Urinorganernes patologi

Question 1

Hvilke 3 steder kan nyrecyster udgå fra?

Answer 1

Bownmanske kapsler, tubuli, samlerør

Question 2

Hvilke 3 ting kan give nyrecyster?

Answer 2

Inflammation, defekt basalmembran, epithelhyperplasi- og dysplasi. Evt. arveligt

Question 3

Hvad er hydronefrose og hvad kommer det af?

Answer 3

Dilatation af nyrebækkenet og calices (okse) sfa. obstruktion af urinvejene med progressiv atrofi og cystisk forstørrelse af nyren. Kan evt. give hydroureter og sekundær pusdannelse

Question 4

Hvad kan være årsager til hydronefrose?

Answer 4

Medfødt: Segmentær aplasi, stenose, knæk på ureter (kinky ureter). Inflammation, urolithiasis, lejeforandring af vesica, neoplasi

Question 5

Hvad er patogenesen for hydronefrose?

Answer 5

Obstruktion -> persisterende glomerulær filtration -> forhøjet intraluminalt tryk -> kollaps af interstitielle kar -> nedsat renal perfusion -> iskæmi -> tubulær atrofi og nekrose, interstitiel fibrose

Question 6

Hvad ser man ved akut nyresvigt?

Answer 6

Oliguri/anuri, azotæmi (N-holdige affaldsstoffer i blodet), ofte reversibel, ofte uden sekundære, non-renale læsioner

Question 7

Hvad ser man ved kronisk nyrevsigt?

Answer 7

Langvarig uræmi, som regel irreversibel, ofte sekundære non-renale læsioner. Kan godt gå direkte til kronisk uden forudgående akut stadie!

Question 8

Uræmi giver forskellige læsioner, som kan påvirke andre organer. Hvilke, og hvilke læsioner kommer?

Answer 8

Lungeødem og fibrinøs pericarditis pga øget vaskulær permeabilitet.
Ulcerativ og nekrotiserende stomatitis og gastritis pga NH3-sekretion og vaskulære nekroser.
Tromboser pga endothelskade
Anæmi grundet nedsat produktion og øget turnover af RBC. Dette skyldes nedsat produktion af EPO fra nyrene.
Mineralisering og osteodystrofia fibrosa pga ændret Ca/P-metabolisme

Question 9

Ca kan reguleres på flere måder. Nyrene kan øge produktionen af calcitriol (D-vitamin). Hvilke effekt har dette molekyle?

Answer 9

Det øger den intestinale absorption af Ca og Pi

Question 10

Nyreskade kan give renal hyperparathyreoidisme. Beskriv hvad skaden gør ved udskillelsen af fosfat og dannelsen af calcitriol.

Answer 10

Ved nyreskade ses altid nedsat udskillelse af fosfat! Dette giver Ca/P-komplekser, som mineraliserer. De dannes altså ikke pga nedsat Ca-niveau.
Produktionen af calcitriol nedsættes pga nyreskaden, dette øger sekretionen af PTH og giver dermed en sekundær renal hyperparathyreoidisme

Question 11

Hvilken læsion giver “nefrose”?

Answer 11

Tubulær nekrose. Findes i en iskæmisk (akut) og en toksisk (akut/kronisk) form

Question 12

Hvordan kan man histologisk se forskel på toksisk og iskæmisk nekrose i tubuli?

Answer 12

Basalmembranen er ofte intakt ved den toksiske form, modsat ved iskæmi, hvor der sker tubulorrhexisk nekrose efterfulgt af nekrose.

Question 13

Hvad er de vigtigste årsager til nefrotoksisk tubulær nekrose i DK?

Answer 13

Tungmetaller, mykotoksiner (okratoksin, ofte pga mug på foder), planter (agern), oksalat (kølervæske, rabarber), hyperkalcæmi (D-vitamin i store mængder)

Question 14

Hvordan hænger analkirtelkarcinomer sammen med mineralisering af nyrecortex?

