UP 10 Flashcards
Cuando se debe sospechar que el edema es de origen renal?
- Matinal
- Periorbitario
- Blando
- Generado por un aumento de la permeabilidad capilar (síndrome nefritico)
o
- Presentase cómo un cuadro de anasarca
- Piel Blanca
- Temperatura Normal
- Asociado hipoproteinemia (sindrome nefrotico)
Qué se observa en el edema en la insuficiencia renal cronica?
És generalizado
Asociado con mecanismo de hipervolemia por la disminución del filtrado glomerular con retención hidrosalina primaria.
Piel con lesiones de rascado debido al prurito
El tinte amarillento predomina sobre el blanquecino
Dolor lumbar renal
Irritación de las terminales sensitivas presentes en la capsula renal y en el peritoneo parietal posterior.
El dolor vá desde las ultimas dorsales (VI a XII), hacia la primera lumbar.
Como se clasifica el dolor lumbar renal
Agudo y crónico
Dolor renal agudo
- Cólico ureteral de intensidad fluctuante, duración variable, con propagación hacia flancos y los genitales.
- Puede venir acompañado de inquietud y sintomas como náuseas y vomitos.
A que nos orienta el inicio brusco del dolor lumbar en un paciente con antecedentes de enfermedad vascular periférica
Infarto renal
Mujer con antecedentes de infecciones urinarias, fiebre y disuria, el dolor sugiere la presencia de:
pielonefritis aguda
Si el dolor renal está acompañado de hematuria, la situación puede corresponder a:
ruptura de un quiste renal o al desplazamiento de un cálculo
Dolor renal crónico
- Comienzo lento y prograsivo
- Carácter gravativo
- Intensidad variable y curso crónico
- Aumento progresivo del tamaño del riñón
- Puede presentar contractura de los músculos paravertebrales que condiciona una actitud antalgica de escoliosis con flexión del tronco hacia el lado afectado.
- Si el proceso inflamatorio involucra al psoas, se observa el signo del psoas (tambien presente el apendicitis)
Signo del Psoas
retracción del muslo con abducción y leve rotación externa
Cólico reoureteral
- Dolor lumbar de inicio agudo
- Intensidad fluctuante
- Irradiación anterior hacia el flanco y descendente hacia la fosa iliaco y los genitales
- Puede acompañarse de: sudoración, nauseas, vómitos, o alteraciones de la motilidad intestinal resultantes de la estimulación vagal
Examen físico del colico renoureteral
Contractura refleja de los musculos paravertebrales
Dolor intenso espontaneo y en la maniobra de puñopercusión lumbar o dolor a la presión de los puntos ureterales
Qué provoca el dolor del cólico renoureteral
Dilatación aguda de la via urinaria, causada por su obstrucción debido a la impactación de un calculo que proviene del aparato urinario superior, lo que ocasiona un aumento brusco de la presión dentro del uréter que se transmite en forma retrograda. Ese aumento de la presión provoca el incremento de la secreción de prostaglandinas, que actúan como mediadores quimicos responsables del dolor.
En general, los síntomas relacionados con la eliminación de orina durante la micción responden a que problemas?
Mecanismo inflamatorio u obstructivo y expresan enfermedades de la vía urinaria baja
Disuria
Dificultad en la eliminación de la orina. Puede referirse como dolor o ardor al orinar.
Disuria en las mujeres en edad fértil
Manifestación de infección del tracto urinario inferior
Disuria en los hombres
Sospechar de prostatitis o hiperplasia
Estrangúria
Micción lenta y dolorosa, gota a gota, debida a un espasmo de la uretra o de la vejiga, que se acompaña de tenesmo
Como se evidencia la disuria?
Retardo en el comienzo de la micción acompañado por pujos, orina interrumpida o modificaciones de la fuerza y forma del chorro miccional.
Polaquiuria
aumento de la FRECUENCIA de las micciones, sin un aumento concomitante en el volumen de orina eliminado
Tenesmo vesical
persistencia del deseo de orinar una vez finalizada la micción, con sesación de evacuación incompleta de la vejiga
Retención vesical/urinaria
imposibilidad de evacuar la vejiga total o parcialmente en forma espontánea como consecuencia de la obstrucción del flujo urinario, completa o incompleta.
Causas comunes para retención vesical
hipertrofia prostática
coágulos
cálculos
lesiones traumáticas
Volumen de orina eliminado en condiciones normales durante 24h
Entre 1200 y 1500 ml
Qué variantes suman en el volumen de orina diario?
Dieta y ingesta de liquidos
Es normal que el ser humano despierte a la noche para orinar?
NO
La primera micción matinal es de menor volumen y con orina menos concentrada respecto del resto de las micciones?
Falso. Es de menor volumen pero es más concentrada.
Poliuria
Eliminación de orina superior a 3000ml diarios. Puede ser fisiologica o patologica
Poliuria fisiologica
ingestión de cantidades crecientes de agua libre de solutos, resultando en la inhibición de la secreción de hormona antidiurética y la modificación del macanismo renal de concentración-dilución.
Poliuria patologica
Alteración funcional organica.
En las causas renales incluyen insuficiencia renal aguda en su etapa poliurica e insuficiencia renal crónica de cualquier etiologia. El mecanismo responsable es la alteración del mecanismo de concentración urinaria por alteracion tubular o tubulointersticial.
En las causas extra-renales la diabetes insípida neurogenica (disminucion de la secreción de ADH) y diabetes mellitus (diuresis osmótica).
Oliguria
Eliminación inferior de 500ml diario de orina
Como el pct puede referirse a la oliguria
eliminación de escasa cantidad de orina oscura.
La formación de orina es un proceso que requiere tras condiciones
- Adecuada perfusión renal [pré-renal]
- Integridad estructural y funcional del parénquima [renal]
- Vía urinaria libre [post renal]
Causas prerrenales de oliguria
Situaciones que reduzcan el flujo sanguíneo renal:
deshidratación, insuficiencia cardiaca, sindrome nefrotico o sindrome asciticvo-edematoso
Causas renales de oliguria
Lesiones agudas o cronicas que producen daño renal
insuficiencia renal aguda en etapa oligurica, insuficiencia renal cronica en etapa terminal
Causas posrenales de oliguria
alteraciones obstructivas de la vía urinaria
Anuria
ausencia absoluta de producción y eliminación de orina
Causas renales de anuria
Origen vascular como necrosis cortical bilateral y trombosis de las venas renales
Causas posrenales de anuria
obstrucción ureteral bilateral, ligadura de ureteres durante cirugía u obstrucción ureteral en riñon único.
Nicturia
alteración del ritmo normal de la diuresis en la cual el paciente debe orinar varias veces durante la noche
Causas renales de nicturia
insuficiencia renal crónica, como resultado del aumento de la carga osmótica que genera la urea, y la incapacidad del riñon para concentrar la orina
Causas extrarrenales de nicturia
estados edematosos, pues el decúbito favorece la reabsorción de los edemas
Enuresis
micciónn involuntaria e inconsciente durante el sueño
Aspectos de la orina normal recién emitida
Color amarillo ámbar
Aspecto límpido
Olor particular (sui generis)
Sin espuma o con escasa espuma pero que desaparezca al agitarla
De que depende la coloración de la orina
presencia de pigmentos denominados urocromos
Hematuria
El color rojo de la orina, definida por la presencia de cantidad anormal de globulos rojos en la orina. Puede ser macroscopica y microscopica.
Hematuria Microscopica
Más de 3 eritrocitos por campo de gran aumento, puede ser hallazgo en paciente asintomático. Siempre debe establecerse su origen distinguiéndose dos tipos:
I - Glomerular, con eritrocitos dismorficos o deformados con cilindros hemáticos o sin ellos (indica glomerulonefritis)
II - Vía urinaria, con eritrocitos conservados (se obseva en tumores o quistes renales, litiasis e infección).
Coluria
Eliminación de cantidades anormales de bilirrubina directa.
Color rojo pardusco (vino oporto) de la orina
porfirias congénitas o relacionadas con intoxicación con plomo, responde a la presencia de uroporfirinas.
Principales causas de orina turbia
Piocituria y abundante cantidad de mucus (orienta a infección)
Orina con olor fétido nos orienta a pensar en
Fistulas rectovesicales
Presencia de espuma abundante y persistente en orina debe hacer sospechar de la existencia de:
proteinuria
Con qué empezamos el examén físico de la región renal?
Inspección
Técnica de Guyón
Paciente en decúbito dorsal, el medico se posiciona al lado del riñón que vá examinar. Se utilizan ambas manos, una posterior opuesta al riñón a palpar, que se coloca transversalmente con el extremo de los dedos en el angulo costomuscular (entre la 12 costilla y la masa muscular lumbar) y la otra mano opuesta, anterior y activa, se colocará paralela a la linea media, por fuera de los rectos anteriores del abdomen, y palpa avanzando lentamente desde la fosa ilíaca hacia arriba en busca del riñón. Intentase reconocerlo con la yema de los dedos durante la espiración.
Palpación también permite la evaluación de los puntos dolorosos, cuales
Punto costovertebral y punto costomuscular en cara posterior.
Puntos ureterales superior, medio e inferior en cara anterior.
Palpación positiva en los puntos costovertebral y/o costomusculares
Irritación de la cápsula renal y de la región perirrenal
Palpación positiva en los puntos ureterales
Inflamación
Ubicación del punto ureteral superior
Paraumbilical a unos 5 cm por fuera del ombligo, coincide con la proyección de la pelvis renal y la unión pieloureteral.
Ubicación del punto ureteral medio
intersección de la línea biiliaca y la perpendicular trazada sobre la unión de los dos tercios externos con el tercio interno de la arcada crural, corresponde al sitio en que el uréter cruza los vasos umbilicales
Ubicación del punto ureteral inferior
Se investiga por tacto rectal en hombre o vaginal en la mujer, representa el sitio en el que el uréter entra ea la vejiga.
Cómo se hace la puñopercusión lumbar
Manos con región palmar de los dedos en ángulos costovertebral, seguidos de golpes con la parte dorsal de la mano con el borde cubital del puño. Furza suficiente para producir un ruído sordo, pero indoloro a una persona normal. El signo es conocido como Giordano (positivo = dolor, negativo = no dolor)
Que nos indica la auscultación de la región renal?
Presencia de soplos que pueden indicar alteraciones de las arterias renales
Diabetes mellitus, concepto
Grupo de transtornos metabolicos que comparten la característica común de la hiperglicemia
La hiperglicemia crónica y la alteración metabólica asociada puede generar daños a que sistema de órganos
Vasos sanguíneos
Riñones
Ojo
Nervios
Cómo se hace el diagnóstico de Diabetes Mellitus
- Glicemia al alzar >200 mg/dl con signos y síntomas clásicos
- Glucemia en ayunas > 126 mg/dl en más de una ocasión
- Una prueba de tolerancia a la glucosa oral (PTGO) anormal con una glucemia > 200 mg/dl 2h después de administrar una cantidad fija de hdc
Diabetes de tipo I
enfermedad autoinmunitaria caracterizada por la destrucción de las células B pancreáticas y por una deficiencia absoluta de insulina.
5-10% de los casos de diabetes.
Diabetes de tipo II
causada por una combinación de resistencia periférica a la acción de la insulina y de la respuesta secretora inadecuada por las células B pancreaticas.
90-95% de los casos de diabetes
Y la inmensa mayoría, son personas sobrepeso
Patogenia de la diabetes tipo I
És autoinmunitária, se dá por la destrucción de las células B endógenas del islote de Langerhans por células efectoras del sistema inmune.
Predisposición genética para diabetes tipo I
El más importante es el locus HLA, que contribuye hasta en un 50% de la predisposición genética.
90-95% de las personas de raza blanca con esta enfermedad tienen haplotipo HLA-DR3 o DR4, frente al 40% de las personas sanas. Las personas con DR3 o DR4 combinado con haplotipo DQ8 tienen uno de los riesgos hereditarios más altos.
Factores ambientales para diabetes de tipo I
Infecciones por virus de la parotiditis, rubeola, Coxsackie B o citomegalovirus.
Estos virus producen proteinas que imitan a los antígenos de las células B y la respuesta inmunitaria vá a tener una reacción cruzada.
