Unormale erytrocyttfunn, Læringsmål

Question 1

Anisocytose

Answer 1

Anisocytose er tilstander der de røde blodcellene har varierende størrelse. En viss variasjon sees normalt, men større ulikheter i størrelsen gir mistanke om blodsykdom.

Question 2

Poikilocytose

Answer 2

Polikilocytose er når de røde blodcellene har en unormal form.

Question 3

Hypokromasi

Answer 3

Oppklaringen i RBC er lysere enn normal.

Question 4

Normokromasi

Answer 4

Oppklaringen i RBC ser normal ut.

Question 5

Hyperkromasi

Answer 5

Det er ikke oppklaring i RBC og de ser mørkere enn normalt

Question 6

Mikrocytose

Answer 6

Tilstand der erytrocyttene er unormalt små

Question 7

Makrocytose

Answer 7

Tilstand der de erytrocyttene er forstørret

Question 8

Inkusjoner

Answer 8

Legemer inne i cellene, eks RNA i retic (vises ikke med vår fargemetode), virus, auerstav

Question 9

Kjerneholdige erytrocytter

Answer 9

Erytroblaster, de er umodne, rødeblodceller med kjerne som normalt bare finnes i beinmargen, men som vises ved visse sykdommer, eks alvorlig anemi

Question 10

Jernmetabolismen i hovedtrekk

Answer 10

Tar opp jern i tarmen- transferin transporterer jern i plasma - blir så fordelt til beinmargen- inngår i erytropoiesen - 120 dager i erytrocytter- makrofager bryter ned RBC og tar opp jern- resirkuleres i milt/lever og lagret i ferritin- kan tas opp igjen av transferrin ved behov.
Regulering:
absorpsjon og resirkulasjon styres av ferroportin reseptorer. Hepcidin opprettholder jernbalansen ved å blokkere absorpsjonen av jern ved høye nivå av jern i serum. Og løsne ved lave nivå av jern i serum.

Question 11

Definer anemi

Answer 11

Definert som lav konsentrasjon av hemoglobin ( i forhold til pasientens alder og kjønn)

Question 12

Del inn anemiene etter funksjon (patofysiologisk) (6 anemier 5 klasser)

Answer 12

Defekt hemsyntese:
* Jernmangel anemi

Defekt globinsyntese:
* sigdcelleanemi
* talassemi

Megaloblastanemi

Hypoproliferativ anemi:
* Aplastisk anemi

Hemolytisk anemi

Question 13

Del inn anemiene etter Microcytisk, Normocytisk og Makrocytisk. (Morfologisk)

Answer 13

Mirkocytisk:
* Jernmangel anemi
* Talassemi

Normocytisk: (blir igjen delt inn etter høyt eller lavt retikulocytt tall )
- Sigdcelleanemi
- aplastisk anemi
- Hemolytisk anemi

Makrocytisk:
- Megalobastanemi

Question 14

Patofysiske hovedtrekk ved jernmangel anemi

+funn

Answer 14

• Økt behov for jern, ved eks blodtap eller graviditet
• Dårlig opptak av jern i tarm eller for lite jern i kosten.
• Vanlig hos barn i vekst

Blodutstryk:
Ansio- og polikilocytose
hypokromi, mikrocytose

Celleteller:
MCV nedsatt
MCHC nedsatt
RDW forhøyet (anisocytose)
Nedsatt retikulocytter

Fe som regel lav
Ferritin nedsatt
Transferrin høy mens jernmetning er lav

Question 15

Patofysiske hovedtrekk ved Sigdcelle anemi
+ funn

Answer 15

Punktmutasjon i beta-globuliet, som gjør at cellene får sigdform og unormalt hemoglobin.

Blodutstryk:
sigdformet RBC

Question 16

Patofysiske hovedtrekk ved Thalassemi anemi
+ funn

Answer 16

Mutasjon i globulingener, fører til defekter i alfa og beta proteiner. Fører til unormal danning av RBC, de blir hypokrom og mikrocytisk.

Blodutstryk:
Target celler
Aniso- og poikilocytose
Mikrocytose, Hypokromasi

Celleteller:
Hb lav , WBC normal, PLT normal
MCV Lav, MCH Lav/normal, MCHC Lav, Retikulocytter Høye/ normale

Question 17

Patofysiske hovedtrekk ved Megaloblastær anemi
+funn

Answer 17

Før større celler enn normalt, pga mangel på folat (B9) og B12 som gir defekt på DNA-syntesen.

