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Cardio examen 2 > Insuffisance cardiaque > Flashcards

Insuffisance cardiaque Flashcards

1
Q

qu’est ce que l’insuffisance cardiaque?

A

toute anomalie de la structure ou de la fonction cardiaque

qui compromet la capacité du coeur à éjecter ou à se remplir de sang afin de pourvoir aux besoins tissulaires

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2
Q

pourquoi est ce que l’Insuffisance cardiaque atteint aujourd’hui un stade épidémique? (augmentation de la prévalence et de l’incidence)

A

d’une part, l’amélioration des techniques

d’imagerie en facilite le diagnostic et, d’autre part, le perfectionnement du traitement prolonge la survie des patients

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3
Q

quels sont les 4 symptomes précis utilisés par la NYHA pour catéroriser l’insuffisance cardiaque?

A

fatigue anormale, palpitation, dyspnée, angor

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4
Q

la classification de AHA s’intéresse à quoi?

A

s’intéresse au développement et à la progression de l’insuffisance cardiaque plutôt qu’à la
symptomatologie associée

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5
Q

à quel stade de l’AHA est il préférable de traiter les patients insuffisants cardiauqes?

A

stade A (à risque mais sans maladie), puisque la progression de la maladie peut être évitée si l’on controle HTA et autres facteurs de risque

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6
Q

à quel stade NYHA y a t il une symptomatologie de repos?

A

4

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7
Q

qu’est ce que l’insuffisance cardiaque systolique?

A

diminution de la contractilité myocardique entrainant une diminution de FE de plus de 50% et donc du VE et du DC
anomalie d’éjection

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8
Q

quels sont les symptomes classiques de HFrEF?

A

la faiblesse, la fatigue, la diminution de tolérance à

l’effort et les autres symptômes typiques d’hypoperfusion systémique

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9
Q

qu’est ce que l’insuffisance cardiaque diastolique?

A

fraction d’éjection de plus de 50%, souvent la conséquence de HTA,
l’incapacité du coeur à se relaxer entraine un mauvais remplissage
anomalie de remplissage

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10
Q

quelle est la manifestation classiue de HFpEF?

A

dyspnée d’effort, sans signes d’hypoperfusion systémique

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11
Q

qu’est ce que l’IC à haut débit?

A
  • débit cardiaque élevé et résistance systémique basse
  • demande accrue an apport sanguin
  • VG se contracte normalement mais en raison du peu de résistance, hypotension et tachycardie
  • (anémie, thyrotoxicose, grossesse, béribéri…)
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12
Q

qu’est ce que l’IC aigue?

A

Décompensation brutale de la fn cardiaque avec une symptomatologie sévère (ex: choc cardiogénique)

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13
Q

qu’est ce que l’IC chronique?

A
  • progression à long terme
  • activation des systèmes neurohormonaux et remodelage
  • pt asymptomatique ou dyspnée d’effort
  • souvent post infarctus
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14
Q

l’insuffisance cardiaque droite est associée à quoi comme symptomatologie?

A

congestion périphérique

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15
Q

ICG est associé à quoi comme symptomes?

A

Congestion pulmonaire

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16
Q

outre ICG quelles sont les cause de ICD?

A

-MPOC
-Mx pulmonaire interstitielle
-apnée du sommeil
-pathologies vasculaires pulmonaire
-valvulopathie tricuspidienne et pulmonaire
(toute augmentation de la pression pulmonaire capillaire ou pré capillaire)

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17
Q

qu’est ce qui peut causer IC?

A

-tout ce qui altère la structure ou le développement du coeur
(MCA, surcharge de pression ou de volume, cardiomyopathie dilatées non ischémiques, hypertrophiques ou restrictives, arythmie, maladie cardiaque pulmonaire, conditions à haut débit)

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18
Q

quelle est la première cause d’IC?

A

la maladie coronarienne athérosclérotique

ensuite cardiomyopathie et myocardites, congénitales, valvulaires puis hypertensives

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19
Q

quelle est la physiopathologie de IC?

A
  • associé à une rétention hydrosodée, une diminution du DC et une vasoconstriction périphérique
  • activation neurohormonale et remodelage ventriculiare
  1. événement index qui compromet la fonction du coeur en aigu (infarctus du myocarde) ou en chronique (surcharge volémique ou de pression) et affaibli la pompe
  2. mécanisme de compensation (SN adrénergique, SRAA, sécrétion de FNA, de peptides cérébral natriurétique, PG et NO) qui permet au pt de demeurer asymptomatique
  3. décompensation, début des Sx et capacité fonctionnelle en détérioration en raison d’une activation excessive des systèmes neurohormonaux et adrénergique et une sécrétion de cytokine
  4. effets délétères sur le myocarde et remodelage
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20
Q

la diminution du débit cardiaque suite à l’insulte initiale met en branle uquoi?

