UP 2 Flashcards

Flavio, un niño de cuatro años de edad, es traído a la consulta porque ha tenido nauseas, vómitos, dolor abdominal y varias deposiciones semilíquidas en corto tiempo. En el interrogatorio, la madre expresa un cuadro parecido hace dos semanas.

1
Q

Cuales factores de riesgo van a estar afectando a Flavio y que determinan que él enferme?

A
  • Condiciones sanitarias (la madre expresa que no hay agua corriente, no se recolecta la basura y hay muchas moscas)
  • El sostén familiar
  • El entorno social
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2
Q

Que datos recolectaríamos mediante la história clínica en el motivo de consulta?

A

Qué motivó la madre a llevar el niño a la consulta, que muy probablemente fue el dolor abdominal, la diarrea y el vómito.

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3
Q

Como sería la construcción de la enfermedad actual de Flavio?

A

Analizaremos cada uno de los signos y sintomas que se presentan (diarrea, nauseas, vómitos y dolor abdominal), en orden cronologica y ordenada de acontecimientos. Caracterizando cada uno de los signos y sintomas.

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4
Q

Qué nos interesaría para los antecedentes personales de Flavio?

A

Es importante saber si Flavio tiene el carnet de inmunizaciones completos, si tiene alguna enfermedad de base, si ha padecido de enfermedades infectocontagiosas, alergias, asma, hta u otra enfermedad.

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5
Q

En los habitos, que debemos conocer de Flavio?

A

Dieta, diuresis, catarsis, viajes, sueño, actividad fisica, medicamentos, alcohol y drogas

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6
Q

Teniendo en cuenta que se trata de un niño, que otras informaciones más son importantes a ser colectadas?

A

Informaciones sociales acerca de la madre y padre, como escolaridad, ocupación, edad y estado civil.

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7
Q

En el examen físico de Flavio, estaremos orientado a encontrar que cosas?

A

Evaluaremos el estado de desihdratación, posibles por la diarrea y vómito
El estado nutricional (antropometría y percentilos)
Lo vamos a medir, pesar, percentilar y tomarle los signos vitales.

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8
Q

Cuando las infecciones que portan los agentes patógenos pueden ser transmitidas a las personas?

A

Cuando se crean las condiciones adecuadas para el contacto directo de sus excreciones contaminadas o por medio de vectores (moscas) con la boca.

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9
Q

Qué és un vector?

A

Todo eslabón viviente de una cadena epidemiológica que tiene la propiedad de transportar el agente causal de un huésped a otro huésped.

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10
Q

Como se realiza el control de vectores?

A

Por medio de insecticidas y por medio del saneamiento ambiental.

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11
Q

Qué és el saneamiento ambiental?

A

Tratamiento de la contaminación de los suelos
Buena gestión de eliminación de desechos sólidos
Cambios de hábitos de la comunidad. (participación comunitária en la higiene de los alimentos, limpieza de la vivienda y correcta disposición de la basura).

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12
Q

Qué és el dolor?

A

Síntoma universal, esencialmente subjetivo y lleno de connotaciones.

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13
Q

Como puede ser el dolor según tiempo de evolución?

A

Agudo (menor a 7 días de evolución, de aparición reciente, súbita o abrupta, con tendencia a alcanzar pronto su máxima intensidad)

Crónico (mayor que 7 días de evolución, se origina en circunstancias imprecisas, con oscilaciones en su rigor y sin alcanzar los niveles del agudo.

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14
Q

V o F

Un dolor agudo puede transformarse en crónico, pero un dolor crónico no puede volverse agudo.

A

Falso.

Un dolor crónico puede reagudizarse.

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15
Q

En relación a su localización, el dolor puede ser

A

Superficial o profundo

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16
Q

Qué és el dolor superficial?

A

Localizase en la piel y estructuras inmediatas frecuentemente provocado por noxas físicas o mecánicas, enfermedades neurodérmicas o enfermedades neurológicas centrales

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17
Q

Como una enfermedad neurológica central puede causar un dolor de tipo superficial?

A

Hiperestesia o hiperalgesia; la percepción de dolor está alterada, las personas mediante estímulos que habitualmente no son capaces de originar dolor, van a sentir esa sensación debido a una disminución del umbral de dolor.

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18
Q

Como se clasifica el dolor superficial?

A

Punzante/lancinante

Urente/quemante

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19
Q

Qué és un dolor de tipo punzante/lancinante

A

Dolor superficial agudo, intenso, corto y bien localizado

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20
Q

Qué és un dolor de tipo urente/quemante

A

Dolor superficial difuso, lento, vinculado con otras parestesias como ardor, prurito, hormigueo

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21
Q

Qué és el dolor visceral?

A

Un dolor de tipo profundo, impreciso y mal localizado y que generalmente se acompañan de reacciones neurovegetativas (nauseas, vómitos, sudoración, hipotensión, palidez)

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22
Q

Qué es el dolor referido?

A

És un error de interpretación en el cual el paciente atribuye a una estructura somática el dolor que realmente proviene de una víscera.

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23
Q

Como puede ser el dolor referido?

A

Orgánico o psicógeno.

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24
Q

Como és el dolor referido orgánico?

A

Es aquél que es posible identificar la causa real productora del síntoma y que hay un componente psíquico importante.

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25
Q

Cuando consideramos que se trata de un dolor referido psicógeno?

A

Cuando no se encuentra la causa buscada y sí se evidencian características especiales en la personalidad del enfermo.

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26
Q

Cuál la función de los fibroblastos?

A

Sintesis de las fibras colágenas, elásticas y de carbohidratos complejos de la sustancia fundamental (proteoglucanos).

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27
Q

Para que sirven las celulas reticulares?

A

Sintetización de proteínas fibrilares (tropocolageno III), capaces de armar las fibras reticulares.

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28
Q

Función de los macrófagos

A

Actividad fagocitica.

Reacción de la respuesta inmunitária.

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29
Q

De donde derivan los macrófagos?

A

Células sanguíneas llamadas de monocitos

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30
Q

Morfología de los mastocitos

A

Células grandes y ovoides con citoplasma repleto de granulos

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31
Q

Que hay adentro de los gránulos de los mastocitos?

A
Histamina
Heparina
Leucotrienos
Factor quimiotactico para eosinofilos y neutrófilos
Serinoproteasas
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32
Q

Donde no hay mastocitos?

A

En el encéfalo y la medula espinal

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33
Q

Cuál és la función de la heparina?

A

És un glicosaminoglicano anticoagulante

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34
Q

Que función tiene la histamina?

A

Aumento de la permeabilidad de los vasos sanguíneos

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35
Q

Para que sirven los leucotrienos?

A

Desencadenar contracción del musculo liso

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36
Q

Qué son los factores quimiotacticos para neutrofilos y eosinofilos?

A

Factores que atraen las celulas hacia el sitio de la inflamación

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37
Q

Tejido Sanguíneo

A

Tejido conjuntivo líquido, formado por celulas y componente extracelular cuyo volumen supera al de las celulas. Función de transporte de sustancias nutritivas, oxigeno, desechos, hormonas y celulas del sistemas imunde, ademas del mantenimiento de la homeostasis.

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38
Q

El volumen de eritrocitos en una muestra de sangre se denomina ________

A

Hematocrito

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39
Q

Los principales componentes del plasma

A

Água
Albumina
Globulinas
Fibrinógeno

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40
Q

Qué acción tiene el fibrinógeno?

A

Coagulante, transformándose en fibrina, la cual forma largas fibras que impiden la hemorragia.

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41
Q

La longevidad aproximada de un eritrocito

A

120 días

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42
Q

Qué son los reticulocitos? Qué información importante traen?

A

Hematíes inmaduros, valor relativo de 1% al total de hematíes por mm³. Indica regeneración, ya que indica que la medula ósea esta reponiendo los hematíes perdidos.

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43
Q

Los leucocitos son células verdaderas pues poseen núcleo. Pero se diferencian en subgrupos debido a existencia de gránulos. Como se dividen y cuales son?

A

Granulocitos: neutrófilos, eosinófilos, basófilos

Agranulocitos: linfocitos y monócitos

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44
Q

Leucocitos

A

Integran el sistema de defensa
Son celulas nucleadas
Producidos en medula osea y organos linfoides

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45
Q

Linfocitos

A

Células funcionales del sist. linfático, constituyen un aproximado de 25% del total de leucocitos. Pueden ser de tipo T o B.

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46
Q

Linfocitos T

A

Inmunidad mediada por celula. Expresa en su superficie proteínas marcadoras

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47
Q

Linfocitos B

A

producción de anticuerpos, expresan Inmunoglobulinas en su superfície.

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48
Q

Linfocitos Natural Killers (NK)

A

Programados para destruir celulas infectadas por virus y alguns tipos de tumores.

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49
Q

Trombocitos

A

Pequeños fragmentos citoplasmáticos anucleados que derivan de los megacariocitos.

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50
Q

En que intervienen las plaquetas?

A

Detención de la hemorragia

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51
Q

Cuando la pared de un vaso se lesiona, que hacen las plaquetas?

A

Se adhieren al tejido conjuntivo expuesto. Desencadena la liberación de serotonina (vasoconstrictor) y forma un tapón hemostático primario.

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52
Q

El citoplasma de las plaquetas pueden dividirse en cuatro zonas:

A

Zona periférica: membrana celular + gruso glucocaliz

Zona estructural: microtubulos, filamentos y proteinas fijadoras de actina (red de sostén)

Zona de orgánulos: ocupa el centro y tiene orgánulos, glucógeno y gránulos que poseen papel en reparación vascular

Zona membranosa: diversas invaginaciones de membrana compuesta por dos tipos de canales que tienen importancia en la regulación de calcio

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53
Q

Qué función importante tiene la zona periférica de las plaquetas despúes de la formación del tapón hemostático primario?

A

El glucocaliz vá a provee una superficie para formación de fibrina a partir del fibrinógeno, por acción de la tromboplastina, que transforma protrombina en trombina, generando una red laxa, produciendo el tapón hjemostático secundário.

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54
Q

Qué enzima participa en la transformación de la protrombina en trombina?

A

Tromboplastina

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55
Q

La trombina genera una red laxa que auxilia en la formación del tapón ______

A

secundário

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56
Q

La hemostasia ocurre en respuesta a:

A

lesión vascular

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57
Q

Porqué hay vasoconstricción en el proceso de hemostasia?

A

Reducir riesgos de hemorragía y trombose

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58
Q

A través de que factor las plaquetas son activadas para aderiren al endotélio?

A

Factor de Von Willebrand

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59
Q

Quién es responsable por hacer la lisis del coagulo?

