Leveren

Question 1

Hvad er stellate celler?

Answer 1

Celler i den extracellulære matrix, som kan omdannes til fibroblaster ved aktivering

Question 2

Hvilket område er i hhv zone 1 og 3?

Answer 2

Zone 1: centroacinøse, perilobulære

Zone 3: periacinøse, centrolobulære

Question 3

Nævn 2 subletale hepatocellulære skader

Answer 3

Hydropisk degeneration og steatosis hepatis

Question 4

Hvordan ser hydropisk degeneration ud mikroskopisk, og hvad skyldes det?

Answer 4

Cellerne bliver dobbelt så store, transperant cytoplasma, kernerne er intakte. Danner vakouler ved svær grad. Kan skyldes hypoxi eller toksicitet

Question 5

Hvilke omstændigheder kan føre til steatose i leveren?

Answer 5

Øget indtag af fedtholdigt foder, øget mobilisering fra depoter, nedsat metabolisme af kulhydrater (ketose), toksiner og anoxi (% kobling ml apoprotein og triglycerider -> transporteres ikke ud af cellen), bovine/feline fatty liver syndrome (går fra foderet), lipæmi hos pony

Question 6

Hvordan opstår en tensionssteatose?

Answer 6

Mindre område hvor ligamenterne hæfter -> trækker og skaber hypoxi -> cellerne kan ikke beta-oxidere fedtet, så der sker lokal ophobning af fedt. Stadig degenerativ tilstand ligesom steatosis hepatis

Question 7

I hvilken zone sker der hyppigst ophobning af fedt?

Answer 7

I zone 3, da der her først kommer hypoxi sfa. fx pneumoni. Kan også skyldes at toksiske stoffer som fx CCl4 metaboliseres i zone 3, og det kan give toksisk skade

Question 8

Hvori består letal leverbeskadigelse, og hvilke 4 former/udbredelser findes de i?

Answer 8

Nekrose. Enkeltcellenekrose (apoptose, normal fysiologisk proces), fokal (“random”, dissemineret, tilfældig, typisk hæmatogent), zoneudbredt, massiv (store områder)

Question 9

Hvilken patogenese har fokal nekrose som oftest i leveren?

Answer 9

Hæmatogen (virus, parasit, bakterie, svamp..). Oftest multifokalt udbredt

Question 10

Nævn de 5 former for zoneudbredt nekrose, samt hvordan de ser ud.

Answer 10

Centrolobulær (omkring centralvenen, zone 3)
Paracentral (kileformet. Sphinctermuskel -> shunting af blod)
Midtzonal (imellem zonerne, sjælden, skyldes aflatoxin)
Periportal (hvor blodet møder hepatocytterne, sjælden, toksiner, omkring de glissonske triader)
Forbundne

Question 11

Hvad kan massiv nekrose skyldes?

Answer 11

Lobær nekrose ved torsion, leverdystrofi (hepatosis diætetica), jerndextran til pattegrise. Ofte post-necrotic scarring

Question 12

Hvilke 3 læsioner kan komme ved kronisk hepatocellulær skade?

Answer 12

Atrofi, hypertrofi, pigmentering

Question 13

Hvad kan atrofi af leveren skyldes?

Answer 13

Underernæring (mørk), trykatrofi (eq, ventrikeloverfyldning), kronisk stase, amyloidose

Question 14

Hvordan undergår leveren hypertrofi, hvad sker der med cellerne?

Answer 14

Aflatoxin, nitrosaminer osv -> fragmentering af nukleus -> cellen går i M-fase (normalt), men der sker ingen celledeling -> polyploid kæmpecelle. Dette kaldes megalocytose og kan give neoplasi

Question 15

Hvilke agens kan være årsag til inflammation i leveren?

Answer 15

Fasciola hepatica (Ru), Ascaris suum (su), Larva migrans (Ru, eq), Echinococcus granulosus

Question 16

Hvad er distomatose?

