Urinorganerne - Færdig Flashcards
Forklar, hvad der kendetegner et akut nyresvigt
Oliguri og anuri (nedsat urinproduktion), da celler svulmer op - grundet kapsel kan de ikke svumle ud af, svulmer derfor ind i nyren –> intrarenale tryk stiger, urin kan ikke komme ud. Azotæmi (N-holdige affaldsstoffer i blodet). Akut nyresvigt ofte reversibelt, som regel uden sekundære non-renale læsioner.
Forklar, hvad der kendetegner et kronisk nyresvigt
Langvarig uræmi (øget urinproduktion), da celler er nekrotiske –>nedsat resorption. Er oftest irreversibel, og tit ses sekundære non-renale læsioner
Hvilken form for nefritis viser den skematiske tegning?
Glomerulonefritis (Diffus udbredelse - der kan evt. være petecchier, men ellers ses ingen læsioner)
Forklar årsagen til, hvorfor pyelonefritter ofte har en forkærlighed for nyrens poler
Nyrepapiller har forskelligt udseende; centralt enkelte og spidse. I polerne er papillerne sammensatte, og derfor er der et “fladere”/åbent mellemstykke imellem de sammenvoksede papiller –> mere følsomme overfor bakterier, der bliver først med tilbage ved eks. reflux af urin (ascenderende infektioner).
Beskriv udtrykket “Embolisk nefritis” i forhold til patogenese, distribution, lokalisation, ætiologi og udseende
Embolisk patogenese, “tilfældigt” at nyrer rammes, dissemineret, bilateral, lokaliseret til cortex, ætiologien: Bakterier eller evt. parasitter (helminther). Ses som abcesser eller nonsupp., sfæriske processer (granulomer). Differential diagnose til interstititiel nefritis, som har anden patogenese.
Beskriv udtrykket “Interstititiel nefritis” i forhold til patogenese, distribution, lokalisation, ætiologi og udseende
Hæmatogen patogenese, agens specifikt efter nyren, bilateral, dissemineret, lokaliseret til cortex. Ætiologien er bakterier, virus, immunkomplekser eller parasitter (især protozoer). Ses som nonsupp., sfæriske processer (granulomer), eller radiære infiltrationer, der løber parallelt med nefronerne. Ved voldsomme forandringer = konfluens imellem infiltrationer. Differential diagnose til embolisk nefritis, men anden patogenese
Nævn de mest hyppige bakterier, der leder til Interstitielle nefritter
- E. Coli (White spotted kidney hos kalve)
- Leptospira interrogans (Leptospirose)
- Mycobacterium
Nævn de tre hyppigste ENDOGENE nefrotoksiner
- Hæmoglobin (ved øget hæmolyse)
- Myoglobin (Fra muskler ved rhabdomyolyse, dvs. nedbrydelse af muskler med myoglobinudskillelse i urin)
- Galdefarvestoffer (Ved Ikterus)
Beskriv lidelsen “Polycystisk nyresyndrom”
(Cystenyrer). Oftest medfødte og bilaterale (i begge nyrer). Kan forekomme sporadisk, eller være genetisk (eks. hos perserkatte, hvor cystenyrer findes som autsomal dominant). Nyrerne er sæde for multible cyster. Samtidig med cystenyrer kan der også være cyster i andre organer (primært lever og pancreas)
Nævn kort de forskellige former for sygdomme, der kan ramme glomeruli
- Glomerulitis (Viral, Bakteriel, Kemisk, Immunmedieret)
- Amyloidose
- Lipidose
Beskriv den patoanatomiske diagnose “Leukolymfocytær pyelonefritis” hos svin, samt agens og differential diagnose
Mange lymfocytter til stede. Kun svin, kan være akut, subakut, kronisk eller kronisk aktiv, fortrinsvis polerne. Læsioner er runde på overflade, hvidt centrum, mørkere kant. Ej lige store, snitflade er stribet med parallelle rander. Medulla kan være ødematøs og indeholde blødninger.
AGENS: E. coli
DIFFERENTIAL DIAGNOSE: Lymfosarkomer (ens på nyrens overflade)
Forklar lidelsen “Uræmi”
Dyret intoksikeres af urea/ammoniak. Dehydrering, påvirker elektrolytbalancen, giver uræmisk acidose. Uræmiske læsioner, evt: Øget vaskulær permabilitet –> lungeødem, fibrinøs pericarditis. Vaskulære nekroser, tromboser (endotelskader), anæmi, mineralisering og osteodystropia Fibrosa, aflejringer
Forklar hvorfor der ved en immunmedieret glomerulonefritis er nogle immunkomplekser, der optages af mesangialceller, og hvorfor der er nogen, der går igennem basalmembranen
Afhænger af størrelsen. De større immunkomplekser kan ikke passere basalmembranen, og kommer derfor ikke ind i glomeruli. I stedet kan mesangialcellerne komme til dem, og fagocytere dem.