A

divers mécanismes visant à maintenir l’homéostasie comme SNAS, SRAA et médiateurs inflammatoires qui soutiennent la fn cardiovasculaire, mais néfaste à long terme…

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21
Q

comment le SNAS répond à la diminution du débit cardiaque?

A
  • percue par des barocepteurs du VG,des sinus carotidiens et de l’arc aortique
  • inhibition du tonus parasympathique et sécrétion d’ADH
  • vasoconstriction et augmentation de la réabsorption d’eau
  • affecte coeur, rein, vaisseaux périphériques et muscles squelettiques
  • augmentation de FC, de la contractilité et de la vasoconstriction pour maintenir le débit cardiaque
  • mais augmente besoin énergétique du coeur qui s’épuise….
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22
Q

la stimulation du SNAS entraine aussi la libération de rénine, quel est alors l’effet?

A

-augmentation des concentrations de A2 et aldostérone
-rétention hydrosodée, vasoconstriction
périphérique, dysfonction endothéliale, inflammation tissulaire, hypertrophie et mort cellulaire des cardiomyocytes,
puis fibrose myocardique

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23
Q

bien que efficae à court terme, l’activation neurohormonale contribue à quoi à long terme?

A

atteinte cardiovasculaire pathologique et rétention hydrosodée

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24
Q

qu’est ce que le remodelage ventriculaire?

A

Le remodelage ventriculaire se caractérise par des changements de la masse, du volume,
de la forme et de la composition du coeur en réponse à une lésion du tissu cardiaque ou à une surcharge
hémodynamique. Cette altération de la structure du coeur contribue à l’aggravation de l’insuffisance cardiaque et
s’associe à l’activation neurohormonale.

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25
Q

qu’arrive t il biologiquement aux cardiomyocytes en cas de surcharge de pression chronique?

A
  • hypertrophie concentrique
  • paroi s’épaissit par l’addition de myofibrille en parallèle
  • le coeur externe garde ses dimensions mais la chambre cardiaque devient étroite
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26
Q

à quoi est associée l’hypertrophie concentrique?

A

à la dysfonction diastolique secondaire à la sténose aortique ou à HTA p/e

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27
Q

qu’arrive t il au cardiomyocyte lorsqu’il y a une surcharge de volume?

A

l’augmentation de la tension de paroi en diastole conduit à l’addition de
myofibrilles en série dans le cardiomyocyte
-hypertrophie excentrique
-la chambre est dilaté et les imageries montrent un coeur gros et élargi

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28
Q

à quoi est associée l’hypertrophie excentrique?

A

-dysfonction systolique notamment en cas d’insuffisance mitrale ou aortqiue

29
Q

la dilatation ventriculaire en HFrEF entraine un amincissement de la paroi myocardique et de la sphéricité du coeur, quelles sont les conséquences de ces phénomènes?

A
  • augmentent davantage la tension de paroi, la consommation énergétique et la postcharge
  • la tension élevée peut entrainer des épisode d’hypoperfusion sous endocardique qui contribue à la dysfn
  • la dilatation exerce une traction sur les feuillets valvulaires et peut entrainer une régurgitation
  • exacerbe davantage la surcharge hémodynamique
30
Q

la dysfn systolique est typique de quelles cardiomyopathies?

A

dilatées, ischémiques ou non avec hypertrophie excentrique et dilatation ventriculaire

31
Q

V/F HTA est la première cause d’hypertrophie ventriculaire gauche

A

vrai, qui est elle la première cause de dilatation auriculaire et de FA

32
Q

quels sont les 3 mécanismes desquels la dysfn diastolique peut découlée?

A
  • diminution de la capacité de relaxation myocardique (toute réduction de la disponibilité en ATP donc ischémie peut altérer la relaxation)
  • réduction de la compliance (HVG ou fibrose)
  • augmentation de la FC (réduit le temps de remplissage)
33
Q

l’élévation des pressions intraventriculaires liés à la dysfn diastolique peut causer quoi?

A

-se répercuter à rebours dans la circulation pulmonaire et engendrer une augmentation des pressions pulmonaires post capillaires=dyspnée

34
Q

V/F en IC l’oedème des MI est un phénomène chronique

A

vrai, l’oedème pulmonaire peut parcontre se manifester de façon aigue

35
Q

l’oedème périphérique en IC est secondaire à quoi?

A
  • rétention hydrosodée au niveau rénale (diminution débit de filtration, SRAA, SNAS) qui veut compenser la chute du débit par l’augmentation de la précharge
  • augmente la pression capillaire et liquide sort vers les tissus=oedème
36
Q

Quelle est la physiopathologiqe principale de la dyspnée en IC?

