ciliar
24
Q
mecanismo de accion de agonistas b2
A
por medio de segundos mensajeros y AMPc aumentan el PKA y se activan canales para que entre menos calcio y el musculo se relaje
(CHECA FOTO)
25
SABA
salbutamol
| terbutalina
26
duracion de los SABA
3-6 hrs
27
efectos adversos de SABA
temblor muscular, taquicardia palpitaciones, arritmias
| hipopotasemia
28
METILXANTINAS
metamizol y teofilina
29
MECANISMO DE ACCION DE LAS METILXANTINAS
inhibicion de fosfodiesterasas
aumenta el cAMP Y el cGMP
broncodilatacion
30
que hace la teofilina
bloquea la accion de la denosina que aumenta histamina y leucotrienos y causa broncoconstriccion
31
BASE DEL ASMA
CORTICOIDES
32
BASE DEL EPOC
BRONCODILATADORES
33
LABA
formoterol
| salmeterol
34
duracion de LABA
12 hrs
35
que hace la teofilina( metilxantinas) para su efecto antiinflamatorio
aumenta la liberacion de Interleucina 10
apoptosis de eosinofilos y neutrofilos
activacion de histona desacetilasa
36
Efecto de la teofilina (metilxantinas)
aumento de catecolaminas
disminycion de entrada de Ca hacia cel inflamatorias
inhibicion de los efectos de las PG
37
INTERVALO terapeutico de la teofilina
5-15 mg/l
38
farmacocinetica de las metilxantinas (teofilina)
se absorbe rapido y de manera completa
se metaboliza en higado CYP1A2
mediciones 4 hrs despues de la utlima dosis con preparaciones de liberacion lenta
39
tabla de teofilina
checala
40
efectos adversos de la teofilina
```
CEFALEA
nauseas y vomitos
aumento de la acidez gastrica
aumento de la diuresis
trastornos conductuales y dificultades
Arritmias y convulsiones en dosis altas
```
41
usos clinicos de la teofilina
en pacientes que no responden a b2 agonistas
NO ES DE USO PRIMARIO
En EPOC grave ademas de anticolinergicos y b2 agonistas
42
asma nocturna
LABA luego teofilina
43
por quien estan mediados los efectos del sistema parasimpatico en las vias respiratorias
M2 Y M3
44
Menos eficaces como broncodilat que agonistas b2
Antagonistas colinergicos
45
se limitan casi por completo a vias respiratorias y no cruzan la BHE
Ipratropio y el tiotropio
46
efectos adversos de los antagonistas colinergicos
Sequedad de boca
glacuoma
broncocontriccion paradojica
47
mecanismo de accion de los glucocorticoides
inhiben a NFkB lo que inhibe citosinas proinflamatorias
| e inhibe a la fosfatasa a2 que produce lipooxigenasa y cicloocigenasa
48
QUE HACEN LOS CORTICOESTEROIDES
causan una INHIBICION potente de la formacion de citosinas IL1,3,4,5,9,13, TNF-a Y GM-CSF
disminuyen la superviviencia de los eosinofilos al inducir apoptosis
inhiben la expresion de multiples genes inflamatorios en las cel epiteliales
49
previenen y antagonizan el incremento de la peremabilidad vascular lo que resuelve el edema en enf respiratorias
corticoesteroides
50
efecto sobre la secrecion de glucoproteina del moco de los corticoesteroides
inhibidor directo
51
incrementan la respuesta a los agonistas adrenergicos b2
corticoesteroides
52
efecto de los corticoesteroides con los receptores b2
incrementan la transcripcion de los genes de receptores B2
53
VIA DE adm de los coeticoesteroides
inhalada
oral
parenteral
54
via de adm de corticoesteroides con un inicio de accion mas rapido y menor riesgo de efectos secundarios
inhalada
55
verdadero o flaso
| una pequeña fraccion de corticoesteroide se deposita en la orofaringe y se deglute absorbiendose en el intestino