A

Plasmina

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60
Q

Glóbulo rojos hombre y mujer

A

H 5.400.000 +- 900.000

M 4.800.000 +- 800.000

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61
Q

Hemoglobina hombre y mujer

A

18g% +-2

14g% +-2

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62
Q

Hematocrito hombre y mujer

A

48% +-5

42%+-2

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63
Q

Rango de leucocitos

A

entre 4300 a 10000. Promedio 7000/mm³

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64
Q

Formula leucocitaria relativa

A
Neutrofilo 65%
Eosinofilo 1 a 4%
Basófilo 0,5 a 1%
Linfocito 25%
Monocitos 5 a 7%
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65
Q

Valores de plaquetas

A

180.000 a 360.000 mm³

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66
Q

Qué és la giardisis?

A

Una protozoosis intestinal causada por Giardia lamblia

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67
Q

Cuál és la fuente de infección de la Giardia lamblia

A

Materia fecal con quistes que contaminan água y alimentos

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68
Q

Cuando ocurre una diseminación hídrica de la giardisis

A

Cuando hay una contaminación de los acuíferos con líquidos cloacales

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69
Q

Características de la giardia lamblia

A

Anaerobio aerotolerante

Presenta dos formas
Forma móvil y patógena: trofozoito que no sobrevive fuera del huésped.
Forma inmóvil e infectante: quiste, que és resistente.

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70
Q

Cómo los trofozoitos de la giardia lamblia se fijan en el intestino?

A

A través del disco suctorio que se fija en las microvellosidades del enterocito.

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71
Q

Cómo se divide los quistes de la giardia lamblia?

A

tipo I (poder infectante): poseen en el interior el cistozoito (protozoo) intimamente adosados a la pared quística. Puede resistir y vivir por periodos de haste tres meses.

tipo II: cistozoitos separados de la pared quistica, no se visualizan estructuras internas y carecen de poder infectante.

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72
Q

Ciclo biológico de la giardia lamblia

A

Los quistes son ingeridos y por acción del jugo gástrico las membranas se abren en duodeno y yeyuno, permitiendo la salida de los cistozoitos que se dividen por fisión binaria. Los trofozoitos liberados atraviesan la barrera de moco y adhieren al epitelio superficial, se alimentando de los nutrientes de la luz. Luego se produce la formación de quistes que llegan al exterior con las heces.

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73
Q

Patogenia de la giardia lamblia

A

Disminución de la acción de la quimiotripsina

Deficiencia de disacaridasas por deterioro de la barrera de moco que recubre las microvellosidades donde se almacenan las enzimas

Liberación de prostaglandinas por los monocitos aumentando la motilidad intestinal

Consumo de lipidos biliares impidiendo la emulsión de grasas

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74
Q

Cuando los quistes de Giardia lamblia pueden aparecer en las heces?

A

6 a 15 días después de la infección.

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75
Q

En las infecciones agudas por giardia lamblia cuales son los sintomas predominantes

A

deposiciones liquidas o semiliquidas, con moco, malolientes, aspecto graso, lientéricas (flotantes); puede haber decaimiento, dolor abdominal, distención, flatulencia, eructos y nauseas. Raramente presentan fiebre.

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76
Q

V o F

La giardisis és autolimitante en la infancia y no tiende a la cronicidad.

A

Falso.
La giardisis NO es autolimitante en la infancia. Incluso, tienden a cronicidad pudiendo llevar al síndrome de malabsorción.

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77
Q

Cómo se hace el diagnóstico de la giardisis?

A

Solicitación de examen parasitológico de materia fecal.

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78
Q

Un examen negativo de materia fecal para giardisis descarta la presencia de la enfermedad?

A

No. Estos exámenes pueden resultar falsos-negativos porque la eliminación de quistes es irregular.

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79
Q

Cómo se hace la recolección de materia fecal para examen parasitologico?

A

Se junta muestras (3 dias seguidos) en formol al 5% y además otra muestra sin formol.

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80
Q

Cuál es la profilaxis para giardisis?

A

Lactancia materna (por la presencia de lipasa)
Educación sanitaria
Saneamiento basico

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81
Q

Características de la Entamoeba histolytica

A

Trofozoitos que tienen tropismo en medios a 37 grados. Citoplasma diferenciado en ectoplasma (locomoción y seudópodos) y endoplasma.

Las células son alargadas, con seudópodos, citoplasma lleno de vacuolas y sin otras organelas. Reproducen por fisión.

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82
Q

V o F

La Entamoeba histolytica és la única patógena para el hombre del género Entamoeba

A

Verdadero

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83
Q

Como se dá la división de la Entamoeba histolytica

A

Son quistes inmaduros uninucleados que producen dos divisiones nucleares sucesivas. De cada quiste, emerge una ameba metaquistica tetranucleada, que luego de dividirse da origen a ocho trofozoitos uninucleados.

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84
Q

Que sustancia és responsable por la resistencia de los quistes de Entamoeba hystolitica

A

Una cubierta rígida conteniendo quitina

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85
Q

Cuál és el metabolismo de las Entamoebas hystoliticas

A

anaerobio aerotolerante, así como la giardia lamblia

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86
Q

Cómo se da la transmisión de Entamoeba hystolitica?

A

Se transmite por ruta orofecal de estos organismos. Los quistes son altamente resistentes y pueden persistir en agua por largos periodos. También hay el factor sexual con las relaciones de contacto oro-anal.

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87
Q

Qué diferencia existe en amebiasis luminal y amebiasis invasora?

A

Amebiasis luminal: pacientes en los que el parasito es un comensal del intestino sin implicar daño

Amebiasis invasora: cuando estos parasitos escapan de la luz intestinal y producen daños sobre la mucosa

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88
Q

Patogénesis de la amebiasis

A

Invasión de la mucosa colonica en el epitelio interglandular con descamación de células. Reacción inflamatoria con edema, hiperemia y engrosamiento de la mucosa colonica. Lesiones iniciales superficiales con mínima necrosis histica. A medida que la ulceración progresa, las lesiones se ensanchan.

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89
Q

V o F
Es posible encontrar hematies en los trofozoitos de entamoebas histoliticas que estaban causando una amebiasis invasiva ante una tecnica de coloración

A

Verdadero

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90
Q

Patrón de úlcera por la Entamoeba histolitica

A

Ulceración en botón de camisa

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91
Q

Evolución de la amebiase

A
Asintomática
Colite no desinterica
Colite amebiana
Amebiasis intestinal cronica
Colite amebiana fulminante
Muerte

30 a 40% puede ir para una amebíase extraintestinal (hepatica, cultanea, cerebral, pleuropulmonar)

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92
Q

Qué son amebomas?

A

Alteraciones a nivel de parenquima intestinal. Es una reacción inflamatoria cronica del tipo granulomatosa. En el centro de la lesión hay trofozoito con el granuloma formado. Al final del proceso inflamatória, habrá fibrose en la región.

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93
Q

Diagnóstico Amebiasis intestinal

A

Toma de muestra con busqueda de trofozoitos móviles. Esa muestra debe ser analisada rapidamente, almacenando en frasco térmicos. La amebiasis invasora puede ser confirmada serológicamente por inmunofluorescencia, enzimoinmunoensayo y hemaglutinación.

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94
Q

V o F
En el examen parasitologico de heces es más frecuente la aparición de quistes que de trofozoitos, aunque la presencia de quistes es típica de la amebiasis luminal asintomática.

A

Verdadero

En la amebiasis intestinal, cuando se hace la toma de muestra, és más frecuente encontrarmos quistes que trofozoitos

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95
Q

Diagnóstico para amebiasis extraintestinal

A

Serológico + búsqueda del parasito en heces + observación directa de lesiones (dxi)

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96
Q

Profilaxis para la amebiasis

A
Educación sanitaria
Provisión de agua potable
Control de insectos
Manejo de excretas
Higiene personal
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97
Q

Criptosporidiosis

A

Zoonosis parasitaria producida por el Cryptosporidium parvum

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98
Q

Estado exógeno del Criptosporidium parvum

A

ooquiste

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99
Q

Principal mecanismo de infección de cryptosporidium

A

1 - Ingestión de ooquistes esporulados

2 - inhalación

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100
Q

Qué és una zoonosis?

A

Enfermedad que circulan en animales y pueden ser transmitidas al hombre

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101
Q

Formas evolutivas de los protozoarios

A

quiste
trofozoíto
gameta
ooquiste

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102
Q

Responsables por la movilización de los protozoários

A

Pseudópodos
Flagelos
Cílios
Microtúbulos

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103
Q

Como puede ser la reproducción de los protozoarios

A

Sexuada y asexuada

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104
Q

Endoparasita

A

Parasitos que están presentes en el interior de una cavidad o de alguna célula

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105
Q

Ectoparasita

A

Parasitos que están presentes fuera del cuerpo del huésped

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106
Q

Estenoxenos

A

Parasitos que son específicos a parasitar en una determinada espécie

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107
Q

Eurixenos

A

Parasitos que pueden acometer una gran variedad de huésped

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108
Q

Estenotrófico

A

Se nutre apenas de un tejido (ej, alimentación exclusiva de la sangre)

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109
Q

Euritrófico

A

Se alimentan de cualquier tipo de tejido

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110
Q

Infección x infestación

A

Infección = invasión de organismos por agentes patogénicos MICROSCÓPICO

Infestación = invasión del organismo por agentes patogénicos MACROSCÓPICO

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111
Q

Reservorio x vector x portador

A

Reservorio es donde el parasita permanece viable pero sin causar enfermedad.

Vector o transmisor es el organismo responsable por la transmisión del patógeno. [artrópodes, moluscos, água, alimentos etc]

Portador és el indivíduo susceptible a un patógeno, manifestando la parasitose en mayor o menor grado. Independentemente de ser sintomático o asintomático puede transmitir la enfermedad.

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112
Q

Enfermedades tropicales negligenciadas

A

Enfermedades endémicas de regiones tropicales y subtropicales que generalmente afectan a la población de baja renta y las indústrias farmacéuticas tienen poco o ninguún interés en desarrollar nuevos medicamentos para combater estas enfermedades típicas de países subdesarrollados o en desarrollo.

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113
Q

Ciclo monoxénico

A

Apenas un huésped está envolvido durante toda la vida del parasita. Ej: ascaris lumbricoides, trichomonas vaginales

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114
Q

Ciclo heteroxénico

A

Dos o más huésped constituyen las fases de desarrollo del parasita. Cuando hay dos, se dice dixeno, cuando hay más de dos, polixeno.

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115
Q

Primoinfección o alta carga parasitária de giardia lamblia genera una fase aguda con qué sintomas

A

Diarrea tipo acuosa, explosiva, malolientes y gases

Distensión abdominal

Mal estar generalizaado

Colidos abdominales

Perdida de peso y esteatorrea

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116
Q

En pacientes inmuno comprometidos, la giardisis puede generar una fase crónica con cual sintomas?

