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Cardio examen 2 > Valvulopathie > Flashcards

Valvulopathie Flashcards

1
Q

la régurgitation aortique implique quoi?

A

une coaptation incomplète des cuspides de la valve aortique, ce qui fait qu’un volume de sans en provenance de l’aorte retourne dans le VG durant la diastole

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2
Q

quelles sont les deux catégories de causes de l’insuffisance aortique?

A

valvulaires ou secondaires à la maladie de l’aorte

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3
Q

quelles étiologie de type valvulaire est la plus fréquente?

A

les anomalies congénitales comme la bicuspidie aortique

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4
Q

outre les anomalies congénitales, quelles sont les autres causes valvulaires d’insuffisance aortique?

A

Le rhumatisme
articulaire aigu, les endocardites infectieuses, la calcification dégénérative ou sclérose, les connectivites, les
prolapsus valvulaires et la rupture de cuspide sont les autres étiologies les plus fréquentes de la régurgitation aortique
de type valvulaire.

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5
Q

qu’est ce que l’endocardite infectieuse?

A

inflammation d’origine bactérienne de l’endocarde ou des valves cardiaques suite à une lésion de l’endocarde

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6
Q

quelles sont les principales conséquences de la formation de végétations?

A

coaptation inadéquate des cuspides déformées, insuffisance cardiaque secondaire à l’incompétence valvulaire, rupture de cordages tendineux

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7
Q

quelles sont les facteurs favorables à l’adhésion d’agents pathogènes a la valve?

A

bicuspidie aortique, valves calcifiées, prothèses valvulaires, présence d’agents pathogènes dans le sang (abcès dentaire)

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8
Q

qu’entraine une dilatation de la racine aortique sur la valve

A

une traction excentrée des cuspides aortiques ce qui amène une mauvaise coaptation.

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9
Q

quelles sont les pathologies les plus fréquentes en cause d’une dilatationaortique?

A

dissection aortique, syndrome de Marfan, ectasie annulo aortique, HTA sévère, aortite et traumatisme

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10
Q

qu’est ce que la maladie aortique?

A

association de sténose avec insuffisance aortique

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11
Q

qu’est ce que l’ectasie annulo-aortique?

A

dilatation de l’anneau aortique et de l’aorte ascendante

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12
Q

quelles sont les trois présentations cliniques classiques de la régurgitation aortique?

A

aigue, chronique compensée et chronique décompensée

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13
Q

à quoi est généralement associée l’insuffisance aortique aigue? Pourquoi?

A

symptomes d’insuffisance cardiaque sévère qui évolue rapidement vers le décès si non pris en charge, en effet un volume sanguin supplémentaire est imposé au VG de taille normale et mal préparé pour gérer la surcharge, ce qui le rend incapable de se distendre rapidement. Les pressions télédiastoliques s’élèvent donc rapidement

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14
Q

selon la loi de laplace, l’insuffisance aortique aigue cause une augmentation de la tension de la paroi pourquoi?

A

en raison de l’élévation de la pression intracavitaire

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15
Q

la surcharge de volume causée par la régurgitation aortique aigue influence quel paramètre de performance du coeur?

A

la précharge (augmenté ++++)

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16
Q

qu’arrive t il au volume d’éjection en insuffisance aortique aigue?

A

Le VE efficace s’effondre car le mécanisme adaptatif de frank sterling est largement dépassé. le débit cardiaque chute

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17
Q

quel mécanisme d’adaptation peut être mis en branle lors d’insuffisance aortique aigue?

A

une tachycardie compensatrice puisque le débit correspond à VE x FC et parce que cela diminue le temps de diastole donc le temps de régurgitation

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18
Q

quelle est la répercussion pulmonaire d’une insuffisance aortique aigue?

A

la valve mitrale qui se ferme prématurément en raison de l’augmentation rapide de la pression intraventriculaire et la tachycardie compensatrice vont diminuer le temps durant laquel la valve est ouverte, ce qui engendre l’accumulation de sang dans OG et une élévation de la pression qui est transmise aux veines pulmonaires ce qui se traduit par une congestion pulmonaire post capillaire et une transsudation des liquides

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19
Q

quels phénomènes contribuent à la chute du débit cardiaque lors d’insuffisance aortique aigue?

