V y F Seminario nº4 Flashcards

1
Q

El principal mecanismo de toxicidad de la melamina es inhibición de vías metabólicas en el pulmón.

A

F; No, el principal mecanismo de toxicidad es la formación de cristales con capacidad de precipitar provocando daño renal.

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2
Q

Una posible forma de eliminar la melamina sería acidificando el pH de la orina con cloruro de amonio.

A

F; la forma de eliminarla es alcalinizar orina con Citrato de potasio.

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3
Q

Una intoxicación aguda por melamina puede generar insuficiencia hepática.

A

F; Puede generar una insuficiencia renal aguda y cálculos renales, pero no problemas hepáticos.

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4
Q

Para el tratamiento de una intoxicación aguda por melamina se debe deshidratar al paciente.

A

F, Se debe administrar líquidos para ayudar a la eliminación de cálculos.

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5
Q

El método de Kjeldahl y Dumas es el más exacto para determinar el contenido de melamina de un producto lácteo.

A

F, El método Kjeldahl cuantifica el total de proteínas, no discrimina la melamina.

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6
Q

El principal mecanismo de toxicidad de la melamina es la alteración de la homeostasis de la producción de energía provocada por el desbalance redox.

A

F, el principal es la formación de cristales entre la melamina y el ácido úrico, pero el desbalance redox, perturba el metabolismo de la arginina y prolina y si daña la homeostasis.

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7
Q

Al administrar conjuntamente melamina con ácido cianúrico a nivel renal es menos severo que si se administraran por separado.

A

F, Es más toxico, ya que este complejo tiene una dosis letal 50 (DL50) más baja que cada uno de los compuestos por separado.

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8
Q

El tratamiento adecuado de una intoxicación aguda con melamina se centra en el apoyo de la función renal y alcalinización de la orina.

A

V, Sirve alcalinizar la orina porque es soluble en medios alcalinos.

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9
Q

El mecanismo de toxicidad que produjo la contaminación de la leche en niños se debe a
la interacción covalente entre la melamina y el ácido cianúrico.

A

F, No hay interacción covalente, sino que es un complejo formado por puentes de hidrógenos.

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10
Q

El caso de contaminación de leches en China provocó principalmente una falla hepática
debido a la acumulación de complejo melamina-ácido cianúrico en este órgano.

A

F, No hubo acumulación de cristales de cianurato de melamina en el riñón lo que llevo a una nefropatía.

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11
Q

La intoxicación por melamina se debe tratar con carbón activado y acidificar la orina con
ácido cítrico.

A

F, No se da carbón activado, se dan líquidos para favorecer la disolución de los cálculos y la alcalinización de la orina, hasta corregir los niveles de electrolitos y la alteración ácido-base.

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12
Q

La primera línea de tratamiento para los cálculos renales producidos por intoxicación con melamina es la extirpación quirúrgica.

A

No, primero es importante quitar la fuente de contaminación, administrar harto líquido y alcalinizar la orina, la extirpación de cálculos renales es la última línea para los cálculos rebeldes que aún queden.

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13
Q

La melamina aumenta los niveles de glutatión en las células renales debido al estrés oxidativo.

A

F, Disminuye el glutatión porque se genera estrés oxidativo.

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14
Q

El cloroacné es una complicación exclusiva de la intoxicación por dioxinas.

A

No, no es especifica de las dioxinas, aunque es uno de los síntomas más característicos, lo producen también cloronaftalenos, bromonaftalenos, entre otros.

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15
Q

La concentración de TCDD como subproducto de la reacción de TCP aumenta cuando la temperatura disminuye.

A

F, No, la reacción que producía el subproducto de TCDD debía hacerse a 200°C en presencia de etilenglicol y xileno.

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16
Q

El TCDD es altamente inflamable y se degrada a bajas temperaturas.

A

F, No, el TCDD no es inflamable y se degrada a altas temperaturas.

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17
Q

El efecto a largo plazo más significativo son las lesiones cutáneas/cloracné.

A

F, El cloroacné es a corto plazo, largo plazo es la carcinogenicidad.

