unità 1. introduzione alla patologia Flashcards

1
Q

Definizione patologia

A

studio delle malattie con scienze mediche di base + pratica clinica

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2
Q

Branche della patologia

A

eziologia: cause patologia (agenti eziologi)
patogenesi: meccanismi base patologia (manifestazioni cliniche + patologiche)

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3
Q

Termini decorso malattia

A

DIAGNOSI_ eventi tipici 1 patologia
PROGNOSI_probabili eventi di svuluppo della patologia diagnosticata

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4
Q

Manifestazioni malattia

A

sintomi della patologia come alterazioni (pressione, battito cardiaco)

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5
Q

Origini malattia

A

idiopatica- iatrogena- congenita- acquisita- nosocomiale

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6
Q

Identifica suffissi
iper/ ipo - emia - epato - spleno- itis/ ite- tachi -

esempi

A

sopra/ sotto standard
sangue
fegato
milza
infiammatorio
veloce

iperlipoprotemia + lipoproteine sangue
epatosplenomegalia aumento volume fegato e milza

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7
Q

PATOLOGIA cellulare e molecolare

A

caratteristiche cellulari
meccanismi singole cellule

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8
Q

concetto salute

A

Parametri che caratterizano lo stato di salute dinamico di benessere psico fisico

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9
Q

sollecitazioni sulla salute

A

fattori esogeni ed endogeni che modificano la condizione di omeostasi (termoregolazione- equilibrio acidobase- eq. elettrolitico) che se alterata porta ad un possibile condizionamento patologicose lo stress è prolungato

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10
Q

concetto malattia

A

condizione patologica (fenomeno morboso) derivante da deviazione omeostasi
Alterazioni organo funzionali inducono una risposta dell’organismo per neutralizzare il patogeno
Il ripristino o meno dell’equilibrio porta a : __neutralizzazione patogeno
__nuovo equilibrio agente/organismo = malattia cronica
__morte

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11
Q

malattia come adattamento mancato

A

conseguenza danno strutturale/ funzionale su omeostasi organismo. La cellula infetta non si è adattata al patogeno con un nuovo equilibrio,subendo danno reversibile (morte programata) o irreversibile (necrosi)
Primo esempio adattamento_ reazione infiammatoria

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12
Q

I meccanismi di adattamento cellulare

A

atrofia- ipertrofia- iperplasia- metaplasia- displasia

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13
Q

Definizione di Atrofia

A
  1. riduzione di dimensione c.
  2. perdita contenutocellulare
  3. alterazione funzioni
  4. mantenimento staticità/ assenza produzione strutturale
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14
Q

cause atrofia

A

1- perdita forza/ lavoro
2- perdita innervazione/muscolatura
3- mancanza neurotrasmettitori (no contrazione muscolare)
4- mancanza di nutrimento (flusso sanguigno, ischemia)
5- mancanza produzione endocrina
6- invecchiamento tessuto

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15
Q

ESEMPIO atrofia programmata

A

Timo: il timo produce timociti (linfociti T immaturi) fino a pubertà e poi il tessuto linfoide primario diventa atroficoe sostituito da adipociti

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16
Q

IPERTROFIA

A

Incremento volume di un organo conseguente da una sovrastimolazione nutritiva che porta alla sintesi+++ proteine strutturali e organelli
aumento carico lavoro- apporto energia richiesto

17
Q

ipetrofia patologiaca e fisiologica

A

F: ipetrofia ghiandola mammaria in pubertà/ miometro uterino e massa muscolare
P: ipertrofia miocardio x ipertensione

18
Q

Iperplasia

A

incremento proliferazione cellulare /capacità replicativa. Spesso fisiologica (complensativa) e correlata ad ipertrofia (utero gravidanza; fegato rigenerante)
Patologica nel caso del’endometrio (precursore cancro uterino)

19
Q

Metaplasia

A

sostituzione di cellule sensibili a stress che ha colpito un tessuto con cellle meno sensibili allo stress. Si tratta di un adattamento tissutario e si vede nel caso dei polmodi fumatore (cellule rotonde ciliate-> cellule squamose piatte)

20
Q

Displasia

A

Cellule mature sostituite con c. immature. cambiamento anormale potenzialmente adattativo precursore di evento patologico o neoplastico. Le cellule immature staminali possono sostituire il tessuto o essere cancer stem cells