A

raccourcissement du temps de remplissage diastolique en raison de la fermeture de la valve mitrale et de la tachycardie ce qui diminue la quantité de sang en circulation, la congestion oulmoanire réduit la surface d’échange gazeux et donc la capacité pulmonaire d’oxygéner le sang, ce qui résulte en une ischémie myocardique et qui accentue la chute du débit cardiaque

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20
Q

En IC chronique compensée, quelles sont les mécanismes d’adaptation du VG?

A

augmentation du volume télédiastolique, hypertrophie excentrique et augmentation de la compliance ventriculaire
-cela lui permet d’accomoder un volume sanguin accru sans augmentation importante des pressions de remplissage

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21
Q

quelle est la principale caractéristique hémodynamique de la régurgitation aortique aortique chronique compensée?

A

la surcharge volémique

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22
Q

comment le ventricule s’adapte è l’augmentation du volume télédiastolique?

A

-hypertrophie excentrique, ce qui permet d’augmenter le VE et de majorer la compliance ventriculaire et de laisser les pressions de remplissage ventriculaires normales

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23
Q

comment l’insuffisance aortique compensée affecte elle la postcharge?

A

la postcharge est accrue car selon la loi de Laplace, une augmentation du rayon, une pression normale et un amincissement des parois donne une tension plus élevée, donc une plus grande postcharge

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24
Q

quand est ce que la compliance maximale est atteinte? et qu’arrive t il dans ce cas?

A

lorsque la surcharge volémique surpasse la capacité de dilatation du VG
-dans ce cas, les pressions de remplissages s’élèvent, tout comme la tension et le VG ne peut plus vaincre la postcharge. L afonction systolique, le débit et la FE s’effondrent

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25
Q

la régurgitation aortique chronique sévère est associée à quel type de dyspnée?

A

La régurgitation aortique chronique sévère est associée à une dyspnée au repos et peut se compliquer
d’orthopnée, de dyspnée paroxystique nocturne et d’oedème aigu du poumon
- c’est le résultat de l’atteinte de la fonction systolique du VG

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26
Q

comment se manifeste la dyspnée lors de l’insuffisnace aortique aigue?

A

brutalement, car la congestion pulmonaire s’installe rapidement suite à lÉlévation subite des pressions aortiques

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27
Q

quel est la cause de l’ischémie myocardique possible en IC aigue ou chronique?

A
  • aigue: élévation de la FC, du volume de remplissage et de la pression télédiatsolique, ce qui augmente les besoins métaboliques
  • chronique: hypertrophie excentrique et épaississement de la paroi augmente la demande en o2
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28
Q

comment l’ischémie se manifeste elle en IC?

A

angine à l’effort, proportionnelle au dégré de détérioration de la fonction systolique

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29
Q

comment la valvulopathie peut conduire à une arythmie?

A

les cavités sont dilatées ce qui peut conduire à la fibrillation auriculaire ou à des arythmie ventriculaires malignes comme la TV ou FV

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30
Q

comment est la palpation du poul en insuffisance aortique compensée?

A

montée rapide, grande amplitude et descente brutale (pouls water hammer)

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31
Q

comment est la tension artérielle en insuffisance aortique et pourquoi?

A

pression différentielle très élevée, systolique élevé cela témoigne de l’augmentation de la précharge et de la préservation de la FE, alors que diastolique faible témoigne de la régurgitation et de la vidation de l’aorte

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32
Q

quels sont les deux souffles typiques de l’insuffisance aortique?

A
  • souffle protodiastolique decrescendo: haute tonalité qui débute après le b2 témoigne du passage de sang de l’aorte vers le VG et de l’égalisation des pressions aorte VG
  • souffle mésosystolique?
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33
Q

quelles sont les autres composantes possiblement présente à l’auscultation lors d’insuffisance aortique?

