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Cardio examen 2 > Cardiopathie ischémique > Flashcards

Cardiopathie ischémique Flashcards

1
Q

quelle est la principale source d’approvisionnement du coeur?

A

la circulation coronarienne

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2
Q

quel est le premier déterminant du débit coronaire?

A

la demande myocardique en oxygène

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3
Q

que sont les vaisseaux collatéraux?

A

des petits vaisseaux qui joignent les vaisseaux épicardiques et qui peuvent devenir fonctionnels en cas d’occlusion artériel

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4
Q

quelle est la principale différence entre le débit coronaire et les autres débits sanguins locaux?

A

il varie en fonction du cycle cardiaque

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5
Q

quand est ce que le débit coronaire est maximal?

A

durant la diastole (la contraction myocardique entraine une augmentation de la résistance)

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6
Q

que fait office de réservoir sanguin lors de la systole?

A

l’arc aortique et le sinus de vasalva

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7
Q

de combien peut être majoré le débit coronaire à l’effort?

A

x4 (même si le débit cardaique peut être x 7 lui)

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8
Q

de quoi est fonction le débit coronaire?

A

de la pression de perfusion et de la résistance vasculaire

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9
Q

qu’est ce qui influence la résistance vasculaire du lit coronaire?

A
  • la force de compression du myocarde sur les artères intramusculaires
  • les facteurs métaboliques, neurologiques et humoraux
  • l’autorégulation
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10
Q

quels sont les vaisseaux les plus collabés durant la systole?

A

les vaisseaux sous endocardiques

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11
Q

qu’est ce qui peut précipiter une ischémie sous endocardique?

A

un raccourcissement de la diastole ou une majoration importante des pressions de remplissages ventriculaires car le plexus sous endocardique ne recoit presque pas de sang durant la systole et doit donc compensé durant la diastole

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12
Q

qu’entraine une stimulation des récepteurs adrénergiques a1 et a2?

A

elle est vasoconstrictrice

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13
Q

quel est le vasodilatateur le plus important sécrété par l’endothélium vasculaire?et quel est le vasoconstricteur le plus imprtant?

A

NO

endothéline

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14
Q

qu’est ce qu’une plaque athérosclérotique?

A

épaississement asymétrique et localisé de l’intima de la paroi artérielle, fromée de lipides, de composantes du tissu conjonctif, de cellules immunitaires, de cellule endothéliale et de cellule musculaire lisse

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15
Q

quand on parle d’une présentation chronqiue e l’athérosclérose coronarienne que veut on dire? et aigue?

A

c: angine stable
a: angine instable ou infarctus du myocarde

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16
Q

quels sont les artères coronaires les plus touchés par la maladie athérosclérotique?

A

les artères coronaires épicardiques particulièrement IVA proximale

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17
Q

quel sténose coronarienne redoute on le plus?

A
  • le tronc commun de l’artère coronaire gauche

- IVA

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18
Q

qu’est ce que la strie lipidique?

A

La strie lipidique est la lésion initiale de l’athérosclérose et le précurseur de l’athérome. Il s’agit en
fait d’une accumulation de lipoprotéines dans l’intima de la paroi vasculaire.
accumulation de cellules spumeuses

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19
Q

la strie lipidique est elle réversible?

A

oui elle peut disparaitre sans laisser de traces ou évoluer vers un athérome

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20
Q

quu’est ce qui joue un role fondamental dans le recrutement des leucocytes à l’athérome?

A

l’expression de molécules d’adhésion à la surface des cellules endothéliales, favorisé par l’accumulation de lipoprotéines oxydées dans l’intima de la paroi artérielle

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21
Q

qu’est ce qui forme l’athérome?

A

l’athérome est formé d’un noyau de cellules spumeuses et de gouttelettes lipidiques extracellulaires
recouvert d’un cap de cellules musculaires lisses et de matrice riche en collagène.

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22
Q

quel est le rsique associé à la formation de microvaisseaux dans la plaque athérosclérotique?

A

ils sont fragiles et peuvent précipiter hémorragie et thrombose

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23
Q

qu’est ce que l’athérothrombose?

