UP 10 Flashcards
Cuando se debe sospechar que el edema es de origen renal?
- Matinal
- Periorbitario
- Blando
- Generado por un aumento de la permeabilidad capilar (síndrome nefritico)
o
- Presentase cómo un cuadro de anasarca
- Piel Blanca
- Temperatura Normal
- Asociado hipoproteinemia (sindrome nefrotico)
Qué se observa en el edema en la insuficiencia renal cronica?
És generalizado
Asociado con mecanismo de hipervolemia por la disminución del filtrado glomerular con retención hidrosalina primaria.
Piel con lesiones de rascado debido al prurito
El tinte amarillento predomina sobre el blanquecino
Dolor lumbar renal
Irritación de las terminales sensitivas presentes en la capsula renal y en el peritoneo parietal posterior.
El dolor vá desde las ultimas dorsales (VI a XII), hacia la primera lumbar.
Como se clasifica el dolor lumbar renal
Agudo y crónico
Dolor renal agudo
- Cólico ureteral de intensidad fluctuante, duración variable, con propagación hacia flancos y los genitales.
- Puede venir acompañado de inquietud y sintomas como náuseas y vomitos.
A que nos orienta el inicio brusco del dolor lumbar en un paciente con antecedentes de enfermedad vascular periférica
Infarto renal
Mujer con antecedentes de infecciones urinarias, fiebre y disuria, el dolor sugiere la presencia de:
pielonefritis aguda
Si el dolor renal está acompañado de hematuria, la situación puede corresponder a:
ruptura de un quiste renal o al desplazamiento de un cálculo
Dolor renal crónico
- Comienzo lento y prograsivo
- Carácter gravativo
- Intensidad variable y curso crónico
- Aumento progresivo del tamaño del riñón
- Puede presentar contractura de los músculos paravertebrales que condiciona una actitud antalgica de escoliosis con flexión del tronco hacia el lado afectado.
- Si el proceso inflamatorio involucra al psoas, se observa el signo del psoas (tambien presente el apendicitis)
Signo del Psoas
retracción del muslo con abducción y leve rotación externa
Cólico reoureteral
- Dolor lumbar de inicio agudo
- Intensidad fluctuante
- Irradiación anterior hacia el flanco y descendente hacia la fosa iliaco y los genitales
- Puede acompañarse de: sudoración, nauseas, vómitos, o alteraciones de la motilidad intestinal resultantes de la estimulación vagal
Examen físico del colico renoureteral
Contractura refleja de los musculos paravertebrales
Dolor intenso espontaneo y en la maniobra de puñopercusión lumbar o dolor a la presión de los puntos ureterales
Qué provoca el dolor del cólico renoureteral
Dilatación aguda de la via urinaria, causada por su obstrucción debido a la impactación de un calculo que proviene del aparato urinario superior, lo que ocasiona un aumento brusco de la presión dentro del uréter que se transmite en forma retrograda. Ese aumento de la presión provoca el incremento de la secreción de prostaglandinas, que actúan como mediadores quimicos responsables del dolor.
En general, los síntomas relacionados con la eliminación de orina durante la micción responden a que problemas?
Mecanismo inflamatorio u obstructivo y expresan enfermedades de la vía urinaria baja
Disuria
Dificultad en la eliminación de la orina. Puede referirse como dolor o ardor al orinar.
Disuria en las mujeres en edad fértil
Manifestación de infección del tracto urinario inferior
Disuria en los hombres
Sospechar de prostatitis o hiperplasia
Estrangúria
Micción lenta y dolorosa, gota a gota, debida a un espasmo de la uretra o de la vejiga, que se acompaña de tenesmo
Como se evidencia la disuria?
Retardo en el comienzo de la micción acompañado por pujos, orina interrumpida o modificaciones de la fuerza y forma del chorro miccional.
Polaquiuria
aumento de la FRECUENCIA de las micciones, sin un aumento concomitante en el volumen de orina eliminado
Tenesmo vesical
persistencia del deseo de orinar una vez finalizada la micción, con sesación de evacuación incompleta de la vejiga
Retención vesical/urinaria
imposibilidad de evacuar la vejiga total o parcialmente en forma espontánea como consecuencia de la obstrucción del flujo urinario, completa o incompleta.
Causas comunes para retención vesical
hipertrofia prostática
coágulos
cálculos
lesiones traumáticas
Volumen de orina eliminado en condiciones normales durante 24h
Entre 1200 y 1500 ml
Qué variantes suman en el volumen de orina diario?
Dieta y ingesta de liquidos
Es normal que el ser humano despierte a la noche para orinar?
NO
La primera micción matinal es de menor volumen y con orina menos concentrada respecto del resto de las micciones?
Falso. Es de menor volumen pero es más concentrada.
Poliuria
Eliminación de orina superior a 3000ml diarios. Puede ser fisiologica o patologica
Poliuria fisiologica
ingestión de cantidades crecientes de agua libre de solutos, resultando en la inhibición de la secreción de hormona antidiurética y la modificación del macanismo renal de concentración-dilución.
Poliuria patologica
Alteración funcional organica.
En las causas renales incluyen insuficiencia renal aguda en su etapa poliurica e insuficiencia renal crónica de cualquier etiologia. El mecanismo responsable es la alteración del mecanismo de concentración urinaria por alteracion tubular o tubulointersticial.
En las causas extra-renales la diabetes insípida neurogenica (disminucion de la secreción de ADH) y diabetes mellitus (diuresis osmótica).