A

élévation des pressions pulmonaires post capillaires et transsudat interstitiel ou alvéolaire

(aussi, réduction de la compliance pulmonaire, augmentation de la résistance des voies respiratoires, anémie fatigue des muscles)

37
Q

qu’est ce que la DPN?

A

des épisodes aigus de dyspnée

sévère, de toux et de wheezing survenant généralement la nuit et tirant subitement le patient de son sommeil

38
Q

quels sont les 2 mécanismes à l’origine de la DPN?

A

D’une
part, une dépression du système nerveux central pourrait entraîner une hypoventilation durant le sommeil. D’autre
part, l’augmentation des pressions capillaires pulmonaires, comme dans le cas de l’orthopnée, pourrait induire un
bronchospasme pulmonaire d’origine cardiaque, un phénomène appelé asthme cardiaque.

39
Q

qu’est ce que la respiration de cheynes stokes?

A

un rythme respiratoire périodique avec une alternance de phases
d’hypoventilation et d’hyperventilation
(présente chez les pateints avec mx avancée)

40
Q

pourquoi y a t il une respiration de cheyne stokes en IC sévère?

A

-ce phénomène cyclique est
attribuable à la chute du débit cardiaque qui retarde le passage du sang des poumons au cerveau, différant ainsi
l’interprétation des gaz sanguins par le centre respiratoire.
-l’hypoventilation conduit à une diminution de PaO2 et augmentation de PaCO2
-cela stimule les centres de la respiration et entrainent une hyperventilation avec hypocapnie par la suite
-lorsque cette normalisation est perçue par les centres respiratoires, il y a a nouveau hypoventilation

41
Q

pourquoi y a t il fatigue et faiblesse en IC?

A

diminution de la perfusion sanguine au niveau des muscles, additionné à un déconditionnement progressif

42
Q

pourquoi y a t il nausée et parfois anorexie en IC?

A

La congestion du foie et du système porte secondaire à l’incapacité du ventricule droit à
accommoder le retour sanguin peut engendrer des douleurs abdominales, des nausées et de l’inappétence

43
Q

qu’arrive t il si IC et athérosclérose conduisent à une diminution de la perfusion cérébrale?

A

confusion, difficulté de concentration, troubles de mémoire, céphalée, insomnie, anxiété

44
Q

pourquoi y a t il nycturie en IC?

A

causé par une
augmentation du retour veineux au coeur en décubitus. La majoration subséquente des pressions de remplissage
ventriculaire accroît le débit cardiaque via la loi de Starling. La perfusion rénale est ainsi optimisée et la formation
d’urine augmentée.

45
Q

comment est la TA en insuffsance cardiaque?

A

TA différentielle abaissée (TS diminué car VE diminuée et TD augmentée car vasoconstriction)

46
Q

y a t il bradycardie ou tachycardie en IC?

A

tachycardie car mécanisme d’adaptation contre le débit cardiaque

47
Q

comment est la TVC en IC?

A

augmentée et donc veine turgescence qui traduit la pression de OD

48
Q

qu’est ce que le reflux hépatojugulaire? que témoigne t il?

A

une augmentation de la tension veineuse centrale soutenue durant tout le cycle respiratoire
lorsqu’une pression manuelle suffisante est exercée au niveau de la loge hépatique à l’hypochondre droit. Ce dernier
signe témoigne de l’incapacité du ventricule droit à recevoir un volume de sang supplémentaire. Le sang est donc
refoulé dans la circulation veineuse et la veine jugulaire interne se distend

49
Q

qu’est ce qui peut être objectivé à l’examen cardiaque en cas de IC?

A
  • étalement ou déplacement du choc apexien

- HVD:battement systolique sous l’appendice xyphoide (signe de Harzer)

50
Q

qu’est ce qui peut être noter à l’ausculatation d’un insuffisant cardiaque?

A
  • B3=surcharge de volume
  • B4=surcharge de pression
  • souffle si valvulopathie
51
Q

que peut il être noter à l’examen pulmonaire d’un insuffisant cardiaque?

A
  • recrutement des muscles respiratoires accessoires pour compenser la tachypnée
  • crépitants bilatéraux et aux bases à l’auscultation (oedème)
  • diminution du murmure vésiculaire si épanchement
  • prolongement du temps expiratoire et wheezing si bronchospasme surajouté (asthme cardiaque)
52
Q

où l’oedème peut être observé en ICD?

A

MI, thorax ou abdomen

53
Q

pourquoi peut il y avoir hépatomégalie et hépatalgie en IC?