A

Athérothrombose. L’athérothrombose se caractérise par
une perturbation soudaine et imprévisible de l’intégrité de
la plaque athérosclérotique et résulte en la thrombose de
l’athérome. C,est l’épisode responsable du SCA

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24
Q

quelles sont les deux causes majeurs de thrombose coronarienne?

A

la rupture du cap fibreux (le plus fréquent) de la plaque et l’érosion endothéliale

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25
Q

qu’est ce qu’une plaque vulnérable?

A

La plaque vulnérable est une plaque riche en lipides dotée d’un cap fibreux mince. Elle contient beaucoup de
macrophages et peu de cellules musculaires lisses. La plaque vulnérable est à risque de fissure ou de rupture
complète. Elle est par ailleurs le lieu d’une inflammation et d’une protéolyse actives

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26
Q

qu’est ce que le phénomène de glasgow?

A

remodelage positif,
positif, reflète la tendance du vaisseau à maintenir
l’intégrité de sa lumière dans les phases initiales du développement de la plaque athérosclérotique. Il est caractérisé
par une croissance excentrique de la plaque athéromateuse et par un élargissement compensatoire du diamètre du
vaisseau lésé afin de préserver la lumière artérielle, possble dans certaines limites physiologiques

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27
Q

quelles sont les deux conditions qui peuvent entrainer l’ischémie myocardique?

A
  1. Augmentation de la demande en oxygène ;

2. Diminution de l’apport en oxygène

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28
Q

de quo dépend la demande myocardique?

A

de la fréquence cardiaque, de la contractilité et de la tension de la paroi (qui elle dépend de la postcharge et la précharge)

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29
Q

de quoi dépend l’apport myocardique?

A

du débit coronaire et de la capacité du sang à trasnporter O2 (FiO2, fn pulmonaire, concentration et fn Hb)

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30
Q

quelle est le facteur le plus efficace pour diminuer la résistance vasculaire coronarienne?

A

la vasodilatation du lit coronaire

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31
Q

quelles sont les conséquences de l’ischémie de façon séquentielle?

A
  1. occlusion artérielle
  2. dyfn diastolique
  3. dysfn systolique
  4. augmentation des pressions de remplissage
  5. anomalie à l’ECG
  6. symptome
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32
Q

quels sont les changements typiques à l’ECG d’une ischémie myocardique?

A

anomalies de repolarisation: inversion de l’onde T, abaissement du segment ST puis élévation dusegment ST

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33
Q

de quoi témoigne un sus décalage ou un sous décalage du segment ST?

A
  • sus: ischémie transmurale

- sous:ischémie sous endocardique

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34
Q

quelle est la principale cause de mort subite chez les pts avec maladie coronarienne?

A

tachyarythmies ventriculaires induites par l’ischémie (extrasystole, tachycardie, FA)

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35
Q

en cas d’ischémie, quand peut on parler de nécrose myocardique irréverssible?

A

après 20 min

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36
Q

quels sont les trois caractéristques de l’angine stable?

A
  1. Douleur, pression ou inconfort le plus souvent rétrosternal ou au niveau de l’épigastre, du membre supérieur
    gauche, du cou ou de la mâchoire ;
  2. Apparition à l’effort ou au stress ;
  3. Soulagement par le repos ou par la prise de nitroglycérine
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37
Q

quels sont les critères d’angine typique, atypique et douleur non angineuse?

A
  • t:3 critères
  • a: 2/3
  • n-a: 1/3
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38
Q

chez qui la présentation atypique est elle la plus fréquente?

A

femmes, personnes âgées et diabétiques

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39
Q

comment classe t on la sévérité de l,angine?

A

Classification de la sévérité par la SCC

1 Les activités ordinaires, telles que marcher ou monter des escaliers, ne causent pas de
symptômes angineux. La symptomatologie de l’angine survient lors d’activités physiques
intenses ou prolongées.

2 Limitation légère des activités ordinaires. Les symptômes d’angine surviennent lorsque
le patient marche d’un pas vif, monte un étage rapidement, monte une pente, marche ou
gravit des escaliers après un repas, tout comme par temps froid, face au vent ou en
présence d’un stress émotionnel. La symptomatologie de l’angine survient après avoir
parcouru une distance équivalant à deux coins de rue ou après avoir monté plus d’un
étage.