Oliguria
Eliminación inferior de 500ml diario de orina
Como el pct puede referirse a la oliguria
eliminación de escasa cantidad de orina oscura.
La formación de orina es un proceso que requiere tras condiciones
- Adecuada perfusión renal [pré-renal]
- Integridad estructural y funcional del parénquima [renal]
- Vía urinaria libre [post renal]
Causas prerrenales de oliguria
Situaciones que reduzcan el flujo sanguíneo renal:
deshidratación, insuficiencia cardiaca, sindrome nefrotico o sindrome asciticvo-edematoso
Causas renales de oliguria
Lesiones agudas o cronicas que producen daño renal
insuficiencia renal aguda en etapa oligurica, insuficiencia renal cronica en etapa terminal
Causas posrenales de oliguria
alteraciones obstructivas de la vía urinaria
Anuria
ausencia absoluta de producción y eliminación de orina
Causas renales de anuria
Origen vascular como necrosis cortical bilateral y trombosis de las venas renales
Causas posrenales de anuria
obstrucción ureteral bilateral, ligadura de ureteres durante cirugía u obstrucción ureteral en riñon único.
Nicturia
alteración del ritmo normal de la diuresis en la cual el paciente debe orinar varias veces durante la noche
Causas renales de nicturia
insuficiencia renal crónica, como resultado del aumento de la carga osmótica que genera la urea, y la incapacidad del riñon para concentrar la orina
Causas extrarrenales de nicturia
estados edematosos, pues el decúbito favorece la reabsorción de los edemas
Enuresis
micciónn involuntaria e inconsciente durante el sueño
Aspectos de la orina normal recién emitida
Color amarillo ámbar
Aspecto límpido
Olor particular (sui generis)
Sin espuma o con escasa espuma pero que desaparezca al agitarla
De que depende la coloración de la orina
presencia de pigmentos denominados urocromos
Hematuria
El color rojo de la orina, definida por la presencia de cantidad anormal de globulos rojos en la orina. Puede ser macroscopica y microscopica.
Hematuria Microscopica
Más de 3 eritrocitos por campo de gran aumento, puede ser hallazgo en paciente asintomático. Siempre debe establecerse su origen distinguiéndose dos tipos:
I - Glomerular, con eritrocitos dismorficos o deformados con cilindros hemáticos o sin ellos (indica glomerulonefritis)
II - Vía urinaria, con eritrocitos conservados (se obseva en tumores o quistes renales, litiasis e infección).
Coluria
Eliminación de cantidades anormales de bilirrubina directa.
Color rojo pardusco (vino oporto) de la orina
porfirias congénitas o relacionadas con intoxicación con plomo, responde a la presencia de uroporfirinas.
Principales causas de orina turbia
Piocituria y abundante cantidad de mucus (orienta a infección)
Orina con olor fétido nos orienta a pensar en
Fistulas rectovesicales
Presencia de espuma abundante y persistente en orina debe hacer sospechar de la existencia de:
proteinuria
Con qué empezamos el examén físico de la región renal?
Inspección
Técnica de Guyón
Paciente en decúbito dorsal, el medico se posiciona al lado del riñón que vá examinar. Se utilizan ambas manos, una posterior opuesta al riñón a palpar, que se coloca transversalmente con el extremo de los dedos en el angulo costomuscular (entre la 12 costilla y la masa muscular lumbar) y la otra mano opuesta, anterior y activa, se colocará paralela a la linea media, por fuera de los rectos anteriores del abdomen, y palpa avanzando lentamente desde la fosa ilíaca hacia arriba en busca del riñón. Intentase reconocerlo con la yema de los dedos durante la espiración.
Palpación también permite la evaluación de los puntos dolorosos, cuales
Punto costovertebral y punto costomuscular en cara posterior.
Puntos ureterales superior, medio e inferior en cara anterior.
Palpación positiva en los puntos costovertebral y/o costomusculares
Irritación de la cápsula renal y de la región perirrenal
Palpación positiva en los puntos ureterales
Inflamación
Ubicación del punto ureteral superior
Paraumbilical a unos 5 cm por fuera del ombligo, coincide con la proyección de la pelvis renal y la unión pieloureteral.
Ubicación del punto ureteral medio
intersección de la línea biiliaca y la perpendicular trazada sobre la unión de los dos tercios externos con el tercio interno de la arcada crural, corresponde al sitio en que el uréter cruza los vasos umbilicales
Ubicación del punto ureteral inferior
Se investiga por tacto rectal en hombre o vaginal en la mujer, representa el sitio en el que el uréter entra ea la vejiga.
Cómo se hace la puñopercusión lumbar
Manos con región palmar de los dedos en ángulos costovertebral, seguidos de golpes con la parte dorsal de la mano con el borde cubital del puño. Furza suficiente para producir un ruído sordo, pero indoloro a una persona normal. El signo es conocido como Giordano (positivo = dolor, negativo = no dolor)
Que nos indica la auscultación de la región renal?