Mecanismos de destrucción de las celulas B en los islotes de langerhans
Defecto de autotolerancia en los linfocitos T. Puede ser consecuencia de una combinación de delecion clonal defectuosa de los lin.T autorreactivos en el timo así como defectos en las funciones de los lin.T reguladores.
La activación inicial tiene lugar en los ganglios linfáticos peripancreaticos. Los linfocitos T activados circulan después hacia el páncreas donde lesionan las celulas B. Se sospecha la participación de anticuerpos, por la presencia de autoanticuerpos contra antígenos del islote en la inmensa mayoría de los pcts con diabetes tipo I, asi como en familiares asintomaticos con riesgo
Patogenia de la diabetes tipo II
Es multifactorial, pero directamente afectado por un estilo de vida sedentario y los hábitos dietéticos sumados a factores genéticos.
Los dos defectos metabólicos que caracterizan a la diabetes tipo 2 son:
1- respuesta alterada de los tejidos periféricos a la insulina
2- disfunción de la célula B que se manifiesta por una secreción inadecuada de insulina
V o F
El riesgo durante la vida de diabetes tipo2 en un descendiente es más del doble si ambos progenitores están afectados
Verdadero
Qué és resistencia a la insulina
Un defecto en la respuesta de los tejidos diana a la insulina.
Qué pasa cuando hay resistencia a la insulina
Disminuye la captación de glucosa en el musculo, reduce la glucolisis y la oxidación de ácidos grasos en hígado y se pierde la capacidad para suprimir la gluconeogenesis hepatica.
Elemento esencial en la patogenia de la resistencia a la insulina
Perdida de sensibilidad a la insulina en el hepatocito
Cómo la obesidad puede deteriorar la sensibilidad a la insulina?
Por distintas vías
- Ácidos grasos no esterificados (AGNE) en exceso saturan la via de oxidación de los acidos grasos y provocan la acumulación de intermediarios citoplasmicos como diacilglicerol y ceramida, resultando en activación de quinasas de serina con fosforilación anomala del receptor de insulina y proteinas IRS, disminuyendo la señalización de insulina.
- Adipocinas: la leptina y la adiponectina mejoran la sensibilidad a la insulina potenciando de modo directo la actividad de la proteina cinasas activadas por AMP, enzima que promueve la oxidación de los acidos grasos en higado y musculo estriado. La concentración de estos disminuye en la obesidad y contribuye a la resistencia a la insulina.
- Inflamación: el tejido adiposo secreta distintas citosinas proinflamatorias como TNF IL-6 y proteina quimioatrayente de macrofagos-I, que atraen a los macrofagos hacia el deposito de grasas. Estas citosinas inducen resistencia a la insulina al aumentar el estrás celular, lo que a su vez activa multiples cascadas de señalización que antagonizan la acción de la insulina en los tejidos periféricos.
En la diabetes tipo II, cuando en estado de resistencia a la insulina, como és la secreción de insulina por parte de las celulas B
És más alta inicialmente para cualquier concentración de glucosa, garantizando una hiperinsulinemia que es capaz de controlar la glucemia, pero no obstante, finalmente la compensación de las celulas B es inadecuada y se produce hiperglucemia.
Morbilidad asociada a la diabetes se debe principalmente por lesiones que afecta _______
a las arterias musculares de calibre grueso y mediano (macroangiopatia)
y disfuncion capilar (microangiopatia)
Qué produce la macroangiopatia diabetica?
Aterosclerosis acelerada
Aumento de riesgo de infarto de miocardio
ACV
Gangrena de extremidades inferiores
Cuales son los efectos de la microangiopatia diabetica?
Retinopatía
Nefropatía
Neuropatía
En algunos tejidos que no precisan de insulina para transportar glucosa, la hiperglucemia persistente en el medio extracelular aumenta la glucosa intracelular. A ejemplo de estos tejidos tenemos:
- nervios
- cristalino
- riñones
- vasos sanguíneos
Morfologia de la diabetes y sus complicaciones pancreaticas
- Reduccion del numero y tamaño de los islotes (tipo I)
- Infiltrados leucocitarios en los islotes (tipo I)
- Reducción de la masa de células de los islotes (tipo 2)
- Depósito de amiloide en los islotes (tipo 2)
- Aumento del numero y tamaño de los islotes: caracteristicos de RN no diabéticos de madre diabética, como respuesta a la hiperglucemia materna.
Morfologia de la diabetes y sus complicaciones en la macroangiopatia diabetica
- Hipertensión
- Dislipemia
- Aterosclerosis acelerada en arterias de tamaño grande y mediano
- Infarto de miocardio por aterosclerosis de las coronarias
- Gangrena de las extremidades inferiores
Morfologia de la diabetes y sus complicaciones en la microangiopatia diabética
- Engrosamiento difuso de las membranas basales (más evidente en los capilares de la piel, musculo estriado, retina, glomérulos y medula renal)
- Capilares más permeables que los normales a las proteinas plasmaticas, causando nefropatía, retinopatía y neuropatía diabética
Primera manifestación de la nefropatía diabética
Aparición de pequeñas cantidades de albumina en la orina (microalbuminuria)
El engrosamiento de la membrana basal capilar es una lesion glomerular asociada a
un ensanchamiento mesangial y a un engrosamiento de las membranas basales tubulares
En que consiste la esclerosis mesangial difusa
És una lesión glomerular resultante del aumento de la matriz mesangial
Qué és la glomeruloesclerosis nodular
las lesiones glomerulares son nodulos de matriz en la periferia del glomerulo. Conforme avanza el proceso los nodulos crecen podiendo llegar a comprimir y englobar los capilares obliterando el penacho glomerular. Está acompañado de acumulaciones de material hialino en asas capilares (cubiertas de fibrina) o en las capsulas de Bowman (gotas capsulares).
El riñon sufre isquemia como consecuencia de las lesiones glomerulares y arteriolares, presenta atrofia tubular y fibrosis intersticial, y habitualmente presenta una reducción global de tamaño.
Cuales son las lesiones renales vasculares
Aterosclerosis y arterioloesclerosis renal
Qué és la pielonefritis
Una inflamación aguda o crónica de los riñones que suele comenzar en el tejido intersticial y despues se extiende para afectar los tubulos.
Pielonefritis prevalente en los diabéticos
Pielonefritisnecrosante
Complicaciones oculares de la diabetes
Retinopatia
Cataratas
Glaucoma
Neuropatia Diabetica
Afección del sistema nervioso central y periférico por complicaciones de la diabetes.
Transtorno más frecuente de neuropatia diabetica
Polineuropatia simética distal en las extremidades inferiores que afecta la función motoro pero sobre todo a la sensitiva.
V o F
Existen neuropatias diabéticas autonomas que producen transtornos en la función visceral
Verdadero
V o F
La diabetes tipo I no afecta pacientes pediatricos
Falso
El inicio clinico de la diabetes tipo I está marcado por
Poliuria, polidipsia, polifagia y cuando es grave, cetoacidosis.
La hiperglucemia sobrepasa el umbral de reabsorción renal y se produce _________
glucosuria
Por qué el paciente diabetico posee poliuria?
La glucosuria induce una diuresis osmótica
Qué provoca la poliuria en el diabético?
Perdida intensa de água y electrolitos. Generando el agua intracelular a nivel renal y activando los osmorreceptores de los centros encefálicos de la sed, lo que provoca una sed intensa (polidipsia).
Porqué los pacientes diabeticos siente un aumento del apetito (polifagia)?
Porque la deficiencia de insulina desplaza el anabolismo por insulina al catabolismo de proteinas y grasas, lo que provoca un balance energético negativo.
V o F
Los pacientes diabeticos tienden a ganar peso debido a la polifagia (aumento del apetito)
Falso
A pesar del aumento del apetito, prevalecen los efectos catabólicos y se produce perdida de peso y debilidad muscular.
V o F
Cetoacidosis diabética está presente en la diabetes de tipo 2
Falso
Es posible pero es menos frecuente e intensa. Este hallazgo clinico se ve mucho más frecuente en la diabetes de tipo I
Cómo el organismo entra en cetoacidosis diabética?
Cuando existe una deficiencia de insulina y la liberación de adrenalina bloquea la acción de la insulina residual y estimula la liberación de glucagón. Con la disminución de la utilización de glucogeno y con la gluconeogenia, vamos a tener un empeoramiento de la hiperglucemia, provocando diuresis osmotica y deshidratación. Además de eso, la deficiencia de insulina estimula la lipoproteina lipasa que degrada los depositos grasos y aumenta los ácidos grasos libres, los cuales son esterificados en el higado con la acil coenzima A grasa. La oxidación de estas moleculas en las mitocondrias hepaticas producen cuerpos cetonicos. El cuadro de deshidratación sumado a producción de los cuerpos cetonicos genera la cetoacidosis metabolica.
Cuando el paciente va desarrolar cetonemia y cetonuria?
Cuando la producción de cuerpos cetonicos sobrepasar la velocidad de utilización de estos.
Con que se puede manifestar la diabetes tipo II, en que edad y cual comorbidad
Poliuria y polidipsia, principalmente en pacientes mayores que 40 años y a menudo obesos.
Como se establece el diagnóstico de la diabetes
Analisis de sangre u orina rutinario en personas asintomáticas.
Qué és la azotemia?
Incremento de las concentraciones de nitrógeno ureico sanguíneo y creatinina
A que se relaciona la azotemia?
reducción del filtrado glomerular
Manifestaciones clinicas de síndrome nefritico
hematuria de inicio agudo (macroscópica), proteinuria leve o moderada e hipertensión. (presentación clásica de la clínica glomerulonefritispostestreptococica)
Manifestaciones clinicas de sindrome nefrótico
proteinuria importante (>3,5 g/dia), hipoalbuminemia, edema intenso, hiperlipidemia y lipiduria
Manifestaciones clinicas de glomerulonefritis rapidamente progresiva
sindrome nefritico con deterioro rápido de la FG
Manifestaciones clinicas de hematuria o proteinuria asintomatica
manifestacion de anomalías glomerulares sutiles
Manifestaciones clinicas de insuficiencia renal aguda
dominada por oliguria o anuria, azotemia de inicio reciente
Manifestaciones clinicas de insuficiencia renal crónica
sintomas y signos de uremia prolongados, es el resultado final de todas las enfermedades parenquimatosas renales crónicas
Manifestaciones clinicas de defectos tubulares renales
dominados por poliuria, nicturia y transtornos electroliticos.
Manifestaciones clinicas de infección de la via urinaria
Bacteriuria y piuria (bacterias y leucocitos en orina)
Manifestaciones clinicas de nefrolitiasis
espasmos intensos de dolor y hematuria
Estados de evolución de la función renal normal hacia insuficiencia renal crónica
1- Reserva renal disminuida, FG es 50%, BUN y creatinina son normales, pacientes asintomáticos
2- Insuficiencia renal, FG de 20~50%, azotemia asociada a anemia e hipertensión, aparece poliuria y nicturia por la reducción de la capacidad de concentración
3- Insuficiencia renal crónica, FG inferior al 20~25%, riñones no pueden regular el volumen y la composición de solutos, se desarrolla edema, acidosis metabolica e hiperpotasemia.
4- Nefropatía terminal, FG no alcanza 5%, siendo el estadio terminal de la uremia.
Causa más frecuente de insuficiencia renal aguda
Lesión renal aguda
Qué hallazgos caracterizan la LRA - Lesión renal aguda
disminución aguda de la función renal y evidencias morfológicas de lesión tubular.
Qué transtornos se pueden observar en la lesión renal aguda
Isquemia debida la reducción o interrupción del flujo sanguineo
Lesión toxica directa de los tubulos por fármacos, mioglobina, hemoglobina y radiación
Nefitistubulointersticial aguda
Obstrucción urinaria
Qué és la LRA - lesión renal aguda
lesión renal reversible que se asocia a varias situaciones clinicas.
Las LRA - Isquemicas tienen en común un periodo de flujo sanguíneo inadecuado hacia los órganos periféricos, acompañado normalmente de hipotensión y shock.
Las LRA - Nefrotoxicas se puede deber a muchos fármacos o tóxicos.
Cómo ocurre la lesión de la célula tubular
la isquemia genera alteraciones estructurales y funcionales en las células epiteliales, que consisten en una lesión reversible y otras asociadas a lesión letal.
