Hemostase Flashcards
Analyseprinsippet for AT3
Plasma inkuberes med trombin i overskudd, og i nærvær av heparin.
Antitrombinet i plasma danner kompleks med trombin og heparin. Overskuddet (rest) av trombin vil reagere med substrat, og pNA (paranitroanilin) vil frigjøres. (substratet er et peptid festet til kromoforen pNA).
Absorbansen av fritt pNA måles ved 405 nm, og er omvendt proporsjonal med konsentrasjonen av antitrombin i plasma.
Analyseprinsippet for APTT
I reagenset finnes alle nødvendige faktorer for klot-dannelse, men unntak av de faktorene det måles på. Reagenset inneholder en aktivator i form av silica og en standardisert mengde cephalin (erstatning for trombocytter), samt buffer og stabilisator. Når plasma og reagens blandes aktiveres koagulasjonsfaktorer i plasma. Koageldannelsen registreres av instrumentet ved reduksjon av kulens pendelbevegelse i kyvetten. Dersom plasma inneholder en normal mengde og aktivitet av faktorene 8,9,11,12,10,5 ,2 og fibrinogen. Vil koagulasjonstiden være normal. Lav aktivitet v disse faktorene vil gi forlenget koagulasjonstid.
Analyseprinsippet for D-dimer
Latexpartikler dekket med monoklonale antistoff mot D-dimer inkuberes med plasma. D-dimer i plasmaet vil binde seg til antistoffet på latexpartiklene og gi kryssbinding og agglutinasjon. Dette øker turbiditeten i løsningen. Graden av turbiditetsøkningen i prøven avleses fotometrisk i instrumentet og er proporsjonal med mengden D-dimer i plasma.
Analyseprinsippet for fibrinogen på Start Max
Fibrinogen i plasma omdannes til uløselig fibrin ved tilsetning av enzymet trombin. Prøven koagulerer, og dette registreres ved reduksjon av kulens pendlerbevegelse i prøvekyvetten. Koagulasjonstiden for prøven kan dirkete brukes å bestemme fibrinogenkonsentrasjonen ved avlesning på kalibreringskurven. Kort koagulasjonstid betyr høy fibrinkonsentrasjon
Analyseprinsipp for PT-INR på STA Satelite
Reagenset inneholder nødvendige faktorer (tromboplastin, V og fibrinogen) for å gi normal koagulasjon såfremt faktorene 2, 7 og 10 er til stede i prøven i tilstrekkelig mengder. Nedsatt funksjon eller mangel på faktorene 2, 7 og 10 i prøven gir forlenget koagulasjonstid. Når prøve blandes med reagens starter koagulasjonskaskaden. Tiden det tar før prøven koagulerer registreres i instrumentet. Koagulasjonstid omregnes til INR ved hjelp av kalibreringsverdier som er lagt inn i instrumentet.
Analyseprinsippe for PT-INR på Start MAX
Reagenset inneholder nødvendige faktorer (tromboplasmin, V og fibrinogen) for å gi normal koagulasjon så fremt faktorene 2,7 og 10 er tilstede i prøven i tilstrekkelig mengde. Nedsatt funksjon eller mangel på faktor 2, 7 og 10 i prøven gir forlenget koagulasjonstid. Når prøve blandes med reagens starter koagulasjonskaskaden. Tiden det tar før prøven koagulerer registreres i instrumentet. Koagulasjonstiden omgjøres til INR-verdi ved en kalibreringskurve for Start Max. PT utgis med enheten INR (Internasjonal Normalisert Ratio)
Analyseprinsipp for PT-INR i vannbad
Reagenset inneholder nødvendige faktorer (tromboplasmin, V og fibrinogen) for å gi normal koagulasjon så fremt faktorene 2,7 og 10 er tilstede i prøven i tilstrekkelig mengde. Nedsatt funksjon eller mangel på faktor 2, 7 og 10 i prøven gir forlenget koagulasjonstid. Når prøve blandes med reagens starter koagulasjonskaskaden. Tiden det tar før prøven koagulerer registreres visuelt. Koagulasjonstiden omgjøres til INR-verdi ved hjelp av en kalibreringskurve for manuell metode. PT utgis med enheten INR (Internasjonal Normalisert Ratio)
Klot registreringen på PT-INR ved STA Satelite, Start MAX og i vannbad
Vannbad:
Klot-registreringen skjer visuelt, ved at personen som utfører testen registrerer når det har blitt dannet en klot.
Start MAX:
Klot-registreringen skjer av instrumentet, den registrerer når kulen slutter å bevege seg.
STA-satellite:
Klot-registreringen skjer av instrumentet, den registrerer når kulen slutter å bevege seg.
Klinisk relevans D-dimer
D-dimer
Mistanke om tromboemboliske tilstander som eks. dyp vene trombose (DVT), lungeemboli, disseminert intravaskulær koagulasjon (DIC).
Klinisk relevans AT3
AT3:
Mistanke om medfødt antitrombinmangel, ved dannelse av tromber som ikke har en “naturlig” årsak.
Klinisk relevans APTT
APTT:
Kontroll av behandling med intravenøs heparin. Utredning av DIC og blødningstilstander
Klinisk relevans fibrinogen
Fibrinogen:
Blødnings tilstander uten kjent årsak. Mistanke om intravaskulær koagulasjon og andre tilstander med økt forbruk av fibrinogen.
Klinisk relevans APC-resistens
APC-resistens:
Mistanke om faktor 5 Leiden som årsak til medfødt trombofili: Venøs trombose før 50 års-alder, tilbakevendende venøse tromboser, eller med uvanlig lokasjon, økt hyppighet av tromboser i slekten dersom resultatet får behandlingsmessige konsekvenser for pasienten.
Klinisk relevans PT-INR
PT-INR:
Kontroll av antikoagulasjonsbehandling med vitamin K-antagonister (Marevan, Warfarin). Utredning av blødningstilstander. Kan eventuelt benyttes som markør på levercellefunksjon.
Analyseprinsipp, beregninger og klinisk relevans for APC-resistens.
Ved måling av APTT vil tilsetning av aktivert protein normalt forlenge koagulasjonstiden. Hos pasienter med APC-resistens vil koagulasjonstiden ikke forlenges i samme grad som i et normalplasma. Det gjøres APTT-målinger av pasientens citratplasma med og uten tilsetning av APC. Ratioen mellom disse to målingene beregnes. Ratioen normaliseres mot APC-ratioen til et normalplasma. Testen er positiv (pasienten er APC-resistent) dersom APC-ratioen er lavere enn referanseområdet.
Klinisk relevans:
Kan gjøres både diagnostisk og prediktivt. Venøs trombose før 40 års alder, residiverende venøse tromboser eller venøse tromboser med uvanlig lokalisasjon er indikasjoner på diagnostikk test. Prediktiv testing er omdiskutert, men kan gjøres hvis det er økt hyppighet av venøse tromboser blant personer under 40 år i slekta.