A
Diarrea persistentes
Mal absorción de grasa y vitaminas, hierro, xilose y lactose
Dolor abdominal
Abdomen distendido
Anorexia y perdida de peso

Crecimiento físico y cognitivo comprometido

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117
Q

Tricomoníase

A

parasitosis causada por un protozoario flagelado llamado de Trichomonas vaginalis

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118
Q

V o F

La Trichomonas vaginalis és una DST no viral mas común del mundo

A

Verdadero

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119
Q

V o F

La Trichomonas vaginalis tiene ciclo biológico heteroxénico

A

F
Su ciclo és monoxénico, sólo necesita de un único huésped para desarrollar su ciclo. No presenta forma quistica, solo existe como trofozoito.

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120
Q

V o F

La Trichomonas vaginalis és una parasitosis cosmopolita que afecta grupos socioeconómicos mas bajos

A

Verdadero

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121
Q

V o F

La Trichomonas vaginalis en fase aguda está asociada a infertilidad

A

Falso

En la fase crónica

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122
Q

Transmisión de Trichomonas Vaginalis

A

Persona a persona vía sexual

Neonatal

Compartimento de ropas intimas

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123
Q

Habitat de la trichomonas vaginalis

A

trato geniturinário

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124
Q

Período de incubación de la Trichomonas vaginalis

A

3-20 días

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125
Q

Manifestaciones clinicas de tricomoníasis en la mujer

A

80% casos asintomáticos

20% casos fase agua:

  • flujo vaginal amarillo-verdoso espumoso
  • abundante con olor a pescado
  • dolor en la vulva y el periné
  • dispareunia
  • disuria
  • prurido o irritación vulvovaginal
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126
Q

Fase crónica de la tricomoníasis en la mujer

A

Risco en la transmisión de HIV [por la presencia de celular inmunes en la area]
Enfermedad inflamatória pelvica (infertilidad por alteración en celulas ciliadas de la trompa)
Cáncer cervical
Parto prematuro

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127
Q

Manifestaciones clínicas de la tricomonisis en el hombre

A
90% Asitomáticos
10% Fase aguda
- Flujo claro, viscoso y poco abundante
- Disúria, poliúria, prurido
- Hiperemia de meato uretral
- Uretrite aguda: flujo abundante
- Prostatite, balanopostite y cistite

Fase crónica: atenuación de sintomas y probable autolimitación de la enfermedad [por cuenta de la anatomía]

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128
Q

Diagnóstico parasitológico del trichomonas vaginalis

A

Examen directo a fresco 18/24h

Preparación fijada y coradas

Cultura (GS): isolamento del T. vaginalis en medios selectivos (3 a 7 dias con sensibilidad > 80%)

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129
Q

Profilaxia de la T. vaginalis

A

Tratamiento de los asintomáticos

Educación en salud

Evitar multiplos parcero y utilizar metodos de barrera

Examenes periódicos

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130
Q

Forma infectante del Cryptosporidium

A

Ooquiste con 4
Esporozoitos desnudos
Cuerpo residual

Están adentro de una vacuola parasitofora envuelta por una membrana proveniente de la célula del huésped

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131
Q

Ciclo biológico del Cryptosporidium

A

Monoxéno
Huésped ingiere ooquiste esporulado, seguido del desenquistamiento en el TGI, que van a penetrar en las células epiteliales. En el interior crece, madura y transforma en trofozoito. Sufre división asexual y originan al meronte, formando de allí merozoitos que se liberan para invadir nuevas celulas. Estos merozoitos de segunda generación al invadir nuevas celulas, empiezan a reproducirse sexuadamente, ocurriendo fecudación y formación de un ooquiste. La fase final consiste en la evolución de un ooquista inmaduro (no infectante) a un maduro (infectante) en el cual se forman los esporozoitos.

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132
Q

Patogenia del Cryptosporidium

A

Daño directo en las células epiteliales durante su ciclo biológico. Genera disminución de las disacaridasas, resultando en malabsorción de los disacáridos y aumento de la presión osmótica luminal, desencadenando una diarrea osmótica.

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133
Q

Disminución de la actividad de las enzimas pancreáticas (disminuye la acción de la quimiotripsina)

Deficiencia de disacaridasas (destruye la barrera de moco que recubre las microvellosidades donde se almacenan las enzimas)

Liberación de prostaglandinas (liberación de prostaglandinas E2 por los monocitos genera un aumento de la motilidad instestinal)

Consumo de lípidos biliares (impidiendo la emulsión de grasas)

Esa patogenia es caracteristica de qué?

A

Giardia Lamblia

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134
Q

Aspectos clínicos de la criptosporidiose en infección digestiva

A
Diarrea acuosa
Numerosas evacuaciones diaria
Heces malolientes, amarillentas, puede presentar moco y sangre
Nauseas
Vómitos
Dolor abdominal
Flatulencia
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135
Q

Aspectos clínicos de la criptosporidiose en ifección respiratoria

A
Estornudos
Tos
Edema palpebral
Hiperpnea
Murmullo respiratorio
Dolor torácico
Decaimento
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136
Q

Diagnóstico de criptosporidios

A

Seriado en formal al 10% y recoger tres muestras de heces en tres dias sucesivos (cada 2 o 3 días si son heces formadas)

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137
Q

Profilaxis para cryptosporidiose

A

Eliminación higiénica de las excretas, disponer de agua potable, higiene personal, educación sanitaria

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138
Q

Isospora belli

A

Parasito estenoxeno, específico del hombre, produce la isosporidiosis. El ooquiste es de forma elipsoide, pared lisa e incolora y con micropila. El ooquiste infectante se desarrolla en su interior dos esporocistos, conteniendo cada uno cuatro ezporozoitos y un cuerpo residual.

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139
Q

Ciclo biológico de la Isospora belli

A

Es monoxeno, donde realiza reproducción asexuada y sexuada. Los estadios endógenos son intracelulares e infectan las celulas epiteliales de la musoca del intestino delgado y ciego. Comienza cuando el hombre ingiere ooquistes, produciéndose a nivel intestinal por acción de sales biliares y tripsina, liberación de los esporozoitos, que van a invadir las celulas epiteliales, creceren y reproduciren, pasando por los estadios de trofozoito y meronte. La fase sexuada consiste en la formación de gametas, que se unen formando el cigoto que se rodea de una pared quística, pasando a la luz intestinal y eliminandose en las heces.

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140
Q

Como se encuentra la isospora belli en el medio ambiente?

A

En el suelo, como forma de esporogonia.

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141
Q

Patogénesis de la isospora belli

A

Invasión y destrucción del tejido epitelial intestinal durante la reproducción del parasito, lo que causa la liberación de mediadores del síndrome febril y del proceso inflamatorio. Se produce una enteritis de intensidad variable, con reducción de la altura de la vellosidades.

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142
Q

Aspectos clinicos de la isospora belli

A

en el 7o día de infección se observa un síndrome febril.
Cuadro clinico con:
diarrea aguda
heces liquidas, lientéricas, esteatorreicas, espumosas, con moco y sin sangre
meteorismo
dolor abdominal colico difuso
nauseas y vomitos

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143
Q

V o F

Isospora belli es un parasito intracelular obligado

A

verdadero

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144
Q

Qué son trofozoitos?

A

forma metabolicamente activa

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145
Q

Qué son los quistes?

A

forma de resistencia del parasito

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146
Q

Como se clasifican los quistes?

A
Basándose en su movilidad
Amebas
Flagelados
Ciliados
Aplicomplexa
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147
Q

Trofozoito de aspecto piriforme con 4 pares de flagelos; quistes ovalados reistentes a cloración que producen brotes epidémicos

A

Giardia lamblia

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148
Q

Protozoos que se mueven y fagocitan mediante la emisión de seudópodos, forma trofozoica esferoidal.

A

Entamoeba histolytica

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149
Q

Trofozoito piriforme o redondeado, ooquiste muy resistente, alternan período de reproducción asexual por fisión binaria múltiple y reproducción sexual. Causa enteritis graves en pacientes inmunodeprimidos.

A

Cryptosporidium

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150
Q

Mecanismo patógeno de la isospora belli

A

Invasión y destrucción de las células epiteliales intestinales durante la reproducción, causando liberación de mediadores del síndrome febril y del proceso inflamatorio. Se produce enteritis de intensidad variable con reducción de la altura de las vellosidades.

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151
Q

Diagnostico de isospora belli

A

Seriado en formol al 10% seis muestras recogidas en días sucessivos. La observación en fresco es suficiente.

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152
Q

Profilaxis de isosporidiose

A

Evitar contaminación fecal del suelo, alimentos y agua. Eliminación correcta de excretas, higiene personal y educación sanitaria.

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153
Q

Qué leucocito vemos aumentando en sangre ante infestaciones parasitarias?

A

Eosinofilos

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154
Q

Balantidiasis

A

Zoonosis parasitaria causada por un protozoo ciliado llamado de Balantidium coli

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155
Q

Principal factor para la afección de balantidiasis?

A

Contacto estrecho con cerdos. Lo que se puede considerar una enfermedad ocupacional.

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156
Q

Trofozoito de forma ovoide o piriforme, de color gris verdoso, superficie cubierta de cilias. Quiste es oval o esférico, de color amarillo de doble pared que encierra un trofozoito. De ciclo monoxenico. El principal reservorio es el cerdo.

A

Balantidium coli

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157
Q

Patogénesis del Balantidium coli

A

Penetra la mucosa, la submocosa y se extiende hasta la serosa peritoneal. Posee lesiones en el colon comparables a las encontradas en la amebiasis.

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158
Q

Aspectos clinicos de la balantidiasis

A
Diarrea
Heces pastosas, espumosas, amarillentas, con sangre, moco y pus
Tenesmo
Borborigmos
Dolor abdominal cólico difuso
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159
Q

Diagnostico de balantidium coli

A

Hallazgo de trofozoitos y quistes en las heces. Examen en fresco.

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160
Q

Profilaxis balantidium coli

A

educación sanitaria, saneamiento ambiental, higiene personal y de alimentos, disponibilidad de agua potable

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161
Q

Patogenesis del trichomona vaginalis

A

1- La microbiota
2- el glucógeno
3 - el pH

La microbiota vaginal condicionada por la presencia de los lactobacillus, actuan sobre la glucosa proveniente del glucógeno. El parasito sustrae el glucógeno de las células epiteliales y por lo tanto los lactobacillus disminuye y consecuentemente el pH se alcaliniza. En el hombre, algunas factores que podrian influir son las prostatitis, estrechez uretral y el prepucio largo.