21
Q

Danni cellulari

A

Stimoli lesivi di una certa permanenza e gravità su una cellula possono portare la stessa a non adattarsi al danno (mancanza nuovo equilibrio) e morire (apoptosi/ necrosi) per danno irreversibile

22
Q

meccanismi danno cellulare

A

i processi del danno cellulare possono colpire:
__I Mitocondri, con alterazione affluso Ca2+
__La membrana plasmatica/mitocondrilae/vescicolare/organelli
__Le proteine

23
Q

Una cellula danneggiata irreversibilmente

A

Fagocitata dai macrofagi per morte cellulare programmata (apoptosi) o contenuto cellulare riversato all’esterno per esplosione della cellula (processo necrotico) che crea un infiammazione

24
Q

IL mitocondrio

A

Produce ATP con una serie di reazioni ossidative (
O2) con le quali si ha una riduzione dell’O parziale (molecola ridotta tetravalente con +H2O) che crea radicali ROS
FUNZIONI: creare ROS e ATP

25
I ROS
Anione superossido/ radicale idrossilico / perossido diidrogeno Sono prodotti metabolismo cellulare x funzioni energetiche Normalmente detossificati da Scavengers molecolari (radicali liberi + antiossidanti) sono fisiologicamente presenti nella cellula
26
Danno irreversibile al mitocondrio. Come contribuiscono i ROS
Calo ATP e aumento ROS portano alla necrosi. ROS:Alterano memebrane /denaturano proteine/ossidano lipidi membrana/ possibile causa mutazioni genetiche --
27
Il MITOCONDRIO assiste la cellula nella sua morte?
Il mitocondrio assiste la cellula nell'aopotosi sintetizzando proteine pro apoptotiche sbloccandone l'attività
28
Gli scavengers molecolari
(idrosolubili e liposolubili) Antossidanti: Superossido Dismutasi (SOD)/catalasi/glutatione perossidasi__ detossificano ROS mantenedone una concentrazione costante
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Incremento dei ROS come attiva gli scavengers
Fattore coordinante; TFNuclear-factor like2 (Nrf2) regola produzione scavenger tramite feedback_ stress ossidativo libera Nrf2 fosforilandone la chinasi attivata da mitogeni MAPK/ERK/p38/CHINASI C/ Fosfatidilinositolo3 chinasi PI3K
30
Attivato il Nrf2 cosa fa?
trasoca nel nucleo_ dimerizza geni trascrizionali di antiossidanti che eliminano ROS in eccesso
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TFNuclear-factor like2 (Nrf2)
composto da 3 fattori: -TF (fattore trascrizione) proteina, interagisce co DNA sul promotore del gene bersagliotramite situ legame con DNA che attiva l'espressione genomica - Sensore, proteina sequestra il TF dal citoplasma (forma inattiva) in condizioni normali - Trasduttore proteina enziamtica (chinasi) destabilizza TF-Sens, attiva TF che attiva l'espressione dal nucleo
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L'omeostasi del Ca++ e la sua perdita
Ca++: messaggero secondo nella via trasduzione, agisce secondo gradiente di concentrazione. concentrazione interna bassa rispetto ad esterna (sta nei mitocondri nel REL in concentrazione nanomolare) Stimolo: attivazione vie trasduzione, concentrauzione nanomolare-> micromolare tramite_ Liberazione Ca++ da riserve einclusione Ca esterno tramite pompe voltaggio dipendenti apposite. Conseguenze eccesso calcio: attivazione enzimi dannosi (ATPasi degradano ATP); fosfolipasi; endonucleasi: proteasi.
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Cosa aumenta la trascrizione genica HSP?
Shock a cascata che si ha quando una cellula subisce danni da più fronti. Sono attivate da Heat Shock Factor HSF che riconosce le sequenze specifiche sui promotori delle HSP
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Le HSP (Heat shock protein)
Chaperon Molecolari; proteggono proteine associandosi a loro e poi liberandole quando il danno è passato. Il meccanismo con cui queste proteine vengono denaturate è ATP dipendente. Inibiscono le caspasi e altre proteine pro-apoptotiche , ma le HSP70/60/90 sono il motivo per cui le celule T. sono resistenti ai trattamenti, la loro espressione nei soggetti di età avanzata è diminuita
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