3 Limitation marquée des activités ordinaires. Les symptômes d’angine se manifestent
avant d’avoir parcouru une distance équivalant à deux coins de rue sur une surface plane
ou d’avoir monté un étage à une vitesse normale.

4 Incapacité d’effectuer une activité physique sans symptôme. La symptomatologie peut
également être présente au repos.

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40
Q

quand survient l’angine?

A

en présence d’une ischémie myocardique causée par un débit coronarien inadéquat, peut être induite par une augmentation de la demande du myocarde en oxygène

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41
Q

comment est décrit la douleur thoracique en angine et de quoi s’accompagne t elle?

A

La douleur thoracique est généralement décrite comme une pesanteur, une pression ou un
serrement et parfois comme un brûlement ou un échauffement. Elle peut n’être perçue que comme une gêne vague.
Certains patients se plaignent aussi de dyspnée ou d’anxiété plutôt que de douleur. La dyspnée, les nausées, la fatigue
et la faiblesse sont d’autres symptômes d’ischémie myocardique. Ils sont plus fréquents chez les patients âgés ou
diabétiques.

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42
Q

par quoi peut être précipitée une épisode d’angine?

A

Les épisodes d’angine sont généralement précipités par un effort physique ou une émotion forte. Ils peuvent aussi
suivre un repas copieux ou une exposition au froid.

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43
Q

que recherche t on à l’EP d’une angine stable?

A 
 Anévrysme de l’aorte abdominale ;
 Hypertension artérielle ;
 Souffles vasculaires ;
 Diminution des pouls périphériques ;
 Xanthomes et xanthélasma ;
 Fond d’oeil témoignant d’une rétinopathie
hypertensive ;
 Anémie ;
 Pathologies thyroïdiennes ;
 Stigmates de tabagisme.
\+pathologies digestives et musculo squelettiques
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44
Q

que recherche t on à l’auscultation cardiaque lors d’angine stable?

A

L’auscultation cardiaque peut révéler une valvulopathie ou une cardiopathie obstructive. Une insuffisance mitrale
d’origine ischémique doit être recherchée.

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45
Q

quelle est l’investigation de base de l’angine stable?

A 
1. Bilan sanguin
 Formule sanguine complète
 Glycémie à jeun
 Profil lipidique
 Créatininémie
 Bilan thyroïdien (selon la clinique)
2. Électrocardiogramme de repos
3. Électrocardiogramme pendant la douleur
(rarement accessible)
4. Radiographie pulmonaire
46
Q

quel est le test le plus utilisé pour stratifier pour le diagnostic d’angine?

A

ECG à l’effort, il stratifie aussi le risque d’ischémie myocardique

47
Q

quelles sont les CI à l’ECG à l’effort?

A 
Syndrome coronarien aigu (< 48 heures)
Arythmie instable
Sténose aortique critique
Myocardite aiguë
Endocardite active
Défaillance cardiaque non contrôlée
Hypertension artérielle non contrôlée
48
Q

l’absence d’élévation de TA à l’effort accompagné de signes d’ischémiepeut témoigner de quoi?

A

dysfn ventriculaire gauche

49
Q

qu’est ce que la scintigraphie?

A

image de la captation myocardique qui reflète la perfusion sanguine régionale

50
Q

quel est l’effet du dipyridamol?

A

augmente le débit coronaire des régions irriguées par des vaisseaux épicardiques non sténosés en induisant une vasodilatation artériolaire, est utilisé en scintigraphie lorsque l’effort est CI

51
Q

Quels sont les deux techniques de diagnostique de l’angine qui ont la meilleure sensibilité et spécificité?

A

scintigraphie myocardique et échographie

52
Q

quels sont les avantges de l’échograohie dans l’Investigation de l’angine stable?

A

permet d’apprécier également les valvulopathies, d’évaluer la fonction diastolique et d’établir le seuil ischémique avec un stress pharmacologique

53
Q

quelles sont les indications d’une coronographie?