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162
Q

Familia Enterobacteriaceae

A

Bacterias en forma de bacilos, gramnegativos, bordes redondeados, mayoría móviles por flagelos, algunas capsuladas.

Son anaerobias facultativas

Poseen metabolismo respiratorio y fermentativo

Reducen el nitrato a nitrito

Causan infecciones principalmente a nivel de tracto gastrointestinal y urinário, como patógenos oportunistas, y además, son causales de infecciones intrahospitalarias.

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163
Q

Componentes superficiales de las enterobacterias

A
Por seren gramnegativas, van a poseer:
- Fosfolipidos
- Peptidoglicanos
- Lipopolisacarido
- Proteinas de membrana externa
- Capsula
Fimbria
- Antigeno enterobacterial común
164
Q

Fosfolipidos presentes en la superficie de las enterobacterias

A

Fosfatidilglicerol
Difosfatidilglicerol
Fosfatidiletanolamina

165
Q

Qué és el peptidoglicano presente en la superficie de las enterobacterias?

A

Una macromolécula formada por glucosamina y ácido murámico, que confiere el mantenimiento de la forma bacilar. (Muerína)

166
Q

Qué son los lipopolisacaridos?

A

es una molecula que constituida de 3 segmentos (lipido A, nucleo polisacarido y antigeno O) presenta en la membrana de bacterias gramnegativas y que despues de ligarse con los receptores TLR4 desencadenan diversas vias de señalización que aumentan produción de secreciones pró-inflamatórias. También conocido como endotoxina.

167
Q

Cuales son las proteinas de membrana externa?

A

lipoproteina de Braum (unión de la membrana externa a la mureína)
proteina Omp A (receptor de pili), porinas.

168
Q

Qué és la capsula bacteriana?

A

Polisacáridos extracelulares (antígeno K) que és antifagocitaria. Las que poseen, son más resistentes, luego pueden ser más virulentas.

169
Q

Para que sirve las fimbrias de las enterobacterias?

A

para la adhesión de la bacteria a la superficie celular de las mucosas (también llamada de adhesina).

170
Q

Qué és el antígeno enterobacterial común?

A

Antigeno presente en todos los miembros de las enterobacteriaceae, ubicado en la membrana externa.

171
Q

Principales géneros de la família bacteriaceae que son patógenas

A

E. coli
Salmonella
Shigella
Yersinia

172
Q

Principales géneros de la família bacteriaceae que son oportunistas

A
E coli
Klebsiella
Enterobacter
Providencia
Morganella
Proteus
Serratia
173
Q

Escherichia coli

A
bacilo gramnegativo
anaerobio facultativo
microbiota intestinal del humano
pueden o no poseer capsulas
pueden o no poseer flagelos
El patrón antigénico de una cepa se informa con el numero de antigeno O, K, H.
174
Q

Patogénesis de la Escherichia coli uropatogenos

A

Presentan fimbrias especificas para el uroepitelio
Actividad hemolítica (proteina alfa hemolisina)
LPS
polisacárido capsular

Comprende la adhesión de la bacteria al epitelio - colonización - daño tisular y en algunos casos, invasión y diseminación.

175
Q

Escherichia coli enterovirulentos

A

ECEP
ECET
ECEH
ECEI

176
Q

Escherichia coli enteropatogena

A

Produce atrofia (achatamiento/borramiento) de las microvellosidades del yeyuno, reduciendo la capacidad absortiva. Cuando en el colón, disminuye la absorción de água.

Caracterizase por fiebre, vómitos y diarrea con muco pero sin sangre.

177
Q

En que 3 grande grupos clasificamos las escherichia coli

A

Enterovirulentas
Uropatogenas
Microbiota habitual

178
Q

Bacteria más importante como agente etiológico de diarrea infantil en Argentina

A

Escherichia coli enteropatógena

179
Q

Escherichia coli enterotoxigenica

A

Su mecanismo no se da por invasión, sino que solamente adhiere y producen dos tipos de enterotoxinas. Las diarreas pueden ser moderadas sin deshidratación a una forma severa semejante a colera. Las toxinas adentran en las celulas y producen un desequilibrio hidroelectrolitico.

180
Q

Cuales son las toxinas producidas pela ECET y qué hacen?

A

Termolábiles y termoestables.

La termolábil es una proteína que va unirse al receptor gangliosido en el enterocito, estimulando la actividad de la adenilato-ciclasa, lo que produce secreción de fluidos y electrolitos al lumen, resultando en diarrea acuosa.

La termoestable es una proteína si valor antigénico.

181
Q

Por qué la ECET produce una diarrea acuosa?

A

Cuando el lumen intestinal está hiperosmolar por el egreso de electrolitos desde los enterocitos por acción toxigénica, hay una perdida de água hacia el lumen para compensar.

182
Q

Diagnóstico para ECET

A

Reconocimiento de las enterotoxinas (métodos inmunológicos

hibridación de ADN)

183
Q

Escherichia coli enteroinvasivo

A

Poseen plásmido de invasión que se encuentra también en cepas virulentas de Shigella. Invaden las capas del intestino y proliferan adentro de la célula epitelial. Producen disentería.

Fiebre mayor que 38grados
Dolor abdominal
Deposiciones con sangre, leucocitos polimorfonucleares y moco.

184
Q

Diagnostico de ECEI

A

medios de cultivos diferenciales, identificación de serotipos o ELISA.

185
Q

Escherichia coli enterohemorrágico

A

O157:K7
Produce una citotoxina termolábil (verotoxina) que actúa inhibiendo la sintesis de proteínas, siendo muy activa a nivel renal. Clinicamente se presenta con diarrea sanguinolenta SIN leucocitos y paciente afebril. Está asociado a síndrome urémico hemolítico.

186
Q

Diagnostico ECEH

A

Detección de verotoxina en materia fecal

187
Q

ECEH en inmunocompetentes

A

Infección asintomática, posiblemente con diarreas simples y autolimitadas

188
Q

ECEH en niños menores de 2 años

A

Colitis hemorragica
En caso que vivan en situación precaria, despues de 15 días, puede evolucionar al SUH. También pueden tenter trombocitopenia trombotica

189
Q

Qué és el SUH

A

Sindrome Uremico Hemolitico, los pacientes se presentan con palidez, oligoanuria, edema (falla renal), trombocitopenia y anemia hemolitica microangiopatica

190
Q

EC que actúa sobre el intestino delgado, se identifica alrededor del 50% de los pacientes que padecen diarrea del viajero, el principal síndrome que desarrolla es el de diarrea acuosa, sin fiebre y que autolimita en 1 y 4 días.

A

ECET

191
Q

EC que produce lesión colónica y se presenta como un síndrome disentérico: diarrea con muchas deposiciones, sin mucho contenido y sanguinolentas, pujos, tenesmos, fiebre y dolor abdominal. Leucocitos, hematías y moco presentes en las heces.

A

ECEI

192
Q

EC que causa un sindrome diarreico caracterizado por hematoquecia, pujos, tenesmo y fiebre en algunos pacientes. Están asociadas con el SUH. No hay presencia de leucocitos en las heces.

A

ECEH

193
Q

EC que actúa por adherencia a la mucosa del intestino delgado y origina diarrea de color marrón sin fiebre y que se autolimita

A

ECEP

194
Q

Shigella

A
Bactéria gramnegativa inmoviles, no esporulado, anaerobio facultativo. Son super virulentas. Se disemina por excretas de individuos infectados, ruta fecal-oral, alimentos, água y vectores mecánicos. Se clasifica en cuatro subgrupos en base a sus antígenos somáticos: 
A (S. dysenteriae), 
B (S. flexneri)
C (S. boydii)
D (S. sonnei)

sonnei y flexneri son endémicas en Argentina, siendo la segunda o tercera causa de diarrea.

195
Q

Patogénesis de la Shigella

A

Se pegan y invaden al enterocito, se multiplican intracelularmente y se diseminan intra y intercelularmente. Generan una reacción inflamatoria aguda, atraen leucocitos y generan necrosis en las células. La descamación y ulceración de la mucosa produce exudado de sangre, elementos inflamatorios y mucus a la luz intestinal, inhibiéndose la absorción de água.

196
Q

Como la Shigella mata a la célula huésped?

A

Trás el bloqueo de la respiración más la producción de la toxina de Shiga. Esta toxina tiene tres actividades biológicas: citotoxicidad, enterotoxidad y neurotoxidad, además de un efecto bioquímico de inhibición de sintesis proteica.

197
Q

Manifestaciones clínicas de Shigellosis

A

Pueden ir desde una diarrea mediana a una disentería severa. Sintomas neurológicos como letargo, confusión, cefalea y convulsiones son las manifestaciones extraintestinales más frecuentes.

Las deposiciones poseen sangre, mucus y elementos inflamatorios. Paciente presenta dolor abdominal, tenesmo y prolapso rectal. El SUH, caracterizado por anemia hemolitica, trombocitopenia y fallo renal se ha observado en infectados con la Shigella dysenteriae.

198
Q

Como se hace el diagnóstico de Shigellosis?

A

Coprocultivo és lo más común.

199
Q

Provocan un síndrome disentérico con fiebre elevada y actuán por invasión del colon. Se divide en 4 grupos principales.

A

Shigella

200
Q

Qué pueden causar las salmonellas

A

Infecciones sistémicas (fiebre tifoidea)

Gastroenteritis o enterocolitis

201
Q

Salmonellas gastroentericas

A

Bacilos gramnegativos, generalmente moviles, anaerobios facultativos, no esporulados. Resisten a la congelación en agua y la desecación. Tiene su reservorio en animales (aves, cerdos y bóvidos) lo que se considera una zoonosis y su periodo de incubación és de 12 a 36 horas. Son resistentes al pH gástrico.

202
Q

Cuales salmonellas atacan solamente al hombre?

A

S. Typhi
S. Paratiphi A
S. Paratiphi B

203
Q

Patogénesis de la Salmonella

A

Invasión
Translocación hacia la submucosa y reproducción
Puede ir a los ganglios y causar Adenitis mesentericas
Pueden ir hacia la sangre y causar bacteremia

204
Q

Aspectos clinicos de la salmonelosis enteritidis

A
Comienza entre 1 y 3 días de la infección.
Nauseas
Vómitos
Dolor abdominal
Fiebre
Diarrea liquida mucosanguinolenta

Se autolimita entre dos y cinco días

205
Q

Aspectos clinicos de la salmonelosis tifoidea y paratifoidea

A
incubación de 7 a 14 días. 
Primer semana:
Fiebre
Decaimiento
Constipación

Segunda semana:
Diarrea
Necrosis de las placas de Peyer

Tercera semana:
perforación intestinal
tromboflebitis
colecistitis
fomración de abscesos
206
Q

Diagnósticos para salmonelosis

A

Coprocultivo

En caso de septicemias y fiebres entéricas, hemocultivos.