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18
Q

En caso de sufrir una exposición al TCDD la recomendación es quitar las ropas contaminadas, lavar la piel con abundante agua y jabón y administrar pralidoxima como antídoto pues al ser el TCDD un subproducto de la producción de pesticidas estas intoxicaciones comparten mecanismo.

A

F, Si se debe eliminar la fuente de exposición, para así reducir las concentraciones de este tóxico, realizar lavado con agua y jabón para eliminar residuos en la piel. Pero no se administra pralidoxima, puesto que es no es un pesticida y no bloquea la aceitlcolinesterasa.

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19
Q

Dentro de los efectos en el organismo a corto plazo para una intoxicación con TCDD podemos nombrar el cloroacné, alteración en la función hepática y alteración en la función cardiaca.

A

Dentro de los efectos a corto plazo está el cloroacné y la alteración y la función hepática, pero la función cardiaca alterada es un efecto a largo plazo.

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20
Q

La reacción oportuna y la existencia de un robusto protocolo de seguridad determinaron que los alcances del desastre fueran locales.

A

No, las reacciones fueron muy lentas, luego de 10 días recién se anunció la fuga y se comenzaron a tomar medidas, por esta razón hubo muchas personas afectadas con patologías dermatológicas y tuvieron que sacrificar animales, luego de esto se reforzaron las mediades de seguridad industrial.

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21
Q

Ante una intoxicación aguda por dioxinas, se debe administrar el antídoto 2-PAM junto a atropina, ya que las dioxinas comparten el mecanismo de toxicidad con los pesticidas organofosforados.

A

Falso, porque el TCDD no es un organofosforado, por ende estos tratamiento no tienen efecto, se utilizan terapias para las patologías sintomáticas, como acido retinoico para el cloroacné.

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22
Q

El cloracné es exclusivamente generado por TCDD haciéndolo un muy buen indicador de toxicidad por este compuesto.

A

Es un buen indicador de una intoxicación con dioxinas, pero no es el único que lo produc, pues lo producen también cloronaftalenos, bromonaftalenos, etc.

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23
Q

Las dioxinas son eliminables rápidamente por el organismo debido a sus características lipofílicas

A

Falso, porque las dioxinas se mantienen durante mucho tiempo en el organismo debido a que se acumulan en los tejidos adiposos por 7 a 11 años.

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24
Q

El olor generado por el metil isocianato sirve como alerta previa a posibles síntomas de exposición.

A

F, El metil isocianato tiene un olor desagradable que lo delata.

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25
Q

Uno de los factores que agravó la intoxicación con MIC fue que su densidad era menor a la del aire, lo que causó una propagación con mayor facilidad.

A

F, La densidad es 2 veces mayor que la del aire, quedaba a nivel de tierra lo que facilitó la propagación, además debido a su bajo peso molecular y lipofilicidad, se absorbía rápido por la piel y vías aéreas.

26
Q

El tratamiento de una intoxicación por cianoderivados con CAK es totalmente seguro y no presenta mayores complicaciones.

A

F, El uso de este en dosis excesivas induce una metahemoglobina que puede causar la muerte, cuando se presenten síntomas se debe administrar una solución de azul de metileno.

27
Q

El isocianato de metilo es altamente reactivo y se absorbe principalmente por vía dérmica.

A

V, El isocianato de metilo es altamente reactivo debido al grupo isocianato y reacciona violentamente con agua, se absorbe bien por la piel debido a su lipofilicidad.

28
Q

El carbón activado corresponde al antídoto para las intoxicaciones por isocianato de metilo.

A

F, No, no se ingiere, por ende el carbón activado no sirve para disminuir la absorción.

29
Q

La hidrólisis del isocianato de metilo genera metilamina y dióxido de carbono.

A

V, Hidrólisis de ICM genera metilamina y dióxido de carbono.

30
Q

El uso de tiosulfato de sodio fue útil para los pacientes provenientes del desastre de BHOPAL.

A

F, El tratamiento es útil sol para el CN.

31
Q

La evidencia indica que ante la exposición frente a isocianato de metilo produce a largo plazo efectos mutagenicos, carcinogénicos y genotóxicos

A

F, No es cancerígeno, pero si genotóxico.