A
  • assourdissement du B2 en raison d’une destruction de la valve et donc de moins de son
  • B3 en raison de l’incapacité du VG à se vider complètement
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34
Q

qu’est ce qui peut être objectivé à l’ECG lors d’insuffisance aortique?

A
  • signe HVG
  • anomlaies de repolarisation
  • déviation axiale gauche et élargissement du QRS (mauvais pronostic)
  • parfois arythmie et tachycardie
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35
Q

qu’est ce qui peut être objectivé à la radiographie pulmonaire en cas d’insuffisance aortique?

A

élargissement et déplacement de l’apex vers le bas et vers la gauche, agrandissement de la silhouette cardiaque, parfois dilatation de l’aorte si Mx d el’aorte, mais faible spécificité

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36
Q

quel est le test de référence en régurgitation aortique?

A

échocardiographie: précisions sur la taille, la fonction systolique et la fraction d’éjection
du ventricule gauche en plus de grader la sévérité de l’insuffisance valvulaire

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37
Q

V/F le cathétérisme cardiaque est un moyen utilisé dans le Dx de l’insuffisance aortique

A

faux

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38
Q

quel est le but de la pharmacothérapie en insuffisance aortique?

A

diminuer la postcharge afin de retarder ou diminuer le remodelageà l’aide de vasodilatateurs artériels pour les pts atteints d’une régurgitation aortique légère et asymptomatique, ceux qui refusent la Chx, les marfan et les HTA

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39
Q

quels patients doivent être traités chirurgicalement?

A
  • souffrant d’angine, de dyspnée d’effort
  • FE <55%, une dilatation significative du VG
  • insuffisance valvulaire aigue ou choc cardiogénique
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40
Q

qu’est ce que la sténose aortique?

A

pathologie de la valve aortique carctérisée par l’obstruction progressive et anormale de la voie d’éjection du VG

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41
Q

quelles sont les 3 formes sous lesquelles la sténose aortique peut se présenter?

A

la sténose aortique valvulaire, la sténose aortique sous-valvulaire et la sténose aortique supra-valvulaire.

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42
Q

qu’est ce que la sténose aortique valvulaire?

A

principale catégorie de sténose aortique qui origine d’une altération directe de la valve cardiaque
ex: bicuspidie et calcification dégénérative

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43
Q

qu’est ce que la sténose aortique sous valvulaire?

A

2e type de sténose le plus courant, l’obstruction se situe à l’intérieur même du VG, elle peut être attribuable à une cardiomyopathie congénitale obstructive ou à une membrane sous valvulaire

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44
Q

qu’est ce que la cardiomyopathie congénitale obstructive?

A

maladie génétique caractérisée par une HVG en l’absence de stimulus chronique apparent comme HTA ou sténose valvulaire, cela gène l’éjection du sang

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45
Q

qu’est ce que la sténose aortique supra ventriculaire?

A

plus rare, l’obstruction est distale à la valve, la coarctation de l’aorte est la principale cause

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46
Q

caractéristique de la bicuspidie?

A
  • anomalie congénitale la plus courante de la valve aortique
  • plus fréquente chez les hommes
  • mode de transmission autosomal dominant
  • 1ere cause de chirurgie aortique chez les moins de 50 ans
  • cause une dégénerescence valvulaire précoce
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47
Q

comment découvre t on généralement la bicuspidie?

A

découverte fortuite d’un souffle systolique rugueux au foyer aortique mais asymptomatique

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48
Q

quels sont les risques associés à la bicuspidie?

A

anévrysme de l’aorte, dissection aortique, ectasie annulo aortique, dégénérescence accélérée de la média aortique
(collagène de moins bonne qualité et coarctation de l’aorte)

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49
Q

qu’est ce que la calcification dégénérative des cuspides aortiques?

A

dysfonction endothéliale de la paroi des cuspides suivie d’une accumulation progressive et pathologique de cristaux d’hydroxyapatite, de lipides et de calcium
chez 30% des gens de 65 ans et plus

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50
Q

qu’est ce que le rhumatisme artiuclaire aigu et son impact sur les valves aortiques?

