Un Autre Flashcards
Qu’est-ce que représente le VCE (volume circulant efficace)
C’est le volume intravasculaire qui perfuse efficacement des tissus
Quelle est la réaction normale de l’organisme à une baisse du VCE?
Une rétention hydrosodée
Vrai ou faux: à l’état d’équilibre, l’ingestion de sodium est égale à son excrétion
Vrai
Qu’arrive-t-il à l’aldostérone et au peptide natriurétique de l’oreillette lorsque l’apport de Na+ augmente
Il y a une baisse de la sécrétion d’aldostérone et une augmentation de la sécrétion du peptide natriurétique de l’oreillette
(L’aldostérone aide à la réabsorption de sodium)
Quels sont les principaux senseurs de volume?
La circulation cardio-pulmonaire
Les sinus carotidiens et la crosse aortique
Les artérioles afférentes
Quels sont les effets systémiques de l’angiotensine II
La vasoconstriction artériolaire
La rétention rénale de sodium
Une augmentation de la soif
Vrai ou faux: l’ADH est normalement sécrétée lorsque l’osmolalité plasmatique diminue
Faux, elle est sécrétée lorsque l’osmolalité plasmatique augmente.
Cependant, l’ADH peut également être sécrétée lorsqu’il y a une contraction volémique importante, et ce, peu importe l’osmolalité plasmatique du moment.
Que se passe-t-il lorsqu’il y a des variations dans l’osmolalité plasmatique (senseurs, effecteurs, ce qui est affecté)
Les senseurs, les osmorécepteurs hypothalamiques, percoivent une variation. Il y a alors une stimulation de l’ADH et de la soif. L’osmolalité urinaire est alors modifiée et on a une ingestion d’eau plus ou moins importante
Qu’est-ce qui arrive lorsque le VCE est modifié (senseurs, effecteurs, ce qui est affecté)?
Les modulations du VCE sont percues par les sinus carotidiens, les artérioles afférentes et les oreillettes. Les effecteurs sont le SRAA, le système nerveux sympathique, le peptide natriurétique de l’oreillette et l’ADH. Il y a alors une modulation de l’excrétion urinaire de sodium et de l’appétit pour le sel
Quelle hormone augmente la réabsorption de l’urée au tubule papillaire
L’ADH
Quelle hormone augmente la réabsorption du sodium et la sécrétion du potassium par la cellule principale du tubule collecteur
L’Aldostérone
Quelle hormone augmente la sécrétion de H+ par la cellule intercalaire du tubule collecteur
L’aldostérone
Dites si les éléments suivants sont impliqués dans l’osmorégulation ou dans le VCE
1: barorécepteurs de l’oreillette
2: la soif
3: les aquaporines
4: le PNA
5: la rénine
6: Le tonus de l’Artériole efférente
7: L’ADH
1: barorécepteurs de l’oreillette= VCE
2: la soif= osmorégulation
3: les aquaporines= les deux
4: le PNA= VCE
5: la rénine= VCE
6: Le tonus de l’Artériole efférente= VCE
7: L’ADH= les deux
Vrai ou faux: un diurétique= n’importe quelle substance qui augmente la diurèse.
Faux. C’est une substance qui induit une balance sodée négative en inhibant directement la réabsorption tubulaire de sodium
Quel diurétique agit sur le tubule proximal
Les inhibiteurs de l’anhydrase carboniques, les diurétiques osmotiques (rarement utilisés ex: acétazolamide)
Quels diurétiques agissent au niveau de l’anse de Henle
Les diurétiques de l’anse (furosémide)
Quels diurétiques agissent au niveau du tubule distal
Les diurétiques thiazidiques (hydrochlorothiazide)
Quels diurétiques agissent au niveau du tubule collecteur
Les diurétiques épargneurs de potassium (amiloride, triamterene, spironolactone)
Comment fonctionnent globalement les diurétiques
Ils empêchent l’entrée du sodium dans la cellule tubulaire, ce qui l’empêche donc de rejoindre le capillaire péritubulaire
Comment fonctionne le furosemide
Les diurétiques de l’anse bloquent le transporteur NaK2Cl, un transporteur présent sur l’anse ascendante large
Comment fonctionne l’hydrochlorothiazide
Les diurétiques thiazidiques bloquent le co-transporteur NaCl présent sur la cellule tubulaire distal
Comment fonctionnent l’amiloride, le triamterene et le spironolactone
L’amiloride et le triamterene bloquent les canaux à sodium présents sur la cellule principale du tubule collecteur
Le spironolactone bloque la liaison de l’aldostérone à son récepteur. Rappelons que l’aldostérone liée à son récepteur augmente le nombre de canaux à sodium présents sur la cellule principale.
