V2 Flashcards

1
Q

Pathogene können über diverse Wege in den Körper gelangen. Welche?

A
  • Durch Mucosale Oberflächen

- äußere Epithelien

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2
Q

Durch Mucosale Oberflächen. welche?

A
  • Mund und Atemwege (mit Nahrung, Sporen)
  • Verdauungstrakt (kontaminiertes Wasser oder Nahrungsmittel- Vibrio cholerae- Cholera- gramnegatives Bakterium)
  • Geschlechtsorgane, opportunistische Infektionen (residente Mikroorganismen -Candida albicans- Candidiasis, Soor-Pilz).
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3
Q

äußere Epithelien: welche wegen?

A
  • äußere Oberfläche (physischer Kontakt)
  • Wunden und Abschürfungen (kleinere Hautabschürfungen, punktuelle Verletzungen)
  • Insektenstiche
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4
Q

Exotoxin: was ist?

A

sekretierte Faktoren

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5
Q

Endotoxin: was ist?

A

nicht-sekretierte Zelluläre Bestandteile (z.B. LPS)

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6
Q

direkte Gewebeschädigung durch Pathogene (welche?)

A
  • Produktion von Exotoxinen
  • Endotoxine
  • direkte Zellschädigung (Lysis)
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7
Q

indirekte Gewebeschädigung durch Pathogene (welche?)

A
  • immunkomplex
  • gegen den Wirt gerichtete Antikörper (Kreuzreaktion)
  • Zelluläre Immunität
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8
Q

Zystische Fibrose (Mukoviszidose):

A

Autosomal-rezessiv
am häufigsten durch einen Defekt eines
Chloridionenkanals auf ch7q31.2 verursacht; zu wenig Wasser wird sezerniert = zäher Schleim, der nicht abtransportiert werden kann => Lungeninfektionen und -entzündungen; zweithäufigste erbliche Stoffwechsel- Krankheit unter Kaukasiern

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9
Q

Mechanisch Abwehrmechanismen welche?

A

Tight Junctions

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10
Q

chemisch

Abwehrmechanismen welche?

A

fettsäure
niedrige pH
Defensine

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11
Q

mikrobiologisch

Abwehrmechanismen welche?

A

normale mikroflora

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12
Q

Defensine was sind?

A

sind 30-42 AS lange positiv geladene Proteine mit amphipatischer Struktur
• α-Defensine
• β-Defensine
Lyse Gram-positiver oder –negativer Bakterien oder Pilzen.

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13
Q

Antimikrobielle Proteine welche?

A
  • Defencine

- Lysozym

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14
Q

Lysozym (funktion?)

A

daut bakterielle Zellwände ab und destabilisiert dadurch die äußere Bakterienhülle was zur Lyse durch osmotischen Druck führt

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15
Q

Entzündungsreaktion (pasos?)

A

1) Makrophagen (quasi omnipräsent) produzieren Cytokine
2) lokale Blutgefäße erweitern sich (durch diese Cytokine)
3) leukocyten kommen in infektionszone
4) kommt zu Blutgerinnung

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16
Q

Die wesentlichen Funktionen der Entzündung

A
  • mehr Effektorzellen und Aktikörper. Pathogene möglichst vor Ort schon zu vernichten
  • Aufbau einer physikalischen Barriere. Pathogenverbreitung einzudämmen. Plasma zu lymphatische System.
  • Einleitung der Wundheilung. zusätzliche pathogene Belastung zu verhindern.
17
Q

Lösliche Mediatoren (welche?)

A
  • bakteriostatisch, bakterizid
  • superoxide, wasserstoffperoxid
  • stickstoffmonoxid
18
Q

Lösliche Mediatoren von Makrophagen nach aktivierung sezernierte Zytokine/Chemokine (welche?)

A
  • IL-1b
  • TNF-alfa
  • IL-6
  • CXCL8
  • IL-12
19
Q

Septischer Schock

A

Die Freisetzung von TNFα durch Makrophagen zeitigt lokale Effekte, ist aber fatal, falls eine systemische Freisetzung stattfindet

20
Q

Phagozyten adhärieren an Gefäßendothel (wie?)

A

mittels Integrinen
ICAM-1: Aktiviertes Endothel
ICAM-2: Normales Endothel
(ICAM= Intercellular Adhesion Molecule)

21
Q

LAD (Leukozyten-Adhäsions-Defizienz):

A

Klassische Form betrifft Integrin β2-Expression; nicht auf Zelloberfläche, weswegen LFA-1 und CR3 nicht exprimiert sind => mangelhafte Leukozytenadhäsion => Sehr suszeptibel für bakterielle Infektionen und Defekte in der Wundheilung.

22
Q

entzüngung Endothels

A

exprimiert ICAM-1 diese interagiert mit LFA-1 von Phagozieten
stärkere Wechselwirkungen,
-ein Chemokin wie IL8
-Entzündungsspezifische Cytokine wie TNF-alfa
-CD31 schwächen tight junctions