Qué de gran importancia genera una lesión reversible por isquemia en las células del tubulo renal
Perdida de la polaridad celular debida a la redistribución de las proteinas de membrana desde la superficia basolateral hacia la superficie luminal, lo que aumenta la liberación de sodio hacia los tubulos.
Liberación de citosinas y moleculas de adhesión reclutando leucocitos.
Celulas lesionadas se desprenden y causan la obstrucción luminal, aumentando la presión intratubular.
El líquido de los tubulos dañados se pierde hacia el intersticio, produciendo edema intersticial aumentando a presión de todo este espacio.
Todos estos efectos contribuyen al decenso de la FG.
Qué son los transtornos del flujo sanguíneo y como afectan al riñón
Alteraciones hemodinámicas que reducen la FG.
Vasoconstricción intrarrenal =
reducción del flujo sanguíneo glomerular y del aporte de oxigenio hacia los tubulos
Quien media la reepitelización de las células tubulares
Factores de crecimiento y citosinas producidas localmente por las proprias celulas tubulares
Morfologicamente, como és la LRA isquémica?
Necrosis epitelial tubular focal en varios puntos a lo largo de la nefrona, con zonas intactas entre ellas, siendo especialmente sensibles la porción recta del tubulo proximal y la rama ascendente gruesa de la medula renal.
Los cilindros hialinos y los cilindros granulares son frecuentes de encuentrar en las lesiones renales aguda isquemicas, que poseen principalmente?
Proteina Tamm-Horsfall (glucoproteinas urinarias segregada por la rama gruesa ascendente y los tubulos distales)
Además de los aspectos morfológicos de la LRA, que otros signos podemos observar?
Edema intersticial
Acumulación de leucocitos dentro de los vasos rectos dilatados
La lesion renal aguda toxica está más evidente donde?
En los túbulos contorneados proximales.
Cuales son los 3 estadios de la lesión renal aguda toxica?
- Fase de Inicio (dura 36h): dominada por el episodio desencadenante, y el unico signo de la afectación renal es un ligero descenso de la diuresis con aumento de la BUN.
- Fase de Mantenimiento: descenso mantenido de la diuresis, sobrecarga de sal y agua, aumento de BUN, hiperpotasemia, acidosis metabolica y otras manifestaciones de la uremia.
- Fase de Recuperación: incremento paulatino de la diuresis. Los tubulos están aún dañados, por lo que se pierden por la orina grandes cantidades de agua, sodio y potasio.
Cuando aparece la nefritis tubulointersticial SECUNDARIA?
En varios transtornos vasculares, quisticos (neropatia poliquistica), y metabolicos (diabetes).
Qué característica tiene la nefritis tubulointersticial?
Puede ser aguda o cronica.
En la aguda, se caracteriza histologicamente por edema insterticial, a menudo acompañado por infiltrado leucocitario en el intersticio y los tubulos y por una necrosis tubular focal.
En la cronica, se produce infiltrado predominantemente leucocitario mononuclear, fibrosis intersticial prominente y atrofia tubular diseminada.
Cuales caracteristicas de la nefritis tubulointersticial permiten distinguir la aguda de la cronica?
Edema
Eosinofilos y neutrofilos en la forma aguda
Fibrosis y atrofia tubular en la forma crónica.
Como distinguimos nefritis tubulointersticial de glomerulopatias?
En la nefritis tubuloinstersticial en estadio precoce hay la ausencia de caracteristicas propias de lesion glomerular.
Hay presencia de defectos en la funcion tubular los cuales incluyen el deterioro en la capacidad de concentrar orina (poliuria o nicturia), perdida de sal, disminución de capacidad de excretar ácidos y defectos aislados en la reabsorción y secreción.
Qué és la pielonefritis
Transtorno renal que afecta a los túbulos, el intersticio y la pelvis renal
Cómo se presenta la pielonefritis
Aguda y crónica
A que se debe la pielonefritis aguda
Infección bacteriana predominantemente pero también puede haber otros factores asociados.
V o F
Infecciones de vías urinarias bajas no diseminan hacia el riñón
Falso.
Los agentes etiológicos responsables de más del 85% de los casos de infección de vías urinarias son los:
Bacilos gramnegativos habitantes del tubo digestivo.
Cuales son los gemenes mas frecuentes de causar infección de vias urinarias?
Escherichia Coli, predominantemente
Seguido por proteus, klebsiella y enterobacter.
Asimismo, streptococcusfaecalis, estafilococos y cualquier otro agente bacteriano y micotico pueden causar infección urinaria. En las personas inmunocomprometidas, los virus tambien pueden causar infección renal.
V o F
En la mayoría de los pacientes con infección de vías urinarias, los microorganismos derivan de la propria flora fecal del paciente
Verdadero
Cuales son las vías por las cuales las bacterias pueden llegar a los riñones
A través de la sangre (vía hematógena)
Desde las vías urinarias bajas (infección ascendente).
La hematógena es la menos frecuente.
V o F
La vejiga humana normal y la orina son estériles
Verdadero
Qué acontecimientos deben pasar para que haya una infección de via urinaria ascendente
1- Colonización de la uretra distal por las bacterias
2- Desde la uretra a la vejiga, los microorganismos consiguen entrar durante un sondaje uretral u otra instrumentación. En ausencia de esta, las mujeres son las mas propensas debido a la corta uretra y a la ausencia de propiedades antibacterianas como las encontradas en el liquido prostatico, por los cambios hormonales y por el traumatismo que sufre la uretra durante las relaciones sexuales
3- Obstrucción de las vías urinarias y estasis de orina: las bacterias pueden multiplicarse libremente y no hay el “lavado” de las vias urinarias inferiores
4- Reflujo vesicoureteral: incompetencia de la valvula vesicoureteral que permite a las bacterias ascender por el ureter hacia la pelvis renal
5- Reflujo intrarrenal: la orina puede impulsarse ascendiendo hasta la pelvis renal y la zona profunda del parenquima renal a traves dfe los conductos abiertos en las puntas de las papilas
En ausencia de reflujo, la infección de via urinaria se mantiene localizada donde?
En la vejiga. Por lo tanto la mayoria de los sujetos con colonización bacteriana repetida o persistente padecen cistitis y uretritis.
Biopsia renal líquida
Análise de orina
Dolor lumbar de origen renal corresponde a cuales raices sensitivas?
VI a XII dorsal y primera lumbar
Nervios intercostales y abdominogenitales
Por irritación de nervios presentes en la ________ y en el ________ el dolor lumbar renal se origina
Capsula renal y peritoneo parietal posterior
Patogenesis de la infección urinaria por e.coliuropatogena
Adhesión de la bacteria al epitelio
Colonización
Daño tisular
en algunos casos, invasión y diseminación.
Las bacterias se adhieren al epitelios através de que estructuras?
Adhesinas
Algunos ejemplos de sustancias pro-inflamatorias que producen las e.coliuropatogenas
Lipopolisacaridos
Lipoproteinas
Hemolisinas y otras enzimas
Con qué cursan los pacientes con ITU causado por estafilococo sprophyticus?
Cistitis Sintomática
El staphylococcussaprophyticus é Fosfatasa \_\_\_\_ Ureasa \_\_\_\_\_ Coagulasa \_\_\_\_\_ Lipasa \_\_\_\_\_\_\_
Negativo
Positivo
Negativo
Positivo
A que familia pertenece la Klebsiella
Enterobacteriaceae
Las especies de Klebsiella relacionadas con infecciones humanas son 5, en general, que producen?
Infecciones urinarias y extraintestinales
Infecciones del aparato respiratorio
Septcemias
etc
Por qué las infecciones por Klebsiella suelen ser peligrosas?
Muchas veces son infecciones nosocomiales, y son muy resistentes a los tratamientos disponibles
Características del proteus mirabilis
Son bacterias gram-, facultativamente anaerobico, ureasa positiva, posee movilidad y muestra aglutinación
Que hace la ureasa?
Hidroliza urea a amoniaco (NH3), haciendo la orina más alcalina.
Qué proporciona la alcalinización de la orina
Susceptibilidad a la precipitación de cristales de estruvita, carbonato de calcio y apatita.
Que puede causar el P. Mirabilis
uretritis, cistitis, prostatitis, prostatitis, pielonefritis crónica.
Qué nos puede indicar que hay un indicio de infeccion crónica por P. Mirabilis
Formación recurrente de piedras
Qué son los enterococcus?
Son los estreptococcus más resistentes al medio externo.
Qué tipo de hemolisis hacen los enterococcus?
Alfa o gama
En cuales microbiotas naturales están os enterococcus?
Piel, aparato genitourinario y aparato gastrointestinal
Como ocurre la infección por enterococcus?
De manera oportunista, en patologias post-cirurgicas intrabdominales, infecciones de las vias biliares, septicemias en neonatos, infecciones urinarias y endocarditis en pacientes con cardiopatias previas
Además de infección urinaria, que otros aparatos también pueden infectar los proteus?
Piel, septicemias y neumonias, principalmente en pacientes hospitalizados
Qué és la taeniasaginata?
Un parasita cosmopolita, que mide de 5 a 10 metros de longitud, de color blanco, con forma de cinta aplanada.
Quién és el huésped intermedio de la taenia saginata?
Los bovinos
Quién és el huésped definitivo de las taenias saginatas?
El hombra
Como és la epidemiologia de la Taenia saginata?
Afecta países donde la carne de vacuno es uno de los principales alimentos. Los bovinos (huesped intermedio) se infectan a traves de pastos contaminados con huevos, mientras que el hombre (huesped definitivo) adquiere la infección por medio de la ingesta de carne cruda o mal cocida que contenga larvas.
Qué és el periodo prepatente en parasitologia?
és el periodo que decurre entre la penetración del agente etiológico y el aparecimiento de las primeras formas detectables del agente etiológico.
Cual el periodo prepatente de la taenia saginata
de 2 a 3 meses
Patogenia de la taenia saginata
Expoliatriz: se nutre del quimo intestinal lo que acarreta continua pérdida de sustancias nutritivas
Traumatica: fijacion de las ventosas del parasito a la mucosa, generando inflamacion
Mecánica: deslizamiento del parasito sobre la mucosa
Toxica: eliminación de catabolitos que son absorbidos por la mucosa intestinal
Aspectos clinicos de la teniasis por taenia saginata
Generalmente ocurre de manera subclinica, solo se revela por exámenes coprológicos o porque el infectado consulta cuando siente movimientos reptantes en la región anal.
Casos clinicos refieren:
- dolor abdominal
- nauseas
- debilidad
- pérdida de peso
- flatulencia
- diarrea o constipación
Cómo se realiza el diagnóstico de la teniasis por taenia saginata
Con la toma del material fecal y la realización de un examen macroscópico para observar proglotidas, y luego microscopio para buscar huevos.
Profilaxis para la teniasis causada por taenia saginata
Control de carnes general
Adecuada cocción individual
Cuál el principal reservorio de la taenia solium y tambien, la principal fuente de contaminación para el hombre?
Carne de cerdo
Como se realiza la transmisión de la taenia solium?
A través de la ingesta de carnes de cerdos y sus productos, crudos o mal cocidos
Cuanto mide la taenia solium
3 a 8 de largo
Patogenesis de la T. Solium
Expoliatriz: se nutre del quimo intestinal lo que acarreta continua pérdida de sustancias nutritivas
Traumatica: fijacion de las ventosas del parasito a la mucosa, generando inflamacion
Mecánica: deslizamiento del parasito sobre la mucosa
Toxica: eliminación de catabolitos que son absorbidos por la mucosa intestinal
Aspectos clinicos de la T. Solium
Sintomatologia polimorfa de escasa gravedad. Hay alteración de apetito, anorexia y disminución del peso. Los sintomas digestivos: transtornos del transito intestinal, diarreas, vómitos y nauseas.
Diagnóstico de T. Sollium
Por material fecal, con observación de proglotidasgrávida en las heces o por la observación de huevos
Profilaxis de la T Sollium
Mejoramiento de la higiene ambiental, correcta eliminación de excretas, evitar carnes de porcinos mal cocidas, control sanitario
Fasciolasis
Zoonosis en que el hombre adquiere la infección por medio de ingesta de vegetales infectados
Fasciola hepatica
platelminto de color rojo grisáceo, 3cm aprox
posee una etapa de larvaria de vida libre en el agua, otra en forma infectante en el hombre y una etapa quítica sobre los vegetales
Patogenia de la fasciola hepatica
En primer etapa: Invasión de la mucosa intestinal hacia cavidad peritoneal y introducción al higado, alcanzando a los canaliculos biliares, produciendo hemorragias, inflamación y necrosis en tejidos periféricos.