Vrai ou faux: dans les premiers jours d’une prise régulière d’un diurétique, la diurèse hydrosodée entraîne une balance sodée négative
Vrai. Après quelques jours, un nouvel état d’équilibre est atteint: l’excrétion hydrosodée y est égale à l’ingestion
Balance sodée négative: Le premier jour, il y a une natriurèse marquée= sodium urinaire plus important que le sodium ingéré. Le corps le percoit et réaugmente l’absorption de sodium aux endroits qui ne sont pas bloqués par un diurétique. Après quelques jours, on retrouve un état de balance.
Quelles sont les indications à donner des diurétiques
Oedème généralisé (IC, maladies hépatiques, maladies rénales)
Traitement de l’hypertension
Quel diurétique donne-t-on pour un état d’oedème généralisé important
Diurétiques de l’anse comme le furosémide
Quel est le diurétique de choix pour traiter l’hypertension
Les diurétiques thiazidiques
Quelles sont les combinaisons possibles de diurétiques
Diurétiques thiazidiques+épargneurs de potassium (prévient l’hypokaliémie)
Diurétiques de l’Anse + épargneurs de potassium (prévient l’hypokaliémie)
Diurétiques de l’anse + diurétiques thiazidiques (augmenter l’effet diurétique)
Quels sont les effets secondaires hydroélectrolytiques et acidobasiques à l’utilisation des diurétiques
Déplétion volémique
Azotémie/urémie (augmentation sanguine de l’urée à cause d’une contraction volémique)
Hypokaliémie et alcalose métabolique
Hyponatrémie
Hypomagnésémie
Quels sont les effets secondaires métaboliques de l’utilisation de diurétiques
Hyperuricémie: augmentation de la réabsorption de l’acide urique au tubule proximal ex: crise de goutte
Hyperlipidémie
Hyperglycémie
Quels sont les effets secondaires endocriniens de la prise de spironolactone
La gynécomastie
Les irrégularités menstruelles
Qu’est-ce qui peut entraver l’absorption de diurétiques?
Une muqueuse intestinale trop oedématiée peut entraver l’absorption des médicaments. S’il n’est pas absorbé, on ne le retrouvera pas dans l’urine.
Aussi, l’albumine aide à lier le diurétique. Dans des cas d’hypoalbuminémie, il peut y avoir une difficulté à transporter le diurétique jusqu’à son site d’action
Mettre les diurétiques en ordre croissant de force diurétique
-Diurétiques thiazidiques
-Diurétiques de l’anse
-Diurétiques épargneurs de potassium
Diurétiques épargneurs de potassium (faible effet diurétique)
Diurétiques thiazidiques (effet modéré)
Diurétiques de l’anse (très puissant)
Vrai ou faux: l’oedème est une accumulation anormale et excessive de liquide dans le milieu interstitiel. Lorsqu’il y a oedème, il y a translocation de liquide de l’intravasculaire vers le milieu interstitiel.
Vrai
Combien de litres minimum faut-il dans le milieu interstitiel pour détecter un oedème.
Au minimum 2 litres
Quelles sont les deux conditions nécessaires à la formation d’oedème généralisé
1: Il doit y avoir des perturbations des forces de Starling au niveau capillaire favorisant l’accumulation de liquide interstitiel
2: Il doit y avoir une rétention anormale hydrosodée par le rein
La condition 1 peut arriver avant la condition 2, et la condition 2 peut arriver avant la condition 1, mais une doit toujours compenser pour l’autre.
Qu’est-ce que la physiopathologie de sous-remplissage
Lorsque le volume plasmatique est insuffisant, l’organisme crée une rétention hydrosodée plasmatique augmentée. Cela fait en sorte que l’organisme garde son eau, et il y a une poussée de l’eau intravasculaire vers le compartiment interstitiel, ce qui crée de l’oedème
Comment la physiopathologie du sur-remplissage peut créer un oedème
Il y a premièrement une rétention hydrosodée anormale par le rein. Cela fait en sorte qu’il y aura progressivement une accumulation d’eau dans le compartiment intravasculaire, qui finira par se vider dans le compartiment extra-cellulaire, causant un oedème.