A

Angine incapacitante de classe 3 ou 4 SCC malgré un traitement adéquat
Patient à risque élevé selon l’évaluation clinique ou non invasive indépendamment de la sévérité de
l’angine
Patient angineux ayant survécu à un épisode de mort subite ou d’arythmie ventriculaire grave
Angine avec signes ou symptômes d’insuffisance cardiaque
Diagnostic incertain malgré l’investigation non invasive avec bénéfices surpassant les coûts et les risques
d’une coronarographie
Patient ne pouvant pas subir une investigation non invasive en raison d’une incapacité, d’obésité morbide
ou d’une autre maladie
Nécessité d’un diagnostic rigoureux en raison de l’occupation professionnelle du patient
Information incertaine au plan pronostique après l’investigation non invasive

54
Q

quelles sont les complications possibles de la coronographie?

A

décès
morbidités grave (infarctus, arythmies, embolies, aggravation de l’insuffisance rénale)
Autre (Rn allergique, blessure d’accès artériel, choc vagale ou hypotension, oedème pulmonaire ou angine sévère

55
Q

quelles sont les indications d’investiguer l’ischémie silencieurse?

A

 Seuil d’apparition de l’ischémie à l’effort ;
 Étendue de l’ischémie à la scintigraphie ou à l’échographie de stress ;
 Apparition d’une dysfonction ventriculaire gauche à l’effort ou au stress objectivée par scintigraphie ou par
échocardiographie ;
 Contexte psychosocial et professionnel.

56
Q

quels sont les 5 aspects du traitement de l’angine stable?

A
  1. Diagnostic et traitement des conditions associées pouvant aggraver l’angine ;
  2. Contrôle des facteurs de risque coronariens modifiables ;
  3. Modification du mode de vie ;
  4. Traitement médical ;
  5. Techniques de revascularisation par intervention coronarienne percutanée ou par pontage coronaire.
57
Q

quel Rx joue un rôle centrale dans la pharmacothérapie vasoprotectrice de l’angine stable?

A

antiplaquettaire comme aspirine ou clopidogrel, ils préviennent l’athérothrombose responsable du SCA et donc les complications de la MCAS

58
Q

Qunad les IECA sont ils indiqués dans le traitement de l’angien?

A

patients insuffisants cardiaques avec FE <40%

59
Q

quelles sont els 3 classes de Rx utilisés pour soulagers les symptômes angineux?

A

dérivés nitrés, b-bloqueurs (1ere ligne), BCC

60
Q

quel est l’effet systémique des nitrates?

A

vasodilatations des veines (diminue précharge, tension et besoin en O2) et artères systémiques et coronaires (augmente l’apport myocardique en O2)

61
Q

quelles sont les 3 formes galéniques de la nitroglycérine?

A

sublinguale, orale et transdermique

62
Q

Comment les B-blov contrent la stimulation adrénergique associé à l’effort et diminuent la consommation d’oxygène?

A
  1. réduction FC
  2. réduction TA
  3. Réduction contractilité
63
Q

Quelle est l’effet des BCC globalement?

A
  1. vasodilatation et baisse de la pression artérielle

2. diminution de la contractilité myocardique

64
Q

quelle est la combinaison souvent prescrite dans le traitement anti angineux?

A

b-bloc + BCC+ nitrate à longue action

65
Q

quelles sont les indications de revascularisation en angine stable

A

 Angine stable de classe SCC 3-4 malgré un traitement pharmacologique adéquat ;
 Intolérance au traitement médical ;
 Risque élevé d’évènements cardiaques à l’investigation non invasive ou à l’évaluation cliniqu

66
Q

quels sont les indications à faire un pontage coronaire ou une intervention coronarienne percutanée?

A 
pc: Maladie des trois vaisseaux
Atteinte du tronc commun
Maladie diffuse
Dysfonction ventriculaire gauche
Diabète
icp:Maladie de deux vaisseaux
Fonction ventriculaire gauche normale
Anatomie favorable
Âge avancé (risque chirurgical élevé)
Procédure de sauvetage
67
Q

qu’est ce que l’angioplastie?