En segun etapa: secreción de prolina y hiperplasia de los canaliculos biliares sumada de una reacción inflamatória crónica (que puede generar obstrucción); Hay presencia de microabscesos constituidos por tejido necrótico.
Clinica de la fasciola hepatica
Varia segun evolucion asintomática hasta cuadro grave.
La invasión se caracteriza por dolor en hipocondrio derecho, fiebre, hepatomegalia, alergia cutanea, leucocitosis y eosinofilia.
El periodo de estado caracteriza por obstrucción del drenaje biliar y ictericia, dispepsia biliar, acentuación de la hepatomegalia, fiebre en picos y dolor.
Diagnóstico de la Fasciola hepatica
En el periodo de invasión se detecta por tecnicas indirectas (serologia), ya que la aparición de anticuerpos antecede a la liberación de huevos. Pasado los 3~4 meses de infección, es posib le hallar huevos en materia fecales.
Profilaxis de la fasciola hepatica
tratamiento de los animales infectados (como el hombre) y control de los huespedes intermediarios (como el caracol)
Epidemiologia de la esquistosomiasis
Zoonosis de area rurales o periurbanas de clima tropical y subtropical.
Factores involucrados en la dispersión de la parasitosis por schistosomas
Ignorancia, pobreza, ausencia de instalaciones sanitarias, uso de excretas como abono.
Fuentes de infección para la schistosomas
Aguas estancadas en donde habita el caracol
Morfologia del schitosomas
Son trematodo. El macho es aplanado, mide de 10-15mm de largo, aloja la hembra en su parte ventral durante la copula. La hembra mide de 15-20mm.
Patogenia de la schitosomiasis
La enfermedad se desarrolla por el deposito de huevos en los tejidos del huesped, induciendo lesiones inflamatorias y fibrosis, principalmente en higado, pulmón e intestino. Además, los huevos retenidos en las venulas y capilares, desarrollan granulomas que producen una obstrucción en el flujo sanguineo, lo que produce: anoxia, congestión, hipertensión, necrosis y finalmente fibrosis.
Cuadro clinico de la schitosomiasis
En la fase inicial hasta la localización definitiva del parasito, produce dermatitis de tipo urticariforme.
En la fase aguda, se produce una forma enterica con gastroenteritis, hepatoesplenomegalia leve y fiebre.
En la fase crónica aparecen una forma hepatoesplenica, una forma vasculopulmonar y una forma seudotumoral. Anatomopatologicamente, en la forma hepatoesplenica, se puede observar la fibrosis de Symmers, que es la formación d e granulomas y fibrosis a nivel de las ramas de vena porta, en reaccion al deposito de huevos.
Diagnostico de la schitosomiasis
Dx Directo: Material fecal en presencia de huevos. Biopsia del tejido rectal, esplénico o hepático.
Dx Indirecto: intradermoreacción (por la sensibilización cutanea especifica), formase una papula en el lugar donde se inyecta el antígeno, despues de 15-20 minutos.
Profilaxis de la Schitosomiasis
Adecuada política sanitária para que haya un mejoramiento de la calidad de vida de las personas. Con mejor acceso al consumo y utilización de água potable, educación y eliminación apropiada de excretas.
La enterobiuvermicularis tambien es conocida como
Oxiuriasis
Fuentes de infección de la oxiuriasis
Sanitarios, ropa de cama, ropa interior, jabones, toallas, manos y uñas contaminadas con huevos. Transmisión de via oral mediante la ingesta de estos huevos.
Morfologia de los oxiuros
Nematodo pequeño cilindrico, color blanquecino.
Elemento infectante de la oxiuriasis
El huevo
Ciclo biologico de la oxiuriasis
Por ingesta oral, los huevos alcanzan al duodeno, dejan en libertad a las larvas, que migran hacia el ciego. En el ciego completan su desarrollo y evolucionan hasta alcanzar el estado adulto, diferenciándose en machos y hembras. La hembra fecundada migra a lo largo del colon, atraviesan el esfínter anal y depositan sus huevos en la región perianal, los cuales permanecen adheridos mediante una susrtancia pegajosa. El ciclo se completa cuando el intenso prurito anal y los movimientos reptantes, hace que por rascado se contaminen manos y uñas.
Patogenesis de los enterobiuvermicularis
No produce lesiones macroscopicas sino microtraumatismos en la pared, constituyendo una puerta de entrada a los germenes luminales que serian los desencadenantes de la reacción inflamatoria
Aspectos clinicos de la oxiuriasis
- Prurito anal muy intenso especialmente nocturno, que obliga a rascarse, ocasionando lesiones
- Prurito nasal: por eclosión de larvas de huevos inhalados
- Prurito vulvar acompañado de leucorrea
- Transtornos del sueño
- Perdida de peso, inapetencia, molestias digestivas
Diagnóstico de enterobiusvermiculares
Clínico mayoritariamente
Se puede confirmar con hallazgo de los parásitos en las heces o en la zona perianal, y mediante la identificación de los huevos.
La busqueda de huevos de enterobiusvermiculares se dá através de qué metodo?
Metodo de Graham, durante 5 dias seguidos
En qué consiste el metodo de Graham
Esta prueba consiste en tomar una muestra de la región perianal con ayuda de una cinta adhesiva transparente para poder observar los huevos de este parásito y, de esta manera, hacer el diagnóstico. Sirve para Enterobiusvermiculares, T Sollium y T Saginata
Profilaxis de la oxiuriasis
General: sanear el ambiente parasitado que rodea al paciente
Individual: instruir a los enfermos sobre la epidemiologia
Cuales los reservorios de la Ascarilumbricoides?
el hombre y el cerdo
Principales fuentes de infección por ascarislumbricoides
Suelo, alimentos, agua, manos y objetos contaminados con materia fecal que contiene huevos infectantes.
Transmisión de la ascarislumbricoides
Fecal - Oral
Morfologia de la Ascarislumbricoides
nematodo cilindrico, blanquecino amarillento o rosado. Poseen un aparato reproductor muy desarrollado.
Ciclo biologico de la ascarislumbricoides
El hombre se infecta al ingerir huevos, los huevos llegan al duodeno, salen las larvas y estas penetran a la mucosa duodenal, llegando a la circulación portal y dirigiéndose de allí al hígado. Siguen migrando hacia corazón derecho, pasando a los pulmones y quedando atrapados en los capilares pulmonares. Allí interrupen el endotelio y penetran en los alveolos, ascendiendo hacia la faringe, donde son deglutidas y vuelven nuevamente al duodeno, donde terminan su proceso madurativo. La maduración se completa diferenciándose en macho y hembra, luego produciéndose el acoplamiento, y las hembras expulsan sus huevos con la materia fecal.
Patogénesis de la ascarislumbricoides
Acción patógena a depender del organo afectado, segun sea provocada por migración de las larvas o por el parasito adulto.
Pulmones: rompen capilares y producen pequeños focos hemorrágicos y un processo de inflamación con exudado.
Intestino, hígado, vesicula y via biliar es frecuente encontrar lesiones inflamatorias granulomatosas. Puede ser que haya sindromes malabsortivo.
Dentro de las complicaciones está las obstrucciones y la perforación de la pared intestinal. Además de las sobreinfecciones bacterianas.
Clinica de ascarislumbricoides
Las formas asintomaticas se dan generalmente en los adultos.
Las formas sintomáticas se dan en los niños y se observa: - perdida de peso - prurito nasal y/o anal anorexia - retardo del crecimiento - dolores del tipo cólico - diarreas que alternan con constipación - nerviosismo y irritabilidad
La invasión pulmonar por ascarislumbricoides puede producir un cuadro de
bronquitis asmatiforme, denominado síndrome de Loeffler.
Con que cursa la sindrome de Loeffler
fiebre disnea cianosis hemoptiasis patron radiografico de condensación
Diagnostico de ascarislumbricoides
Examen cuproparasitologico:
- Examen Macroscopico: vizualización del helminto en materia fecal
- Examen Microscopico: busqueda de huevos directa
Muestras cada 2 o 3 dias, con un total de 3 muestras.
Profilaxis de la ascaridiasis
Mejorar la educación sanitaria y el saneamiento ambiental, y prevenir la contaminación fecal del suelo y alimentos
Qué enfermedad causa la Strongyloidesstercoralis
Estrongiloidiasis
Epidemiologia de la estrongiloidiasis
Endémica en el norte de argentina.
Es causada por larvas infectantes, que penetran por la piel.
Sua diseminación se da por la defecación directo sobre el suelo.
Patogénesis de la estrongiloidiasis
Puede ser asintomatica o causar lesiones inflamatorias, pruriginosas y con edema local. Pueden generar ulceras. Cuando migran al pulmon, pueden desencadenar la neumonitis conocida como sindrome de Loeffler. A nivel de intestino pueden producir atrofia vellositaria e hipertrofia criptica, acompañandose con frecuencia de infecciones bacterianas sobreagregadas
Cuadro Clínico de la estrongiloidiasis
- Portador asintomático: carece de manifestaciones
- Pacientes sintomáticos: sintomatología digestiva vaga e inespecífica: distención abdominal, flatulencia, diarreas. En cuadro moderados aparecen vómitos, diarreas persistentes, debilidad. En los cuadros graves observan diarreas profusas, enteropatía perdedora de proteínas, hipoalbuminemia, edemas y transtornos de la coagulacion, as veces con diarrea con moco, pus y sangre.
- Diseminación masiva: presencia de L3 (larvas 3) en los organos, tejidos, liquidos y secreciones de todos los tejidos.
Dx de strongyloidesstercoralis
- Examen de heces
- Líquido duodenal
- Examen indirecto: contaje de eosinofilos, dosaje de proteinas plasmáticas, detección de anticuerpos por ELISA, IFI
Profilaxis de la estrongiloidiasis
Saneamiento ambiental, cloacas, uso de calzados, higiene familiar
Epidemiologia de la Trichinellaspiralis
Nematodo cosmopolita. En sudamerica la fuente principal de infección es la carne de cerdo contaminada. Se dá por consumir larvas infectantes presentes en carne porcina o subproductos derivados crudos o mal cocidos.
Patogenia y cuadro clinico de la Trichinella Spiralis
Al ingerir alimento contaminado, las larvas alcanzan al intestino y penetran en la mucosa, produciendo reacción inflamatoria inespecifica con exudado hacia la luz intestinal. Paciente refiere dolor abdominal, sensación de nauseas y colicos. Mayoria presenta cuadro driarreico.
Segunda etapa: coincide con la migracion, aparece edemas de parpados superiores, mialgias, cefaleas. Tambien linfadenopatias, transtornos respiratorios y neurologicos. Cuando las larvas crecen adentro del musculo, provocan degeneración de las fibras musculares, generando mialgia y dificultad de movimiento. Casos graves puede haber edema toxico con hipotension y shock.
Cual la profilaxis de la triquinosis
Erradicar la infección de los cerdos.
Promoción de la educación sanitária
Cual el elemento infectante de la Larva migrans?
La larva de algunos nematodos intestinales de perros, gatos o bovinos en estadio 3.
Como la larva migrans infecta al ser humano?
Por vía percutánea, principalmente plantas de los piés y espacios interdigitales
Aspectos clinicos de la larva migrans
comienza a desplazarse por la epidermis hasta autolimitase en varios dias. Hay lesion lineal pruriginosa, eritematosa, serpiginosa que aumenta 2cm de longitud por día. Visualizase en pies, espaldas, nalgas, abdomen u otras zonas.
Diagnostico de larva migrans
identificación de la larva luego de ser extraída de la lesión
Profilaxis de la larva migrans
Educación sanitaria
Evitar caminar o sentarse sobre suelos húmedos
Agente etiologico de la hidatiose
Echinococcus granulosus
Epidemiologia de la hidatiose
Es obligatorio dos huespedes, uno es el perro, definitivo, el outro es el bovino, intermediario. El hombre és un huesped accidental.
De que depende y cual és la acción patógena de la hidatiose
de la localización y tamaño del quiste hidatídico, y su acción patógena será mecánica, causando atrofia en tejidos circundantes.