Presencia de soplos que pueden indicar alteraciones de las arterias renales
Diabetes mellitus, concepto
Grupo de transtornos metabolicos que comparten la característica común de la hiperglicemia
La hiperglicemia crónica y la alteración metabólica asociada puede generar daños a que sistema de órganos
Vasos sanguíneos
Riñones
Ojo
Nervios
Cómo se hace el diagnóstico de Diabetes Mellitus
- Glicemia al alzar >200 mg/dl con signos y síntomas clásicos
- Glucemia en ayunas > 126 mg/dl en más de una ocasión
- Una prueba de tolerancia a la glucosa oral (PTGO) anormal con una glucemia > 200 mg/dl 2h después de administrar una cantidad fija de hdc
Diabetes de tipo I
enfermedad autoinmunitaria caracterizada por la destrucción de las células B pancreáticas y por una deficiencia absoluta de insulina.
5-10% de los casos de diabetes.
Diabetes de tipo II
causada por una combinación de resistencia periférica a la acción de la insulina y de la respuesta secretora inadecuada por las células B pancreaticas.
90-95% de los casos de diabetes
Y la inmensa mayoría, son personas sobrepeso
Patogenia de la diabetes tipo I
És autoinmunitária, se dá por la destrucción de las células B endógenas del islote de Langerhans por células efectoras del sistema inmune.
Predisposición genética para diabetes tipo I
El más importante es el locus HLA, que contribuye hasta en un 50% de la predisposición genética.
90-95% de las personas de raza blanca con esta enfermedad tienen haplotipo HLA-DR3 o DR4, frente al 40% de las personas sanas. Las personas con DR3 o DR4 combinado con haplotipo DQ8 tienen uno de los riesgos hereditarios más altos.
Factores ambientales para diabetes de tipo I
Infecciones por virus de la parotiditis, rubeola, Coxsackie B o citomegalovirus.
Estos virus producen proteinas que imitan a los antígenos de las células B y la respuesta inmunitaria vá a tener una reacción cruzada.
Mecanismos de destrucción de las celulas B en los islotes de langerhans
Defecto de autotolerancia en los linfocitos T. Puede ser consecuencia de una combinación de delecion clonal defectuosa de los lin.T autorreactivos en el timo así como defectos en las funciones de los lin.T reguladores.
La activación inicial tiene lugar en los ganglios linfáticos peripancreaticos. Los linfocitos T activados circulan después hacia el páncreas donde lesionan las celulas B. Se sospecha la participación de anticuerpos, por la presencia de autoanticuerpos contra antígenos del islote en la inmensa mayoría de los pcts con diabetes tipo I, asi como en familiares asintomaticos con riesgo
Patogenia de la diabetes tipo II
Es multifactorial, pero directamente afectado por un estilo de vida sedentario y los hábitos dietéticos sumados a factores genéticos.
Los dos defectos metabólicos que caracterizan a la diabetes tipo 2 son:
1- respuesta alterada de los tejidos periféricos a la insulina
2- disfunción de la célula B que se manifiesta por una secreción inadecuada de insulina
V o F
El riesgo durante la vida de diabetes tipo2 en un descendiente es más del doble si ambos progenitores están afectados
Verdadero
Qué és resistencia a la insulina
Un defecto en la respuesta de los tejidos diana a la insulina.
Qué pasa cuando hay resistencia a la insulina
Disminuye la captación de glucosa en el musculo, reduce la glucolisis y la oxidación de ácidos grasos en hígado y se pierde la capacidad para suprimir la gluconeogenesis hepatica.
Elemento esencial en la patogenia de la resistencia a la insulina
Perdida de sensibilidad a la insulina en el hepatocito
Cómo la obesidad puede deteriorar la sensibilidad a la insulina?
Por distintas vías
- Ácidos grasos no esterificados (AGNE) en exceso saturan la via de oxidación de los acidos grasos y provocan la acumulación de intermediarios citoplasmicos como diacilglicerol y ceramida, resultando en activación de quinasas de serina con fosforilación anomala del receptor de insulina y proteinas IRS, disminuyendo la señalización de insulina.
- Adipocinas: la leptina y la adiponectina mejoran la sensibilidad a la insulina potenciando de modo directo la actividad de la proteina cinasas activadas por AMP, enzima que promueve la oxidación de los acidos grasos en higado y musculo estriado. La concentración de estos disminuye en la obesidad y contribuye a la resistencia a la insulina.
- Inflamación: el tejido adiposo secreta distintas citosinas proinflamatorias como TNF IL-6 y proteina quimioatrayente de macrofagos-I, que atraen a los macrofagos hacia el deposito de grasas. Estas citosinas inducen resistencia a la insulina al aumentar el estrás celular, lo que a su vez activa multiples cascadas de señalización que antagonizan la acción de la insulina en los tejidos periféricos.
En la diabetes tipo II, cuando en estado de resistencia a la insulina, como és la secreción de insulina por parte de las celulas B
És más alta inicialmente para cualquier concentración de glucosa, garantizando una hiperinsulinemia que es capaz de controlar la glucemia, pero no obstante, finalmente la compensación de las celulas B es inadecuada y se produce hiperglucemia.
Morbilidad asociada a la diabetes se debe principalmente por lesiones que afecta _______
a las arterias musculares de calibre grueso y mediano (macroangiopatia)
y disfuncion capilar (microangiopatia)
Qué produce la macroangiopatia diabetica?
Aterosclerosis acelerada
Aumento de riesgo de infarto de miocardio
ACV
Gangrena de extremidades inferiores
Cuales son los efectos de la microangiopatia diabetica?