A partir de la segunda semana se puede realizar la reacción serológica de Widal que utiliza antígenos de S. typhi y paratyphi

207
Q

Profilaxis para Salmonelosis

A

Educación sanitária y de salud, higiene personal, cocción y conservación de alimentos, provisión de água potable, eliminación de excretas

208
Q

Se inicia con náuseas y vómitos seguidos de diarrea con dolor cólico abdominal y fiebre. En lactantes o ancianos puede causar bacteriemia con posterior osteoartritis y endocarditis y incluso, infección de prótesis vasculares.

A

Salmonellas gastroentéricas

209
Q

Transmisión de ruta fecal-oral o por consumos de carne o huevos contaminados (mayonesa casera, cremas heladas) con 6 a 7 deposiciones por día y según la literatura, la diarrea tiene patrón de puré de porotos

A

Samonellas gastroentéricas

210
Q

Es confundida con apendicitis aguda debido a la adenitis mesenterica, pero es raro que apendicites tenga diarrea, luego, adenitis + diarreas pensamos en:

A

Salmonella e Yersinia

211
Q

Diagnostico de Salmonellas Entericas

A

Coprocultivo

212
Q

Diagnóstico de Salmonellas Septicemiantes

A

1a semana - hemocultivo seriado (bacteriemia)
2a semana - coprocultivo (circuito enterohepatico)
3a semana - diagnóstico indirecto (busqueda de inmunoglobulinas) y reacción de Widal

213
Q

Salmonelosis que causa fiebre alta, obnubilación, bradicardia y leucopenia

A

Septicemiantes

214
Q

Las bacterias poseen factores de adherencia, los cuales pueden ser ____ o ______ con afinidad especifica por un receptor. Como también pueden tener _________ de superficie que auxilian en la adhesión.

A

pili o fimbrias

glucoproteinas

215
Q

Algunas especies de enterobacterias producen toxinas, que se diferencian en enterotoxinas que generan ___________ y citotoxinas que generan __________.

A

Efecto secretorio en la célula intestinal

daño directo celular (con eventual muerte celular)

216
Q

E. coli _________ produce un cuadro de diarea acuosa, profusa y coleriforme. Producen dos tipos de enterotoxinas, las cuales están codificadas en plásmidos diferentes y cada cepa pueden producir una o ambas. Las cepas que producen ambas o solo la termolabil son más severas.

A

Enterotoxigenico

217
Q

E. coli ___________ es una causa frecuente de diarrea en niños, provocan cuadros severos de deshidratación, caracterizado por deposiciones liquidas con moco. Posee alta transmisibilidad en ambientes hospitalarios. Esta cepa se adhiere estrechamente al borde en cepillo y por medio de emisión de señales, lesionan estructuras. Además, la propia adhesión genera cambios metabolicos en la celula infectada como aumento de la concentración de calcio.

A

Enteropatogéna

218
Q

E. coli ______ és una causa poco común de diarrea infantil (2-3%). Es muy similar a Shigella y pueden producir diarrea con sangre, aunque en la práctica es preferentemente acuosa. Poseen capacidad para colonizar, invadir y destruir células epiteliales del colon. Además, elaboran una enterotoxina que ejerce acción secretoria en intestino delgado y se expresa mejor en ambientes con bajas conccentraciones de hierro.

A

Enteroinvasivo

219
Q

E. coli _________ produce extensos brotes de diarrea y son los principales responsables del SUH, principal causa de insuficiencia renal aguda en niños menores de 4 años. Es la unica E.coli que constituye una zoonosis.

A

Enterohemorragico

220
Q

Cuado que inicia con diarrea con sangre, pocas veces acuosa, seguida de 5-6 dias de anemia hemolitica microangiopatica, insuficiencia renal y trombocitopenia.

A

Sindrome uremico hemolitico

221
Q

Posee adherencia íntima con células epiteliales del intestino grueso, provocando lesiones estructurales (semejante a ECEP) y producen en gran cantidad dos tipos de citotoxinas que se denominan Shiga like toxin I y II (verotoxinas)

A

Escherichia coli enterohemorragico

222
Q

Es necesaria una escasa dosis infectante para producir la enfermedad y el factor determinante de su transmisión es la ausencia de medidas adecuadas de aseo personal y todas aquellas situaciones en que estas medidas no se cumplen en forma satisfactoria (jardines infantiles, asilos de ancianos).

A

Shigella

223
Q

Cuadro clinico se inicia con diarrea liquida y fiebre. En 25-45% de pacientes en un plazo de horas a 2 días aparecen deposiciones con sangre, moco o pus, sin mal olor, podiendo haber un pródromo con sintomas respiratorios o neurologicos.

A

Shigelosis

224
Q

Tienen capacidad de adherirse y penetrar en los enterocitos, siendo capaces de sobrevivir y multiplicarse en el citoplasma, lo que es facilitado por su habilidad para inhibir mecanismo de la respiración a nivel de los fagocitos e impedir la fusión fagolisomal.

A

Salmonella

225
Q

Agente etiológico de la peste, zoonosis de los roedores transmisible al hombre

A

Yersinia pestis

226
Q

Principal mecanismo de transmisión de la Yersinia pestis desde los roedores al hombre

A

pulga de la rata, manejo de tejidos o contacto con pus de animales infectados. También se propaga por transmisión aérea o por contacto con esputos del paciente.

227
Q

Morfología de la yersinia pestis

A

coco-bacilo gramnegativo, inmovil, capsulado, no esporulado. Anaerobios facultativos. Poseen antígenos V y W (plasmidos), antigenos de envoltura, bacteriocinas y purinas, y toxinas. Hay una exotoxina proteica termolábil y una endotoxina LPS termoestable.

228
Q

Patogénesis de la Yersinia pestis

A

Ingresa al organismo, alcanza los conductos linfáticos llegando a los ganglios regionales, los cuales se agrandan por inflamación, edema, trombosis y necrosis hemorrágica formando los bubones característicos. Se multiplican y diseminanse por todo el cuerpo.

229
Q

Formas clínicas de la Yersinia pestis

A

Incubación de 2-6 días
Altamente contagiosa
Linfadenitis, septicemia, hemorragia petequiales, fiebre alta, shock, hipotensión arterial, pulso rápido, confusión mental, delírio, coma.

230
Q

Dx de Yersinia pestis

A

Aspirado de bubones, pus proveniente de la infección, hisopados faríngeos, esputo. Se someten a un hemocultivo.

231
Q

Profilaxis de Yersinia pestis

A

Control de roedores y educación sanitaria

232
Q

Morfología de la Yersinia enterocolitica

A

Bacilos gramnegativos, aislados o en cadenas. No presentan esporas ni capsulas.

233
Q

Patogénesis de la Yersinia enterocolitica

A

Ingresan con el agua y alimentos, invaden la mucosa y alcanzan el interior de la celula epitelial, nodulos linfaticos. Hay maceración de la mucosa intestinal, necrosis de las placas de Peyer y linfoadenitis mesenterica.

Causan enteritis invasiva.

234
Q

Enterobacteria más presente en regiones frias, que posee adhesinas e invasinas, sistema de secreción tipo 3, de contaminación por ruta fecal-oral, tras alimentos y agua contaminados. Causan necrosis de las placas de Peyer y linfoadenitis mesentérica. Producen sideroforos para captación de Hierro.

A

Yersinia enterocolitica

235
Q

Aspectos clinicos de la yersinia enterocolitica

A

Varia según características del paciente.

Niños menores de 2años: diarrea aguda o síndrome disentérico (aunque en la practica se hallan mayores cuadros de episodios con deposiciones liquidas a que sanguinolentas)

Preescolares: linfadenitis mesentérica que se confunden con seudoapendicitis

Inmunocomprometidos: septicemia

Mujeres mayores de 40 años: fenómenos autoimune como artritis reactiva o eritema nudoso.

236
Q

Capacidades virulentas de la Yersinia enterocolitica

A

Adherirse en las celulas intestinales
Inhibir la fagocitosis
Resistir el efecto bactericida del suero
Producción de yersiniabactina para captación de hierro (sideroforo)

237
Q

_______________ causa un cuadro clínico similar al de Shigella o E. Coli enteroinvasiva, el periodo de incubación es de 4-7 días, lesiona el íleon terminal produciendo ulceraciones mucosas.

A

Yersinia enterocolitica

238
Q

Diagnostico de Y. enterocolitica

A

Coprocultivo en medios selectivos diferenciales

239
Q

Klebsiella, enterobacter, serratia y hafnia

A

Enterobacterias que fermentan la lactosa y glucosa.

Klebsiella - inmóvile
Enterobacter, serratia y hafnia - móviles

Poco exigentes en necesidades nutritivas

240
Q

Citrobacter

A

enterobacteria comensal

se encuentra en el tubo digestivo de los lactantes y en las vias respiratorias y tracto urinario de los enfermos hospitalizados. Las manifestaciones clínicas mas comunes son infecciones urinarias y respiratorias, meningitis y abcesos cerebrales. En general es sensible a gran numero de antibioticos.

241
Q

Proteus, Providencia, Morganella

A

Grupo de enterobacterias pleomorfas no fermentadoras de lactosa.
Son móviles
Pueden estar asociadas a acción patógena en tracto urinario. Tambien pueden intervenir en infecciones extraintestinales como abcesos, infecciones de las heridas, peritonitis y neumonías.

242
Q

Infecciones urinarias por enterobacterias oportunistas

A

E. coli, klebisiella, enterobacter y proteus

243
Q

Infecciones respiratorias por enterobacterias oportunistas

A

Frecuente en diabeticos, alcohólicos y pacientes con afecciones respiratorias crónicas.

Klebsiella, enterobacter, e.coli y proteus. Presentan cuadros de neumonía y bronconeumonía.

244
Q

Infecciones abdominales, de las heridas y meningitis

A

Todas

245
Q

Campylobacter jejuni

A
bacilo gramnegativo curvado 
microaerófilo (baja presión de oxigeno) 
capnófilo (rica en CO2)
termófilo (42 grados)
no fermentan la glucosa
no esporula
246
Q

Epidemiología de Campylobacter jejuni

A

Zoonosis. Reservorio en tubo digestivo de diversos animales. Vehiculizado al hombre a través de alimentos de origen animal y del contacto directo con animales. Causa infecciones sobretodo en niños (1-4 años) y su incidencia como causante de diarrea en la población infantil es muy alta. En los extremos de la vida y en pacientes inmunodeprimidos puede causar bacteriemia.

