Układ oddechowy Flashcards
Zaburzenia wentylacji, dyfuzji, perfuzji, rozdziału gazów
Wentylacja - wymiana gazu między atmosferą a pęcherzykami pod wpływem zmian ciśnienia w płucach wywołanych pracą mięśni oddechowych.
Chemiczna regulacja wentylacji jest realizowana przez centralne obszary chemowrażliwe w opuszce pnia mózgu (reagują na zmianę ciśnienia parcjalnego CO2).
Tylko 20% chemicznej regulacji zależy od receptrów obwodowych w kłębkach szyjnych i aortalnych (reagują na hipoksję).
Źródła zaburzeń wentylacji dzielimy na POZAPŁUCNE:
*organiczne uszkodzenie OUN (w wielu chorobach OUN, najczęściej przy stłuczeniu pnia mózgu i obrzęku mózgu)
*pierwotna lub wtórna zmiana ośrodkowego napędu oddechowego (patologiczna otyłość i przy zatruciach np. alkoholem)
*uszkodzenie neuronu ruchowego (miastenia)
*pierwotne i wtórne choroby mięśni (osłabienie i męczliwość mięśni, zmniejszenie zdolności do skurczu)
oraz PŁUCNE:
*wzrost oporu dróg oddechowych dla przepływu powietrza (astma, POCHP, zawężające zapalenie oskrzelików - BO)
*wzrost sprężystości płuc
*zmniejszenie objętości płuc dostępnej wentylacji
Wyżej wymienione przyczyny mogą występować zarówno izolowane jak i w połączeniu z innymi.
Wzrost sprężystości płuc (utrudnia wdech, ułatwia wydech) występuje we wszystkich śródmiąższowych chorobach płuc i jest skutkiem przebudowy tkanki łącznej w kierunku włóknienia.
Napęd oddechowy określamy za pomocą ciśnienia okluzji.
Zmniejszony świadczy o hipowentylacji pęcherzykowej, natomiast zwiększony o hiperwentylacji.
Astma oskrzelowa
Przewlekła choroba dróg oddechowych o patomechanizmie zapalnym. Rolę komórek zapalnych pełnią:
*mastocyty
*eozynofile
*neutrofile
*limfocyty
Działając za pośrednictwem właściwych dla siebie mediatorów powodują:
*uszkodzenie nabłonka dróg oddechowych
*wytwarzanie nadmiernej ilości śluzu oskrzelowego
*skurcz oskrzeli
*przesiąkanie płynu z naczyń
*wywołują obrzęk oskrzeli
Zapalenie w astmie jest kaskadą zdarzeń, zapoczątkowaną uwolnieniem mediatorów zapalenia zarówno z mastocytów i bazofili w reakcji immunologicznej IgE zależnej i IgE niezależnej (zależnej od limfocytów T).
Ponadto rozwój stanu zapalnego podyktowany jest również mechanizmami neurogennymi odpowiedzialnymi za napięcie mięśni gładkich oskrzeli. Mechanizmy neurogenne związane są z:
*układem cholinergicznym
*układem adrenergicznym
*niecholinergicznym układem pobudzającym i hamującym (NANC).
Zapalenie jest przyczyną nadreaktywności oskrzeli o charakterze
*swoistym (reakcja na alergeny)
*nieswoistym (reakcja na coś innego niż alergen)
która powoduje zwężenie oskrzeli i towarzyszące temu świsty, duszność oraz kaszel.
We wczesnej fazie zapalenia dominującą rolę odgrywają mediatory mastocytów oraz bazofili. W fazie późniejszej odpowiedzialne za to są już nacieki komórkowe.
W fazie naprawczej z kolei fibroblasty powodują przebudowę ściany oskrzeli (może to powodować pogrubienie ściany oraz nowotworzenie naczyń).
Zarówno w fazie wczesnej zapalenia jak i późnej obturacja jest odwracalna ze względu na to, że we wczesnej fazie za skurcz odpowiadają mediatory, a w późnej nacieki powodujące reakcję alergiczną (histamina działająca na receptory H1). Nieodwracalna natomiast jest obturacja wywołana przebudową ściany oskrzeli w fazie rekonstrukcji.
Czynniki zwiększające ryzyko wystąpienia astmy to:
*zanieczyszczenie powietrza oddechowego
*niektóre schorzenia układu oddechowego
*narażenie na dym tytoniowy
Astmę mogą wywoływać następujące czynniki:
*alergeny środowiska mieszkaniowego (roztocza, karaluchy, grzyby, zwierzęta)
*alergeny środowiska zewnętrznego (pyłki, grzyby, leki, czynniki środowiskowe w pracy)
Co powoduje objawy w astmie:
*sporadycznej - mediatory uwalniane z mastocytu oraz bazofila
*przewlekłej - destrukcyjne działanie białek eozynofilowych na nabłonek dróg oddechowych
*przewlekłej ciężkiej - obecność nacieków limfocytarnych powodujących przebudowę ściany oskrzeli (odkładanie niektórych form kolagenu w ścianie, hipertrofii i hiperplazji miocytów.