Retinopatía
Nefropatía
Neuropatía
En algunos tejidos que no precisan de insulina para transportar glucosa, la hiperglucemia persistente en el medio extracelular aumenta la glucosa intracelular. A ejemplo de estos tejidos tenemos:
- nervios
- cristalino
- riñones
- vasos sanguíneos
Morfologia de la diabetes y sus complicaciones pancreaticas
- Reduccion del numero y tamaño de los islotes (tipo I)
- Infiltrados leucocitarios en los islotes (tipo I)
- Reducción de la masa de células de los islotes (tipo 2)
- Depósito de amiloide en los islotes (tipo 2)
- Aumento del numero y tamaño de los islotes: caracteristicos de RN no diabéticos de madre diabética, como respuesta a la hiperglucemia materna.
Morfologia de la diabetes y sus complicaciones en la macroangiopatia diabetica
- Hipertensión
- Dislipemia
- Aterosclerosis acelerada en arterias de tamaño grande y mediano
- Infarto de miocardio por aterosclerosis de las coronarias
- Gangrena de las extremidades inferiores
Morfologia de la diabetes y sus complicaciones en la microangiopatia diabética
- Engrosamiento difuso de las membranas basales (más evidente en los capilares de la piel, musculo estriado, retina, glomérulos y medula renal)
- Capilares más permeables que los normales a las proteinas plasmaticas, causando nefropatía, retinopatía y neuropatía diabética
Primera manifestación de la nefropatía diabética
Aparición de pequeñas cantidades de albumina en la orina (microalbuminuria)
El engrosamiento de la membrana basal capilar es una lesion glomerular asociada a
un ensanchamiento mesangial y a un engrosamiento de las membranas basales tubulares
En que consiste la esclerosis mesangial difusa
És una lesión glomerular resultante del aumento de la matriz mesangial
Qué és la glomeruloesclerosis nodular
las lesiones glomerulares son nodulos de matriz en la periferia del glomerulo. Conforme avanza el proceso los nodulos crecen podiendo llegar a comprimir y englobar los capilares obliterando el penacho glomerular. Está acompañado de acumulaciones de material hialino en asas capilares (cubiertas de fibrina) o en las capsulas de Bowman (gotas capsulares).
El riñon sufre isquemia como consecuencia de las lesiones glomerulares y arteriolares, presenta atrofia tubular y fibrosis intersticial, y habitualmente presenta una reducción global de tamaño.
Cuales son las lesiones renales vasculares
Aterosclerosis y arterioloesclerosis renal
Qué és la pielonefritis
Una inflamación aguda o crónica de los riñones que suele comenzar en el tejido intersticial y despues se extiende para afectar los tubulos.
Pielonefritis prevalente en los diabéticos
Pielonefritisnecrosante
Complicaciones oculares de la diabetes
Retinopatia
Cataratas
Glaucoma
Neuropatia Diabetica
Afección del sistema nervioso central y periférico por complicaciones de la diabetes.
Transtorno más frecuente de neuropatia diabetica
Polineuropatia simética distal en las extremidades inferiores que afecta la función motoro pero sobre todo a la sensitiva.
V o F
Existen neuropatias diabéticas autonomas que producen transtornos en la función visceral
Verdadero
V o F
La diabetes tipo I no afecta pacientes pediatricos
Falso
El inicio clinico de la diabetes tipo I está marcado por
Poliuria, polidipsia, polifagia y cuando es grave, cetoacidosis.
La hiperglucemia sobrepasa el umbral de reabsorción renal y se produce _________
glucosuria
Por qué el paciente diabetico posee poliuria?
La glucosuria induce una diuresis osmótica
Qué provoca la poliuria en el diabético?
Perdida intensa de água y electrolitos. Generando el agua intracelular a nivel renal y activando los osmorreceptores de los centros encefálicos de la sed, lo que provoca una sed intensa (polidipsia).
Porqué los pacientes diabeticos siente un aumento del apetito (polifagia)?
Porque la deficiencia de insulina desplaza el anabolismo por insulina al catabolismo de proteinas y grasas, lo que provoca un balance energético negativo.
V o F
Los pacientes diabeticos tienden a ganar peso debido a la polifagia (aumento del apetito)
Falso
A pesar del aumento del apetito, prevalecen los efectos catabólicos y se produce perdida de peso y debilidad muscular.
V o F
Cetoacidosis diabética está presente en la diabetes de tipo 2
Falso
Es posible pero es menos frecuente e intensa. Este hallazgo clinico se ve mucho más frecuente en la diabetes de tipo I
Cómo el organismo entra en cetoacidosis diabética?
Cuando existe una deficiencia de insulina y la liberación de adrenalina bloquea la acción de la insulina residual y estimula la liberación de glucagón. Con la disminución de la utilización de glucogeno y con la gluconeogenia, vamos a tener un empeoramiento de la hiperglucemia, provocando diuresis osmotica y deshidratación. Además de eso, la deficiencia de insulina estimula la lipoproteina lipasa que degrada los depositos grasos y aumenta los ácidos grasos libres, los cuales son esterificados en el higado con la acil coenzima A grasa. La oxidación de estas moleculas en las mitocondrias hepaticas producen cuerpos cetonicos. El cuadro de deshidratación sumado a producción de los cuerpos cetonicos genera la cetoacidosis metabolica.
Cuando el paciente va desarrolar cetonemia y cetonuria?
Cuando la producción de cuerpos cetonicos sobrepasar la velocidad de utilización de estos.
Con que se puede manifestar la diabetes tipo II, en que edad y cual comorbidad
Poliuria y polidipsia, principalmente en pacientes mayores que 40 años y a menudo obesos.