A

introduction par l’artère radiale ou fémorale d’un cathéther muni d’un ballon pour dilater l’artère coronaire sténosée et mise en place d’une endoprothèse métallique

68
Q

quels sont les deux mécanismes àl’origine de la resténose en angioplastie? (20-25% de pts)

A
  1. retour élastique de la sténose

2. prolifération intimale des cellules musculaires lisses

69
Q

quels sont les désavantages des tuteurs médicamenteux?

A

nécessité d’un traitement antithrombotique prolongé pour diminuer les risques de thromboses

70
Q

quand parle t on de thrombose après l’implantation d’un tuteur coronaire?

A

24h,jours ou 1 mois apès implantation

71
Q

pour éviter la thrombose post angioplastie, que doit on faire?

A

traiter avec aspirine et clopidogrel x 1 à 6 mois post opératoire

72
Q

qu’est ce que le pontage coronarien?

A

Le pontage coronaire est une technique chirurgicale qui consiste à court-circuiter l’artère coronaire obstruée par
l’implantation d’un vaisseau en aval de la sténose.

73
Q

quel est l’élément anatomique le plus utilisé pour les pontages?

A

artères mammaires interne (90% de fonctionnalité après 10 ans)

74
Q

quels sont les risques opératoires associés aux pontages?

A

motalité (1-4), infarctus (5), complication neurologique (5) ou autres complications pulmonaires, hémorragqiues, infectieuses et trouble du rythme

75
Q

quels sont les principaux indicateurs pronostics de l’angine stable?

A
  • âge
  • FVG
  • localisation de la sténose
  • sévérité de l’ischémie
76
Q

quelles sont les trosi présentation du SCA?

A

angine instable, infarctus du myocarde avec ou sans élévation du segment ST

77
Q

À l’investigation, qu’est ce qui fait la différence entre angine instable et infarctus?

A

élévation des biomarqueurs diagnostiques comme troponine et CK-MB

78
Q

quel événement est caractéristique du SCA?

A

rupture d’une plaque athérosclérotique et formation d’un thrombus qui obstrue partiellement (angine instable) ou totalement la circulation coronaire (infarctus)

79
Q

quelles sont les 3 modes de présentations de l’angine instable?

A

Angor de repos Angine prolongée, habituellement d’une durée de plus de 20 minutes, survenant au
repos ou après un exercice physique minimal

Angor de novo Angine nouvelle de classe SCC 3 ou 4 apparue depuis moins de 2 mois

Angor crescendo Angine connue devenant nettement plus fréquente, plus prolongée ou survenant à
un effort moindre (> 1 classe SCC) pour atteindre une classe SCC 3 ou 4 en termes
de sévérité

80
Q

Qu’est ce que le NSTEMI?

A

nécrose myocardique moins importante que STEMI, causée par l’obstruction complète d’une artère intramurale attribuable à l’embolisation d’un thrombus épicardique, il résulte un infarctu sous endocardique si aucun tx de reperfusion est instauré

81
Q

quand retient ton le diagnostic de NSTEMI plutot que angine instable?

A

si le pt présente une élévation des biomarqueurs ET un sous décalge de ST à l’ECG

82
Q

L’infarctus STEMI est causé par quoi? et comment se manifeste t il à l’ECG?

A

L’infarctus du myocarde qui se manifeste par une élévation
du segment ST sur ≥ 2 dérivations adjacentes à l’électrocardiogramme est le reflet d’une occlusion complète d’une
artère coronaire épicardique.

83
Q

à quoi est associé un STEMI?

A

plus grande nécrose et infarctus transmural

84
Q

quelle est la principale étiologie de SCA? (95%)

A

MCAS, avec présence d’un thrombus au sein d’une artère coronaire

85
Q

quelles peuvent être les autres étiologie du SCA outre la MCAS?

A

Artérite coronarienne
Traumatisme des artères coronaires
Embolie coronarienne
Spasme coronarien
Anomalie congénitale des artères coronaires
Dissection coronarienne spontanée ou secondaire
Dissection aortique
Complication du cathétérisme cardiaque
Anomalie de la coagulation sanguine
Déséquilibre entre l’apport et la demande du myocarde en oxygène
Prise de cocaïne ou d’autres drogues

86
Q

quels sont les 5 processus physiopathologique qui peuvent causer un SCA?