Localización más común de quistes hidatídicos
Lobulo derecho del hígado
Clinica de la hidatidosis
Depende de la localización. En general es asintomatica. En hígado, puede provocar obstrucción y icterícia. En pulmón, puede generar dolor en hemitorax, tos seca y hemoptisis. Cuando afecta riñón, corazón y SNC, es grave.
Dx de Hidatidosis
Radiologia: para ubicar y caracterizar el quiste hidatídico
Reacciones serológicas: inmunoelectroforesis, hemaglutinación indirecta (para detectar anticuerpos específicos)
Profilaxis de la hidatidosis
Educación sanitaria, diagnostico y tto de los huespedes. Evitar alimentación de perros con visceras contaminadas.
Qué enfermedad causa el Necator Americanus?
Ancilostomíasis (amarelão)
En argentina, la Ancilostomiasis és endemica de donde
Nordeste (Chacho, Formosa, Corriente, Misiones) Noroeste (Jujuy, Salta, Santiago del Estero y parte de Cordoba) Zona Central (noroeste de Buenos Aires)
En que forma se adquiere la infección por Necator Americanus?
Contaminación fecal del suelo, se dá por via cutanea
Patogenia y cuadro clinico de la ancilostomiasis
Al penetrar la piel, genera una lesión mecánica, traducida en una dermatitis. Cuando las larvas pasan por los capilares alveolares, se producen hemorragias, con infiltración inflamatória de los alveolos y dispnea.
En la etapa intestinal, por erosión constante de la mucosa, provocan ulceración y posterior perdida de sangre. En caso de que esa perdida de sangre supere a la ingesta y deposito de hierro, produce entonces una anemia ferropenica.
Los cuadros graves están relacionados a sindromes malabsortivas y a las alteraciones del tránsito intestinal.
Diagnóstico de ancilostomiasis
Por muestra de heces, detección del huevo
Profilaxis para el Necator Americanus, agente etiologico de la Ancilostomiasis
Instalaciones sanitarias Cambios de habitos Proceder con tto específico Uso de calzados Construcción de patios cementados alrededor del domicilio.
Qué son los piojos y cuales afectan a los humanos?
Insectos ápteros (no poseen alas)
- Pediculus Humanus (cuerpo)
- Pediculus Capiti (cuero cabelludo)
- Phthirus Pubis (vello pubiano)
Como se dá el contagio de los piojos?
Compartiendo prendas y utensilios de higiene.
Por mucha proximidad con las zonas afectadas.
Acción patógena de los piojos
Directa, producida por la picadura, provocando una papula pruriginosa en la base del pelo.
Diagnóstico del piojo
Clínico y tambien directo por observación al MO a poco aumento de los huevos, ninfas o parásitos.
Profilaxis del piojo
Cuidados de higiene personal
Que son las pulgas?
Tunga penetrans. Ectoparásitas temporales, insectos ápteros.
Qué és la pulicosis?
Infección por pulgas
Patogenesis de la pulicosis
El huesped sufre una picadura, formando una papula muy pruriginosa con un punto purpurico en el centro, resultando casi siempre multiples y cuya duración es de varios dias.
Cuadro clinico de la pulicosis
intenso prurito en regiones calientes del cuerpo, multiples papulas caracteristicas con disposición que asemeja a un trayecto.
Diagnóstico de pulicosis
Hallazgo del parasito adulto por diagnóstico directo a poco o ningún aumento.
Qué son los ácaros
Atropodos, de la especia Sarcoptes Scabieii productor de la escabiosis (sarna humana).
Patogenesis de la escabiosis
Engrosamiento de la piel = hiperqueratosis
Aumento de las papilas dérmicas = acantosis
Aparición de vesículas perladas al final del túnel, más un infiltrado inflamatorio.
Que hacen los ácaros para generar la escabiosis?
perforan la capa cornea del parasitado para proveerse de alimento, generando un tunel dentro del cual coloca huevos.
Aspectos clinicos de la escabiosis
Intenso prurito que se acentua durante la noche.
Al examen físicos, se observan lesiones de rascado coincidiendo sobre los surcos y vesículas, pudiendo aparecer el cancho escabiotico.
Qué és el cancho escabiotico
lesión papulosa, coronada, con una perla serosa en el pene o labios mayores.
En cuales pacientes las plantas de los pies y palmas de las manos son afectadas por la escabiosis?
En los lactentes
Diagnóstico de la escabiosis
Toma de muestra cutánea o extracción de una hembra al final de un surco.
Qué son las moscas?
Insectos que poseen alas y que son vectores de muchas enfermedades.
Patogénesis de las moscas
La miasis es cuando las moscas parasitan los organos y/o tejidos del hombre.
Como se divide la miasis
Específica: producida por moscas cuyas fases larvales parasitan al hombre.
Semiespecífica: provocada por moscas que habitualmente parasitan tejidos muertos.
Accidental: cuando depositan sus huevos sobre los desechos, pudendo parasitar lesiones humanas.
Causan lesiones de piel o cavidades.
Profilaxis para moscas
Mallas de alambre en puertas, ventanas, utilizar cortinas, matamoscas, eliminación correcta de excretas y basuras.
Aumento de la frecuencia urinaria
polaquiuria
Aumento del volumen urinario
poliuria
Dolor al orinar
disuria
Sangre en la orina
hematuria
Qué és la infección urinaria?
Condición en que microorganismos establecen y multiplican en cualquier sector del tracto urinario
Como se confirma una infección urinaria?
Con la bacteriuria, o sea, la presencia del agente etiológico en la orina.
Factores determinantes de las infecciones urinarias
Virulencia del microorganismo
Magnitud del inoculo (cantidad)
Alteraciones de las defensas del huesped (inmunitarias y anatómicas)
Factores patogénicos predisponentes de las mujeres a la ITU
Susceptibilidad anatómica (uretra corta)
Susceptibilidad por las relaciones sexuales
Utilización de espermicidas
Habitos retencionistas
Deficiencia de estrógeno en la menopausia
Por qué la deficiencia de estrógeno genera más propensión a la ITU
Disminuye la cantidad de lactobacilos fermentando glucosas y produciendo acido lactico, causando así, un aumento del pH, que sería una de las barreras que tienen las mujeres para luchar contra microorganismos patógenos
Cuales son las vías de infección urinaria?
Ascendente (mayoria)
Hematógena
Qué bactéria es común de causar ITU hematógena?
Staphylococcus Aureus
Cuales son las bacterias más frecuentemente asociadas a las ITU
E. Coli uropatógenas
La triple sal, precipitada en orina alcalina, da origen a que?
El fosfato, amonio y magnesio van a constituir el cálculo de estruvita.
Ejemplo de ITU nosocomial
Utilización de sondas infectadas por pseudomonas.
Según la localización, como se clasifica las ITU
Altas (comprometimiento del parénquima renal ej pielonefritis)
Bajas (cistitis, uretritis)
Signos y sintomas de ITU baja
Disuria Polaquiuria Tenesmo vesical Dolor suprapubica Urgencia miccional Incontinencia urinaria Hematuria
Signos y sintomas de la ITU alta
Fiebre Dolor en flancos Dolor en región lumbar En algunos pacientes se agrega: Disuria Polaquiuria Tenesmo vesical Hematuria Urgencia Miccional Incontinencia Urinaria Dolor Suprapubico
Qué és la bacteriuria asintomática?
És cuando la cantidad de unidades formadoras de colonias presentes, no ultrapasan las cantidades de 10 a 5 por mililitro de orina sumada a la ausencia de reacción inflamatoria en el sedimento urinario (sin leucocitosis) y sin sintomas.
Cuando la bacteriuria asintomática debe ser tratada?
En embarazadas, receptores de transplante renal, pacientes neutropénicos o pacientes sometidos a cirugía urológica.
Cuando una ITU és considerada no complicada?
Cuando la infección afecta a mujeres jovenes, sin alteraciones anatomicas o funcionales del aparato urinario y que no estén embarazadas
Cuando una ITU és considerada complicada?
Cuando hay patologias predisponentes
Hay mayor riesgo de afectación vital
Requiere tratamento urgente
A que grupo las ITU pueden poner en riesgo la salud?
Embarazadas, inmunosuprimidos, inmunodeprimidos, hospitalizados, infección por germenes resistentes, y en pacientes con asistencia respiratoria.
Qué causa la cistitis aguda en una mujer joven?
Disuria
Polaquiuria
Dolor suprapubico
Mujer joven, sexualmente activa con disuria aguda puede ser portadora de una cistitis aguda o una uretritis aguda debido a que?
Chlamydia Trachomatis
Neisseria Gonorrheae
Cistitis recurrente en mujeres sanas generalmente son
reinfecciones (causadas por otros germenes)
Cual és la diferencia entre reinfección y recaída
Recaída és una infección por el mismo germén
Reinfección és una infección por otro germén
Que datos certifican una ITU alta?
analisis de orina con sedimento inflamatorio expresado por leucocituria >5 por campo, piocituria y bacteriuria (1 a 10 bacterias por campo) y la presencia de cilindros leucocitarios.
Prevención de ITUs
Estimular la micción post coito, utilización de preservativos, ingesta abundante de liquidos, evitar habitos retencionistas, buenos habitos de higiene
Patogenia de la ITU
1- por colonización por bacterias de la uretra distal y del introito vaginal(en mujeres)
2- Desde la uretra a la vejiga, por sondaje uretral u otra instrumentación. En ausencia de ellos, por la uretra corta femenina y ausencia del liquido prostatico, el traumatismo de la uretra durante las relaciones sexuales y la limpieza postero anterior ano-vaginal con colonización de bacterias por arrastre fecal.
3- Por obstrucción de las vías urinarias y estasis de orina
4- Por reflujo vesicoureteral
Cuales los principales motivos de consulta nefrourologicos?
Específicos: hematuria, dolor, disuria
Manifestaciones generales: hipertensión, edema
Asintomáticos: signos através del examen de orina que nos oriente a problemas dentro del tracto urinário
Manifestaciones generales más frecuentes en los motivos de consulta nefrourológicos
Hipertension
Edema
Por qué se origina el dolor renal y ureteral?
Origina por:
- Irritación de terminales sensitivas presentes en la capsula renal
- Distensión de las vías urinarias (pelvis renal y ureteres)
Donde se localiza el dolor renal y ureteral?
Localiza: zona lumbar
Para donde irradia el dolor renal y ureteral?
Irradia: hipogastrio, fosas ilíacas y genitales (en varones hacia testiculos, en mujeres hacia labios mayores)
Que signos y sintomas acompañan el dolor renal y ureteral?
Acompañado: inquietud, nauseas, vómitos
Qué caracter tiene el dolor ureteral y renal?
Caracter: cólico
Diferencia entre dolor renal y dolor ureteral
Renal: sordo, constante, sensación de dolorimiento
Ureteral: intenso, ángulo costovertebral irradiado al cuadrante inferior del abdomen, ocasionalmente a la parte superior del muslo del testículo o del labio mayor
Qué llevamos en cuenta para conocer el dolor lumbar?
Aparición Localización Irradiación Caracter Intensidad Agravantes y/o atenuantes FREcuencia DUración Sintomas Associados
El dolor se origina por irritación de terminales sensitivas en cápsula renal y en el peritoneo posterior. En que podemos pensar?
Infeccion urinaria alta
perinefritis
absceso perirrenal
tumores de progresión rápida que compromete la cápsula
Distensión brusca de las vías urinarias, en que podemos pensar?
Cálculos
Coágulos
Pus
Fragmentos de parénquima renal
Ejemplos de dolor renal agudo
Infarto Renal
Pielonefritis aguda
Cálculo en la vía urinaria: cólico reno-ureteral
Ruptura de un quiste renal
Ejemplos de dolor renal crónico
Se debe al aumento progresivo del tamaño del riñón
Poliquistosis renal
Tumores
Procesos inflamatorios perirrenales
Como se divide el dolor renal
Agudo y Crónico
Como se realiza la palpación renal?
En ambiente cálido y confortable, se hace la confrontación de manos a nivel de los flancos, posterior y anteriormente.