Answer 16

Infektion med leverikter

Question 17

Beskriv F. hepaticas vandring i kroppen

Answer 17

Duodenum -> peritonealhule -> leverkapsel -> vandring i leveren (venstre leverlap, da vommen har skubbet denne til side). De kan evt. fejlvandre til lungerne via vena hepatica og lave en distomabsces i lungen

Question 18

Hvilke læsioner i leveren giver distomatose?

Answer 18

Galdegangsektasi, voldsom fibrose, kronisk cholangiohepatitis

Question 19

Hvordan kommer den lille leverikte til leveren?

Answer 19

Den vandrer direkte fra duodenum til leveren via galdegangen, er ikke ude i bughulen

Question 20

Hvilken slags hepatitis giver A. suum 2. gang den inficerer leveren?

Answer 20

Kronisk dissemineret fibroserende verminøs INTERSTITIEL hepatitis - evt. milk spots/ormepletter. Enormt meget fibrosering

Question 21

Hvilken parasit kan give cyster i leveren?

Answer 21

Cysticercus (bændelorm), typisk hos får og svin

Question 22

Hvilke bakterier kan give inflammation i leveren?

Answer 22

Adenovirus (smitsom leverbetændelse, endothelceller og hepatocytter), EHV, CHV, FIP (felin infektiøs peritonitis, coronavirus), Necrobacillose, Salmonellose, Tuberkulose, Listeriose, Pasteurellose, Leptospirose, Clostridium spp, Toxoplasmose

Question 23

Nævn 4 indgangsporte for leverabscesser hos kvæg

Answer 23

V. portae, traumatisk (søm), a. hepatica og v. umbilicalis hos kalve, galdegang, parasitter

Question 24

Hvad er ofte agens ved leverabscesser?

Answer 24

T. pyogenes +/- F. necrophorum

Question 25

Hvilke 3 “lyse pletter” i leveren skal man kunne kende forskel på?

Answer 25

Ormepletter fra A. suum, Tuberkulose og lymfadenopatier (sidste to ses også i lungerne)

Question 26

Hvad er cirrhose og hvad skyldes det?

Answer 26

End-stage lever. Diffus proces karakteriseret ved fibrose og omdannelse af den normale leverarkitektur til strukturelt abnorme knuder. Regenration er minimal eller mangler. Der er ofte hyperplasi af galdegangene og dannelse af shunts. Kan skyldes toksiner, galdestase, hepatitis og cholangitis

Question 27

Hvilke to ting kan skabe nodulære dannelser i fx end-stage lever (de sker ofte samtidigt?)

Answer 27

Regenerativ hyperplasi, der vokser ud. Eller det omgivende væv falder sammen eller degenererer, så det midterste normale væv er tilbage som en nodulus.

Question 28

Hvad ser man mikroskopisk ved akut, toksisk leverskade?

Answer 28

Cellesvulst, fedtakkumulation, nekrose (giver altid inflammatorisk respons). Evt. leversvigt

Question 29

Hvad ser man mikroskopisk ved kronisk, toksisk leverskade

Answer 29

Fibrose, galdegangshyperplasi, regeneration, end-stage, neoplasi. Evt. leversvigt

Question 30

Hvilket protein binder kobber i leveren? Hvad sker der, hvis der er for meget kobber?

Answer 30

Metallothionein. Frit i cytoplasma -> ophobning i lysosomer -> reaktive iltradikaler -> lipidperoxidering af membraner -> forgiftning, nekrose, hæmolyse, end-stage lever ved kronicitet

Question 31

Nævn 4 cirkulationsforstyrrelser/karforandringer i leveren

Answer 31

Iskæmi, kongestion (stase), porto-systemiske shunts (shuntes uden om leveren), kapillærektasi (telangiektasi, udvidelser af sinusoider)

Question 32

Fra hvilke celler regenererer leveren sig?

Answer 32

Oval cells eller naboceller

Question 33

Beskriv patogenesen for encephalopati/ leverkuller

Answer 33

Kronisk leverlidelse -> nedsat fødeoptag -> øget krav til glykoneogenesen -> hypoglykæmi -> CNS-forstyrrelser