247
Q

Clínica del Campylobacter jejuni

A

Periodo de incubación de 2 a 5 días
Causa enteritis por mecanismo invasivo.
Inicia con cuadro de diarrea acompañado por fiebre y dolor abdominal (a veces se observa sangre en las heces). Puede producir el síndrome de Guillain-Barré (parálisis ascendente simétrica).

248
Q

Diagnóstico de Campylobacter jejuni

A

tinción de GRAM en muestra de heces. Se observa en color rosa los bacilos gramnegativos curvados. Tambien se puede realizar un cultivo en medios selectivoos que se incuban a 42grados en atmosfera microaerófila y capnófilas.

249
Q

Profilaxis para campylobacter jejuni

A

Higiene personal y buen cuidado con la conservación y preparo de alimentos

250
Q

Características del vibrio cholerae

A

Bacilos gramnegativos con forma de coma y con flagelos que les dan movilidad característica.

Fermentan la glucosa
No son exigentes nutricionales
Anaerobios facultativos
Producen oxidasas
Es halotolerante (crece tanto en concentraciones normales como en altas concentraciones de sal)
251
Q

Epidemiología del vibrio cholerae

A

Se suele infectar bebiendo agua contaminadas, pero también hay transmisión de persona a persona. És más frecuente en verano y ha ocasionado 7 pandémias.
Solo los serogrupos 01 y 0139 causan cólera epidémico y pandémico ya que producen la toxina colérica. Los otros serogrupos producen cuadros diarreicos coleriformes en pequeños brotes.

252
Q

Patogénia del Vibrio Cholera

A

La toxina al unirse al enterocito induce la producción de AMPc que inhibe la reabsorción de Na+ y estimula la secreción de Cl-, acumulándose solutos en la luz intestinal y por acción osmótica atrayendo agua ocasionando una intensa diarrea (secretora).

253
Q

Clinica del paciente infectado con vibrio cholerae

A

No hay fiebre.
En formas graves hay vómitos y abundante diarrea acuosa (heces aspecto claro de agua de arroz) sin dolor abdominal.
El paciente deshidrata rapidamente por lo cual se produce oliguria, disminución de la tugencia cutánea, calambres musculares y shock.

254
Q

Dx de vibrio cholerae

A

Cultivo de las heces. Las colonias son grandes, de color amarillo y muy mucoides.

255
Q

El desplazamiento de agua y solutos de bajo peso molecular, entre los espacios intravascular e intersticial viene controlado fundamentalmente por qué efectos?

A

Presión hidrostática vascula y presión coloidosmótica del plasma.

256
Q

V o F

El aumento de la presión capilar o la reducción de la presión coloidosmotica pueden aumentar el líquido intersticial

A

Verdadero

257
Q

V o F

Si el desplazamiento de agua hacia los tejidos supera el drenaje linfatico, se acumula liquido.

A

Verdadero

258
Q

Aumento patológico del líquido intersticial de los tejidos

A

Edema

259
Q

Aumento patológico del liquido en las distintas cavidades corporales

A

Hidrotórax
Hidropericardio
Hidroperitoneo (ascitis)

260
Q

Anarsaca

A

Edema generalizado con grave tumefacción subcutánea difusa

261
Q

Transudado

A

Liquido con escasas proteinas. Edema secundario a un incremento de la presión hidrostática o una reducción de las proteínas plasmáticas.

Insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal, insuficiencia hepática, malnutrición.

262
Q

Exudado

A

Edema inflamatorio con abundantes proteínas que se produce por un aumento de la permeabilidad vascular.

263
Q

Como el aumento de la presión hidrostática resulta en un transudado?

A

Cuando el incremento de la Presión es regional, a través de la alteración del retorno venoso.

Cuando el incremento es generalizado de la presión venosa, es más frecuente que sea a través de la insuficiencia cardiaca congestiva.

264
Q

Como la reducción de la presión osmótica del plasma resulta en un transudado?

A

Cuando la albumina no se sintetiza en cantidades adecuadas (hepatopatias graves o malnutricion proteica) o se pierde en la circulación (sindrome nefrotico). Esa disminución de la presión osmótica determina un desplazamiento de liquido hacia los tejidos intersticiales y una contracción del volumen plasmático.

En resultado, reduce la perfusión renal, estimulando la producción de renina-angiotensina-aldosterona, pero la conseguiente retención de agua y sodio no consigue corregir la deficiencia.

265
Q

Como la retención de sodio y agua resulta en un transudado?

A

Retención de sales = retención obligada de água
Eso provoca aumento de la presión hidrostatica y una reducción de la presión coloidosmótica (las proteinas diluirán en água). Se retiene sal siempre que la función renal esté alterada.

266
Q

Qué és el linfedema?

A

Alteración del drenaje linfatico generalmente por obstrucción, que resulta en acúmulo de liquidos en determinada area del cuerpo que termina en hinchazón.

Causas: inflamación crónica con fibrosis, tumores malignos, rotura física.

267
Q

Qué és el signo de la fóvea o Godet?

A

Presión con los dedos encima de un tejido subcutáneo edematoso que desplaza el líquido intersticial y deja una depresión

268
Q

Qué nos indica el edema?

A

Efermedades cardiacas o renal de base

269
Q

A qué se deben la hiperemia y congestión?

A

Aumento del volumen de sangre local.

270
Q

Hiperemia

A

Proceso activo en que ocurre dilatación arterial (inflamación, ejercicio), aumenta el flujo de sangre y el tejido se vuelve rojo (eritema) por la congestión de los vasos con sangre oxigenada.

271
Q

Congestión

A

proceso pasivo debido a reducción del flujo de salida de un tejido.

Puede ser sistemica (insuf cardiaca) o local (obstrucción venosa aislada), y adpota un color rojo-azulado mate (cianosis) por acumulación de hemoglobina desoxigenada.

272
Q

Hemorragia

A

Extravasación de sangre hacia el espacio extravascular.

273
Q

Patrones de hemorragia tisular

A

Hematoma
Petequias
Purpura
Equimosis

274
Q

Hematoma

A

Hemorragia contenida dentro de un tejido. Esa sangre acumulada llamamos de hematoma.

275
Q

Petequias

A

Hemorragias diminutas (1-4 mm) en la piel, mucosas o serosas.

Se asocian a un aumento de la presión intravascular local, trombocitopenia o defecto de la función plaquetaria.

276
Q

Trombocitopenia

A

recuento plaquetario bajo

277
Q

Purpura

A

Hemorragias de 5mm a 1cm

Pueden se asociarse a los mismos transtornos que producen petequias o ser secundarias a traumatismo, inflamación o aumento de la fragilidad vascular.

278
Q

Equimosis

A

hematomas subcutáneos extensos (mayores que 1cm). Los eritrocitos se degradan y fagocitan por los macrófagos. La Hb (rojo-azulado) se convierte en bilirrubina (azul-verdoso) y al final hemosiderina (pardo-amarillento)

279
Q

Como clasificamos las hemorragias según la localización

A

Hemotorax
Hemopericardio
Hemoperitoneo
Hemoartrosis

280
Q

De que depende para que una hemorragia tenga importancia clínica?

A

Localización, volumen y velocidad del sangrado y repeticiones.

281
Q

Qué és la nutrición ideal?

A

La adecuada utilización de los alimentos por los organismos vivos

282
Q

Malnutrición primaria

A

Aporte alimentario es menor al requerido en forma diaria.

283
Q

Malnutrición secundaria

A

Existencia de factores que interfieren en el consumo, absorción y utilización del alimento. (disminución del apetito, ausencia de secreciones digestivas, disfunción hepáticas, hipertiroidismo etc)

284
Q

Estado patológico, inespecífico, sistémico y potencialmente reversible, que se origina cuando el aporte alimenticio es menor que el requerido por las necesidades del organismo o cuando el aporte es el necesario en cantidad o incluso mayor, pero cuya calidad es incapaz de cubrir las necesidades básicas del individuo

A

Malnutrición

285
Q

Obesidad

A

Transtorno del equilibrio energético. Cuando la diferencia de los alimentos supera crónicamente al gasto y el exceso de calorias se almacena en forma de triglicéridos en el tejido adiposo.

286
Q

Por qué individuos obesos se encuentra niveles más elevados de glucidos en ayuno?

A

Por la disminución de los receptores de insulina.

287
Q

Valores elevados en suero en los individuos obesos

A

Acidos grasos libres, colesterol y triglicéridos.

288
Q

Enfermedad crónica de exceso de grasa corporal

A

Obesidad

289
Q

V o F

La obesidad es un factor de riesgo para diabetes mellitus tipo 2 y para enfermedades cardiovasculares

A

Verdadero

290
Q

Etiologia de la obesidad

A

95% Exógena: genética, ambiental y comportamental

5% Endógena: síndromes genéticas, causas endócrinas y uso de farmacos

291
Q

Factores de riesgo para obesidad exógena en niños

A
Exceso de ganancia de peso en la gestación
Baja ganancia de peso en la gestación 
Obesidad en la familia
Desamamatamiento precoce
Sedentarismo
Habitos alimenticios inadecuados
292
Q

Obesidad endógena está comumente asociada a

A

Baja estatura
Retardo mental
Atraso en el desarrollo
Dismorfismos

293
Q

Sindrome de Cushing, hipotireoidismo y défict del GH es una caracteristica de

A

obesidad endógena hormonal

294
Q

Fisiopatología de la Obesidad

A

Tejido adiposo funciona como organos secretórios activos:
Acidos grasos libres
Adipocitocinas (leptina)
Citocinas inflamatórias

295
Q

Cuál la función de la leptina y como funciona en los obesos

A

Regula el apetito a nivel de hipotalamo. Pero lo que pasa en el caso de los obesos es que hay una resistencia a esa leptina, no teniendo efecto sobre las personas obesas.

296
Q

V o F

En los obesos hay una disminución de la adiponectina

A

Verdadero. Hay la reducción de esa citocina anti-inflamatória. Está inversamente proporcional al IMC. Y está directamente proporcional a la resistencia a insulina. Cuanto menos adiponectina tengo, más resistencia insulinica tendré.

297
Q

A qué está asociada la gordura visceral?

A
Resistencia insulínica
Esteatose hepatica
Sindrome de los ovarios poliquistico
Apnea del sueño
DBT m 2
Hiperandrogenismo
298
Q

Por qué hay hiperandrogenismo en obesos y que resultado tienen en la pediatria?

A

El tejido adiposo es el sitio de metabolismo para los esteroides sexuales, principalmente la testosterona. Resulta en una pubarca más precoce e incluso, una pubertad precoce también

299
Q

Como hacemos el diagnóstico de obesidad?