Dans cette situation, il ne serait pas délétère de donner des diurétiques, parce que le fait de vider le compartiment interstitiel ne ferait pas de perturbations hémodynamique importante.
Quels sont les 5 phénomènes qui peuvent mener à l’accumulation de liquide à l’extérieur des capillaires
-Une augmentation de la pression capillaire hydrostatique
-Une diminution de la pression oncotique plasmatique
-Une augmentation de la perméabilité capillaire
-Une obstruction lymphatique
-Une augmentation de la pression oncotique intestitielle
Quels sont les trois organes qui peuvent causer des états d’oedème généralisé lorsqu’ils sont atteints
Le coeur
Le foie
Le rein
Quelle est la seule situation où il est urgent de traiter un état d’oedème généralisé
L’oedème pulmonaire
Les autres situations (ascite, anasarque, oedème des membres inférieurs, etc.) ne sont pas urgentes et doivent être traitées progressivement.
Vrai ou faux: L’ascite engendré par la cirrhose est un phénomène de sous-remplissage
Partiellement vrai: mais cela peut aussi être un problème de sous-remplissage
Pourquoi la maladie hépatique diminue le VCE
La maladie hépatique cause de l’hypoalbunémie par un défaut de synthèse de l’albumine
L’hypoalbunémie diminue le VCE, ce qui fait en sorte qu’il y a une rétention rénale hydrosodée, et donc à de l’odème, dans ce cas-ci, de l’ascite.
Pourquoi l’insuffisance rénale peut mener à de l’oedème
Incapacité rénale d’uriner le Na+= augmentation du volume plasmatique= augmentation de la pression hydrostatique capillaire= oedème
Quels sont les traitements de l’oedème par insuffisance rénale
Restriction de sodium
Diurétiques (furosémide)
Dialyse (éventuellement)
Quels sont les cinq critères indiquant un syndrome néphrotique
Protéinurie massive
Hypoalbuminémie
Oedème
Lipidurie (facultatif)
Hyperlipidémie (facultatif)
Qu’est-ce qu’un syndrome néphrotique
C’est un syndrome causé par des maladies glomérulaires. Dans ces maladies, les glomérules perdent la capacité de garder les protéines à l’intérieur de la circulation. Conséquemment, on observe une protéinurie massive.
Cette protéinurie entraine une hypoalbunémie et donc de l’oedème.
De plus, lorsque le foie tente de fabriquer de l’albumine, il fabrique également des lipoprotéines, c’est pourquoi on observe une hyperlipidémie qui déborde dans l’urine pour donner des goutelettes de lipides qu’on appelle la lipidurie.
Ces patients peuvent toutefois avoir une filtration glomérulaire normale pour ce qui est des plus petites molécules, telles que la créatinine
Vrai ou faux: une glomérulonéphrite peut engendrer un syndrome néphrotique
Vrai
Comment la glomérulonéphrite peut provoquer de l’oedème
1)Perte urinaire d’Albumine= hypoalbuminémie donc diminution de la pression oncotique (phénomène de sous-remplissage)=rétention hydrosodée par le rein donc oedème
2)Rétention tubulaire anormale de sodium et augmentation de la pression hydrostatique dans les capillaires (sur-remplissage), mène à de l’oedème
Quels sont les traitements de l’oedème du syndrome néphrotique
Traitement de la maladie glomérulaire
Restriction de NaCl
Diurétique (furosémide)
Repos (résorption de l’oedème, utile dans tous les états d’oedème)
Vrai ou faux: l’oedème cyclique idiopathique est observé uniquement chez les hommes
Faux: uniquement chez les femmes
Quelle est la formule mathématique pour calculer le pH lorsqu’on a la valeur de H+
pH=-log(H+)
Quel est le pH normal de l’organisme
7,4
Vrai ou faux: un tampon agit à la fois comme une base et un acide
Vrai
Quels sont les principaux tampons de l’organisme
HCO3-, HPO4-, protéines plasmatiques
Définir les termes suivants:
Acidémie
Alcalémie
Acidose
Alcalose
Acidémie: augmentation de la concentration d’ions H+ dans le sang
Alcalémie: Diminution de la concentration d’ions H+ dans le sang
Acidose: Processus qui tend à produire une acidémie
Alcalose: Processus qui tend à produire une alcalémie
Qu’Est-ce qui cause…
Une acidose respiratoire?
Une acidose métabolique?