verdadero
56
profarmaco que se activa por etserasas pulmonares
beclometasona
57
corticoesteroides con un mayor metabolismo de primer paso
budesonide y fluticasona
58
vida media de beclometasona
15 hrs
59
vida media de budesonide
2 y 1/2 hrs
60
vida media de la fluticasona
8 hrs
61
la duracion de efecto a nivel pulmonar de cuanto es para corticesteroides
6-8 hrs
62
verdadero o flaso
| la fluticasona tiene una potencia de casi el doble en comparacion con la beclometasona
verdadero
63
como se clasifican los medicamentos para el tx del asma
Controladores y de rescate
64
se inician corticoesteroides en pacientes que presentan:
Exacerbaciones de asma en los utlimos 2 años
uso de b2 mas de tres veces al dia por una semana
sintomas dirunos mas de tres veces en una semana
despertar nocturno una vez por semana
65
la mayoria se usa cada 12 hrs
corticoides
66
se recomiendan como tx de primera linea en el asma persistente
corticoides
67
los corticoides orales en EPOC a largo plazo
NO INDICADOS
68
cuando son efectivos los corticoides sistemicos
exacerbaciones
69
son efectivos en VEF1 en pacientes con EPOC grave
salmeterol/ fluticasona
| formoterol/ budesonide
70
efectos secundarios locales de los corticoesteroides inhalados
difonia
candidosis orofaringea
tos
71
efectos secundarios sistemicos de los corticoesteroides
```
insuficiencia y supresion suprarrenales
supresion del crecimiento
equismosis
osteoporosis
cataratas
glaucoma
neumonia
depresion
anomalias metabolicas
```
72
en que participan los leucotrienos
muy activamente en la broncocontriccion hiperreactividad bronquial
infiltracion inflamatoria
hipersecrecion bronquial
73
inhibidores de la 5 lipooxigenasa
zileuton
74
antagonistas de Leucotrienos
montelukast
pranlukast
zafirlukast
75
montelukast
pacientes con asma leve o moderada
recuden uso de agonitsas b2
no de primera eleccion
76
porque no son utiles los leucotrienos en EPOC
porque los cistenil leucotrienos no estan elevados
77
efectos adversos de montelukast
```
disfuncion hepatica
cefalea
mareos nerviosismo
insomnio pesadillas
agresividad
alucinaciones
sindrome de churg-strauss
```
78
poeque no es tan eficaz montelukast
porque solo actuan sobre un tipo de mediadores de la informacion
porque importa el tipo de estimulo
79
inhibidores de la liberacion de mediadores
cromoglicato de sodio
80
que hace el cromoglicato de sodio
inhibe la liberacion de mediadores por parte de los mastocitos
previene la broncocontriccion y la hiperreactividad bronquial
81
no tiene accion broncodilatadora directa y su accion es preventiva
cromoglicato de sodio
82
cuando se alcnaza el efecto maximo de cromoglicato de sodio
2-3 semanas
83
efectos adversos de cromoglicato de sodio
```
irritacion local (sequedad, espasmo bronquial y tos irritativa)
eritema
```
84
sitio de almacenamiento de la histamina
cel cebadas
85
se clasifican en clasicos, segunda generacion no sedantes (3era generacion)
antogonistas histaminergicos H1
86
agonistas inversos con ausencia de efectos anticolinergicos y no atraviesa la BHE
LORATADINA
87
efectos farmacologicos de los antagonistas histaminergicos H1
disminuye la permeabilidad capilar y la aparicion de edema y eritema
rx de hipersensibilidad inmediata : anafilaxis y alergia
88
Que agonistas histaminergicos producen sedacion y por qué?