A

conséquence d’une infection streptocoque qui provoque une réaction auto immune et l’adhésion et la fusion des commissures des feuillets entre les cuspides ou l’anneau aortique, ce qui entraine une rétarction et un durcissement des cuspides (touche surtout la valve mitrale), peut mener à la régurgitation aussi bien qu’à la sténsoe

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51
Q

quelle est la conséquence de la sténose aortique sur les paramètres de la performance cardiaque?

A

augmentation de la postcharge car diminution de l’orifice aortique et le VG doit générer de plus grande pression pour vaincre l’obstruction

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52
Q

comment le VG s’adapte il à une sténose aortique?

A

hypertrophie concentrique pour maintenir un débit cardiaque optimal (épaississement de la paroi et diminution du rayon , ce qui réduit la tension)

53
Q

qu’arrive t il à long terme lors de sténose aortique?

A

l’hypertrophie s’amplifie et le remodelage devient délétère car il entraine une diminution de la compliance du VG et une dysfn diastolique

54
Q

pourquoi la sténose aortique peut mener à l’ischémie myocardique en l’absence d’athérosclérose coronarienne?

A

le recrutement de cardiomyocyte causé par l’HVG les rend plus avide en O2. De plus, la surcharge de pression, l’augmentation de la postcharge et de la tension de la paroi diminuent la perfusion myocardique et il y a donc un danger de débalancement entre l’apport et le besoin en O2

55
Q

qu’entraine HVG concentrique au niveau de la diastole?

A

dysfn diastolique en raison d’une diminution de la capacité de relaxation. De plus, l’élévation des pressions de remplissage en raison du défaut de relaxation, la réduction de la compliance et la diminution du volume intracavitaire entraine une augmentation des pressions diastoliques dans OG, ce qui peut causer une dilatation

56
Q

quelle roe joue la contraction auriculaire en sténose aortqiue?

A
  • remplissage du VG en raison de sa compliance moindre, ce qui augmente la pression télédiastolique et la précharge
  • prévention de la congestion pulmonaire
57
Q

quelle est la triade classique des symptomes de la sténose aortique?

A

angine, syncope et dyspnée (1)

- à l’effort d’abord, puis au repos

58
Q

pourquoi y a t il angine à l’effort en sténose aortique?

A

le débit cardiaque ne peut être majorée à l’effort même avec augmentation de la FC pour pourvoir au besoins accrues du coeur (en raison de la sténose)

59
Q

pourquoi peut il y avoir syncope en sténose aortique?

A

La syncope est une perte de conscience brutale et complète liée à une soudaine anoxie cérébrale. Cette
manifestation fréquente de la sténose aortique s’explique par l’incapacité d’optimiser le débit cardiaque en dépit de
l’augmentation de la demande périphérique en oxygène.
initialement, ne survient qu’à l’effort

60
Q

quelles types d’arythmies peuvent survenir en sténose aortique?

A

dilatation auriculaire= FA ou bloc AV

ischémie= FV et tachycardie ventriculaire

61
Q

quelle est la morphologie du poul en sténose aortique?

A

pulsus parvus tardus: poul dont la montée est lente et dont l’amplitude maximale est réduite et retardée

62
Q

comment est la tension artérielle en sténose aortique?

A

la tension artérielle différentielle diminue en raison de la chute de la pression systolique! (moins de sang sort…)

63
Q

quelles sont les anomalies objectivés à l’auscultation cardiaque en sténose aortique?

A
  • claquement d’ouverture de la valve aortique en systole
  • 4e bruit cardiaque en raison de HVG et de la perte de compliance
  • souffle d”éjection systolique crescendo decrescendo (entre B1 et B2),dont le pic d’intensité survient plus tardivement si la sténose est sévère
64
Q

qu’est ce qui peut être objectivé à la radiographie pulmonaire dans une sténose aortique?