A
  • congestion hépatique causée par l’engorgement de la VCI

- étirement de la capsule du foie qui cause inconfort

54
Q

que signe la présence d’ictère?

A

une fonction hépatique affectée en raison de la congestion ou d’ischémie

55
Q

quels sont les origines de la cachexie cardiaque? (mauvais pronostic)

A

Accélération du métabolisme de base en raison du travail musculaire accru nécessaire pour fournir la
tachypnée et la tachycardie ;
 Anorexie, nausées, vomissements et hépatalgie secondaires à la congestion hépatique et à l’ascite ;
 Malabsorption intestinale causée par la congestion hépatique, l’engorgement de la circulation portale et la
transsudation subséquente au niveau des capillaires intestinaux ;
 Activation neurohormonale associée à une pluie de cytokines aux effets cataboliques, telles que le tumor
necrosis factor (TNF).

56
Q

qu’est ce qui peut faire décompenser ou aggraver l’insuffisance cardiaque?

A

-toute condition qui engendre un stress physiologique

infarctus, isch.mie, infection, EP, endocardite,Rx, augmentation sport, arythmie….

57
Q

comemnt une infection peut faire décompenser une IC?

A

la fièvre, la tachycardie, l’hypoxémie et l’augmentation des

besoins métaboliques tissulaires sont autant de facteurs pouvant amener un débordement des mécanismes

58
Q

Comment la tachyarythmie peut aggraver IC?

A
  • temps de remplissage diastolique est réduit et POG augmentent ce qui peut entrainer dyspnée si transmis à la circulation pulmonaire
  • augmentation des pressions télédiastoliques du CG car la relaxation est compromise et donc exaecrbe dysfn diastolique
  • augmente la consommation en o2 du VG et peut donc conduire à l’ischémie
59
Q

comment la FA agrave IC?

A

perte de contraction auriculaire ce qui favorise dysfn diastolique en diminuant davantage le volume télédiastolique et donc le VE

60
Q

comment une bradyarythmie peut causer une décompensation IC?

A

chute du débit cardiaque par diminution de la FC

61
Q

quel Rx peuvent causer une décompensation cardiaque par rétention hydrosodée?

A

AINS ou hypoglycémiants oraux

62
Q

comment l’anémie peut elle causer une décompensation chez les IC?

A

La diminution de la concentration en hémoglobine, transporteur par excellence de l’oxygène dans le sang,
doit être compensée par une majoration du débit cardiaque afin de pourvoir aux besoins tissulaires–> difficile chez unIC

63
Q

quels sont les 5 grands principes du traitement de l’insuffisance cardiaque?

A
  1. Mesures générales ;
  2. Correction du processus physiopathologique sous-jacent ;
  3. Correction de la cause précipitante ;
  4. Contrôle de l’état congestif ;
  5. Prévention de la détérioration de la fonction cardiaque.
64
Q

parmi les mesures générales, nommer qq unes.

A
  • poids idéal
  • restriction hydrosodée
  • vaccin contre influenza et pneumocoque si nyha 3-4
  • éradication des facteurs de risque
  • activité physique modérée
65
Q

quand est ce que les diurétiques sont indiqués en iC?

A

Les diurétiques sont indiqués lorsque l’état de surcharge volémique persiste malgré une restriction
hydrosodée observée avec assiduité

66
Q

Quelle est la pierre angulaire du traitement des IC et pourquoi?

A

IECA

  • bloque AT2
  • diminue postcharge et minimise remodelage
  • retarde le développement de IC symptomatique
  • diminuent la survenue d’un second SCA, AVC ou décès
67
Q

pourquoi est ce que les antagonistes de l’aldostérone sont bien en IC? (NYHA 3-4)

A

Cette molécule est bénéfique dans le traitement de
l’insuffisance cardiaque par son effet diurétique, mais aussi par sa capacité à compétitionner avec l’aldostérone
par mimétisme moléculaire. L’état de fibrose périvasculaire et myocytaire induit par l’aldostérone perpétuerait
la progression de la maladie par remodelage ventriculaire en l’absence de traitement

68
Q

pourquoi est ce que les BB sont indiqués en IC?

A

neutralise le SNAS et donc empeche la progression du cercle vicieux de la défaillance cardiaque
(seulement lorsque le pt est stable et euvolémqiue)

69
Q

quelles molécules sont indiquées en IC?

A
  • IECA, puis BB en thérapie de base
  • spironolactone si classe 3-4 et FE abaissée
  • ARA si intolérance aux IECA
  • diurétiques pour controle de l’état volémique
  • warfarine pour éviter formation de thrombus secondaire à la stase
  • aspirine lors de IC et Mx coronarienne
  • anti arythmique si FA

Cardio examen 2 (4 decks)

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