Une alcalose respiratoire?
Une alcalose métabolique?
Acidose respiratoire: Une augmentation de la PCO2
Acidose métabolique: Une diminution de HCO3-
Alcalose respiratoire: Une diminution de la PCO2
Alcalose métabolique: Une augmentation du HCO3
Quelles sont les valeurs normales…
pH
Concentration de H+
PCO2
Concentration de HCO3-
pH: 7,4
Concentration de H+: 40nM
PCO2: 40 mm Hg
Concentration de HCO3-: 24mM
Une hypoventilation fait une acidose respiratoire ou une alcalose respiratoire
Une acidose respiratoire
Dans le rein, où se fait la réabsorption du HCO3-
Au tubule proximal. Le HCO3 permet de neutraliser les ions H+.
HCO3+ H+= H2CO3. Grâce à une enzyme, l’anhydrase carbonique, le H2CO3 est transformé en H2O+CO2. Ces deux molécules peuvent facilement diffuser dans la cellule proximale, c’est là qu’ils rencontrent une autre AC, qui retransforme les deux molécules en H2CO3, qui redevient du H+ et du HCO3-. Le HCO3- peut rejoindre le sang
Où se fait la sécrétion de H+
Au tubule collecteur
La cellule intercalaire transforme le CO2 et l’Eau grâce à une anhydrase carbonique en un H+ et un HCO3-. Le H+ est sécrété dans le liquide tubulaire via une H+-ATPase et ce dernier est sécrété dans l’urine.
Le HCO3- est absorbé dans le sang.
On peut conclure que la sécrétion d’un ion H+ provoque la réabsorption d’un nouveau bicarbonate au niveau sanguin: c’est le processus de regénération des bicarbonates corporels
Par quelles cellules du tubule collecteur les ions H+ sont sécrétés
Ils sont sécrétés via les cellules intercalaires
Pourquoi les H+ sécrétés dans l’urine doivent eux-même être tamponnés?
Pour que l’acidité de l’urine elle-même ne soit pas trop intense
Quels tampons retrouve-t-on dans la cellule du tubule collecteur permettent de neutraliser les H+ pour que l’urine elle-même ne soit pas trop acide
Le HPO42- capte un H+ pour faire un H2PO4
L’ammoniac NH3 (qui est produit à partir du métabolisme de la glutamine) peut capter un H+ pour devenir du NH4, qui n’est pas réabsorbable. Le H+ devient prisonnier du NH4 et est excrété dans l’urine
Il reste très peu de bicarbonate au tubule collecteur. Ce tampon est surtout présent au tubule proximal
La cellule intercalaire et la cellule principale du tubule collecteur excrètent plus de potassium et d’ions H+ en présence d’aldostérone. Pourquoi?
L’aldostérone stimule les canaux à sodium de la cellule principale. Il y a donc une réabsorption accrue de sodium et de chlore (qui suit le sodium). Cependant, l’absorption de chlore se fait de manière décalée. Ce retard fait en sorte que le liquide tubulaire devient davantage électronégatif.
Cela fait en sorte que la cellule principale excrète plus de potassium et que la cellule intercalaire excrète plus d’ions H+.
En acidose métabolique, quel est…
Le trouble
La compensation
La correction
Le trouble: diminution des HCO3-
La compensation: diminution de la PCO2
La correction: augmentation des HCO3-
En alcalose métabolique, quel est…
Le trouble
La compensation
La correction
Le trouble: augmentation des HCO3-
La compensation: augmentation de la PCO2
La correction: Diminution des HCO3-
En acidose respiratoire, quels sont…
Le trouble
La compensation
La correction
Le trouble: augmentation de la PCO2
La compensation: Augmentation des HCO3-
La correction: Diminution de la PCO2
En alcalose respiratoire, quels sont
Le trouble
La compensation
La correction
Le trouble: diminution de la PCO2
La compensation: Diminution des HCO3
La correction: Augmentation de la PCO2
Qu’Est-ce qu’un trouble acido-basique non compensé
C’est lorsqu’une valeur (PCO2 ou HCO3-) est anormale, mais que l’autre valeur n’a pas bougé
Dans quelle situation faut-il toujours calculer le trou anionique?
En acidose métabolique
Quelle est la formule pour calculer le trou anionique en acidose métabolique
Trou anionique= Na - (Cl + HCO3-)
De quelles molécules est constitué le trou anionique?