A
  • souvent peu sensible
  • parfois stigmate de calcification dégénérative en incidence latérale
  • parfois proéminence de l’aorte ascendante attribuable à une dilatation post sténotique ou maladie de l’aorte
  • si sévère avec IC: ligne de kerley B hile pulmonaire convexe ou épanchement (signe de congestion)
65
Q

V/F l’ECG est Dx en sténose aortique

A

faux! il peut cependant montrer des signes d’HVG comme augmentation du voltage ou anomalies de repolarisation

66
Q

quelle est la méthode d’évaluation par excellence en sténose aortique?

A

échocardiographie, permet de préciser le degré d’obstruction, évaluer le gradient de pression et calculer l’aire valvulaire

  • on peut donc évaluer la sévérité de la sténose
  • en + , permet de quantifier HVG et dilatation auriculaire
67
Q

quels sont les principes de la pharmacothérapie de la sténose aortique?

A
  • nitroglycérine pour traiter l’angine

- diurétiques et vasodilatateurs périphériques avec prudence car entraine hypotension artérielle délétère

68
Q

quelles sont les deux prothèses valvulaires disponibles en sténose aortique et leurs avantges/désavantages?

A

métalliques: dure 25 ans mais impliquent de la warfarine de facon indéfinie, de plus CI à l’anticoagulothérapie (ATCD hémorragie cérébrale) ne fonctionne pas

biologique: longévité de 10 à 15 ans, ne nécessite pas d’anticoagulothérapie, mais HTA, insuffisance rénale, hypercalcémie, diabète peut accélérer la dégradation de la prothèse et une nouvelle sténose peut se développer

69
Q

nommer une autre technique pour lever l’obstruction sténotique?

A

valvulopathie percutanée aortique par ballon, regain d’intérêt

70
Q

quelle est la valvulopathie la plus fréquente en echocardiographie?

A

la régurgitation mitrale

71
Q

qu’est ce que la régurgitation mitrale?

A

une copatation déficiente des deux feuillets de la valve mitrale

72
Q

quelles sont les structures importantes de la valve mitrale?

A

deux muscles papillaires attachés à la paroi du VG et reliés aux deux feuillets par les cordages tendineux. De plus un anneau de tissu fibreux élastique est le lieu de siège de la valve

73
Q

quelles sont les différentes atteinte qui peuvent donne rlieu à une insuffisance mitrale?

A
  • feuillets mitraux
  • anneau mitral
  • VG
74
Q

quelles sont les différentes atteintes des feuillets mitarux qui peuvent donner une insuffisance mitrale?

A
  • maladie dégénérative myxomateuse
  • rhumatisme articulaire aigu: dont la progression est associé à une destruction des feuillets mitraux et de l’appareil sous vallvulaire
  • endocardite infectieuse: mènent à la destruction de l’appareil mitral
  • anomalies congénitales (plus rare)
75
Q

les regurgitation secondaire à une atteinte de l’anneau mitral sont typiques de quoi?

A

cardiomyopathie dilaté

76
Q

quels sont les processus par lequel l’ischémie peut conduire à une insuffisance mitrale?

A
  • anomalie régionale de la contractilité myocardique avec restriction du feuillet postérieur secondaire à un infarctus inféro-postérieur aigu, le pilier postérieur est affecté et la traction du feuillet postérieur vers l’apex l’empêhce la fermeture de la valve
  • rupture du pilier postérieur: urgence médicale, il est irrigué par une seule branche donc particulièrement vulnérable à l’ischémie
  • ischémie du pilier postérieur transitoire en angine qui l’empeche transitoirement de se contracter durant la systole
  • le remodelage secondaire à un infarctus peut entrainer une dilatation du VG et de l’anneau
77
Q

Comment le passage cavitaire du sang est affecté en insuffisance mitrale?

A

la valve mitrale incompétente permet l’écoulement sanguin à hautre pression du VG vers OG lors de la contraction et l’OG devient donc une voie de vidange ventriculaire

78
Q

comment l’oreillette s’adapte à une surcharge de pression et qu’est ce qui peut arriver?