Dx diferencial de Dolor Renal y Dolor lumbar por neuralgia, ciatalgia, dolores contracturas musculares
Dolor Renal no se modifica con los movimientos
Pte inquieto, sensación de desasosiego
Puño percusión +
Los otros tipos de dolores lumbares cambian con la posición, aumentan con el trabajo físico, aumentan a lo largo del dia, hay dolor postural o luego de levantar objetos pesados
Qué puede causar dolor ureteral, como se caracteriza y irradia?
Obstrucción aguda
Dolor lumbar por distensión de la capsula + dolor cólico por espasmos muscular de la pelvis renal
Irradia siguiendo el curso del ureter.
Cuales son las posiciones de calculos ureterales?
Cálculo en pelvis renal
Cálculo medio ureteral
Calculo ureteral prevesical
Como se dividen los puntos dolorosos renoureterales?
Superior
Medio
Inferior
Donde se encuentra el punto ureteral superior? A que corresponde?
A la altura de la linea umbilical, en su intersección con el borde externo del recto anterior. Corresponde a la unión ureteropiélica.
Donde se encuentra el punto ureteral medio?
Se busca en la unión de la línea biiliaca con una vertical levantada desde la espina del pubis
A que corresponde y como se evalua el punto ureteral inferior?
Corresponde a la entrada del ureter en la vejiga, se explora mediante tacto rectal o vaginal.
Qué datos semiológicos hacen pensar en cólico renal?
Cuando expresan:
- Dolor lumbar
- Irradiación
- Puño percusión positiva
- Puntos dolorosos ureterales
- Síntomas acompañantes
- Confirmación de exámenes complementarios
Sintomas de los transtornos de la micción pueden ser según
Cantidad
Ritmo
Forma
Sintomas miccionales según cantidad
Poliuria
Oliguria
Anuria
Sintomas miccionales segun ritmo
Nicturia (más frecuente en la noche que en el dia)
Sintomas miccionales segun forma
Disuria Polaquiuria Tenesmo Pujo Retención vesical Incontinencia Enuresis
Qué és la disuria, qué puede causar?
Dolor o ardor al orinar
Es causado por alteraciones de la vía urinaria baja (vejiga, uretra, prostata)
Las causas pueden ser inflamatória, obstructiva (calculos o coagulos) o por la hipertrofia prostática
Dentro de los transtornos de la micción, tenemos la estranguria, que és y que causa? Que sintomas acompañantes?
Micción lenta y dolorosa (gota a gota)
Por espasmos de uretra o vejiga
Se acompaña de tenesmo vesical
Qué és tenesmo vesical?
persistencia del deseo de orinar una vez finalizada la micción
Qué és el pujo?
Es la sensación de ganas de orinar y no poder
A qué llamamos de retención urinaria? Cuales pueden ser las causas
Impossibilidad de evacuar la vejiga total o parcialmente en forma espontánea como consecuencia de una obstrucción al flujo urinario.
Cuales pueden ser las causas de la retención urinaria?
Hipertrofia prostática (más frecuente)
Coagulo (hematuria de la via urinaria)
Calculo
Lesión traumática de la uretra
Aumento de la frecuencia miccional
Polaquiuria
Imposibilidad de posponer la micción
Micción imperiosa
Enuresis
micción involuntaria e inconsciente durante el sueño
Aumento de la frecuencia de micción nocturna
Nicturia
Qué és la incontinencia urinaria
Perdida involuntaria de orina
Tipos de incontinencia urinaria
De urgencia (etiologia infecciosa por la inflamación del epitelio interno vesical) Psicógena Por rebosamiento (instabilidad por el musculo detrusor) De esfuerzo o de estrés (por tos, estornudo, risa o ejercicio) Por anomalías congénitas del tracto genital (fistulas o complicaciones cirugicas)
Causas mas comunes de incontinencia
Problemas neurologicos o cerebrales
Demencia u otros problemas de salud mental que dificultan el hecho de sentir y responder a las ganas de orinar
Problemas con el aparato urinario
Problemas musculares y nerviosos
Debilidad de los musculos pelvicos o uretrales
Qué és la hematuria y cuando se puede decir que és hematuria?
És la presencia de sangre en la orina, donde hay cantidad de 3 o más eritrocitos por campo.
Hay que hacer diagnostico diferencial con pigmenturia, que pueden ser exógenas o endógenas
Orina rosada o rojas puede ser:
Remolacha Medicamentos Anilinas Porfirias Hematurias Mioglobinurias
Coluria puede ser
ictericia
Hemoglobinuria
Hay pigmento hemático pero no hematíes
Mioglobinuria
Hay mioglobina por lesión muscular
Como se divide la hematuria
Macroscopica y microscopica
Causas glomerulares para la hematuria
Glomerulonefritis
Causas extraglomerulares renales para hematuria
Infección: pielonefritis, tuberculosis Neoplasias Traumatismos Isquemias Vasculitis
Causas extraglomerular postrenal para la hematuria
Inflamatorias: cistitis, uretritis, etc
Mecánicas: cálculos, cateter, obstrucciones, tumores, etc
Si la hematuria es glomerular, que vamos a ver?
Cilindros hemáticos
Qué son los cilindros hemáticos
eritrocitos distorcionados al pasar por capilares enfermos
Prueba de los 3 vasos para hematuria
Si la coloración es la misma en cada uno de los vasos, la hematuria es renal
Si la orina del tecer vaso es más coloreada, la sangre procede de la vejiga.
Si la sangre colorea sobre todo el primer vaso, procede de la uretra posterior.
Confirmación de infección urinaria
Urocultivo con bacterias en orina mayor a 10^5 UFC, con sintomas
Factores determinantes para la infección urinaria
Virulencia del germen (adherencia al urotelio)
Magnitud del inóculo
Alteraciones de la defensa del huesped (ej dbt)
Reflujo vesicoureteral
Obstrucción urinaria
Microorganismos causales de la infección urinaria
E Coli Proteus mirabilis Klebsiella Enterobacter Pseudomonas
Microorganismos causales de infección urinária en hospitalizados e inmunocomprometidos
Citrobacter
Serratia
Providencia y Garnerela
Acinetobacter
Presencia de: Disuria Polaquiuria Tenesmo y pujo Dolor suprapubico Urgencia miccional As veces hematuria
Puedo sospechar de:
Cistitis o Uretritis
Infección del trato urinario bajo
Presencia de: Fiebre, escalofrios Dolor lumbar Sintomas de infección urinaria baja Hematuria
Sospecho de:
ITU Alta
Pielonefritis
ITU con el mismo microorganismo que aparece hasta 3 semanas después del tratamiento completado
Recaída
Que puede causar una recaída de ITU
Litiasis, prostatitis
Nueva infección urinaria por otro gérmen después de 7 a 10 días de haber sido erradicado el anterior?
Reinfección
Cuales son los examenes de orina que se puede solicitar?
Orina completo
Urocultivo
Qué és el urocultivo
Recuento de colonias, tipifación del gérmen y antibiograma.
Cómo se hace el urocultivo?
Utiliza recipiente estéril (comprado en la farmácia)
Recoleta la primera orina de la mañana o una orina con 3 horas de retención mínima
Hay que suspender todo tratamiento antibiótico 72 horas antes de la t oma de muestra.
Urocultivo para hombres:
Orinar el primer chorro fuera del recipiente
Continuar orinando dentro del recipiente
Desechar el último chorro fuera del recipiente
Tapar el recipiente y remitir inmediatamente al laboratorio
Urocultivo para mujeres
Higienizarse con jabón desinfectante las manos y los genitales externos (no realizar lavajes internos)
Ejaugar con abudante agua y secar con gasa estéril o toalla limpia sin uso
Colocar tampón vaginal
Separar con los dedos los labios de la vulva y orinar el primer chorro fuera del recipiente
Desechar el ultimo chorro fuera del recipiente
Tapar el recipiente y remitir inmediatamente al laboratorio
Qué nos informa el examen de orina?
Aspecto Color Densidad Olor Ph Proteinas Glucosa Cuerpos cetónicos Pigmentos biliares Urobilinogeno Hemoglobina Examen microscopico del sedimento
Cuanto tiene que ser el pH de la orina normal?
entre 5 y 7
Cual debe ser el aspecto de la orina y su color?
Límpido, amarillo claro
En caso haya leucocitos y piocitos en el examen microscópico del sedimento, son indicios para qué?
Infección urinaria
Cuando pedimos examen de orina
Control de rutina ITU DBT Cetoacidosis Nefropatias Litiasis urinaria Cuestiones metabolicas
Cuál és el olor de la orina normal?
Sui generis
Qué sospechamos cuando la orina no és sui generis?
Amonical: infecciones urinarias por gérmenes que desdoblan la urea (ureasas positivas)
Fétido: fístulas vesicorrectales
De que sospechamos cuando el aspecto de la orina no és límpido
Turbio: precipitación de sales: uratos, fosfatos
Presencia de piocitos (IU)
Presencia de mucus (IU)
Qué sospechamos cuando hay presencia de espuma en la orina?
Proteinuria
Qué son los cilindros del sedimento de orina?
Conglomerado de elementos celulares o proteicos moldeados por los tubulos renales
Un volumen normal urinario vá de 1200 a 1500 ml en 24 horas. Cuando el volumen sobrepasa 3000ml en 24h llamamos de
Poliuria
Cuales son las causas de la poliuria
Fisiologicas: ingesta excesiva de agua
Patológica: de origen renal y extrarrenal
Como funciona la poliuria de origen fisiológica
Hay aumento de ingesta, luego, disminuye la acción de la hormona antidiurética, resultando en modificación del mecanismo de dilución y concentración renal
Es temporária
Como se llama la polidipsia psicógena
Potomania
La causa renal de poliuria és la más común, puede estar dada por:
Insuficiencia renal aguda en etapa poliúrica
Insuficiencia renal crónica por alteración glomerular, tubular o intersticial
Después de desobstrucción de la vía urinaria (es importante compensar el paciente hasta que pase esta fase)
Cuales son las causas extrarrenales de la poliuria
Diabetes insípida
Diabetes melitus (diuresis osmótica)
Infusión de manitol
Hipercalcemia
Eliminación de orina menor a 500 ml por día
Oliguria
Qué debemos observar en casos de oliguria?
Si hay adecuada perfusión del riñón
Si hay indemnidad funcional y estructural del parenquima renal
Si hay indemnidad de las vias urinarias (si están libres)
Causas prerrenales de oliguria
Deshidratación
Insuficiencia Cardiaca
Sindrome nefrótico
Sme ascitico edematoso
(Señalización de disminución de volemia)
Causas renales de oliguria
Insuficiencia renal aguda etapa oligurica
Insuficiencia renal crónica etapa terminal
(Lesiones agudas o crónicas del riñón)
Causas postrenales de oliguria
Litiasis
Coágulos
Tumores
(Obstrucción de vía urinaria)
Ausencia absoluta de producción y elminación de orina
Anuria
Cual és la diferencia entre Anuria y Retención urinaria?
En la anuria, la vejiga no se complace, pues no hay orina.
Anurias de origen renal
Vascular: necrosis cortical bilateral
trombosis de las venas renales
Anurias de origen postrenal
Obstrucción ureteral
Cáncer
Ligadura accidental obstrucción riñón único
Edema de origen renal
Blando
Periorbitario
Matinal
Edema de origen renal - sme nefritico
Blando
Periorbitario
Matinal
Aumento de PH
Edema de origen renal - sme nefrótico
Blando
Periorbitario
Matinal
Disminución de la Presión Oncótica
+ de 3 infecciones urinarias en 1 año en mujeres hay que pedir estudios complementarios para descartar que cosas
Reflujo reno-vesical
Litiasis renal
Residuo vesical y otras alteraciones de la vejiga
Trastorno crónico del metabolismo de los carbohidratos, las grasas y las proteinas. Defecto o e déficit de la rta de secreción de insulina, con alteración del uso de los carbohidratos (glucosa) y la consiguiente hiperglucemia.
Diabetes
El estímulo más importante para la síntesis y liberación de la insulina
La glucosa
La elevación de los niveles sanguíneos de _____ conlleva la captación de ésta por las ______, captación facilitada por una proteina transportadora de la glucosa que es independiente de la insulina, _______.
Glucosa
Celulas Betas
GLUT2
es necesaria para: el transporte de glucosa y AA a través de las membranas celulares
Insulina
Etiopatogenia de la diabetes tipo I
Deficiencia absoluta de la secreción de insulina. Constituye aproximadamente un 5~10% de los pacientes con diabetes.