A

Diagnóstico clínico por las curvas de la OMS

300
Q

Como haremos el examen físico del paciente obeso?

A
- Examen físico
Antropometria
Pliegues cutáneos
Circunferencia abdominal
Estadiamento puberal (tanner)
Presión arterial.
301
Q

Com medimos la circunferencia abdominal?

A

Localizamos el punto medio entre la última costilla fija y la cresta iliaca. De ahí medimos la circunferencia.

302
Q

Qué solicitamos de exámenes complementares para el paciente obeso?

A

Perfil lipídico:

  • Triglicérides
  • Colesterol total y fracciones

Perfil glicémico:

  • Glicémia en ayuno
  • Hb glicada
  • Testeo de tolerancia oral a glicose

TGP (ALT) (enzima hepática para evaluar esteatosis hepatica)

303
Q

Como se hace el testeo de toleráncia oral a glicose?

A

Se suministra una sobrecarga de glicose de 75g, y se mide la glicemia a cada 30 min, por 2 horas.

Se la glicemia és < 140mg/dL és adecuado.

Si la glicose és de 140-200 mg/dL hay intoleráncia a glicose [resistencia insulinica]

Si la glicose es mayor que 200 mg/dL, hay diabetes mellitus

304
Q

Comorbidades dermatológicas de la obesidad

A

Acantose nigricans: resistencia insulínica

Estrias

Celulite

Acne

Hirsutismo

Furunculose

305
Q

Comorbidades ortopédicas de la obesidad

A

Hay cambios en el eje de equilibrio. Aumento de lordosis lombar, inclinación anterior de la pelvis.

Rodillas valgo
Pié plano
Epifisiólise de cabeza de fémur
Osteocondrite

306
Q

Comorbidades del sistema nervioso de la obesidad

A
  • Pseudotumor cerebral

- Problemas psicosociales (bullying)

307
Q

Comorbidades gastrointestinales de la obesidad

A

Reflujo gastroesofágico

Constipación instestinal

308
Q

Comorbidades genito-urinarios de la obesidad

A

Sindrome de los ovarios poliquisticos
Pubarca precoce
Incontinencia urinária

309
Q

Comorbidades cardiovasculares de la obesidad

A

Hipertensión arterial

310
Q

Comorbidades respiratórias de la obesidad

A

Sindrome de la apnea obstrutiva del sueño

311
Q

Comorbidades hepáticas de la obesidad

A

Colelitíasis

Esteatosis hepatica

312
Q

Esteatose hepática

A

Asintomática (algunos pueden referir dolor en hipocondrio derecho)
Hepatomegalia en 75% de los casos
TGO/TGP < 1

Diagnóstico: USG abdomen
Aumento de ecogenicidad del parénquima hepático = esteatose

313
Q

Malnutrición - Marasmo

A

Deficiencia global de alimentos en la dieta: défict calórico.

314
Q

Malnutrición - Kwashiorkor

A

Carencia grave de proteinas con ingesta calorica adecuada o excesiva, provista generalmente por hidratos de carbono.

315
Q

Malnutrición que manifiesta con retardo del crecimiento y desarrollo psicomotor. Facie senil, sensación de hambre y estado constante de alerta. Peso disminuido para la edad, pérdida de masa muscular y ausencia de grasa subcutánea.

A

Marasmo

316
Q

Malnutrición que se manifesta con apatia, sin interés por el entorno, conserva la grasa subcutánea, presenta edema y hepatomegalia. Cursa con retardo del crecimiento y desarrollo psicomotor. Alteración del pelo, caída, perdida de la textura y del color.

A

Kwashiorkor

317
Q

Défict de hierro

A

Anemia microcitica hipocromica

318
Q

Défict de Zinco

A

retraso de crecimiento, infertilidad, erupción cutánea

319
Q

Défict de Iodo

A

Bocio hipotiroideo

320
Q

Défict de Selenio

A

Miopatias

321
Q

Défict de cobre

A

Debilidad muscular, transtornos neurológicos, hipopigmentación de piel, alteraciones en el colágeno

322
Q

Hipovitaminosís C

A

escorbuto: alteraciones óseas durante el crecimiento (défict en la formación de tejido óseo), hemorrágica, y defectos en la reparación de heridas. (problemas con la sintesis de colágeno)

323
Q

Hipovitaminosis K

A

diátesis hemorrágica

disminución de tonus muscular

324
Q

Alteraciones anatomopatológicas de la malnutrición en piel y mucosas

A
Piel seca
Atrofia de la epidermis
Hiperqueratosis
Atrofia de faneras
Mucosas con edemas
325
Q

Alteraciones anatomopatológicas de la malnutrición en el hígado

A

Marasmo: hígado flacido, color pardo violáceo, glucógeno disminuido.

Kwashiorkor: esteatosis, hepatomegalia, untuoso y amarillo.

326
Q

Alteraciones anatomopatológicas de la malnutrición en órganos linfoides

A

timo y ganglios pequeños

bazo puede sufrir atrofia de la pulpa blanca

327
Q

Alteraciones anatomopatológicas de la malnutrición en intestino

A

acortamiento de las vellosidades y reducción de la superficie absortiva

328
Q

Alteraciones anatomopatológicas de la malnutrición en el tejido óseo

A

disminución del contenido proteico sumado al de vitamina D y C pueden originar alteraciones esqueléticas. Como raquitismo

329
Q

Alteraciones anatomopatológicas de la malnutrición en el SNC

A

atrofia generalizada debido al défict del complejo B

330
Q

El conjunto de fibras somáticas y viscerales hacen sinpase con neuronas de que astas medulares?

A

Posteriores. Con participación de la sustancia P y el glutamato.

331
Q

Qué pasa cuando hay una lesión periférica debida a una noxa de acción prolongada (daño de nervios)

A

Se incrementan en número y duración las aferencias dolorosas. El glutamato actua desarrollando y manteniendo la hiperalgesia, mediante su unión a receptores NMDA,. Estos por su vez abren canales para entrada de Ca++, que generan producción de NO. El NO actua sobre autorreceptores presinapticos que incrementan la liberación de más glutamato y sustancia P.

332
Q

Tipo de dolor causado por la distensión espontanea en visceras huecas el cual se agrava periodicamente con las ondas de contracción propias de cada órgano siendo la base del dolor cólico. También puede ser causado por la isquemia y extenderse la sensación a otros órganos. También puede ser causado por inflamación.

A

Dolor visceral

333
Q

Agresiones de etiologias diversas, aun despues de haber cesado su acción, desencadenan un dolor de intensidad variable, cuya evolución puede ser crónica

A

Dolor neuropatica

334
Q

Dolor funcional

A

Dolor psicogénico, carece de sustrato estructural evidenciable. Esta relacionado a perturbaciones mentales (neurosis, hipocondrías) o enfermedades que descienden el umbral perceptivel del dolor, donde el dolor es tan real como el provocado por lesiones anatómicas.

335
Q

Antiguedad del dolor

A

En el dolor agudo: duración corta, desde minutos hasta una semana.

En el dolor crónico, puede llegar a durar meses.

Se es súbito, se relaciona con roturas de visceras o mecanismos vasculares. Se es de aparición gradual, suelen deberse a inflamaciones, lesiones degenerativas o tumores.

336
Q

Localización del dolor

A

Ayuda establecer el órgano y el proceso que lo afecta.

337
Q

Irradiación del dolor

A

Un dolor puede quedar circunscrito a su punto de origen o extenderse a regiones más o menos distantes. Esta irradiación sugiere a veces la estructura afecta e incluso el mecanismo de su compromiso.

338
Q

Caracteristicas del dolor

A

Describir con palabras y gestos las particularidades de su dolor. Si es lancinante, quemante, constrictivo u opresivo, transfixiante, sordo, exquisito, fulgurante, desgarrante, terebrante, pulsátil, cólico, gravativo.

339
Q

Intensidad del dolor

A

Es la cuantificación del dolor. Leve, moderado, intenso y ausente. Pero tambien puede ser hecho en medida analógica, de 1 a 10., en que 10 estaría dolor maximo y en 0 estaría ausencia de dolor.

340
Q

Atenuantes y agravantes del dolor

A

La circunstancia en que aparece un dolor y la detección de sus factores agravantes o atenuantes.

341
Q

Por qué en los sindromes malnutricionales predisponen a las infecciones?

A

debido al défict inmune (menor sintesis de Ig y disfunción de la respuesta celular)

342
Q

Carencia de iodo, hierro y cromo

A

Defict en la formación de hormona tiroidea y de hemoglobina. Resulta en una disminución del coeficiente de desarrollo mental.

343
Q

Qué és lo primero que el médico de APS puede detectar ante un caso de desnutrición?

A

Un aplanamiento de la curva de peso con descenso del percentil por el que venía aumentando de peso.

344
Q

Qué son periodos críticos de crecimiento

A

Son aquellas etapas de duración prolongada y de gran hiperplasia celular en las cuales la recuperación es irreversible (segundo semestre de embarazo; primeros años de vida; pubertad)

345
Q

Qué son periodos de crecimiento de alcance o catch up

A

Etapas de duración corta y de hipertrofia celular en las cuales puede ser corregido el défict nutricional y regresar al percentil de peso y talla habituales (edad escolar; final de la pubertad)

346
Q

Estimulos capaces de producir dolor en la piel

A

pinchazos, heridas cortantes, quemaduras, congelación etc

347
Q

Estimulos capaces de producir dolor en visceras huecas

A

distensión, isquemia, espasmos, inflamación de la mucosa, tracción

348
Q

Estimulos capaces de producir dolor en el musculo cardiaco

A

isquemia

349
Q

Estimulos capaces de producir dolor en musculo estriado

A

isquemia, necrosis, hemorragias

350
Q

Estimulos capaces de generar dolor en arterias

A

Pinchazos, inflamación de sus capas, tracción, distensión

351
Q

Estimulos capaces de provocar dolor en las articulacionas

A

sinovial inflamada u ocupada con sangre o liquido

352
Q

Qué és umbral para el dolor

A

La intensidad minima de un estimulo capaz de producir dolor.

353
Q

Qué disminuye el umbral del dolor?

A

Inflamación

354
Q

Qué aumenta el umbral del dolor

A

Anestésicos o analgésicos locales o centrales

355
Q

Receptores del dolor

A

Terminaciones nerviosas libres y receptores especializados:

  • Krauser (Calor)
  • Ruffini (Frio)
  • Pacini (Presión)
  • Meissner (Tacto)

[Kalor, Russia(frio), Pacini P de Presión, Meissner MANO tacto]

356
Q

Mecanismo de activación del dolor

A

Lesión tisular directa sobre las terminales nerviosas

Acción de mediadores químicos liberados por tejidos dañados

357
Q

Fibras que llevan los impulsos rápidos al cerebro y que originan los elementos vivos o agudos del dolor, que duran poco tiempo y se van

A

A delta

358
Q

Fibras responsables por originar un tipo de dolor más sordo y persistente, que és inhibido por la fibra A delta

A

C

359
Q

Después de hacer sinapsis en el asta posterior de la medula espinal, para donde van las fibras de dolor?