A

l’élévation anormale des pressions auriculaires entraine la dilatation de l’oreillette pour accomoder le volume de sang excédentaire, une fois la capacité maximale de distension atteinte, l’augmentation des pressions se transmet à la circulation pulmonaire et il y a HTP et congestion post capillaire

79
Q

comment l’insuffisance mitrale affecte elle le VG?

A

à chaque diastole plus de sang est acheminé au VG, la surcharge volémique entraine une HVG excentrique

80
Q

en régurgitation mitrale aigue qu’arrive t il?

A

surcharge de volume soudanine au coeur gauche qui cause rapidement une dyspnée sévère due à une congestion post capillaire, entraine aussi un étirement imprtant des sarcomères (précharge) ce ui augmente la FE

81
Q

que se passe t il en régurgitation mitrale compensée?

A
  • dilataion des chambres cardiaques gauches en raison de la surcharge de volume
  • diminution de la postcharge du VG
  • dilatation et augmentation de la compliance du VG
  • augmentation du volume télédiastolique ce qui majore la précharge et donc le volume et la FE
  • l’augmentation de la compliance diminue la pression intra ventriculaire/auriculaire, ce qui permet de réduire la congestion pulmonaire
  • cependant, l’augmentation du rayon et du volume augmente a tension de la paroi et la postcharge
  • au final pas de changement net de la post charge ca compense
82
Q

quelles sont les symptomes les plus fréquents de la régurgitation mitrale?

A

fatigue, dyspnée d’effort, orthopnée

83
Q

quelles sont les 3 présentations cliniques de l’insuffisance mitrale?

A
  • manifestation de la FA
  • manifestation de ICG
  • manifestation de ICD
84
Q

comment se manifeste la régurgitation mitrale associée à une dysfn systolique sévère?

A

symptomes de bas débit: fatigue, oedème pulmonaire, dyspnée

85
Q

quelles manifestations d’ICD peuvent apparaitre?

A

oedème périphérique, distension jugulaires, hépatomégalie, hépatalgie, ascite

86
Q

comment sont les SV en insuffisance mitrale?

A

normaux

87
Q

quelles sont les manifestations de l’insuffisance mitrale à l’auscultation?

A
  • diminution du 1er bruit
  • B3=mauvais pronostic, car caractéristique de la dilatation VG et détérioration de la fn systolique
  • dédoublement large du b2 si valve aortique se ferme prématurément
  • B2P peut être augmenté si HTP
  • souffle holosystolique
  • ausun souffle= régugitation sévère= uni chambre
88
Q

la sténose aortique et l’insuffisace mitrale comportent tous les deux des souffles holosystoliques, comment les distinguer?

A
  • morphologie du souffle (crescendo-decrescendo vs amplitude constante)
  • sténose aortique respecte contraction isovolumétrique contrairement à l’autre qui dure toute la sytole
89
Q

qu’est ce qui peut être noté à l’ECG en insuffisance mitrale?

A
  • dilatation auriculaire gauche et parfois droite
  • HVG
  • FA
90
Q

qu’est ce qui peut faire partie du traitement médical des patients avec insuffisance mitrale?

A
  • vasodilatateurs artériels pour favoriser la vidange du VG dans l’aorte (ils abaissent la post charge)
  • restriction hydrosodée
  • si dysfn systolique=traitement de base de IC: IECA, BB, spironolactone et diurétique
  • si FA= anticoagulothérapie
91
Q

quelles sont les indications de traitements chirurgical de l,insuffisance mitrale?

A
  • dysfn systolique et Sx d’iC au quotidien
  • classe fonctionnelle 3-4 de NYHA
  • FE < 60%
  • dimiension VG télésystolique > 45 mm
92
Q

quelles sont les deux approches chirurgicales possible en insuffisance mitrale?

A
  • remplacement

- réparation

93
Q

qu’est ce que le prolapsus mitrale?