Puede ser de origen inmunológica, genética o del entorno
Etiopatogenia de la diabetes tipo II
hay resistencia a la acción de la insulina y una inadecuada respuesta compensatoria de su secreción
Anamnesis del paciente diabetico
Interrogar sobre sintomas asociados con la DBT.
Criterios diagnósticos de la Diabetes
Sintomas de hiperglucemia o crisis hiperglucémica más valores de glucosa plasmática > 200mg/dl, obtenida al azar.
Glucemia plasmatica en ayunas > 126mg/dl
Glucemia > 200mg/dl a las 2hs poscarga, durante la prueba de tolerancia oral a la glucosa.
Qué és la diabetes, que alteración resulta?
Un transtorno crónico del metabolismo de los carbohidratos, grasas y proteinas, generado por un defecto o defict de la respuesta de secreción de insulina, con alteración de la utilización de la glucosa, y generando por consiguiente hiperglucemia.
Qué enfermedad puede generar la hemocromatosis (sobrecarga de Fe)
Diabetes
Qué organo es responsable por producir la insulina?
El páncreas, en los islotes, através de las celulas B
Principal función metabolica de la insulina
Aumentar la velocidad del transporte de la glucosa hacia el interior de las celulas del organismo. (musculares, fibroblastos y adipocitos)
Clínica del paciente con dbt tipo II
Comienzo > 30 años
Insulinemia normal o alta
No ac anti celulas de los islotes
Cetoacidosis Rara
Patogenia del pct con dbt tipo II
Resistencia a la insulina. Défict relativo de insulina.
Celulas de los islotes pancreaticos en los pacientes de dbt tipo II
No insulinitis. Atrofia focal, depositos de amiloide. Leve carencia de celulas B
Clinica del paciente con dbt tipo I
Comienzo < 20 años Peso normal Descenso de la insulinemia Ac anti cel de los islotes Cetoacidosis frecuente
Patogenia del paciente con dbt tipo I
Autoinmunidad, mecanismos inmunopatologicos. Grave défict de insulina
Como están las celulas de los islotes pancreaticos en los pct con dbt tipo I
Insulinitis precoz.
Gran atrofia y fibrosis
Ausencia de celulas Beta
A que se da la carencia intensa y absoluta de insulina en la diabetes tipo I
A la reducción de la masa de celulas betas.
complicaciones tardías de la diabetes a nivel de pancreas
Reducción del numero y del tamaño de los islotes
Infiltración leucocitaria de los islotes (insulinitis), principalmente por linT, tambien podiendo encontrarse eosinofilos.
Desgranulación de las celulas B, reflejo del agotamiento de la insulina almacenada en las celulas que ya han sufrido daños
Sustitución por amiloide de los islotes en la DBT2
complicaciones tardías de la dbt a nivel de sist. vascular
Aterosclerosis acelerada
Arteriolosclerosis hialina
Microangiopatía diabetica
Macroangiopatia diabética
Qué és la aterosclerosis acelerada
Es la aterosclerosis de inicio temprano. Lo que c ontribuye para que la causa de muerte más frecuente en la DBT sea el infarto del miocardio, causado por la aterosclerosis de las arterias coronarias.
Qué és la arteriolosclerosis hialina
és un engrosamiento hialino y amorfo de la pared de las arteriolas que provoca el estrechamiento de la luz. En los diabéticos es proporcional no sólo a la duración de la enfermedad, sino también a las cifras de Presión Arterial
Microangiopatia diabetica
engrosamiento difuso de las membranas basales, es la base de la nefropatía y de algunas formas de neuropatía diabética
Macorangiopatia diabetica
la aorta y grandes arterias sufren una forma de aterosclerosis acelerada, cuya patogenia es multifactorial.
Algunos factores para la aterosclerosis acelerada
Hiperlipemia crónica
Hipercolesterolemia crónica
Produción de gran cantidades de superóxidos y radicales libres que desactivan al ON (qué debería relajar los vasos(
Qué lesiones encontramos en las nefropatías diabeticas?
Lesiones glomerulares
Aterosclerosis y arteriolosclerosis renal
Pielonefritis
Cuales son los tipos de lesión glomerular
Por engrosamiento de las membranas basales de los capilares glomerulares que afectan a toda su longitud
Glomerulosclerosis difusa
Glomerulosclerosis nodular
Qué la glomerulosclerosis difusa y nodular tienen en común?
Producen una isquemia suficiente como para inducir la aparición de finas cicatrices en los riñones, haciendo que la superficie cortical adopte un patrón granular.
Qué afecta la aterosclerosis y arteriosclerosis renales?
Arteriolas aferentes y eferentes
Qué és la pielonefritis?
És una inflamación aguda o crónica de los riñones que suele iniciarse en el tejido intersticial para propagarse después hacia los túbulos.
V o F
Las pielonefritis son más comunes en personas diabéticas
Verdadero
Dentro de las complicaciones oculares de la diabetes tenemos la formación de _______ o __________
cataratas o glaucoma
La cataratas és la
opacificación del cristalino por alteración de la vía de los polioles.
Como és ocasionada la ceguera diabética?
Debido al engrosamiento de las membranas basales, se vá produciendo eventos como microaneurismas, hemorragias y neovascularizaciones que culminan con la fibrosis y desprendimiento de la retina.
A qué se debe el engrosamiento de las membranas basales en los pacientes con diabetes
A la aposición de capas concéntricas de material hialino, compuesto por colágeno tipo IV.
Qué es un material hialino?
Material hialino és una substancia formada por la parte amorfa de las celulas que en casos de alteracion de pressão, se concentra en los vasos, aumentando su producción y formando arteriosclerosis de tipo hialina.
Cuál el patrón más frecuente de afectación de la neuropatía periférica?
Simética de las extremidades inferiores, afectando tanto a la función motora como a la sensitiva.
Patrón más frecuente de lesión en la neuropatía diabética
Neuropatía periferica crónica con desmielinización segmentaria, de caracter simetrico, tanto sensitiva como motora de localización distal.
La neuropatía autonómica explica diversas alteraciones como
- Vejiga neurogénica
- Impotencia
- Gastroparesia
- Constripación
- Diarreas
- Taquicardia
- Hipotension ortostática
- Infarto del miocardio silente
Manifestaciones clinicas de la DBT1
<20 años Poliuria Polidipsia Polifagia Cetoacidosis
Manifestaciones clinica de la DBT2
Generalmente por vuelta de los 40 años
Poliuria
Polidipsia
Generalmente obesos
Qué és pancreatitis?
Inflamación del pancreas, casi siempre asociada a la lesión de las celulas acinares
Qué producen las celulas acinares del pancreas?
jugo pancreatico que contiene enzimas y bicarbonato
Pancreatitis aguda
Dolor abdominal de comienzo agudo, secundario a la necrosis enzimática y a la inflamación del pancreas.
Causas de la pancreatitis
80% esta dado por enfermedad de la via biliar y alcoholismo
Otras causas serian por infecciones virales (parotiditis o coxsackie, o por M. pneumoniae), isquemia aguda secundaria a trombosis, embolia, vasculitis y shock; farmacos que produzcan dolor abdominal y eleven la amilasa serica; hiperlipoproteinemia y hipertiroidismo y otros estados de hipercalcemia; oclusion de los conductos pancreaticos por ascaris lumbricoides y clonorchis sinensis.
Alteraciones basicas de la pancreatitis
Extravasación de liquidos por la microvascularización, produciendo edema.
Necrosis de la grasa por acción de las enzimas lipoliticas
Reacción inflamatoria aguda
Destrucción proteolitica del tejido pancreatico
Destrucción de los vasos sanguineos con la seguiente hemorragia intersticial.
En la forma mas grave, la pancreatitis aguda necrotizante, qué afecta?
Tejido acinar y ductal, asi como a los islotes de Langerhans.
Manifestación cardinal de la pancreatitis aguda. Como se confirma diagnostico?
Dolor abdominal. Se confirma fundamentalmente por la elevación de los niveles plasmático de amilasa y lipasa.
Caracteristicas del dolor de la pancreatitis
Constante e intenso, suele irradiar a la parte superior de la espalda.
Por lo que se caracteriza la pancreatitis cronicas?
brotes repetidos de inflamación pancreática leve o moderada, con perdida progresiva de parénquima pancreatico y sustitución por tejido fibroso.
Proteina responsable por inhibir la precipitación del carbonato de cálcio? Quién la secreta?
La litostatina, proteina de bajo peso molecular elaborado por las celulas acinares pancreaticas. Ella inhibe la precipitación intraluminar de los carbonatos de Ca.
Qué és la polifagia
És el aumento patológico de la sensación de hambre y apetito que trae como consecuencia el exceso de la ingesta de nutrientes.
Qué causas tienen la polifagia?
Secundarias a malos habitos alimentarios, personales o familiares
Afecciones psiquiátricas o estados de ansiedad
Transtornos endocrinos como la diabetes y el hipertiroidismo. (por la perdida de peso)
En qué se basa el interrogatorio de la polifagia?
Evaluase los habitos alimentarios, la personalidad del paciente, y la existencia de manifestaciones clinicas concomitantes.
Paciente polifagico en presencia de um bocio con un cuadro de hipermetabolismo, con o sin oftalmopatía orienta a la investigación hacia un
hipertiroidismo
Paciente polifagico en presencia de diarreas orienta a un cuadro de
mala absorción
Paciente polifagico en presencia a antecedentes familiares y/u obstétricos de diabetes, poliuria y polidipsia, o signos de neuropatía o de enfermedad coronaria indican una
diabetes descompensada sin cetoacidosis
Qué és la polidipsia
El incremento de la sed que lleva a una ingesta aumentada de liquidos
Cuales son las causas de la polidipsia
1 - Falta de ingesta de agua por carencia o vómitos
2 - Mayor perdida que puede producirse por diversas vías y mecanismos
Interrogatorio y metodologia de estudio de la polidipsia
Determinar la forma de comienzo agudo o progresivo de polidipsia, su tiempo de evolución y la magnitud de la misma.
Polidipsia de comienzo agudo, acompañada de poliuria de varios litros diarios, con tendencia a ingerir agua fria, orienta a la existencia de
diabetes insípida central
Para evaluar la existencia de una diabetes insípida nefrogénica qué se debe averiguar
Antecedentes familiare y la edad de comienzo, así como la falta de respuesta a la vasopresina.
Qué és la perdida de peso
Manifestación clínica de numerosos procesos patológicos que pueden llevar a la disminución de la masa ponderal.
Qué és la caquexia
descenso ponderal superior al 40% por debajo del normal en relación con el sexo, edad y estatura.
Síntomas que generalmente acompañan da perdida de peso
astenia y fatigabilidad hipotensión arterial insominio o somnolencia depresión alteraciones menstruales redución del tejido celular subcutáneo atrofia muscular
En la caquexia, además de los sintomas acompañantes de la perdida de peso, que otros se suman?
hipoproteinemia y depresión del mecanismo inmunitario.
En cuales circunstancias hay perdida de peso?
1 - Disminución de la ingesta de alimentos y liquidos
2 - Aumento del gasto calórico
3 - Exceso de perdia de nutrientes y liquidos.
Cuales son las causas de la perdida de peso?
Enfermedades endócrinas
Diabetes
Tumores
Enfermedades de la boca y la faringe
Enfermedades gastrointestinales
Enfermedades psiquiátricas
Infecciones
Enfermedades renales con uremia
Caquexia cardíaca
Factores socioeconómicos
Medicamentos
Qué és un sindrome metabolico
Es el conjunto de signos y sintomas caracterizado por la resistencia insulínica, hiperglucemia, dislipidemia, HTA y estados protrombóticos y proinflamatorios que conforman un conjunto de factores de riesgo para enfermedades sistémicas.
Criterios clínicos SME MET
OC: cintura/cadera mayor que 0.90. IMC mayor a 30kg/m² TAG Plasm > 150mg/dl HDL<35mg/dl PA >140/90mmHg Glucemia>100mg/dl
Como debe ser la interpretación de los sintomas del transtorno de micción
Forma de comienzo de los síntomas (aguda, progresiva, episódica)
Duración de los sintomas
Relación con procedimentos instrumentales, quirurgicos y traumatismos
Coexistencia con sintomas neurologicos
Antecedentes de enfemedades
Si la micción se interrumpe bruscamente:
esto es patognomónico de los cálculos vesicales y se produce cuando se enclavan en el cuello vesical durante la micción. El paciente, cambiando de posición, si consigue movilizar el cálculo de su situación obstructiva, a veces puede reiniciar la micción.