De mindre komplekser kan komme igennem basalmembranen –> skader i glomeruli –> øget permabilitet, da basalmembran ødelægges, og flere og flere immunkomplekser kan komme ind.
Forklar hvad der sker ved en Nefrotoksisk, tubulær nekrose (nefrose, både akut og kroniske form), samt de hyppigste årsager til denne
Rammer især prox. tubuli, basalmembraner intakte. Som reaktion ses enzymbinding –> membran- og mitochondrie-beskadigelse. Krystaldannelse, induktion af vasokonstriktion.
- Akut nefrotoksisk nefrose: Død, udvikling til kronisk fase eller heling
- Kronisk nefrotoksisk nefrose: Evt med akut fase, død eller end-stage nyrer. Nefrontab for stort til regeneration.
Hyppigste årsager: Okratoxin (mykotoksin), agern (tannin), oksalat (bl.a. fra rababer), tungmetaller (bly, gamle dage)
Nævn de hyppigste mulige virale agens ved en glomerulitis
- HCC (smitsom leverbetændelse hos hund)
- Cytomegalovirus (svin)
- EVA (Equin viral arteriitis, hest)
- Svinepest (svin)
Forklar hvor man makroskopisk ser, at der er dannet P/Ca-komplekser i kroppen, samt hvad i nyrerne, der kan lede til dette
Krystaldannelse i bløddele, bl.a. i lungerne.
Skader på nefroner leder til nedsat udskillelse af P. P og Ca altid er i balance (I blodet: Ca x P = 1?), øget mængde P –> fald i Ca (bindes i komplekser) –> de krystaller, der ses som mineraliseringer i bløddele. Desuden øget PTH-produktion, hyperparathyroidisme
Hvilken form for nefritis viser den skematiske tegning?
Pyelonefritis
(Multifokal distribution, polært placeret grundet den ascenderende patogenese)
Beskriv lidelsen “Hydronefrose”, samt årsager og mulig differential diagnose
Hydronefrose = dilation af nyrebækken/pelvis/calices grundet obstruktion i urinvejene, men persisterende glomerulær filtration –> øget hydrostatisk tryk –> atrofi og cystisk forstørrelse af nyrer. Uni- eller bilateral, afhængigt af placering af obstruktion (pelvis, ureter, vesica, urethra).
- Årsager: Medfødt, inflammation, urolithiasis, lejeforandringer af vesicae, neoplasi
- Differential diagnose: cystenyrer, men med hydronefroe er alle “udvidelser” i nyren er sammenhængende.
Forklar, hvad der udover øget PTH og forhøjet P eller Ca, kan lede til udfældning af P/Ca-krystalkomplekser i bl.a. nyrerne
Carcinomer i analkirtler: Der ses ofte dannelse af PTH like peptide –> virker som PTH, leder derfor til mobilisering af Ca fra bl.a. knoglerne –> krystalkomplekser dannes, og udfældes i bløddele (Paraneuroplastisk syndrom)
Nævn de to typer af tubulære nekroser der findes (opdeling er efter årsag)
Tubulær nekrose (nefrose):
- Iskæmisk (akut forløb): Tubulorrhexis (tubuliceller rammes, ødelæggelse af basalmembran), fibrose ved regeneration
- Toksisk (akut eller kronisk forløb): intakt basalmembran, mulighed for regeneration af tubuli.
Forklar hvordan man kan beskrive nyrecyster (årsag, antal, oprindelse)
- Medfødte eller erhvervede:
- Inflammation, defekt basalmembran, epithel hyperplasi eller - dysplasi (=fejludvikling).
- Solitære eller multiple (=cystenyrer)
- Udgangspunkt/oprindelse: Fra Tubuli, Bowmannske kapsel eller samlerør
Nævn de 7 mest hyppige agens, der leder til en pyelonefritis
- Corynebacterium spp. (køer)
- Actinobaculum suis (søer)
- E. Coli (White spotted kidney hos kalve, leukolymfocytær hos svin)
- Streptokokker
- Staphylokokker
- Pseudomonas
- Klepsiella
Forklar det specielpatologiske udtryk “Mugnefrose”, samt hvad den hyppigste årsag til dette er (Mycotoksisk nefropati)
Mugnefrose = nyre, der er ramt af nefrotoksisk mycotoxin. Ventralt altid ses meget større påvirkning af nyren, end dorsalt. Forandringer: fibroserede, atrofi af nefroner, evt. meget små cystiske dilationer, der ligner “huller” i nyrens overflade.
Hyppigste årsag; Okratoxin fra muggent foder.
Hvilken form for nefritis viser den skematiske tegning?
Embolisk nefritis
(Tilfældige henkastninger, sfæriske processer der enten er purulente eller non-purulente)
Hvilken form for nefritis viser den skematiske tegning?
Interstitiel nefritis
(Dissemineret udbredelse, radiære infiltrationer)