Como se establece el diagnóstico de la diabetes
Analisis de sangre u orina rutinario en personas asintomáticas.
Qué és la azotemia?
Incremento de las concentraciones de nitrógeno ureico sanguíneo y creatinina
A que se relaciona la azotemia?
reducción del filtrado glomerular
Manifestaciones clinicas de síndrome nefritico
hematuria de inicio agudo (macroscópica), proteinuria leve o moderada e hipertensión. (presentación clásica de la clínica glomerulonefritispostestreptococica)
Manifestaciones clinicas de sindrome nefrótico
proteinuria importante (>3,5 g/dia), hipoalbuminemia, edema intenso, hiperlipidemia y lipiduria
Manifestaciones clinicas de glomerulonefritis rapidamente progresiva
sindrome nefritico con deterioro rápido de la FG
Manifestaciones clinicas de hematuria o proteinuria asintomatica
manifestacion de anomalías glomerulares sutiles
Manifestaciones clinicas de insuficiencia renal aguda
dominada por oliguria o anuria, azotemia de inicio reciente
Manifestaciones clinicas de insuficiencia renal crónica
sintomas y signos de uremia prolongados, es el resultado final de todas las enfermedades parenquimatosas renales crónicas
Manifestaciones clinicas de defectos tubulares renales
dominados por poliuria, nicturia y transtornos electroliticos.
Manifestaciones clinicas de infección de la via urinaria
Bacteriuria y piuria (bacterias y leucocitos en orina)
Manifestaciones clinicas de nefrolitiasis
espasmos intensos de dolor y hematuria
Estados de evolución de la función renal normal hacia insuficiencia renal crónica
1- Reserva renal disminuida, FG es 50%, BUN y creatinina son normales, pacientes asintomáticos
2- Insuficiencia renal, FG de 20~50%, azotemia asociada a anemia e hipertensión, aparece poliuria y nicturia por la reducción de la capacidad de concentración
3- Insuficiencia renal crónica, FG inferior al 20~25%, riñones no pueden regular el volumen y la composición de solutos, se desarrolla edema, acidosis metabolica e hiperpotasemia.
4- Nefropatía terminal, FG no alcanza 5%, siendo el estadio terminal de la uremia.
Causa más frecuente de insuficiencia renal aguda
Lesión renal aguda
Qué hallazgos caracterizan la LRA - Lesión renal aguda
disminución aguda de la función renal y evidencias morfológicas de lesión tubular.
Qué transtornos se pueden observar en la lesión renal aguda
Isquemia debida la reducción o interrupción del flujo sanguineo
Lesión toxica directa de los tubulos por fármacos, mioglobina, hemoglobina y radiación
Nefitistubulointersticial aguda
Obstrucción urinaria
Qué és la LRA - lesión renal aguda
lesión renal reversible que se asocia a varias situaciones clinicas.
Las LRA - Isquemicas tienen en común un periodo de flujo sanguíneo inadecuado hacia los órganos periféricos, acompañado normalmente de hipotensión y shock.
Las LRA - Nefrotoxicas se puede deber a muchos fármacos o tóxicos.
Cómo ocurre la lesión de la célula tubular
la isquemia genera alteraciones estructurales y funcionales en las células epiteliales, que consisten en una lesión reversible y otras asociadas a lesión letal.
Qué de gran importancia genera una lesión reversible por isquemia en las células del tubulo renal
Perdida de la polaridad celular debida a la redistribución de las proteinas de membrana desde la superficia basolateral hacia la superficie luminal, lo que aumenta la liberación de sodio hacia los tubulos.
Liberación de citosinas y moleculas de adhesión reclutando leucocitos.
Celulas lesionadas se desprenden y causan la obstrucción luminal, aumentando la presión intratubular.
El líquido de los tubulos dañados se pierde hacia el intersticio, produciendo edema intersticial aumentando a presión de todo este espacio.
Todos estos efectos contribuyen al decenso de la FG.
Qué son los transtornos del flujo sanguíneo y como afectan al riñón
Alteraciones hemodinámicas que reducen la FG.
Vasoconstricción intrarrenal =
reducción del flujo sanguíneo glomerular y del aporte de oxigenio hacia los tubulos
Quien media la reepitelización de las células tubulares
Factores de crecimiento y citosinas producidas localmente por las proprias celulas tubulares
Morfologicamente, como és la LRA isquémica?
Necrosis epitelial tubular focal en varios puntos a lo largo de la nefrona, con zonas intactas entre ellas, siendo especialmente sensibles la porción recta del tubulo proximal y la rama ascendente gruesa de la medula renal.
Los cilindros hialinos y los cilindros granulares son frecuentes de encuentrar en las lesiones renales aguda isquemicas, que poseen principalmente?
Proteina Tamm-Horsfall (glucoproteinas urinarias segregada por la rama gruesa ascendente y los tubulos distales)
Además de los aspectos morfológicos de la LRA, que otros signos podemos observar?
Edema intersticial
Acumulación de leucocitos dentro de los vasos rectos dilatados
La lesion renal aguda toxica está más evidente donde?
En los túbulos contorneados proximales.
Cuales son los 3 estadios de la lesión renal aguda toxica?
- Fase de Inicio (dura 36h): dominada por el episodio desencadenante, y el unico signo de la afectación renal es un ligero descenso de la diuresis con aumento de la BUN.