A
  1. rupture d’une plaque athérosclérotique et athérothrombose (principal)
  2. obstruction dynamique par vasospasme d’une artère coronaire épicardique
  3. obstruction mécanique progressive
  4. inflammation ou infection
  5. augmentation du besoin ou réduction de l’apport du myocarde en o2/
87
Q

quels sont les plaques à risque de rupture?

A

cap fibreux mince, riche noyau lipidique et une abondance de cellules inflammatoires
(souvent ce sont celles qui n’obstruent pas bcp de lumière à la base)

88
Q

suite à la rupture de plaque, que se passe t il qui contribue à réduire la lumière?

A

agrégation plaquettaire et formation d’un thrombus, la fibrinogène se lie aux récepteurs GPIIb/IIIa de splaquettes activés et l’agrégat croit

89
Q

pourquoi est ce que les SCA surviennent ils plus en matinée?

A

par une augmentation de l’agrégation plaquettaire, par une accélération de la fréquence cardiaque, par une
élévation de la tension artérielle ainsi que par des niveaux de stress et d’effort physique généralement plus élevés en
début de journée.

90
Q

qu’est ce que l’angine de prinzmetal? quelles sont ses causes?

A

L’angine de Prinzmetal est causée par un spasme focal et sévère d’une artère coronaire épicardique. Ce
spasme peut survenir sur une artère parfaitement saine et s’associe typiquement à des élévations importantes
et transitoires du segment ST à l’électrocardiogramme. L’angine de Prinzmetal survient généralement au
repos, la nuit ou aux petites heures du matin. Le spasme vasculaire local est fréquemment associé à une
ischémie myocardique pouvant se présenter par de l’angine ou par un infarctus du myocarde.
L’hyperréactivité des muscles lisses de la paroi vasculaire serait la principale cause de l’angine de
Prinzmetal.

91
Q

quels sont les 3 mécanismes qui peuvent causer une obstruction pas vasospasme des artère épicardique?

A
  • angine de prinzmetal
  • vasoconstriction localisée des artérioles intramusculaires apparenté au syndrome X
  • vasoconstriction au niveau d’une plaque athéromateuse en raison d’une libération de sérotonine et de TA2 par les plaquettes ou de la pauvreté en NO
92
Q

L’obstrucion mécanique progressive est souvent attribuable à quoi en SCA?

A

resténose locale rapide post angioplastie

93
Q

pourquoi est ce que les infectiosn peuvent favoriser SCA?

A

les plaques athéromateuses ont une activité inflammatoire importante qui libère des substances qui favorise l’érosion des cap fibreux. certaines infections chroniques peuvent accélérer ce phénomène (H. pylori, C. pneumoniae, HPTA…)

94
Q

Quelles conditions peuvent être responsables d’un déséquilibre entre besoin et apport du myocarde en o2?

A 
Augmentation de la demande en oxygène 
Tachycardie
Hypertrophie ventriculaire gauche
Sténose aortique
Thyrotoxicose
Poussée hypertensive
Fièvre
Diminution de l’apport en oxygène
Anémie
Hypoxémie
Pneumonie
OEdème pulmonaire
Hyperviscosité sanguine
Déshydratation
Hypotension sévère
95
Q

qu’est ce que la sidération myocardique?

A

représente l’intervalle de temps variable
pendant lequel la fonction myocardique demeure altérée à la suite d’une brève période d’ischémie et malgré le
rétablissement du débit sanguin coronaire local (peut s’échelonner sur qq jours)–> réversible

96
Q

qu’est ce que l’hibernation myocardique?

A

L’hibernation myocardique est un état d’altération persistante de la fonction systolique
du myocarde causé par une ischémie chronique toutefois insuffisante pour engendrer une nécrose. La contractilité de
ces cardiomyocytes viables est diminuée de façon à atteindre un équilibre entre la perfusion, le métabolisme
cellulaire et la fonction systolique.–> réversile par augmentation du débit sanguin ou réduction de la demande en o2

97
Q

comment progresse la nécrose tissulaire en infarctus STEMI ou non?