los de primera generacion como la difenhidramina porque cruzan la BHE
89
grupos de mucoliticos
enzimas
azufrados
sinteticos
90
cuales son mucoliticos enzimas
tripsina, dornasa
91
mucoliticos azufrados
n-acetilcisteina
92
mucoliticos sinteticos
ambroxol
| bromhexina
93
fragmenta la cadena de mucina y tiene actividad antiinflamatoria y antioxidante
deprime la actividad ciliar
n acetil cisteina
94
que causa el administrar n acetilcisteina en aerosol
mal olor
broncorrea
broncoconstriccion
95
efectos de administrar n acetilcisteina via oral
molestias GI
urticaria
acufenos
cefalea
96
La bromhexina es un:
alcaloide
97
que hace la bromhexina en dosis altas
estimula la secrecion de glandulas bronquiales
98
despolimerizacion de las sialomucinas con reduccion de la viscosidad
ambroxol y bromhexina
99
no son utiles en neumopatias y broncopatias agudas
ambroxol y bromhexina
100
la tos de asma responde a
corticoides
101
la tos que no es por asma responde a
anticolinergicos
102
la tos por sinusitis responde a
antibioticos
103
la tos asociada con IECAs responde a
reduccion de la dosis o a la interrupcion del farmaco
104
dextrometorfan
actúa sobre el centro de la tos aumentando su umbral
antagonista NMDA
no analgesico
no depresion respiratoria
105
metabolismo de dextrometorfan
en higado por CYP2D6
| eliminado por riñon
106
es una moecula pequeña gaseosa combina un atomo de o2 con un atomo de n2
oxido nitrico
107
peso del oxido nitrico
30 DA
108
a parttir de que se sintetiza el oxido nitrico
l-arginina
109
en que participa el oxido nitrico
en la regulacion del tono vascular
neurotransmisor del SNC Y SNP
citotoxicidad del macrofago en defensa inmunitaria inespecifica
110
a que familia pertenece la oxido nitrico sintasa
flavoproteinas
111
estrcutura de la ONS
DOS DOMINIOS
dominio oxigenasa: lugares de union para la L arginina, grupo hemo, BH4
dominio reductasa: sitio de reconocimiento para la calmodulina y lugares de union FAD, FMN, NADPH
112
isoformas de NOS
endotelial
neuronal
inducible
113
NOS enodtelial
en celulas endoteliales, plaquetas y celulas mesangiales
| REGULACION DE LA HOMEOSTASIS VASCULAR
114
en neuronas del SNC y SNP
| NO ACTUA COMO NT
NOS neuronal
115
NOS inducible
en macrofagos, hepatocitos neutrofilos y mus ulo liso vascular
EFECTOS CITOTOXICOS POR EL ESTIMULO DE CITOCINAS
116
Como son reguladas las isoformas de NOS
mediante modificaciones post transcripcionales
117
isoformas de NOS donde la union de calmodulina depende de la concentracion de calcio
NOSneuronal y NOSendontelial
118
isoforma de NOS que posee elevada afinidad por Calmodulina con actividad independiente de calcio
nos INDUCIBLE
119
la fosforilacion de NOSe es promovida por
PK
120
COFACTORES REDOX
FAD
FMN
BH4
grupo hemo
121
que permite la transferencia de electrones al dominio oxigenasa en el NO
La oxidacion de NADPH
Los electrones son transferidos hacia las flavinas en el dominio reductasa
union con calmodulina
122
que permite la reaccion de la L arginina con el O2 dando lugar a NO y citrulina
la interaccion de los electrones con el ion hierro del grupo hemo
123
De que dependen las acciones del ON
concentracion
entrono intracelular
presencia de radicales libres
124
mediador ubicuo que en grandes cantidades se presenta como un elemnto de daño tisular o un agente de la defensa inmunitaria
NO
125
mecanismo de accion por el cual es NO produce rlejacion vascular
activa gunailil ciclasa soluble
se incrementan los niveles de GMPc
relajacion dependiente de proteina cinasa
126
QUE INHIBE EL AUMENTO DE GMPc
proliferacion celular y previene la formacion de la placa de ateroma
127
NO es liberado por
terminaciones nerviosas no adrenergicas/no colinergicas
128
Factor etiopatogenico en el shock septico responsable de la hipotension e hiporreactividad vascular
NOSi
129
Que inhibe el NO de origen constitutivo
adhesion y agregacion plaquetas
130
inhibe la generacion de endotelina asi como modula la funcion del plasminogeno
NO
131
como se da el aumento en la concentracion de calcio que activa la NOSn
estimulacion postsinaptica de NMDA por glutamato
| generacion presinaptica de potenciales de accion por activacion de canales de Ca dependiente de voltaje
132
mediador de la transmision en el musculo lios del tracto GI respiratorio y genitourinario
ON
133
ENZIMA FOSFODIESTERASA PE5
principal responsable de la degradacion del GMPc por inCremento de NO
134
sildenafil