- Fase de Mantenimiento: descenso mantenido de la diuresis, sobrecarga de sal y agua, aumento de BUN, hiperpotasemia, acidosis metabolica y otras manifestaciones de la uremia.
- Fase de Recuperación: incremento paulatino de la diuresis. Los tubulos están aún dañados, por lo que se pierden por la orina grandes cantidades de agua, sodio y potasio.
Cuando aparece la nefritis tubulointersticial SECUNDARIA?
En varios transtornos vasculares, quisticos (neropatia poliquistica), y metabolicos (diabetes).
Qué característica tiene la nefritis tubulointersticial?
Puede ser aguda o cronica.
En la aguda, se caracteriza histologicamente por edema insterticial, a menudo acompañado por infiltrado leucocitario en el intersticio y los tubulos y por una necrosis tubular focal.
En la cronica, se produce infiltrado predominantemente leucocitario mononuclear, fibrosis intersticial prominente y atrofia tubular diseminada.
Cuales caracteristicas de la nefritis tubulointersticial permiten distinguir la aguda de la cronica?
Edema
Eosinofilos y neutrofilos en la forma aguda
Fibrosis y atrofia tubular en la forma crónica.
Como distinguimos nefritis tubulointersticial de glomerulopatias?
En la nefritis tubuloinstersticial en estadio precoce hay la ausencia de caracteristicas propias de lesion glomerular.
Hay presencia de defectos en la funcion tubular los cuales incluyen el deterioro en la capacidad de concentrar orina (poliuria o nicturia), perdida de sal, disminución de capacidad de excretar ácidos y defectos aislados en la reabsorción y secreción.
Qué és la pielonefritis
Transtorno renal que afecta a los túbulos, el intersticio y la pelvis renal
Cómo se presenta la pielonefritis
Aguda y crónica
A que se debe la pielonefritis aguda
Infección bacteriana predominantemente pero también puede haber otros factores asociados.
V o F
Infecciones de vías urinarias bajas no diseminan hacia el riñón
Falso.
Los agentes etiológicos responsables de más del 85% de los casos de infección de vías urinarias son los:
Bacilos gramnegativos habitantes del tubo digestivo.
Cuales son los gemenes mas frecuentes de causar infección de vias urinarias?
Escherichia Coli, predominantemente
Seguido por proteus, klebsiella y enterobacter.
Asimismo, streptococcusfaecalis, estafilococos y cualquier otro agente bacteriano y micotico pueden causar infección urinaria. En las personas inmunocomprometidas, los virus tambien pueden causar infección renal.
V o F
En la mayoría de los pacientes con infección de vías urinarias, los microorganismos derivan de la propria flora fecal del paciente
Verdadero
Cuales son las vías por las cuales las bacterias pueden llegar a los riñones
A través de la sangre (vía hematógena)
Desde las vías urinarias bajas (infección ascendente).
La hematógena es la menos frecuente.
V o F
La vejiga humana normal y la orina son estériles
Verdadero
Qué acontecimientos deben pasar para que haya una infección de via urinaria ascendente
1- Colonización de la uretra distal por las bacterias
2- Desde la uretra a la vejiga, los microorganismos consiguen entrar durante un sondaje uretral u otra instrumentación. En ausencia de esta, las mujeres son las mas propensas debido a la corta uretra y a la ausencia de propiedades antibacterianas como las encontradas en el liquido prostatico, por los cambios hormonales y por el traumatismo que sufre la uretra durante las relaciones sexuales
3- Obstrucción de las vías urinarias y estasis de orina: las bacterias pueden multiplicarse libremente y no hay el “lavado” de las vias urinarias inferiores
4- Reflujo vesicoureteral: incompetencia de la valvula vesicoureteral que permite a las bacterias ascender por el ureter hacia la pelvis renal
5- Reflujo intrarrenal: la orina puede impulsarse ascendiendo hasta la pelvis renal y la zona profunda del parenquima renal a traves dfe los conductos abiertos en las puntas de las papilas
En ausencia de reflujo, la infección de via urinaria se mantiene localizada donde?
En la vejiga. Por lo tanto la mayoria de los sujetos con colonización bacteriana repetida o persistente padecen cistitis y uretritis.
Biopsia renal líquida
Análise de orina
Dolor lumbar de origen renal corresponde a cuales raices sensitivas?
VI a XII dorsal y primera lumbar
Nervios intercostales y abdominogenitales
Por irritación de nervios presentes en la ________ y en el ________ el dolor lumbar renal se origina
Capsula renal y peritoneo parietal posterior
Patogenesis de la infección urinaria por e.coliuropatogena
Adhesión de la bacteria al epitelio
Colonización
Daño tisular
en algunos casos, invasión y diseminación.
Las bacterias se adhieren al epitelios através de que estructuras?
Adhesinas
Algunos ejemplos de sustancias pro-inflamatorias que producen las e.coliuropatogenas
Lipopolisacaridos
Lipoproteinas
Hemolisinas y otras enzimas
Con qué cursan los pacientes con ITU causado por estafilococo sprophyticus?
Cistitis Sintomática
El staphylococcussaprophyticus é Fosfatasa \_\_\_\_ Ureasa \_\_\_\_\_ Coagulasa \_\_\_\_\_ Lipasa \_\_\_\_\_\_\_
Negativo
Positivo
Negativo
Positivo
A que familia pertenece la Klebsiella
Enterobacteriaceae
Las especies de Klebsiella relacionadas con infecciones humanas son 5, en general, que producen?