Blodutstryk:
Makrocytose granulocytter og erytrocytter.
Hypersegmentering av granulocytter.
Få leukocytter og trombocytter.

Celleteller:
Hb lav
WBC litt lav
PLT litt lav
MCV forhøyet
MCH forhøyet
MCHC normal
Reticulocytter lav

Question 18

Patofysiske hovedtrekk ved Hemolytisk anemi
+funn

Answer 18

Økt og for tidlig nedbrytning av RBC.
- autoimmun sykdom
- arvelig
Ved autoimmun danner kroppen antistoff med RBC så de blir brutt ned av makrofager for tidlig.

Sfærocytose er arvelig, cellene får defekt membran, så RBC blir runde og ikke bikonkav. De er ikke fleksible nok og blir ødelagte ved passeringer.

Blodutstyrk:
sfærocytter (små, runde, hyperkrome)
elliptocytter (ovale RBC)
aniso- og poikilocytose

Celleteller:
Hb lav
Trombocytter nedsatt
Leukocytter forhøyet
MCH litt forhøyet
MCV normal/ litt forhøyet
MCHC Normal
Retikulocytter høy

Question 19

Patofysiske hovedtrekk ved Aplastisk anemi
+funn

Answer 19

Beinmargssvikt, den klarer ikke lage nok RBC. Det blir for lite av alle typer blodceller. Stamcellene hemmes i sin funksjon. (Ikke uvanlig komplikajson ved intensiv kreftbehandling)

Blodutstryk:
Ansio-poikilo-pære-former
Få granulocytter
Få trombocytter

Celleteller:
Lav Hb
Lav Leuko
Lav trombo
Normal MCH
Normal MCV
Normal MCHC
Lav reticulocytter

Question 20

Karakteristiske funn ved jernmangelanemi (celleteller og blodstryk)

Answer 20

Blodutstryk:
Ansio- og polikilocytose
hypokromi, mikrocytose

Celleteller:
RDW forhøyet (anisocytose)
MCV nedsatt
MCHC nedsatt
Nedsatt retikulocytter

Fe som regel lav
Ferritin nedsatt
Transferrin høy mens jernmetning er lav

Question 21

Klinisk relevans, morfologisk klassifisering og forventede resultater. Vitamin B12/ folat B9

Answer 21

DNA-syntese og celledeling

Morfologisk klassifisering:
Vit B12-mangel gir normokrom og makrocytær anemi.
Patofysiologisk klassifisering:
Nedsatt produksjon

Forventende resultater:
Lav Hb, Høy MCV, Høy MCH, Normal MCHC, Lav retic

Question 22

Klinisk relevans, morfologisk klassifisering og forventende resultater jern

Answer 22

Nedsatt produksjon av hemoglobin. Etterhvert nedsatt produksjon av RBC.

Morfologisk klassifisering:
Jernmangel gir hypokrom og mikrocytær anemi.

Forventende resultater:
Lav Hb, Lav MCV, Lav MCH, Lav MCHC, Lav retic

Question 23

Klinisk relevans ferritin

Answer 23

Mål for kroppensjernlager, brukes til diagnostikk og kontroll av jernmangel.

Høy verdi: hemokromatose
Normal verdi: svekker mistanke om jernanemi
Lav verdi: jernanemi

Question 24

Klinisk relevans haptoglobin

Answer 24

Protein som binder fritt hemoglobin i serum.

Lave verdier: nesten ikke påvisbare mengder er typisk ved hemolyse av ulike årsaker: eks. hemolytisk anemi

Question 25

Klinisk relevans transferrin

Answer 25

Protein som binder og transporterer jern i blodet til beinmargen.

Mangel på transferrin kan føre til jernmangel og dermed anemi.

Question 26

Klinisk relevans bilirubin

Answer 26

Nedbrytningsproduktet av hem.

Ved overflødig hemolyse av RBC, blir resirkuleringsprosessen i lever og andre organ overveldet, og konsekvens av dette blir opphopning av bilirubin. Høye verdier av bilirubin.

Question 27

Mekanismer/ årsaker og laboratoriefunn ved polycytemi

Answer 27

Polycytemi er ikke en anemi, det er at det er mange celler i blodet.
Ikke bare RBC.
Det er en malign klonal stamcellesykdom som drives av en overaktiv JAK-STAT signalvei.

Ubehandlet vil det føre til blodpropp. Selv om dette er en kreftsykdom er det god prognose.