Musklernes patologi

Question 1

Hvad karakteriserer type I muskelceller?

Answer 1

Røde, langsom kontraktion, vedvarende arbejde, oxidativ metabolisme, lav ATPase-aktivitet (fx respirationsmuskler, dem der bærer organismen osv)

Question 2

Hvad karakteriserer type II muskelceller?

Answer 2

Hvide, hurtig kontraktion, sprintermuskler

Question 3

Hvordan tager man en muskelprøve til sektion?

Answer 3

Dyret skal være dødt i 48 timer pga rigor mortis. Ellers kan man fiksere musklen på en ispind og binde den op i hver ende, så den ikke kan trække sig sammen. Har ikke godt af at komme i formalin med det samme. Der skal udtages materiale fra både type I og II muskler, lemmer, krop, tunge, tyggemuskler, respirationsmuskler, hjerte

Question 4

Hvad er hydropisk/vakoulær nekrose?

Answer 4

Det tidligste stadium, svulst af organeller og akkumulation af fedt/glykogen

Question 5

Hvad er hyalin/Zenkers nekrose?

Answer 5

Hyperkontraktion af muskelcellen, giver homogent eosinofilt sarkoplasma. Ingen tværstribning

Question 6

Hvad er fokkulær/granulær nekrose?

Answer 6

Fragmentering af de koagulerede myofribriller

Question 7

Hvad kan være årsag til muskelcellenekrose?

Answer 7

Iskæmi, mangeltilstande, “stress” (vigtigt), forgiftninger, infektioner/toksiner

Question 8

Hvad er en “langligger”/ Downer cow syndrome?

Answer 8

Opstår tit sfa. kælvningsfeber. Vedvarende parese på trods af normale Ca-værdier. Giver store nekroser lateralt i låmuskulaturen. Skyldes lokal stigning i det intramuskulære tryk, der overstiger det arterielle tryk. Evt. heling ved arvævsdannelse, evt. sekundær infektion

Question 9

Hvordan foregår muskelregeneration?

Answer 9

Fagocytter kommer til -> fagocyterer nekrotisk væv. Proliferation af satellitceller -> centrering i cellen -> dannelse af myoblaster -> fusion ml myoblaster (myotubus dannes) og til sidst resterende muskelcelle -> dannelse af tværstribning og marginering af kernerne. Det er ikke hele muskelcellen der nekrotiserer. De dør kun i segmenter, da cellerne er meget lange.
Der kan evt. ske regeneration ved fibrose

Question 10

Hvordan kan man histologisk se, at regenerationen ikke er særligt velfungerende?

Answer 10

Ved at kernerne ligger tæt, da de ikke kan finde en anden celle at fusionere med.

Question 11

Hvilke to ting kræves for en succesfuld regeneration?

Answer 11

Intakt sarkolemma (danner basis for normal vækst af muskelcellen, holder fibroblaster ude) og satellitceller (nødvendige for dannelse af sarkoplasma, danner en bro mellem levedygtige dele af muskelcellen)

Question 12

Hvilke 3 former for muskelatrofi findes?

Answer 12

Denervationsatrofi (nerveskade)
Inaktivitetsatrofi (smerte, bandagering, langliggere)
Inanitionsatrofi (kaketisk atrofi, især gamle syge dyr)

Question 13

Hvilke ting kan ligge til grund for myopatier (sygdom i selve musklen)?

Answer 13

Bakterielle, parasitære, immunmedierede, arvelige/medfødte, nutritionelle, toksiske, fysiske, endokrine, metaboliske

Question 14

Hvilke 3 patogeneser er der for bakteriel myositis?

Answer 14

Penetration, overgriben eller hæmatogen

Question 15

Beskriv myositis forårsaget af Clostridium spp

Answer 15

Domineret af blødninger, emfysem og nekrose. Kan give malignt ødem/gasgangræn ved sårinfektion/lokal podning med anaerob bakterie

Question 16

Beskriv miltbrandsemfysem (blackleg)

Answer 16

Skyldes hæmatogen spredning fra tarmkanalen med sporer fra Clostridium chauvoei. Blødninger, nekrose, emfysem

Question 17

Hvilke bakterier kan føre til purulent myositis?

Answer 17

T. pyogenes (Ru, su), Corynebacterium pseudotuberculosis (cap, ov), Pastreurella spp (fe), Streptococcus equi (eq, vandrende kværke)

Question 18

Hvilke to bakterier kan føre til granulomatøs myositis?

Answer 18

Staphylococcus aureus (eq), Actinobacillus ligniereseii (bo, bløddelsaktinomykose, trætunge)

Question 19

Hvad er botulisme?

Answer 19

Paralyse af muskulaturen, Clostridium-toksin forhindrer ACh-frigørelse fra nerveender, især eq

Question 20

Hvad er brandfeber?

Answer 20

Purpura haemorrhagica. Streptokok-associeret myopati hos heste. Det er en senreaktion på infektion med Streptococcus equi (kværke). Der dannes immunkomplekser af IgA og M-antigener, som giver generaliseret vaskulitis med blødninger og infarkter

Question 21

Hvilke agens kan give parasitær myositis?

Answer 21

Trichinella spiralis, Cysticercus bovis (eller andre, larvestadie af Taenia saginata osv), Toxoplasma gondii (car), Neospora caninum (ca), Sarcocystis spp

Question 22

Hvor ser man typisk oksetinter i kroppen?

Answer 22

Hjerte, tyggemuskuklatur, diafragma, svælget

Question 23

Beskriv sarkosporidiose

Answer 23

Forårsaget af Sarcocystis spp. Mellemvært er byttedyr, her er de aseksuelle satdier i muskelvæv (oesophagus, tyggemuskulatur, diafragma, interkostalmuskulatur og hjerte). Forkalker i løbet af 4-6 måneder. Giver eosinofil granulomatøs myositis, når de bryder ud af muskelcellen. Epitheloid- og kæmpeceller

Question 24

Hvad er splayleg/swimmers?

Answer 24

Myofibrillær hypoplasi, forsinket udvikling af myofibrillerne. Ses hos pattegrise og hvalpe

Question 25

Hvad kaldes abnorme aflejringer af fedtceller i muskler?

Answer 25

Lipomatose

Question 26

Beskriv porcint stress-syndrom

Answer 26

Mutation, giver øgede mængder Ca intracellulært i musklerne. Aktivering af myofibrillær ATPase -> øget glykolyse. Hyperkontraktion af myofibrillerne; temperaturstigning; pH-fald. -> nekrose af musklen. Giver blege, fugtige og svulne muskler (PSE).

Question 27

Beskriv White Muscle Disease

Answer 27

Nutritionel muskeldegeneration (NMD). Skyldes mangel på selen og/eller vitamin E. De neutraliserer frie radikaler, dvs mangel -> beskadigede cellemembraner, influks af Ca -> beskadigede mitochondrier -> nekrose. Ødem og hæmorrhagi. Mineralisering

Question 28

Beskriv equin rhabdomyolyse

Answer 28

Myoglobinuria paralytica. Især trækheste. Nyrekolik, nyreslag, påskesyge, fridagssyge… Akut kan det give tying-up, oftest rideheste der motioneres aggressivt efter pause