32
Q

El uso de pralidoxima es útil como antídoto para las intoxicaciones con el gas de isocianato de metilo.

A

F, No, este gas no bloquea la acetilcolinesterasa, por ende la pralidoxima no tiene efecto alguno, además no hay un antídoto particular para este toxico, solo se tratan los síntomas.

33
Q

El isocianato de metilo, posee distintos mecanismos de toxicidad, siendo el principal la vía respiratoria produciendo edema.

A

V, El MIC causa edema pulmonar severo y lesiones en las paredes alveolares por quemadura química de los pulmones, destrucción pared alveolar, que pueden ocasionar la muerte por insuficiencia respiratoria.

34
Q

El isocianato de metilo es altamente tóxico por su gran solubilidad en agua, lo que hace que su
principal vía de intoxicación sea por vía oral.

A

F, No presenta una buena solubilidad en agua más bien reacciona violentamente, su principal vía de intoxicación es a nivel inhalatorio.

35
Q

El desastre de Bhopal tuva grandes repercusiones en su momento, pero ya no existen
daños/secuelas que evidencien la gravedad del suceso.

A

F, Debido a que dejo consecuencias crónicas como cáncer de pulmón, malformaciones, enfermedades genéticas degenerativas, enfermedades oculares, daño cerebral.

36
Q

El ácido oleico y los radicales libres son los responsables de los efectos tóxicos en el aceite de colza adulterado.

A

F, No, Es el ácido araquidónico y los radicales libres.

37
Q

El aceite de colza adulterado tuvo efectos teratogénicos en la población.

A

F, No. hasta ahora no hay evidencia de aumento de muertes fetales o de malformaciones infantiles.

38
Q

El SAT es un síndrome multifactorial y multisistémico V,

A

V, Sí, el Sat afecta a todos los órganos y vasos, por ende, es multisistémico, además es multifactorial porque requiere.

39
Q

La generación de estrés oxidativo dentro de la intoxicación con anilina 2% podría estar causando que se reduzca la acumulación de líquidos dentro de la cavidad pleural.

A

F, La anilina no genera la intoxicación y el estrés oxidativo genera acumulación de lípidos a nivel plural porque hace a las células más susceptibles a permeabilidad.

40
Q

El proceso determinante para la formación de los compuestos tóxicos es el desgomado.

A

F, No, es por la desodorización que causo los compuestos de amida tóxica.

41
Q

Para el tratamiento de SAT, se utiliza terapia de soporte y corticoesteroides en todos los casos.

A

F, El uso de corticoides es solo para cuando hay reacciones autoinmunes, no en todos los casos.

42
Q

Los derivados amídicos formados en el aceite de colza adulterado pueden desencadenar una respuesta inmunológica que resulta en un síndrome autoinmune, contribuyendo a la patología de la intoxicación.

A

V, El mecanismo patológico de origen inmunológico, los compuestos tipo OOPAP producen
la activación de los Linfocitos T aumenta producción de interleucinas y eosinofilos, lo que finalmente conlleva a una disfunción orgánica.

43
Q

Los derivados amídicos encontrados en el aceite de colza adulterado actuaron como precursores de neurotransmisores en el sistema nervioso central, lo que resultó en una regulación anormal de la neurotransmisión y contribuyó a los síntomas neurológicos observados en los afectados.

A

F, No hay daños neurológicos, no actúan a nivel de los neurotransmisores, pues presentan una acción a nivel autoinmune.

44
Q

Las anilinas de ácidos grasos son la principal causa del SAT.

A

F, Fueron los derivados de amidas que se formaron al reaccionar los ácidos grasos con anilina para desnaturalización.

45
Q

No existe tratamiento para el síndrome de aceite tóxico, sólo medidas de soporte en base a su fase clínica.

A

V, Dependiendo de la fase clínica aguda o intermedia, debido al tiempo de exposición, se darán tratamiento como la oxigenoterapia y soporte ventilatorio para la insuficiencia respiratoria o tratamiento para la HT pulmonar con antiHT específicos.

46
Q

Los mecanismos de toxicidad que están relacionados al SAT corresponden a procesos desencadenados por reacciones inmunitarias

A

V, Si, de dan por aumento en el número de interlequinas, linfocitos T, entre otros.