Protéines, phosphate (HPO4), sulfate, et quelques anions organiques comme le lactate, certains céto-acides, etc.
Quelle est la valeur normale du trou anionique?
10-12 mmol/L + ou - 2
Qu’est-ce qu’insinue une acidose métabolique à trou anionique augmenté
C’est qu’il y a eu une surproduction d’acide
Lorsqu’il y a une accumulation d’acide, l’Acide se dissocie en H+ et en un anion organique. Le H+ va être tamponné par un HCO3- qui va disparaitre pour produire du CO2 et de l’eau. À cause de ca, la quantité de HCO3- va diminuer, le chlore va rester identique et le trou anionique va augmenter par l’ajout de cet anion
Qu’Est-ce qu’insinue une acidose métabolique à trou anionique normal
Dans ce cas, l’acidose métabolique n’Est pas causée par une accumulation d’acide, mais par une perte de bicarbonate (ex: diarrhée).
Le trou anionique demeure normal puisque de façon compensatoire, il y a une augmentation de la quantité de chlore (pour compenser la perte d’un anion, on absorbe un autre anion)
Une acidose métabolique à trou anionique normal est quelquefois appelée acidose métabolique hyperchlorémique
Quelle est la formule pour calculer la Posm
Posm=(2xNa+) + glycémie + urée
On considère que pour chaque molécule de Na+, on retrouve un anion (soit du Cl- ou du HCO3-), d’où le fait qu’on fait x2
Lorsqu’on calcule une Posm plus basse que la Posm mesurée, qu’est-ce que cela veut dire?
Cela veut dire qu’on est en présence d’un trou osmolaire.
Qu’est-ce qu’insinue la présence d’un trou osmolaire?
La présence d’un trou osmolaire indique la présence d’une substance osmolairement active qui n’est pas détectée. Cela peut être par exemple, la présence de méthanol dans une intoxication à l’alcool
Quelle différence entre la Posm mesurée et la Posm calculée indique la présence d’un trou osmolaire
Si la différence entre la Posm mesurée et la Posm calculée est de plus de 10 mOsm/kg, cela veut dire qu’il y a un trou osmolaire
Quelles sont les raisons qui peuvent mener à une acidose métabolique
Perte corporelle de bicarbonate via diarrhée ou plus rarement via une perte rénale (dysfonction tubulaire qui laisserait passer des bicarbonates dans l’urine). Ce genre d’Acidose laisse un trou anionique anormal.
Une accumulation d’ions H+ peut mener à une baisse des bicarbonates. Ceci peut être du à une surproduction d’acide (hypoxie tissulaire, acidocétose diabétique ou plus rarement en état de jeûne)
Quelle est la formule utilisée pour calculer la concentration de H+ en fonction de la PCO2 et du HCO3-
Concentration de H+= 24 x PCO2/Concentration de HCO3-
Quelles sont les répercussions de l’Acidose métabolique sur…
Les poumons
Cardiovasculaire
Neuro
Osseux
Les poumons: dyspnée
Cardiovasculaire: Diminution de la TA, arythmies
Neuro: léthargie, coma
Osseux: déminéralisation (tamponnement H+)
Quels sont les traitements de l’acidose métabolique
1: Traitement de la cause
2: Donner NaHCO3 IV pour maintenir le pH en haut de 7,20 ou HCO3- en haut de 10
3: Surveiller le K+ (hyperkaliémie). Dans une acidose métabolique, la concentration de H+ dans le sang augmente. Pour tamponner cette acidose, les cellules captent des protons H+ afin de limiter la baisse de pH extracellulaire. En échange d’absorber du H+, les cellules relâchent du K+, ce qui peut provoquer une hyperkaliémie
Qu’est-ce qui peut mener à une alcalose métabolique, soit à une augmentation de la concentration sérique de HCO3-
Une perte d’eau et NaCl sans perte de HCO3- (ex: avec un diurétique
Une hypokaliémie, qui par compensation, augmente la concentration de H+ dans les cellules, ce qui fait qu’il y a une perte de H+ du sang
Une autre raison qui cause une perte corporelle de H+ (vomissements ou drainage gastrique, augmentation de l’aldostérone, etc.)
Pourquoi l’alcalose métabolique est liée à une baisse du VCE
L’alcalose métabolique est souvent provoquée par une condition qui mène à une baisse du VCE, ex:
Vomissements (perte de HCl gastrique)
Diurétiques (perte d’eau et de NaCl sans perte de HCO3-)
Est-ce qu’une alcalose métabolique peut être asymptomatique?