A

extension anormale d’un des feuillets de la valve mitrale dans OG durant la systole, cause fréquente de régurgitation mitrale

  • touche plus souvent le feuillet postérieur
  • peut s”accompagner de dilatattion de l’anneau et de allongement des cordages
94
Q

qui est le plus souvent atteint par le prolapsus mitral?

A

les femmes

95
Q

quelles sont les présentations cliniques du prolapsus mitral?

A

-varié! asymptomatique, rupture complete des cordage avec insuffisance mitrale aigue et choc cardiogénique

96
Q

les palpitations qui accompagnent le prolapsus mitral sont causées par quoi?

A

extrasystoles ventriculaires, tachycardies paraoxystique supraventriculaire ou ventriculaire

97
Q

comment sont les douleur thoracique en prolapsus mitral?

A

atypique

98
Q

que peut il être noter à l’auscultation en insuffisance mitrale causée par un prolapsus?

A
  • clic mésosystolique après B1 généré par augmentation de la tension des cordages ou atteinte du point d’excursion max
  • souffle différent de régurgitation claissque, haute tonalité et plus tard en systole, laccentuation du remplissage du VG diminue le souffle
99
Q

que peut on noter à l’ECG en prolapsus mitral?

A

rien de spécifique

100
Q

quand pose t on un Dx de prolapsus mitrale à l’échocardiographie?

A

lorsqu’un feuillet de la valve mitrale excède au moins 2 mm du plan de fermeture normal

101
Q

quel est le TX du prolapsus mitral?

A

essentiellement chirurgical si symptomatique et de grade 3-4

102
Q

qu’est ce que la sténose mitrale et sa principale cause?

A

obstruction progressive de la voie d’éjection de OG, liée très souvent au RAA

103
Q

où est ce que le RAA est encore prévalent?

A

en Asie et dans les pays tropicaux

-surtout chez les femmes

104
Q

qu’est ce qui influence l’incidence du RAA?

A

souche de streptocoque et conditions socio sanitaires

105
Q

comment diagnostic t on le RAA?

A

preuve d’infection streptococcique avec 2 critères majeurs iu 1 critères majeurs et 2 critère mineurs…

106
Q

qu’ est ce que la maladie mitrale?

A

association de sténose et régurgitation lors de RAA

107
Q

quelle est l’influence du processus rhumatismal sur la valave?

A
  • épaississement cicatriciel des feuillets mitraux
  • fibrose et depot de calcium
  • fusion des commissures valvulaires et cordages
  • rigidification de l’appareil valvulaire
  • bouche de poisson
108
Q

qu’entraine la sténose mitrale?

A

La sténose mitrale fait obstacle à l’écoulement du sang de l’oreillette gauche vers le ventricule gauche durant la
diastole. La sclérose de la valve nécessite un gradient de pression plus important entre les deux chambres pour que la
vidange auriculaire soit efficace.

109
Q

qu’entraine l’incapacité de OG à normaliser les pressions diastoliques6

A

Surcharge de pression (OG doit générer des pressions plus importantes pour vaincre la sténose et se vider), OG a une paroi mince et compliante et va donc se dilater

110
Q

si le mécanisme d’adaptation est dépassé, qu’arrive t il?

A

la surcharge de pression se répercute dans les veines pulmonaires jusqu’aux capillaires et les symptomes de sténose se manifestent: dyspnée, orthopnée, DPN, hémoptysie

111
Q

qu’arrive t il s’il y a une tachyarythmie en sténose mitrale?

A

écourte le temps de diastole et majorent davantge le gradient de pression auriculoventriculaire, la congestion survient alors plus raodiement

112
Q

quelle est la seule valvulopathie du coeur gauche qui n’entraine pas de modifications de la structure et de la performance du VG?pourquoi?

A

sténos emitrale, il est de taille normale, il recoit moins de sang,
c’est plutot les oreillettes, la circulation pulmaonire et le coeur droit qui paient le prix

113
Q

qu’est ce qui complique l’hypertension pulmonaire en sténose mitrale?

A

FA, tachycardie, dilatation excessive

114
Q

quel phénomène irréversible peut perdurer en HTP au dela de la sténose mitrale?