47
Q

Bajo una intoxicación con Sarín la pralidoxima es capaz de atravesar la BHE contrarrestando los efectos a nivel del SNC.

A

F, Contrarresta la sintomatología nicotínica y restablece las acetilcolinesterasas inhibidas, para los síntomas del SNC se usa el diazepam, además no llega al SNC.

48
Q

La atropina es fundamental en el tratamiento para intoxicaciones con organofosforados por su capacidad de contrarrestar el síndrome adrenérgico.

A

F, La atropina contrarresta síndrome colinérgico.

49
Q

El gas sarín utilizado en el ataque del metro de Tokio, intoxicó a las personas por contacto dérmico, estimuló la acetilcolinesterasa y les generó un síndrome anticolinérgico.

A

F, No, si bien puede atravesar de manera percutanea, bloquea a la acetilcolinesterasa y generó un síndrome colinérgico.

50
Q

La principal causa de muerte en un envenenamiento por gas sarín es el paro cardiorespiratorio.

A

V, La principal causa de muerte es un paro, debido al síndrome colinérgico.

51
Q

La pralidoxima es el principal antídoto para tratar los síntomas colinérgicos en una intoxicación con gas sarín.

A

F, La atropina es el principal antídoto, para revertir síndrome colinérgico, la pralidoxima siempre se da con atropina para potenciar su efecto y no atraviesa al SNC por ende no trata estos los síntomas del SNC.

52
Q

El gas sarín es una sustancia de volatilidad intermedia comparado a otras armas químicas, por lo tanto la vía percutánea es la principal manera de intoxicación.

A

F, Una de las principales vías es la percutánea, pero también la vi aérea, es de volatilidad sumamente alta.

53
Q

La Pralidoxima al penetrar al SNC, es útil para el tratamiento de las convulsiones.

A

F, La pralidoxima no penetra al SNC, por lo que no es útil. El diazepam sirve para el tratamiento de las convulsiones.

54
Q

El gas sarín puede ser metabolizado por enzimas como las carboxilesterasas y butirilcolinesterasa, reduciendo su toxicidad en presencia de éstas.

A

V, Las carboxilesterasas hidrolizan esteres y amidas, pueden romper la molécula del sarín, la butitilcolinesterasa actúa como esponja uniéndose a ella y bajando la biodisponilidad.

55
Q

La exposición cutánea al sarín es menos peligrosa que la inhalación debido a su baja permeabilidad a través de la piel.

A

F, Tiene una alta permeabilidad a través de la piel y también puede generar igual toxicidad sistémica

56
Q

Dentro del tratamiento farmacológico de intoxicaciones con organofosforados se encuentra la Atropina, la cual al ser administrada ante una intoxicación con organofosforados es capaz de inhibir el característico síndrome colinérgico al regenerar la AChE plasmática.

A

F, Si inhibe el síndrome colinérgico y contrarresta los síntomas, porque es un antagonista de receptores muscarínicos, pero no regenera la AChE, la pralidoxima es capaz de liberarla.

57
Q

Dentro del mecanismo de acción de organofosforados, la inhibición de la enzima AChE se da mediante una reacción covalente de fosforilación en el sitio activo de la enzima, específicamente la fosforilación se produce sobre el grupo -OH del residuo de Leucina.

A

F, Los organofosforados se unen de forma covalente por una fosforilación a la AChE, pero se unen a un residuo OH de serina, no leucina.

58
Q
A
58
Q

El gas sarín es un gas naturalmente presente en la atmósfera y presenta riesgos para la salud humana únicamente a altas concentraciones

A

Falso, es altamente tóxico incluso a bajas concentraciones, pues es un organofosforado, que se absorbe muy rápido y bien por la vía dérmica y respiratoria.

59
Q

El gas sarín es un agente nervioso organofosforado que inhibe la enzima acetilcolinesterasa, lo que provoca una sobreestimulación del sistema nervioso simpático.

A

F, Hay una sobreestimulación tanto nicotínica como muscarínica en el SNC y también a nivel periférico, no solo a nivel simpático.

60
Q
A