Oui, surtout si l’alcalose métabolique ne vient pas avec une hypokaliémie sévère concomitante.
Lorsqu’une alcalose métabolique perdure, c’est que le rein n’excrète pas l’Excès de HCO3- via l’urine. Pourquoi ne le fait-il pas?
En alcalose métabolique, le VCE est souvent diminué. Le tubule rénal va donc réabsorber tout le sodium qu’il peu, et ce, même le sodium qui doit passer par un canal qui absorbe aussi le HCO3- (cellule tubulaire proximale). Cela fait donc en sorte que le HCO3- excédentaire est réabsorbé à la place d’être excrété dans l’urine.
Aussi, lorsqu’il y a moins de volume (VCE diminué), il y a une baisse du DFGe, ce qui fait en sorte qu’il est plus difficile d’excréter le HCO3- excédentaire.
Quels sont les traitements de l’alcalose métabolique
1: Traiter la cause qui génère l’excès de HCO3- (ex: vomissements, diurétiques, sténose de l’Artère rénale, etc.)
2: Corriger les facteurs qui empêchent le rein d’uriner le bicarbonate excédentaire, donc corriger le VCE (via un soluté, par exemple) ou en corrigeant l’hypokaliémie
Quelles sont les étapes de l’analyse d’un trouble acido-basique
1: Avec le pH, cibler si le patient est en acidose ou en alcalose
2: Cibler si la cause est métabolique ou respiratoire
3: Calculer le trou anionique dans le cas d’une acidose métabolique
4: Observer si le trouble est compensé ou non
5: Trouver la cause clinique du trouble
Vrai ou faux:En situation physiologique, le K+ intracellulaire est d’environ 150 mmol/L, et le K+ extracellulaire est d’environ 4 mmol/L
Vrai
Le potassium extracellulaire a une importance cruciale pour gouverner l’état de polarisation électrique de nos cellules. Ainsi, beaucoup des signes et symptômes de l’hypoK et de l’hyperK proviennent de l’altération de la polarisation électrique cellulaire
Qu’arrive-t-il à la kaliémie dans la situation suivante:
Le potassium dans les aliments est rapidement absorbé et l’excrétion de ce K+ par les reins nécessite plusieurs heures
Lors d’un repas, un individu ingère 65 mEq de K+. Si les mécanismes contrôlant le K+ étaient seulement l’ingestion et l’excrétion, que risquerait-il d’arriver à la kaliémie?
La kaliémie augmenterait.
Cela montre l’importance de la redistribution cellulaire de potassium, elle nous permet de se protéger de façon rapide contre un apport rapide de potassium compte tenu de l’élimination corporelle qui est plus lente
Les hormones redistribuent rapidement le potassium vers les cellules, ce qui diminue le risque d’hyperK postprandiale.
L’élimination de K+ est essentiellement rénale, mais est beaucoup plus lente que la redistribution intracellulaire
Vrai ou faux, le mouvement de K+ influence peu l’Acidité du sang
Faux, au contraire.
Puisqu’ils ont la même charge électrique, lorsque l’un sort d’une cellule, l’autre peut rentrer pour équilibrer les charges électriques
En alcalose métabolique primaire, les H+ ont tendance à sortie de la cellule pour essayer d’Acidifier le sang. Cela va faire en sorte que le potassium va entrer dans les cellules, causant une hypokaliémie secondaire
À l’inverse, en hypokaliémie primaire, le potassium va avoir tendance à sortir des cellules pour essayer d’élever la kaliémie. Cela va faire en sorte que du H+ va entrer dans les cellules, causant une alcalose métabolique secondaire
Quelles sont les voies possibles d’élimination du potassium
Élimination principale= rein
Sueurs et intestin peuvent aussi en éliminer
Quelle partie du rein est la principale pour ajuster la sécrétion finale de potassium et ainsi ajuster le contenu de potassium sanguin
Le tubule collecteur
Est-ce que l’aldostérone a un effet sur la concentration de potassium
Oui, rappelons que l’aldostérone favorise la réabsorption de sodium. En échange de cela, le potassium est excrété.