A

vasoconstriction rféflexe des artérioles et Hypertrophie de la couche musculaire des artères pulmonaires qui protège les capillaires alvéolaires contre une augmentation de pression

115
Q

pourquoi la sténose mitrale entraine t elle une ICD?

A

l’hypertension pulmonaire chronique se répercute progressivement sur le coeur droit.
Contrairement au ventricule gauche, le ventricule droit est incapable de générer des pressions d’éjection importantes
afin de contrer l’augmentation de la postcharge. Ultimement, le remodelage ventriculaire droit et la dilatation de
l’anneau tricuspidien avec régurgitation tricuspidienne secondaire entraînent une insuffisance cardiaque droite.
L’apparition d’une insuffisance tricuspidienne exacerbe la dilatation du ventricule droit par surcharge de volume et
engendre une dilatation subséquente de l’oreillette droite.

116
Q

combien de temps peut s’écouler entrestreptocoque et sténose?

A

2 décennies

117
Q

quel est le premier sx en sténose mitrale?

A

dyspnée à l’effort puis repos (avec ortho et DPN)

118
Q

quelles infections récidivates des voies respiratoirs peuvent être secondaire à une sténose mitrale&

A

bronchites, broncho-pneumonie

119
Q

pourquoi la sténose mitrale est très emboligène?

A

entraine une stagnation du sang, additionnée à de la FA

favorise la coagulation dans l’auricule

120
Q

V/F les hémoptysie et douleur cardiaque sont fréquents en sténose mitrale

A

faux

121
Q

pourquoi peut il y avoir dysphagie lors de sténose mitrale?

A

OG dilaté comprime oesophage

122
Q

comment sont les signes vitaux en sténose mitrale?

A

normal sauf si FA

123
Q

qu’est ce qui peut être remarqué à l’examen cardiaque d’un patient avec sténose mitrale?

A

augmentation de la tension veineuse centrale et reflux hépatojugulaire positi

  • à l’auscultation, parfois augmentation du B1 si sténose légère, augmentation de la composante pulmonaire de B2 si HTP, perte du dédoublement physio de B2 car la durée de l’éjection de VD est augmentée si HTP
  • clique d’ouverture de a valve mitrale et souffle diastolique decrescendo-crescendo (dont la durée est proportionnelle à la sévérité de la sténose)
  • attention aux signes d’IC et d’endocardite
124
Q

qu’est ce qui doit être surveillé à l’ECG d’une sténose mitrale?

A
  • critère de dilatation auriculaire gauche et droite
  • HVD
  • FA
125
Q

quels peuvent être les signes radiologiques de la sténose mitrale?

A

comprennent la dilatation de l’oreillette
gauche, la proéminence des artères pulmonaires, la dilatation des veines des lobes pulmonaires supérieurs et le
déplacement postérieur de l’oesophage en cas de dilatation auriculaire importante.
lignes de kerley B si HTP (fine, dense, horizontales, aux bases)

126
Q

comment s’impose le traitement médical de la sténose mitral?

A
  • contrôle de l’apport hydrosodé
  • diurétiques anti précharge
  • bb ou bcc pour controler tachycardie au besoin
  • anticoagulothérapie si FA
  • péniciline en prophylaxie secondaire au streptocoque si origine RAA
127
Q

chz qui est indiqué le traitement chirurgical en sténos emitrale?

A

Le traitement chirurgical est indiqué chez les
patients avec une classe fonctionnelle 3 et 4 de la NYHA, une
hypertension pulmonaire sévère et une symptomatologie réfractaire au
traitement médical

128
Q

quels sont les deux interventions chirurgicales possibles dans la sténose mitrale et leurs indications?

A

la valvuloplastie percutanée par ballon: si la sténose mitrale ne s’accompagne pas de changements morphologiques importants, de calcifications dégénératives ou d’une fusion des commissures et que la mobilité des feuillets est conservée et qu’il ny a pas de régurgitation surajoutée

le remplacement complet
de la valve mitrale

Cardio examen 2 (4 decks)

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