Urgences cardio-respiratoires Flashcards
Facteurs de mauvais pronostic de l’ACR
- asystolie
- no flow sup à 7min
- ACR sans témoin
–> hors sédation ou hypothermie, la réanimation peut alors s’arrêter après 30 minutes
4 situations clinico-électriques possibles face à un ACR
- asystolie
- dissociation électro-mécanique
- FV
- TV non efficace (Evol° spont vers une FV / mêmes étio-ttt)
1 PMZ++ dans l’ACR
Rch et traiter les causes réversibles:
- hypoxie
- hypovolémie
- hypothermie
- dysK
- métabolique
NPO: mise en hypothermie /12-24 à 33-34°C
Mots clés ACR
4 arythmie: FV / TV sans pouls / DEM / asystolie
- Dg < 10s / appel 15 / chercher DSA
- LVAS / MCE +++ / ventilation: 30-2
- CEE: si TV-FV / 150J + 2min de RCP derrière.
- SAMU: pose VVP / IOT-MCE-CEE
- Adrénaline 1-5mg /4min en IVD / tj
- Amiodarone 300mg en IVD / FV-TV
- Remplissage: NaCl IVL / PAM ≥ 60
- Surveiller: pouls-scope / capno-SpO2
NPO/ 2 PMZ:
- ne jamais interrompre la RCP
- rechercher et ttt une cause réversible
Traitement au décours d’un ACR ?
Bilan et traitement étiologique (PMZ)
Coronarographie: systq en l’abs d’étio évidente +++
Si coronarographie normale : AngioTDM tho inj, TDM cérébral
Bilan pronostic: GDS-lactates / tropo/ ionoUcréat/ TA
Ttt: d’une hyperK, d’une tamponnade, d’un pneumothorax, etc.
Tt sympto et des complic°
Hypothermie thé: 33°C – 24h / améliore le pronostic neuro
Tt des complic°: hémodialyse si IRA, inotropes si SCA, etc.
LutteVS ACSOS: équilibre gly/ maintien PAM ≥ 65 / SpO2, etc.
Contrôle de l’hyperoxie : diminution de la FiO2 dès la reprise d’activité cardique et dès hypoxie corrigée ( hyperoxie favorise création radicaux libres)
Tt préventif (prévention II)
pose d’un DAI: si ACR sur FV sans étiologie retrouvée
2 indications +++ de la VNI
Bénéfices attendus
- OAP cardiogénique
- décompensation de BPCO
+/- trauma thoracique, contusion pulmonaire
Bénéfices: dim effort respi
- sp: dim dyspnée
- F° Rp: dim FR, augm le VC
- GdS: dim la PaCO2, augm le pH, augm la PaO2
- général: augm la survie, dim l’IOT, la durée de séjour, les inf nosoco
CI de la VNI: quelles pathologies?
- PAC hypoxémiantes et toute hypoxémie svr (pao2/fio2 inf à 100)
- SDRA
- IRpA post extubation
- maladies neuromusculaires aiguës réversibles
De plus, peu cohérent si:
- instabilité hémodynamique
- ayrthmies ventriculaires
- risque élevé d’inhalation, hémorragie digestive
- coma, altération de la conscience
- manque coopération
- traumatisme facial
- échec VNI
- équipe indisponible
- sd occlusif (risque de vomissmt ds le masque!!)
quel interface pour quel débit d’oxygène? Quelle surveillance?
0.5-5L/min: lunettes
5-10L/min: masque
10-15L/min: masque à réserve
surveillance: cyanose, sueurs, signes de DRA, céphalées, agitation
OAP: critères en faveur d’un OAP cardiogénique?
CLINIQUE
- ATCD IdM, OAP
- choc
- IVG/IVD
BIO:
- tropo augm
- CPK augm
- BNP sup à 500pg/ml
RxT:
- ICT sup à 0.5
- pédicules vasculaires sup à 70mm
- opacités centrales hilaires en ailes de papillon
- Kerley B
ETT:
- dilatation VG
- alt° FEVG
KT droit:
- PAPO sup à 18mmHg
OAP: critères en faveur d’un OAP lésionnel (SDRA)
CLINIQUE:
- infection, inhalation, pancréatite
- choc ‘chaud’
BIO:
- GB augm
- CPK augm
- BNP inf à 100pg/ml
RxT:
- ICT inf à 0.5
- pédicules vasculaires inf à 70mm
- opacités périphériques
- pas de Kerley B
ETT:
- pas de dilatation du VG
- FEVG normale
KT droit:
- PAPO inf ou égale à 18mmHg
Indications ecmo
- hypothermie
- anesthésies
- IMV