Infecciones urinarias y extraintestinales
Infecciones del aparato respiratorio
Septcemias
etc
Por qué las infecciones por Klebsiella suelen ser peligrosas?
Muchas veces son infecciones nosocomiales, y son muy resistentes a los tratamientos disponibles
Características del proteus mirabilis
Son bacterias gram-, facultativamente anaerobico, ureasa positiva, posee movilidad y muestra aglutinación
Que hace la ureasa?
Hidroliza urea a amoniaco (NH3), haciendo la orina más alcalina.
Qué proporciona la alcalinización de la orina
Susceptibilidad a la precipitación de cristales de estruvita, carbonato de calcio y apatita.
Que puede causar el P. Mirabilis
uretritis, cistitis, prostatitis, prostatitis, pielonefritis crónica.
Qué nos puede indicar que hay un indicio de infeccion crónica por P. Mirabilis
Formación recurrente de piedras
Qué son los enterococcus?
Son los estreptococcus más resistentes al medio externo.
Qué tipo de hemolisis hacen los enterococcus?
Alfa o gama
En cuales microbiotas naturales están os enterococcus?
Piel, aparato genitourinario y aparato gastrointestinal
Como ocurre la infección por enterococcus?
De manera oportunista, en patologias post-cirurgicas intrabdominales, infecciones de las vias biliares, septicemias en neonatos, infecciones urinarias y endocarditis en pacientes con cardiopatias previas
Además de infección urinaria, que otros aparatos también pueden infectar los proteus?
Piel, septicemias y neumonias, principalmente en pacientes hospitalizados
Qué és la taeniasaginata?
Un parasita cosmopolita, que mide de 5 a 10 metros de longitud, de color blanco, con forma de cinta aplanada.
Quién és el huésped intermedio de la taenia saginata?
Los bovinos
Quién és el huésped definitivo de las taenias saginatas?
El hombra
Como és la epidemiologia de la Taenia saginata?
Afecta países donde la carne de vacuno es uno de los principales alimentos. Los bovinos (huesped intermedio) se infectan a traves de pastos contaminados con huevos, mientras que el hombre (huesped definitivo) adquiere la infección por medio de la ingesta de carne cruda o mal cocida que contenga larvas.
Qué és el periodo prepatente en parasitologia?
és el periodo que decurre entre la penetración del agente etiológico y el aparecimiento de las primeras formas detectables del agente etiológico.
Cual el periodo prepatente de la taenia saginata
de 2 a 3 meses
Patogenia de la taenia saginata
Expoliatriz: se nutre del quimo intestinal lo que acarreta continua pérdida de sustancias nutritivas
Traumatica: fijacion de las ventosas del parasito a la mucosa, generando inflamacion
Mecánica: deslizamiento del parasito sobre la mucosa
Toxica: eliminación de catabolitos que son absorbidos por la mucosa intestinal
Aspectos clinicos de la teniasis por taenia saginata
Generalmente ocurre de manera subclinica, solo se revela por exámenes coprológicos o porque el infectado consulta cuando siente movimientos reptantes en la región anal.
Casos clinicos refieren:
- dolor abdominal
- nauseas
- debilidad
- pérdida de peso
- flatulencia
- diarrea o constipación
Cómo se realiza el diagnóstico de la teniasis por taenia saginata
Con la toma del material fecal y la realización de un examen macroscópico para observar proglotidas, y luego microscopio para buscar huevos.
Profilaxis para la teniasis causada por taenia saginata
Control de carnes general
Adecuada cocción individual
Cuál el principal reservorio de la taenia solium y tambien, la principal fuente de contaminación para el hombre?
Carne de cerdo
Como se realiza la transmisión de la taenia solium?
A través de la ingesta de carnes de cerdos y sus productos, crudos o mal cocidos
Cuanto mide la taenia solium
3 a 8 de largo
Patogenesis de la T. Solium
Expoliatriz: se nutre del quimo intestinal lo que acarreta continua pérdida de sustancias nutritivas
Traumatica: fijacion de las ventosas del parasito a la mucosa, generando inflamacion
Mecánica: deslizamiento del parasito sobre la mucosa
Toxica: eliminación de catabolitos que son absorbidos por la mucosa intestinal
Aspectos clinicos de la T. Solium
Sintomatologia polimorfa de escasa gravedad. Hay alteración de apetito, anorexia y disminución del peso. Los sintomas digestivos: transtornos del transito intestinal, diarreas, vómitos y nauseas.
Diagnóstico de T. Sollium
Por material fecal, con observación de proglotidasgrávida en las heces o por la observación de huevos
Profilaxis de la T Sollium
Mejoramiento de la higiene ambiental, correcta eliminación de excretas, evitar carnes de porcinos mal cocidas, control sanitario
Fasciolasis
Zoonosis en que el hombre adquiere la infección por medio de ingesta de vegetales infectados
Fasciola hepatica
platelminto de color rojo grisáceo, 3cm aprox
posee una etapa de larvaria de vida libre en el agua, otra en forma infectante en el hombre y una etapa quítica sobre los vegetales
Patogenia de la fasciola hepatica
En primer etapa: Invasión de la mucosa intestinal hacia cavidad peritoneal y introducción al higado, alcanzando a los canaliculos biliares, produciendo hemorragias, inflamación y necrosis en tejidos periféricos.
En segun etapa: secreción de prolina y hiperplasia de los canaliculos biliares sumada de una reacción inflamatória crónica (que puede generar obstrucción); Hay presencia de microabscesos constituidos por tejido necrótico.