A

Ascienden hasta la corteza sensitiva, pasando por el tálamo.

360
Q

Moduladores del dolor

A

A delta y C: sustancia P

[que incluso, es inhibida por las endorfinas]

361
Q

Qué és la diarrea?

A

Aumento de la frecuencia, fluidez y volumen de las heces.

362
Q

Aumento del número de deposiciones de consistencia más fluidas.

A

Diarrea

363
Q

Eliminación de heces no moldadas o anormalmente liquidas

A

Diarrea

364
Q

Eliminación involuntaria del contenido rectal. Ocurre principalmente en disturbios neuromusculares o problemas estructurales anorectales

A

Incontinencia fecal

365
Q

Eliminación frecuente de pequeño volumen de heces generalmente acompañada de urgencia. Ocurre en las enfermedades anorectales.

A

Pseudodiarrea

366
Q

Epidemiología de la Diarrea

A

Aproximadamente 1 billón de personas presentan por lo menos un episodio diarreico agudo por año. Del total, mitad necesita de restricción de actividades diarias con posibles abstinencia del trabajo.

367
Q

Mecanismo fisiopatológico común causante de la diarrea

A

Ruptura del equilibrio entre la absorción y la secreción intestinal.

368
Q

Diarrea que comienza bruscamente y tiene una duración menor de dos semanas

A

Diarrea Aguda

369
Q

Diarrea Persistente

A

diarrea que dura entre 2 y 4 semanas

370
Q

Diarreas que persisten por un periodo superior a 4 semanas con etiologias que incluye enfermedades inflamatorias del intestino, tumores, patologias que evolucionan con síndrome malabsortivo

A

Diarrea Crónica

371
Q

Fisiopatologia de la Diarrea

A

Alteraciones del liquido intestinal y del transporte de electrolitos

372
Q

La absorción puede reducirse como resultado de

A

Incapacidad del intestino para reabsorber solutos osmoticamente activos
Ausencia de contacto entre la superficie absortiva intestinal y el contenido intraluminal
Inhibición del transporte activo de electrolitos en la pared del intestino

373
Q

Etiopatogenia de la diarrea

A

Diarreas aguda: acción de agentes infecciosos (ruta fecal-oral) / antibióticos (alteración de la microbiota)

374
Q

Principales mecanismo de defensa que un germen patógeno debe evitar para causar diarrea

A

Acidez gástrica
Motilidad intestinal
Formación de anticuerpos
Microbiota colónica

375
Q

Cómo las enterotoxinas e neurotoxinas actuan a nivel sistemico causando diarrea?

A

1 - cambios en la absorción de electrolitos y movimiento de liquidos hacia la luz intestinal
2 - actuación sobre el sistema nervioso autónomo produciendo aumento del peristaltismo intestinal + acción central acompañada por vómitos.

376
Q

Toxinas que causan daño directo a la mucosa intestinal

A

Citotoxinas

377
Q

Cómo los antibióticos alteran la microbiota colonica e que efectos tienen?

A

Las matan y reducen su capacidad de fermetación de los hidratos de carbono, resultando en un acumulo en la luz intestinal y originando un incremento de la concentración osmótica y diarrea.

Otro mecanismo se da por la colonización del Clostridium Difficile, que proliferan en una microbiota falla, liberan toxinas y lesionan la mucosa colonica.

378
Q

Principales etiologias virales de gastroenteristis agudas

A

Rotavirus
Norovirus
Adenovirus (tipos 40 y 41)
Astrovirus

379
Q

Principales etiologias bacterianas de Gastroenteritis agudas

A

Salmonella, Shigella, Capylobacter, E.coli (enterohemorragica, enteroinvasiva, enterotoxigenica), Clostridium difficile, Yersinia, Bacillus cereus, Vibrio cholerae, Listeria, S. aureus

380
Q

Principales etiologias helmíntica de gastroenteritis aguda

A
Estrongiloides
Ancilostoma
Necator
Schitosoma
Trichuris
Enterobius
Taenia
Ascaris
Toxocara
381
Q

Principales etiologias protozoárias y demás en las gastroenteritis aguda

A
Giardia
Entamoeba histolytica
Cyclospora
Microsporidio
Cryptosporidium
Isospora belli
Mycobacterium avium
382
Q

Qué tipo de agente etiologico de diarreas está asociado a las piscinas?

A

Giardia y Cryptosporidium

383
Q

Factor de riesgo: uso de antibioticos

Agente asociado:

A

Clostridium difficile

384
Q

Factor de riesgo: personas que comen alimentos expuestos a la temperatura ambiente por longos periodos y/o con higiene precaria
Agente asociado:

A

salmonella, campylobacter, shigella, e.coli, bacillus cereus, s. aureus, vibrio cholerae

385
Q

Factor de riesgo: viajantes

Agente asociado:

A

e. coli enterotoxigénica

386
Q

No invade la mucosa, despues de curto periodo de incubación, adhiere al trato gastrointestinal y produce toxinas que estimulan la secreción de água para el lumen intestinal.

A

E. Coli enterotoxigenica

387
Q

Diarrea explosiva sem muco, pus o sangre. Autolimitada y que dura aproximadamente de 1 a 5 días es causada por cuál e.coli?

A

Enterotoxigénica

388
Q

Causa comun de surtos de diarreas en neonatos. Adhiere a la mucosa y causa alteraciones en su citoesqueleto, con un aumento de calcio intracelular. La absorción y la secreción de água son perjudicadas. En niños que no son amamantados, esta bactéria puede causar diarreas persistentes:

A

E. Coli enteropatógena

389
Q

És transmitida principalmente por carnes mal cocidas y jugos de frutas. Adhiere a la mucosa y producen toxinas como la shiga-like.

A

E. coli enterohemorragica

390
Q

Clinica marcada por diarrea sanguinolenta asociada a dolor abdominal. Generalmente no cursa con fiebre, y cuando hay, es discreta. Entre 5 a 13 días después de la diarrea, puede surgir la principal manifestación sistemica de la enfermedad que és el sindrome uremico hemolitico

A

Diarrea por E.coli enterohemorragica

391
Q

Anemia hemolitica micro-angiopatica, insuficiencia renal y plaquetopenia

A

Sindrome uremico hemolitico

392
Q

Ecoli que penetra la mucosa intestinal y se reproduce en el medio intracelular. Acomete niños y adultos. En general, empieza como diarrea acuosa y posteriormente hay presencia de moco, pus y sangre

A

Disenteria por E.Coli enteroinvasiva

393
Q

Grupo nuevo de cepas descobierta de la E.Coli que causa diarrea persistente en niños y pacientes con HIV

A

E.coli enteroagregativa

394
Q

Principales factores de riesgos asociados a las diarreas infecciosas agudas

A

Ausencia de saneamento basico y consumo de água y alimentos contaminados.

395
Q

Tipicamente, existen 4 fases para la infección por la Shigella, cuales son

A

1- Incubación (1 a 4 días)
2- Diarrea Acuosa inicial
3- Diarrea disenterica
4- Fase pós-infecciosa

396
Q

Principales complicaciones de la shigellosis

A

Intestinales: megacolon toxicos, perforación intestinal, prolapso intestinal

Metabólicos: hipoglicemia, hoponatremia, deshidratación

Tambien ocurren alteraciones de consciencia, convulsiones, delírio, coma. Bacteriemia, reacción leucemoide, artrite reactiva.

397
Q

Cual es la etiologia de gastroenterite mas asociada a crisis convulsivas concomitantes: Shigella, Klebsiella, Rotavírus o Salmonella.

A

Shigella, ocurre en cerca de 40% de los niños infectados y hospitalizados.

398
Q

Clinicamente seria una simples gastroenterite, pero 5% de los pacientes presentan bacteremia y 5 a 10% de estos individuos desarrollan infecciones localizadas a la distancia, que pueden ser muy graves. Cuáles complicaciones y de que agente etiologico estamos hablando

A
Salmonella
Absceso esplenico o hepatico, colecistite
Meningitis
Pulmonares
TGU
Huesos
Articulaciones
Tejido blando
399
Q

La SUH és una de las complicaciones de las diarreas infecciosas. En cuales microorganismos encontramos la capacidad de desencadenar este sindrome

A

Shigella y E.coli enterohemorragica

400
Q

Después de un periodo de incubación de 1 a 7 días, surgen sintomas prodromicos como fiebre y manifestaciones influenza-like. En seguida, empieza diarrea voluminosa (10 evacuaciones/dia). Después del segundo día de diarrea puede surgir dolor abdominal y sangre en las heces. En la mayoría de las veces es autolimitada, en el 7o día los sintomas mejoran. Qué agente etiológico?

A

Campylobacter yeyunii

401
Q

Infección que el dolor puede ser tan severo y confundirse con un episódio de apendicite aguda (pseudoapendicites) és causada por _________ y _____________

A

Campylobacter yeyunii y Yersinia enterocolitica

402
Q

Bactéria capaz de contaminar alimentos y producir toxina termoestables. En Harrison el ejemplo es: “familia que comió una ensalada de papas en un pic-nic”. Algunas horas después de la ingestión del alimento contaminado, empiezan los síntomas. Diarrea copiosa, nauseas, vomitos y colicas. Evolución autolimitada, pero que puede causar deshidratacion importante

A

S. Aureus

403
Q

Adenite mesentérica con fiebre y dolor abdominal, faringitis exsudativa, septicemia, infecciones focales metastasicas, poliartritis reactiva y eritema nodoso de que Yersinia hablamos?

A

pseudotuberculosis

404
Q

Enterite o enterocolite con diarrea autolimitada, fiebre baja, dolor abdominal, nauseas y vomito. Qué Yersinia hablamos?

A

Enterocolitica

405
Q

Pseudoapendicite

A

Dolor abdominal y toxicidade sistemica más prominentes que los episódios de diarrea

406
Q

El clostridium perfrigens necesita un grande inoculo para causar infeccion. Pero, es de grande importancia conocer, pues su enterotoxina és capaz de generar __________. Además de eso, un subtipo, C. perfrigens C, produz una betatoxina que está asociada a ___________________

A

Diarreas voluminosas

Necrosis hemorrágica del yeyuno

407
Q

Clostridium Difficile

A

Gram-positivo anaeróbio obligatório. Posee esporas muy resistentes.