Answer 14

Karcinomet producerer PTH-lignende peptid -> øget frigivelse af Ca fra knogler -> mineralisering i nyrerne med P

Question 15

Hvordan ser tubulær nekrose ud makroskopisk?

Answer 15

Fyldt med små, højrøde prikker. De ses også på snitfladen i cortex som røde prikker. Nyrene er desuden svulne, blege og fugtige

Question 16

Pyelonefritis. Patogenese, makro?

Answer 16

Altid ascenderende, sætter sig ujævnt i cortex, nogle gange unilateralt. Striber ned gennem cortex, men de er uregelmæssigt fordelt. Kan ofte ses samlet i polerne

Question 17

Beskriv interstitiel nefritis

Answer 17

Hæmatogen. Dissemineret, jævnt fordelt ud over cortex, streger ned gennem cortex som er jævnt fordelt. Selektiv kolonisering af det tubulointerstitielle væv (fx leptospira).
Ætiologi: E. coli (white spotted kidney hos kalve). PCV-2. Der findes også embolisk nefritis, dette er dog ikke en diagnose, giver tilfældige henkastninger med abscesser (kaldes dissemineret apostematøs)

Question 18

Glomerulonefritis, patogenese?

Answer 18

Næsten altid immunmedieret.

Question 19

Beskriv en atypisk interstitiel nefritis

Answer 19

Tumor-lignende kortikale infiltrationer, ligner neoplasi. Lobulære dannelser

Question 20

Hvilke agens kan føre til granulomatøs interstitiel nefritis?

Answer 20

FIP (pyogranulomatøs), PCV-2, Mycobacterium spp, svampe, parasitter

Question 21

Hvilke 4 prædisponerende faktorer kan give pyelonefritis?

Answer 21

Vesicoureteral reflux, urocystitis, urolithiasis, at være hundyr

Question 22

Hvilken ætiologi giver leukolymfocytær pyelonefritis hos svin?

Answer 22

E. coli

Question 23

Hvorfor er pyelonefritter ofte polære?

Answer 23

Fordi papillerne i polerne er multipyramidale, de er sammensatte. I midten sidder kun simple papiller. Hvis der kommer reflux af urin står de multipyramidale papiller åbne, mens de simple klapper sammen

Question 24

Hvilke bakterier kan give suppurativ glomerulitis?

Answer 24

Actinobacillus equuli (akut følsyge), E. rhusiopathiae, streptokokker, T. pyogenes, Pastreurella spp

Question 25

Hvilke to måder dannes immunkomplekserne på ved glomerulonefritis?

Answer 25

De er enten præformerede i fx blodet (kan også ses i øjnene) eller også dannes de in situ, hvorefter de sætter sig fast på ydersiden af basalmembranen, efter at være gået igennem den

Question 26

Hvad forårsager immunkomplekser i glomerula?

Answer 26

Komplementaktivering, immigration af neutrofile granulocytter -> vævsbeskadigelse. Dette nedbryder cellemembraner og åbner for at alt, inkl plasma, ryger gennem den bowmannske kapsel og videre ned i nefronet

Question 27

Bliver lymfenoduli forstørrede ved glomerulonefritis?

Answer 27

Ja, da de starter komplementkaskaden

Question 28

Hvad ses histologisk ved glomerulonefritis?

Answer 28

Fortykkede basalmembraner i glomerulus, skadede podocytter der ikke længere virker optimalt, aflejring af fibrin og blod. Tubuli går til grunde, da de skal modtage ting hele tiden

Question 29

Beskriv det nefrotiske syndrom

Answer 29

Glomerulære læsioner -> proteinuri -> hypoproteinæmi -> nedsat kolloidosmotisk tryk -> ødem, ascites, hydrothorax

Question 30

Hos hvilke dyr ses nefroblastomer?

Answer 30

Slagtesvin, ofte lokaliseret i polerne, det er multicentriske primærlæsioner

Question 31

Hvordan ser lymfosarkomer ud hos svin?

Answer 31

De har blødninger, de lyse områder er tumorvæv, kæmpe lymfeknuder. Altid maligne!