Clinica de la fasciola hepatica
Varia segun evolucion asintomática hasta cuadro grave.
La invasión se caracteriza por dolor en hipocondrio derecho, fiebre, hepatomegalia, alergia cutanea, leucocitosis y eosinofilia.
El periodo de estado caracteriza por obstrucción del drenaje biliar y ictericia, dispepsia biliar, acentuación de la hepatomegalia, fiebre en picos y dolor.
Diagnóstico de la Fasciola hepatica
En el periodo de invasión se detecta por tecnicas indirectas (serologia), ya que la aparición de anticuerpos antecede a la liberación de huevos. Pasado los 3~4 meses de infección, es posib le hallar huevos en materia fecales.
Profilaxis de la fasciola hepatica
tratamiento de los animales infectados (como el hombre) y control de los huespedes intermediarios (como el caracol)
Epidemiologia de la esquistosomiasis
Zoonosis de area rurales o periurbanas de clima tropical y subtropical.
Factores involucrados en la dispersión de la parasitosis por schistosomas
Ignorancia, pobreza, ausencia de instalaciones sanitarias, uso de excretas como abono.
Fuentes de infección para la schistosomas
Aguas estancadas en donde habita el caracol
Morfologia del schitosomas
Son trematodo. El macho es aplanado, mide de 10-15mm de largo, aloja la hembra en su parte ventral durante la copula. La hembra mide de 15-20mm.
Patogenia de la schitosomiasis
La enfermedad se desarrolla por el deposito de huevos en los tejidos del huesped, induciendo lesiones inflamatorias y fibrosis, principalmente en higado, pulmón e intestino. Además, los huevos retenidos en las venulas y capilares, desarrollan granulomas que producen una obstrucción en el flujo sanguineo, lo que produce: anoxia, congestión, hipertensión, necrosis y finalmente fibrosis.
Cuadro clinico de la schitosomiasis
En la fase inicial hasta la localización definitiva del parasito, produce dermatitis de tipo urticariforme.
En la fase aguda, se produce una forma enterica con gastroenteritis, hepatoesplenomegalia leve y fiebre.
En la fase crónica aparecen una forma hepatoesplenica, una forma vasculopulmonar y una forma seudotumoral. Anatomopatologicamente, en la forma hepatoesplenica, se puede observar la fibrosis de Symmers, que es la formación d e granulomas y fibrosis a nivel de las ramas de vena porta, en reaccion al deposito de huevos.
Diagnostico de la schitosomiasis
Dx Directo: Material fecal en presencia de huevos. Biopsia del tejido rectal, esplénico o hepático.
Dx Indirecto: intradermoreacción (por la sensibilización cutanea especifica), formase una papula en el lugar donde se inyecta el antígeno, despues de 15-20 minutos.
Profilaxis de la Schitosomiasis
Adecuada política sanitária para que haya un mejoramiento de la calidad de vida de las personas. Con mejor acceso al consumo y utilización de água potable, educación y eliminación apropiada de excretas.
La enterobiuvermicularis tambien es conocida como
Oxiuriasis
Fuentes de infección de la oxiuriasis
Sanitarios, ropa de cama, ropa interior, jabones, toallas, manos y uñas contaminadas con huevos. Transmisión de via oral mediante la ingesta de estos huevos.
Morfologia de los oxiuros
Nematodo pequeño cilindrico, color blanquecino.
Elemento infectante de la oxiuriasis
El huevo
Ciclo biologico de la oxiuriasis
Por ingesta oral, los huevos alcanzan al duodeno, dejan en libertad a las larvas, que migran hacia el ciego. En el ciego completan su desarrollo y evolucionan hasta alcanzar el estado adulto, diferenciándose en machos y hembras. La hembra fecundada migra a lo largo del colon, atraviesan el esfínter anal y depositan sus huevos en la región perianal, los cuales permanecen adheridos mediante una susrtancia pegajosa. El ciclo se completa cuando el intenso prurito anal y los movimientos reptantes, hace que por rascado se contaminen manos y uñas.
Patogenesis de los enterobiuvermicularis
No produce lesiones macroscopicas sino microtraumatismos en la pared, constituyendo una puerta de entrada a los germenes luminales que serian los desencadenantes de la reacción inflamatoria
Aspectos clinicos de la oxiuriasis
- Prurito anal muy intenso especialmente nocturno, que obliga a rascarse, ocasionando lesiones
- Prurito nasal: por eclosión de larvas de huevos inhalados
- Prurito vulvar acompañado de leucorrea
- Transtornos del sueño
- Perdida de peso, inapetencia, molestias digestivas
Diagnóstico de enterobiusvermiculares
Clínico mayoritariamente
Se puede confirmar con hallazgo de los parásitos en las heces o en la zona perianal, y mediante la identificación de los huevos.
La busqueda de huevos de enterobiusvermiculares se dá através de qué metodo?
Metodo de Graham, durante 5 dias seguidos
En qué consiste el metodo de Graham
Esta prueba consiste en tomar una muestra de la región perianal con ayuda de una cinta adhesiva transparente para poder observar los huevos de este parásito y, de esta manera, hacer el diagnóstico. Sirve para Enterobiusvermiculares, T Sollium y T Saginata
Profilaxis de la oxiuriasis
General: sanear el ambiente parasitado que rodea al paciente
Individual: instruir a los enfermos sobre la epidemiologia