utilizado para la disfuncion erectil
135
mecanismo de accion del sildenafil
estrcutura quimica similar a GMPc y compite con el nucleotido por la union al lugar catalitico de la PE5
136
tmax del sildenafil
60-120 min
137
sildenafil como se metaboliza
sistema citocromo P450 dando lugar al n desmetil sildenafilo
138
semivida de eliminacion de sildenafilo
4-4.5 hrs
139
defincion de AINES
menos potente como analgesicos que los opioides
140
caracteristicas fundamentales de los AINES
analgesico
antiinflamatorios
antitérmico
141
lugar de accion de AINE
PREFERENTEMENTE PERIFERICA
142
lugar de accion de Opioides
preferentemente central
143
usos clinicos de AINE
cefaleas artralgias mialgias o dolores moderados
144
usos clinicos de los opioides
dolores viscerales o dolores intensos
145
acciones de AINES
antitermica antiinflamatoria y antiagregante
146
acciones de opioides
narcosis sueño
| dependencia y tolerancia
147
verdadero o falso la mayor parte de los AINES irritan el tracto GI y son potencialmente nefrotoxicos cardiotoxicos y hepatotoxicos
verdaderi
148
mencanismo de accion de los aines
inhiben a la cox y la conversion de acido araquidonico a PGS
NO afectan la actividad enzimarica de as lipooxigenasas que originan leucotrienos y HPETE
149
COX1 localizado
Localizado en cromosoma 9
150
cox 2 localizado
localizado en cromosoma 1
151
los dominios Sp1 del gen contribuyen a este tipo de expresion
COX 1
152
principal funcion de COX1
proveer PGS para la regulacion homeostatica
153
cox 2 se ha detectado en
macrofagos activados y fibroblastos
154
cuando se expresa cox2
en condiciones inflamatorias cronicas tales como artritis peritonitis experimental y en cancer de colon en humanos
155
cuando es inducida COX2
```
factores proinflamatorios
hormonas
factores de crecimiento
oncogenes
radiacion UVB
```
156
farmacos selectivos para cox 2
```
Nimesulide
Etodolac
Meloxicam
Celecoxib
SC58125
L-745,337
```
157
farmacos selectivos para cox 1
Diclofenaco
Indometacina
Piroxicam
Naproxen
158
inhibidores de cox 2
sulfonamida -celecoxib
| metilsulfofenilo-rofecoxib
159
AINES accion analgesica
utiles como analgesicos paliativos y alivio del dolor postoperatorio
160
su accion analgesica se encarga de disminuir l a sensibilidad a otras substancias como bradicinina histamina sustancia P
AINES
161
QUE ACTIVAN LOS AINES para la inhibicion de la informacion dolorosa en el asta posterior de la medula espinal
activacion de vias serotoninergicas descendentes
162
verdadero falso
| Los AINES se encargan de la hiperregulacion del sitio modulador redox del complejo recepotr NMDA canal ionico
falso
| HIPORREGULACION
163
accion antitermica de AINES
Disminuyen las concentraciones centrales de PGE2,
mediante la inhibición directa de la actividad enzimática
de la COX-2.
164
efectos del paracetamol
analgesicos y antitermicos
165
son capaces de reducir la producción de PGE2, mediante reducción de la translocación nuclear del NF-KB y la consiguiente represión de la expresión de la COX-2.
salicilatos y el ibuprofeno
166
caracteristicas de la accion antiinflamatoria de los AINES
más eficaces en inflamaciones
agudas
Disminuyen el componente vasodilatador y quimiotáctico de las PGS
Disminuyen en neutrófilos: adhesividad, quimiotaxis, fagocitosis,desgranulación y generación de radicales libres.
167
enfermedad sistemica autoinmune inflamatoria y cronica
artritis reumatoide
168
objetivos del tx farmacologico en la artrtis reumatoide
anelgesia
disminuir la inflamacion
prevenir el daño a las articulaciones
169
la anelgesia involucra
uso de AINES
170
el disminuir la inflamacion involucra
antiinflamatorios como esteroides
171
prevenir el daño a las articulaciones involucra
FARMES
172
FARMES en primera linea de tx
metotrexate
leflunomida
sulfasalazina
hidroxicloroquina
173
FARMES en segunda linea de tx
```
ciclosporina
minociclina
azatioprina
ciclofosfamida
penicilamina
```
174
derivados del opio
Papaver somniferum
| Cannabis sativa
175
derivados de la morfina
codeína, tebaína, papaverina y noscapina,
176
alcaloide pentacíclico existente en el opio, jugo extraído de la adormidera Papaver somniferurn.
morfina
177
Cannabis sativa
| Su componente activo
tetrahidrocannabinol THC
178
caracterisiticas de los opioides
Son analgésicos potentes con acciones sobre el SNC.
| Produce estados disfóricos que atenúan el dolor o bien cambian la sensación de incomodidad del mismo.