A

du sous endocarde vers l’épicarde

98
Q

qu’est ce qui différencie la nécrose non stemi de la stemi?

A

NSTEMI:s elimite au sous endocarde et atteint parfois myocarde intramural, MAIS la couche sous épicardique est préservées
STEMI: ensemble des couches musculaires du couer

99
Q

quelles sont les altérations macroscopiques du myocarde infarci?

A

apparaissent après 6-12h
12h: pâle et oedemateux
18-36h: coloration pourpreavec exsudat fibrineux à la surface péricardique
48h: devient grisatre et contour délimité ,péricarde peut devenir adhérent si transmurale
8-10 jours; zone infarcie amincie, gelatineuse et jaunatre
finalement la fibrose tissulaire s’installe graduelleement après deux trois mois (rigide, amincie et blanchatre)

100
Q

quelles sont les 4 anomalies locales de contractilité dans les processus ischémique?

A

1) Asynchronisme de contraction : la région ischémique se contracte plus tardivement que le tissu musculaire
sain adjacent.
2) Hypokinésie : l’ischémie entraîne une diminution de l’épaississement systolique de la zone infarcie, car les
cardiomyocytes en manque d’oxygène se contractent difficilement et de façon inefficace.
3) Akinésie : le myocarde ischémique ne s’épaissit plus lors de la systole. Conséquemment, il n’y a plus
aucune contraction des cardiomyocytes en manque d’oxygène.
4) Dyskinésie : plutôt que de se contracter, la région ischémique du myocarde se distend lors de la systole

101
Q

pourquoi une ischémie du VG peut entrainer un cercle vicieux?

A

La fonction systolique du ventricule gauche peut être compromise si l’ischémie est importante. De ce fait, un
infarctus du ventricule gauche peut provoquer une baisse du débit cardiaque, du volume d’éjection et de la pression
artérielle ainsi qu’une majoration pathologique du volume télésystolique. Ces conséquences néfastes aggravent à leur
tour l’ischémie myocardique et entraînent le coeur dans un cercle vicieux pouvant conduire au choc cardiogénique.

102
Q

quel est le principal prédicteur hémodynamique de la mortalité post infarctus transmural?

A

l’augmentation du volume télésystolique ( s’élève proportionnellement à la dilatation de la zone infarcie)

103
Q

dequoi dépend la dilatation du VG?

A

de la grandeur du territoire infarci, de l’efficacité de reperfusion et du niveau d’activation du SRAA (remodelage excessif)

104
Q

qu’est ce qui peut atténuer le remodelage ventriculaire6

A

reperfusion et inhibiteur du SRAA

105
Q

comemnt se manifeste NSTEMI et angine instable?

A

DRS qui irradie au cou et au membre gaucge qui dure 20 min lors d’un effort minimal ou repos, parfois accompagné de dyspnée ou inconfort gastrique (femme et personnes agées)

106
Q

que peut on retrouver parfois à l’EP de l’angine instable ou NSTEMI?

A

les trouvailles à l’examen physique peuvent inclure de la diaphorèse, une peau pâle, froide et
moite aux extrémités, une tachycardie sinusale ainsi que la présence d’un B3 ou d’un B4 à l’auscultation cardiaque.
Dans des cas sévères, une hypotension artérielle peut être présente

107
Q

quels sont les classiques symptomes de infarctus avec STEMI?

A

DRS au repos de plus de 30 min très intense, pas soulagée par le repos ou la prise de nitro, associée à de la diaphorèse et de la faiblesse
parfois nausée ou vomissement

108
Q

chez qui survient surtout les STEMI indolores?

A

diabétiques et personnes âgées

109
Q

qu’est ce que le réflexe de bezold-jarisch?

A

résulte d’un infarctus de la paroi inférieur par occlusion de l’artère coronaire droite, il s’agit d’un réflexe parasympathique qui provoque bradycardie et hypotension

110
Q

l’infarctus de la paroi antérieur, inféro-postéro-latéral ou l’infarctus comliquant une dysfn préexistante s’accompagne de quoi généralement?

A

stimulation sympathique qui entraine tachycardie sinusale

Cardio examen 2 (4 decks)

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