L’aldostérone favorise donc l’excrétion de potassium
Quelle cellule du tubule collecteur stimulée par l’aldostérone absorbe du sodium en échange de potassium
La cellule principale
Quelles sont les principales étiologies de l’hypokaliémie
1: Apport diminué
2: Redistribution intracellulaire
3: Élimination corporelle augmentée digestives (diarrhée, iléus, fistule, vomissement ou drainage naso-gastrique) ou rénale (diurétiques, excès de minéralocorticoides, flot tubulaire augmenté, dommage tubulaire, hypomagnésémie)
Pourquoi un flot tubulaire augmenté peut augmenter l’hypokaliémie
Un flot tubulaire accru dilue le potassium, ce qui fait en sorte que du potassium sort des cellules et sera donc excrété dans l’urine.
Quelles sont les manifestations cliniques de l’hypokaliémie
SURTOUT:
Faiblesse musculaire
Arythmie cardiaque
Hypomotilité digestive (iléus)
Mais aussi:
Rhabdomyloyse
Hyperglycémie
Dysfonction rénale (diabète insipide, augmentation de la production d’Ammoniac, néphropathie hypokaliémique)
Qu’Arrive-t-il au potentiel de repos si l’hyperkaliémie est particulièrement sévère
Le potentiel de repos sera au-dessus du potentiel de seuil. La cellule ne peut donc pas se repolariser, c’est la faiblesse, voire la paralysie
Qu’arrive-t-il au QRS lorsque la kaliémie augmente
Lorsque la kaliémie augmente, le QRS devient plus large
Quelles sont les questions à se poser lorsqu’il y a une hyperK
Est-ce qui a eu lyse des cellules sanguines? La lyse des cellules entraine une hyperK, car le milieu intercellulaire est riche en potassium. On appelle cette hyperK une pseudo-hyperK
Est-ce que la perte urinaire de K+ est importante? Si oui, cela veut dire que l’hyperK est liée à un apport exogène augmenté.
Si la perte urinaire de K+ n’est pas si haute, y a-t-il eu de la nécrose cellulaire? Si oui, on dit que c’est un apport endogène augmenté (le bris des cellules libère du potassium dans le sang)
S’il n’y a pas eu de nécrose cellulaire, ca veut dire que l’hyperK est liée à une redistribution extra-cellulaire
Pourquoi appelle-t-on une hyperkaliémie par lyse des cellules sanguine une pseudo-hyperK
Si on constate une lyse cellulaire causant une hyperK, cela veut juste dire que les cellules se sont lysées dans l’éprouvette lors du transport. Ainsi, ce n’est pas une vraie hyperkaliémie
Vrai ou faux: le liquide gastrique est riche en K+, c’est pourquoi beaucoup d’hypoK arrivent par perte de K+ dans le vomi
Faux: le liquide gastrique est faible en K+. Pourtant, les vomissements entraînent souvent des hypoK
Lorsqu’on vomit, on vomit de l’acide gastrique. En temps normal, cet acide serait réabsorbé plus tard et servirait à neutraliser le bicarbonate sanguin produit lors de la sécrétion gastrique d’Acide. Cependant, si l’Acide est vomi, il y a une accumulation de HCO3-, qui fait en sorte qu’il y a une alcalose métabolique.
À cause de la déshydratation, il y aura contraction volémique et stimulation du SRAA, ce qui fait en sorte que le potassium est excrété dans le liquide tubulaire en échange du sodium. De plus, nous avons vu plus tôt que le fait de vomir de l’Acide crée une alcalose. En situation d’Alcalose, La cellule principale sécrète du H+ dans le sang pour tenter d’augmenter l’acidité. En échange de sécréter du H+ dans le sang, la cellule absorbe un K+.
Ces deux mécanismes font en sorte qu’il y a création d’une hypokaliémie
Quelles sont les deux phases de l’ajustement aux vomissements?
Durant la phase 1 (2-3 premiers jours), il y a augmentation de l’aldostérone. Il y a aussi une tentative par le tubule d’éliminer l’excès de HCO3- qui commence à s’accumuler dans le sang. C’est dans cette période qu’il y a une sécrétion intense de potassium.
Dans la phase 2 (après les 2-3 premiers jours), la contraction volémique s’Accentue; le tubule se met à réabsorber tout le sodium et le bicarbonate possible. Ainsi, il n’y a plus de bicarbonate au tubule collecteur et le flot au tubule collecteur va être très diminué à cause de la réabsorption avide au tubule proximal. Ainsi, il n’y aura à peu près plus d’hypersécrétion de potassium comme il y en avait eu dans les premiers jours des vomissements
