Leveren Flashcards
Hvad er stellate celler?
Celler i den extracellulære matrix, som kan omdannes til fibroblaster ved aktivering
Hvilket område er i hhv zone 1 og 3?
Zone 1: centroacinøse, perilobulære
Zone 3: periacinøse, centrolobulære
Nævn 2 subletale hepatocellulære skader
Hydropisk degeneration og steatosis hepatis
Hvordan ser hydropisk degeneration ud mikroskopisk, og hvad skyldes det?
Cellerne bliver dobbelt så store, transperant cytoplasma, kernerne er intakte. Danner vakouler ved svær grad. Kan skyldes hypoxi eller toksicitet
Hvilke omstændigheder kan føre til steatose i leveren?
Øget indtag af fedtholdigt foder, øget mobilisering fra depoter, nedsat metabolisme af kulhydrater (ketose), toksiner og anoxi (% kobling ml apoprotein og triglycerider -> transporteres ikke ud af cellen), bovine/feline fatty liver syndrome (går fra foderet), lipæmi hos pony
Hvordan opstår en tensionssteatose?
Mindre område hvor ligamenterne hæfter -> trækker og skaber hypoxi -> cellerne kan ikke beta-oxidere fedtet, så der sker lokal ophobning af fedt. Stadig degenerativ tilstand ligesom steatosis hepatis
I hvilken zone sker der hyppigst ophobning af fedt?
I zone 3, da der her først kommer hypoxi sfa. fx pneumoni. Kan også skyldes at toksiske stoffer som fx CCl4 metaboliseres i zone 3, og det kan give toksisk skade
Hvori består letal leverbeskadigelse, og hvilke 4 former/udbredelser findes de i?
Nekrose. Enkeltcellenekrose (apoptose, normal fysiologisk proces), fokal (“random”, dissemineret, tilfældig, typisk hæmatogent), zoneudbredt, massiv (store områder)
Hvilken patogenese har fokal nekrose som oftest i leveren?
Hæmatogen (virus, parasit, bakterie, svamp..). Oftest multifokalt udbredt
Nævn de 5 former for zoneudbredt nekrose, samt hvordan de ser ud.
Centrolobulær (omkring centralvenen, zone 3)
Paracentral (kileformet. Sphinctermuskel -> shunting af blod)
Midtzonal (imellem zonerne, sjælden, skyldes aflatoxin)
Periportal (hvor blodet møder hepatocytterne, sjælden, toksiner, omkring de glissonske triader)
Forbundne
Hvad kan massiv nekrose skyldes?
Lobær nekrose ved torsion, leverdystrofi (hepatosis diætetica), jerndextran til pattegrise. Ofte post-necrotic scarring
Hvilke 3 læsioner kan komme ved kronisk hepatocellulær skade?
Atrofi, hypertrofi, pigmentering
Hvad kan atrofi af leveren skyldes?
Underernæring (mørk), trykatrofi (eq, ventrikeloverfyldning), kronisk stase, amyloidose
Hvordan undergår leveren hypertrofi, hvad sker der med cellerne?
Aflatoxin, nitrosaminer osv -> fragmentering af nukleus -> cellen går i M-fase (normalt), men der sker ingen celledeling -> polyploid kæmpecelle. Dette kaldes megalocytose og kan give neoplasi
Hvilke agens kan være årsag til inflammation i leveren?
Fasciola hepatica (Ru), Ascaris suum (su), Larva migrans (Ru, eq), Echinococcus granulosus
Hvad er distomatose?
Infektion med leverikter
Beskriv F. hepaticas vandring i kroppen
Duodenum -> peritonealhule -> leverkapsel -> vandring i leveren (venstre leverlap, da vommen har skubbet denne til side). De kan evt. fejlvandre til lungerne via vena hepatica og lave en distomabsces i lungen
Hvilke læsioner i leveren giver distomatose?
Galdegangsektasi, voldsom fibrose, kronisk cholangiohepatitis
Hvordan kommer den lille leverikte til leveren?
Den vandrer direkte fra duodenum til leveren via galdegangen, er ikke ude i bughulen
Hvilken slags hepatitis giver A. suum 2. gang den inficerer leveren?
Kronisk dissemineret fibroserende verminøs INTERSTITIEL hepatitis - evt. milk spots/ormepletter. Enormt meget fibrosering
Hvilken parasit kan give cyster i leveren?
Cysticercus (bændelorm), typisk hos får og svin
Hvilke bakterier kan give inflammation i leveren?
Adenovirus (smitsom leverbetændelse, endothelceller og hepatocytter), EHV, CHV, FIP (felin infektiøs peritonitis, coronavirus), Necrobacillose, Salmonellose, Tuberkulose, Listeriose, Pasteurellose, Leptospirose, Clostridium spp, Toxoplasmose
Nævn 4 indgangsporte for leverabscesser hos kvæg
V. portae, traumatisk (søm), a. hepatica og v. umbilicalis hos kalve, galdegang, parasitter
Hvad er ofte agens ved leverabscesser?
T. pyogenes +/- F. necrophorum
Hvilke 3 “lyse pletter” i leveren skal man kunne kende forskel på?
Ormepletter fra A. suum, Tuberkulose og lymfadenopatier (sidste to ses også i lungerne)
Hvad er cirrhose og hvad skyldes det?
End-stage lever. Diffus proces karakteriseret ved fibrose og omdannelse af den normale leverarkitektur til strukturelt abnorme knuder. Regenration er minimal eller mangler. Der er ofte hyperplasi af galdegangene og dannelse af shunts. Kan skyldes toksiner, galdestase, hepatitis og cholangitis
Hvilke to ting kan skabe nodulære dannelser i fx end-stage lever (de sker ofte samtidigt?)
Regenerativ hyperplasi, der vokser ud. Eller det omgivende væv falder sammen eller degenererer, så det midterste normale væv er tilbage som en nodulus.
Hvad ser man mikroskopisk ved akut, toksisk leverskade?
Cellesvulst, fedtakkumulation, nekrose (giver altid inflammatorisk respons). Evt. leversvigt
Hvad ser man mikroskopisk ved kronisk, toksisk leverskade
Fibrose, galdegangshyperplasi, regeneration, end-stage, neoplasi. Evt. leversvigt
Hvilket protein binder kobber i leveren? Hvad sker der, hvis der er for meget kobber?
Metallothionein. Frit i cytoplasma -> ophobning i lysosomer -> reaktive iltradikaler -> lipidperoxidering af membraner -> forgiftning, nekrose, hæmolyse, end-stage lever ved kronicitet
Nævn 4 cirkulationsforstyrrelser/karforandringer i leveren
Iskæmi, kongestion (stase), porto-systemiske shunts (shuntes uden om leveren), kapillærektasi (telangiektasi, udvidelser af sinusoider)
Fra hvilke celler regenererer leveren sig?
Oval cells eller naboceller
Beskriv patogenesen for encephalopati/ leverkuller
Kronisk leverlidelse -> nedsat fødeoptag -> øget krav til glykoneogenesen -> hypoglykæmi -> CNS-forstyrrelser