A que puede deberse el aumento de la frecuencia miccional
- Procesos que irritan al musculo detrusor (tumores, infecciones etc)
- Processos principalmente obstructivos, en los que la vejiga pierde su capacidad de evacuarse por completo y queda orina residual entre las micciones
- Aumento de la diuresis
Si tiene molestia, ardor o dolor al orinar, el paciente puede estar diante de
la presencia de un proceso inflamatorio de la pared vesical, infeccioso, neoplasico o irritativo, produce edema y perdida de elasticidad del musculo vesical, haciendo dolorosa su distensio y contracción.
Deseo constante de orinar y en cada micción se evacua pequeñas cantidades de orina, caracterizado por un processo inflamatorio o irritativo intenso de la pared vesical, propio o reflejo
Tenesmo vesical
Qué puede sentir un paciente ante la existencia de un vaciamiento incompleto de la vejiga por un proceso obstructivo o irritativo
Tenesmo vesical
En caso el paciente tenga que adoptar alguna posición especial para inciiar o mantener la micción, de que sospecho?
que hay algun transtorno de la contractilidad del detrusor o un proceso que obstruye mucho el flujo urinario
Qué és globo vesical
Vejiga distendida
En que consiste la Insuficiencia renal?
Deterioro rápido y a menudo reversible de la función renal.
Qué és la insuficiencia renal crónica
Resultado final de diversas enfermedades renales y la principal causa de muerte por nefropatía
Cuales son los estadios de la IRC
Disminución de la reserva renal
Insuficiencia renal
Insuficiencia o fracaso renal
Insuficiencia renal terminal
el FG desciende aprox al 50% de lo normal. El BUN y la creatinina séricos son normales, y el paciente no presenta síntomas.
Disminución de la reserva renal
el FG es del 20 al 50% de lo normal. Existe hiperazoemia, asociada habitualmente a anemia e hipertensión. Puede haber poliuria y nicturia secundarias a la menor capacidad de concentración.
Insuficiencia renal
el FG es menor del 20-25% de lo normal. Los riñones pierden su capacidad de regular los líq corporales y los solutos que entran en su composición, y los pacientes presentan edemas, acidosis metabólica e hipocalcemia. Esto puede ir seguido de uremia manifiesta, con complicaciones neurológicas, digestivas y cardiovasculares.
Insuficiencia o fracaso renal
el FG es inf al 5% de lo normal, es el estadio final de la uremia
Insuficiencia renal terminal
Glomerulonefritis agudo se caracteriza anatomicamente por
alteraciones inflamatorias de los glomerulos
Glomerulonefritis aguda se caracteriza clinicamente por
sindrome nefrotico agudo
hematuria cilindros hematicos en orina hiperazoemia oliguria hipertensión leve a moderada proteinuria edemas
Cuales son las manifestaciones del sindrome nefrotico
Proteinuria masiva, perdidas diarias de 3,5g o más
Hipoalbuminemia, valores de albúmina en plasma menores de 3g/dl
Edema generalizado
Hiperlipidemia y lipiduria
Qué és la amiloidosis
és un grupo de enfermedad rara, causada por el deposito de proteinas insolubles en el cuerpo.
Principales hormonas involucradas en procesos hiperglucemiantes
Glucagon
Catecolaminas
Cortisol
Hormona de crecimiento
Principal hormona involucrada en el proceso hipoglucemiante
Insulina
Qué papel tiene la insulina a nivel hepatico?
Inhibir la produción de glucosa: gluconeogenesis, glucogenolises
Minimo de ayunas para realizar examen de glucosa?
8 horas
Definición tradicional de Diabetes Mellitus
Grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por hiperglucemia resultante de una alteración en la acción, la secreción de la insulina, o ambas.
Definición operativa de la diabetes mellitus
Transtorno cronico, heterogéneo, progresivo, caracterizado por:
Hiperglucemia
Otras alteraciones metabólicas (p ej dislipemia)
Estan agrupadas en dos formas clinicas principales (DM 1 y DM 2)
Alta prevalencia
Complicaciones vasculares y nerviosas
Diagnóstico de diabetes
- GlucemiaPlasmaticaAyunas igual o mayor a 126mg/dl (en 2 días distintos).
- GlucemiaPlasmatica igual o mayor a 200mg/dl a las 2hrs en PruebaToleranciaOralGlucosa75mg (en 2 dias distintos)
- GlucemiaPlasmatica igual o mayor a 200mg/dl al azar más sintomas cardinales (poliuria, polidipsia, perdida de peso, polifagia)
Qué información trae las tolerancias alteradas a glucosa? (GP 140~199mg/dl a las 2hrs en PTOG 2x)
factores de riesgo para la progresión a DM y para enfermedades cardiovasculares
En 2019 la guia de practica clinica nacional sobre prevención, diagnóstico y tratamiento de la DM2 agregó un nuevo critério diagnóstico, cuál?
La hemoglobina glucosilada
Glucemia alterada en ayunas
GP 110~125mg/dl (si el paciente tiene factor de riesgo, 100~125mg/dl) em 2 oportunidades
Diagnostico com hemoglobina glicosilada
Dos valores iguales o mayores a 6,5% realizadas en dos días distintos
Clasificación de las distintas formas de Diabetes Mellitus
Diabetes Tipo 1 (A y B) - A: autoinmune, B: Idiopática
Diabetes tipo 2
Diabetes secundaria
Diabetes gestacional
Por qué puede estar causada la diabetes secundaria
Por endocrinopatias, destrucción pancreática, alteraciones genéticas o cromosómicas, drogas, etc.
Cuando se considera la diabetes de tipo gestacional
Cuando la hiperglucemia és detectada durante un embarazo (no es etiológica)
Diabetes tipo I tienen mayor tendencia a la cetoacidosis?
Verdadero
Etiopatogenia de la DM tipo 2
se produce por una disminución del efecto de la insulina, combinada con alteraciones en la secreción de la misma
A que se asocia la DM tipo 2 y que conlleva?
Hipertension arterial y dislipidemia, resulta en mayor riesgo de enfermedades cardiovasculares
Cuales son las causas del incremento en la prevalencia de Diabetes Mellitus
Ingesta aumentada de alimentos ricos en calorias y grasas saturadas, pobres en fibras
Sedentarismo de las sociedades urbanas
Envejecimiento de la población
Factores toxicos ambientales
Estres
Cómo el tejido adiposo visceral y por donde, influye en el desarrollo de las insulinorresistencias?
Por vía portal, ese tejido adiposo visceral bombardea el hígado y los musculos con AGL
Factores proapoptóticos de la hiperglucemia y de acidos grasos libres sobre las celulas B
Formación de AGEs (glicasión avanzada)
Estrés oxidativo
Aumento de CA++ intracelular
Infiltración linfocitaria y liberación de citoquinas TNF-alfa
Daño que se produce en los nervios que generan las neuropatias
Exceso de Radicales libres de oxigeno
AGEs que desencadenan las señales proinflamatorias
Pone en marcha mecanismo proapoptóticos
La resistencia de insulina se traduce como
Disminución de la expresión de transportadores glut 4 (por la fosforilización de los sustratos de los receptores de insulinas, impulsionada por las interleuquina 1, tnf-alfa y otros factores)
Vía Sorbitol - aldosa reductasa también conocida como
Vía de los polioles
Cuando se produce la Vía de los polioles
En estados normoglicemicos, la aldosa reductasa tiene baja afinidad por glucosa, luego no se produce.
Ya en personas con hiperglicemias, como diabeticos, la vía estará activada.
Glucosa ~aldosa reductasa~ -> Sorbitol ~sorbitol deshidrogenasa~ -> fructosa
que pasá con la fructosa?
entra en la via de la glucolise
Porqué en las celulas que no poseen sorbitol deshidrogenasa en buenas cantidades, su acúmulo resulta en daño celular
Por qué el sorbitol produce gradiente osmótico, luego, edema celular, dañando la celula
La vía de los polioles disminuye secundariamente la produción de glutatión, que necesitaria de NADPH para producirlo. Como resultado de eso, tenemos un
incremento de radicales libres en las celulas, ya que el glutatión és un potente anti-oxidante
Ecografia renovesical
Evalúa el tamaño, morfología interna y anatomia de los riñones.
Indicado a paciente que sufren de ITU, cólicos renales, cálculos y enfermedades renales.
No se necesita preparación previa, sino beber água aproximadamente hora y media antes del examen, excepto los pacientes insuficientes renales.
Respiración caracteristica de la cetoacidosis diabetica
Kussmaul
Aliento del paciente con cetoacidosis diabeticas
Frutado
Glicosilación no enzimática de proteinas
es el exceso de glucosa que comienza a adherirse a las proteinas de manera irreversible (AGE). Hemoglobinas, LDL y HDL, colágeno, proteinas de la MB
Qué favorece la glicosilación del colageno?
Arteriosclerosis (enrijecimiento de los vasos)
La alteración de la vía de los polioles vá a pasar en cuales celulas?
Las que poseen receptor Glut 2 (independiente de insulina)
Por qué las celulas de schwann se destruyen en la diabetes descompensada?
Por la alteración de la via de los polioles, donde habrá una lisis osmóticas de estas celulas, generando neuropatías
Macroangiopatía diabética
Ateromatosis de arterias de gran y pequeño calibre, principalmente AORTA, CORONARIAS y ARTERIAS DE MIEMBROS INFERIORES
Patogenia de la macroangiopatía diabética
Proceso acelerado de aterogenesis, dado por la glicosilación de LDL (producción de celulas espumosas por los macrofagos que comen el LDL glicosilado), disminución de oxido nitrico y exceso de radicales libres.
Si la HDL sufre glicosilación, quien lo neutraliza?
El hígado.
Microangiopatia diabética
Arterioloesclerosis hialina (pequeños vasos). Especialmente en riñón afecta ambas arteriolas asociadas a los AGE (productos de la glicosilación de proteinas). Causa aumento del grosor de las Membranas Basales. Y si ocurre en el ojo, produce opacificación del cristalino.
Oftalmopatia Diabética
Se dá por la glicosilación de las proteinas presentes en el ojo.
Afecta Retina [arteria central de la retina]
Afecta Cristalino [cataratas y más avanzado, el desprendimiento de la retina y ceguera]
Arterioloesclerosis hialina en las retinas
Nefropatía Diabática
Hay glomeruloesclerosis (perdida del poli anión glomerular, lo cual ocasiona perdida de albumina, los AGE inducen a la mayor sintesis de matriz extracelular)
Existe arterioloesclerosis hialina
Nodulos de Kimmelstiel y Wilson (lesiones mesangiales), que comprimen los capilares hasta cerralos u obliterarlos, luego se observa una glomeruloesclerosis global, difusa y mas tardiamente claudicación glomerular en enfermedad renal cronica.
Neuropatia diabetica periferica, como ocurre?
Desmilienización por formación de los AGE en las fibras de mielina, lisis osmótica por alteración de la via de los polioles de las celulas de Schwann
Fenómeno de arterioloesclerosis hialina de las arteriolas de la vasa nervorum (arteriolas endoneurales)
Desmielinización, con afección motora y sensitivo que és simétrico, distal y bilateral. (sobre todo manos y pies)
Clínica del paciente con neuropatía diabética
Parestesia, ardor, hiperestesia, hasta llegar a la anestesia.
Neuropatia diabetica autonómica
És mas rara, produce disfuncion sexual erectil, gastroparesia diabetica, vejiga neurogenica, infarto silente
Cómo se dá el pie diabetico?
El pct se corta, no tiene sensibilidad, los germenes alcanzan un territorio propicio, lleno de glucosa. Como el pct diabetico tene afección de los vasos, no tendrá buen proceso de inflamación. Estes microrganismos van producir necrosis.
porqué los diabeticos son inmunocomprometidos?
debido a la disminución de la eficacia de su respuesta inflamatória por las microangiopatias
Sintomas clasicos de la diabetes
Polidipsia
Polifagia
Poliuria
Cuantos gramos de glucosa se da en la PTGO
75g de glucosaa