179
clasificacion con base a la estructura de los opioidess
```
pentaciclica
hexaciclica
tetraciclica
biclica
triciclica
```
180
grupos de la estructura pentaciclia de los opioides
a) Productos naturales del opio
b) Derivados semisintéticos
c) Derivados morfinónicos
Los antagonistas puros naloxona (N-alilnoroximorfona) y
naltrexona.
181
productos naturales del opio
morfina, codeína y
| tebaína.
182
derivados semisinteticos
los agonistas etilmorfina,
heroína (diacetilmorfina) y dihidrocodeína, y el
agonista/antagonista mixto nalorfina (n-alilmorfina).
183
derivados morfinonicos
los agonistas oximorfona y oxicodona, el agonista/antagonista mixto nalbufina,
184
de la estrcutura hexaciclica de los opiodes las oripavinas se dividen en
Comprende el agonista puro etorfina, de gran potencia opiácea, la ciprenorfina, el antagonista diprenorfina y el agonista parcial buprenorfina.
185
de la estrucutra tetraciclica de los opioides que comprenden los morfinanos
Comprende el agonista levorfano, el antagonista
levalorfano (n-alil-levorfán) y el agonista
/antagonista mixto betorfanol.
186
El dextrorfano es un estereoisómero del
| levorfano que |
carece de actividad opioide
187
que comprenden los benzomorfanos de la estrcutura tricilica de los opioides
Comprende los agonistas/antagonistas
mixtos pentazocina, ketociclazocina y
ciclazocina
188
que contienen los opioides de estrcutura biciclica
Contienen una
| estructura muy simplificada que mantiene todavía los caracteres compatibles con una elevada actividad morfinomimética.
189
estrucutras bicicicas deopioides
4-fenilpiperidinas
1,2 y 1,3. diarninas
Derivados de 3,3-difenilpropilarnina
Aminotetralinas. Dezocina.
190
1,2- y 1,3-diarninas.
el fentanilo, el
| sufentanilo, el alfentanilo y el remifentanilo.
191
mecanismo de accion de los ANOP
Activan receptores μ, δ y κ ubicados en el SNC y en forma ubicua en el resto del organismo.
Están asociados a proteínas G
Los δ y κ producen homodímeros y heterodímeros al ser activados por sus
agonistas.
192
ligando endogeno de los opioides
es el neuropéptido de 17 a.a. nociceptina FQ/orfanina (N/OFQ)
193
con que se puede bloquear la hiperalgesia supraespinal por opioides
gabapentina
194
ANOP mas conocidos
| antiinflamatorios no opioides
```
morfina
naloxona
tramadol
petidina
pentazocina
buprenorfina
metadona
fentanilo
```
195
```
son los opiáceos que se
comportan como agonistas muy
preferentes y, en ocasiones, selectivos
sobre receptores μ, mostrando la máxima
actividad intrínseca.
```
agonistas puros
196
agonistas puros
morfina, heroína, petidina, metadona, fentanilo y
| sufentanilo.
197
en sentido
estricto son los opioides capaces de actuar sobre
más de un tipo de receptor opioide,
concretamente el μ y el κ
agonistas-antagonistas mixtos
198
sobre que receptor se comportan los agonistas-antagonistas mixtos
el κ se
comportan como agonistas mientras que sobre
el μ lo hacen como agonistas parciales o incluso
como antagonistas.
199
son los opiáceos que
actúan sobre receptores μ con actividad
intrínseca inferior a la de los agonistas
puros.
agonistas parciales
200
agonista parcial en presencia de agonista puro
se comporta como antagonista
201
son opiáceos que
tienen afinidad por los receptores
opioides, pero carecen de actividad
intrínseca.
antagonista puro
202
afinidad de los antagonistas puros
μ
203
DETECTAN EL CALOR NOCIOCEPTIVO
recptores vaniloides VR1
204
capsaicina
estimula dolor son adaptablea