Zwężenie dróg oddechowych dotyczy głównie oskrzeli posiadających warstwę mięśniową.
Napęd oddechowy jest wysoki i wystarczający do kompensacji zaburzeń mechaniki oddychania w przypadku astmy przewlekłej lekkiej.
Hiperkapnię spotykamy w przypadku przewlekłej ciężkiej postaci astmy, natomiast hipoksemia w stanie astmatycznym może prowadzić do śmierci.
POCHP
Postępujące i słabo odwracalne obniżenie przepływu powietrza przez drogi oddechowe wywołane PZO (przewlekłe zapalenie oskrzeli) i/lub rozedmą płuc (do chorób wywołujących POCHP zaliczamy również włóknienie okołooskrzelowe małych dróg oddechowych - zespół małych oskrzeli). Ciężko jednoznacznie ustalić ich udział w procesie zmniejszania przepływu dlatego obie po przekroczeniu punktu krytycznego traktowane i nazywane są jako POCHP. Kryterium jakie daje nam możliwość rozpoznania POCHP to FEV1/VC <70%.
PZO - produktywny kaszel przez co najmniej 3 miesiące w roku w 2 następujących po sobie latach
Rozedma - trwałe zwiększenie powierzchni powietrznych płuca położonych dystalnie od oskrzelika końcowego.
Zaburzenia wentylacji w POCHP związane są głównie z elastolitycznym działaniem czynników wewnątrzpochodnych i środowiskowych (dlatego że małe oskrzela nie mają za dużo mięśniówki i nie są sztywne a za utrzymywanie ich prawidłowej budowy odpowiadają głównie włókna elastyczne).
W prawidłowych warunkach stosunek proteazy(elastaza neutrofilowa)/antyproteazy(a1-antytrypsyna) jest zachowany, natomiast w POCHP zostaje ona naruszona ze względu na nadmierną aktywność neutrofili i zahamowanie antyproteaz.
Poza tym za zmniejszenie sprężystości odpowiadają oksydanty uwalniane z komórek zapalnych oraz znajdujące się w powietrzu oddechowym osób palących oraz narażonych na zanieczyszczenia powietrza.
Zajęcie obwodowych jednostek oddechowych (oskrzeliki końcowe, pęcherzyki płucne) powoduje występowanie zaburzeń stosunku wentylacji do perfuzji u chorych na POCHP.
Z jednej strony rozedma zwiększa stosunek wentylacji do perfuzji, a z drugiej obniża go przez zwężenie małych dróg oddechowych.
Jeśli hipowentylacja pęcherzykowa dotyczy większości jednostek oddechowych pojawia się hiperkapnia.
Choroby śródmiąższowe płuc - patomechanizm zaburzeń wymiany gazowej, przyczyny, objawy
Zaliczamy do nich:
*idopatyczne zwłóknienie płuc
*choroby zawodowe związane z wdychaniem pyłków zwłókniających
*choroby tkanki łącznej
*choroby ziarniniakowe
*BOOP - zarostowe zapalenie oskrzelików z organizującym się zapaleniem płuc.
Ich cechą wspólną jest to, że przebiegają z zaburzeniami wentylacji typu restrykcyjnego spowodowanymi zwłóknieniem płuc powodującym zwiększenie sprężystości i zmniejszenie podatności statycznej płuc.
Rozwój choroby przebiega ze zwiększeniem liczby neutrofili i eozynofili w przestrzeni śródmiąższowej, a czynnikami chemotaktycznymi dla nich są IL-1 i TNF-a.
Włóknienie w przebiegu tych chorób jest wynikiem działania fibroblastów i innych komórek mezenchymalnych i makrofagów płucnych, a wygląda to tak:
uszkodzenie komórek śródbłonka naczyniowego -> przesiękanie płynu do tk. śródmiąższowej -> aktywacja krzepnięcia -> fibrynoliza.
Neutrofile uwalniają czynniki chemotaktyczne które powodują napływanie fibroblastów do miejsca uszkodzenia. W wyniku produkcji przez nie kolagenu następuje rekonstrukcja i przebudowa ściany oskrzeli i ich włóknienie.
W przypadku gdy neutrofile i eozynofile przeważają nad limfocytami mamy do czynienia z gorszym rokowaniem.
Zatorowość płucna
Najczęściej zatorowość płucna jest manifestacją żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej.
Objawy ostrej prawokomorowej niewydolności serca spowodowane są:
*ostre przeciążenia prawej komory i w konsekwencji jej niewydolność
*nagłe upośledzenie napełniania lewej komory i zmniejszenie objętości wyrzutowej
Ostra faza zatorowości płucnej wiąże się z ryzykiem zgonu, natomiast łagodny przebieg ostrej fazy z ryzykiem doprowadzenia do choroby przewlekłej.
Materiałem zakrzepowym zazwyczaj są skrzepliny, rzadziej są to zatory:
*tłuszczowe
*powietrzne
*wodami płodowymi
*masami nowotworowymi
*ciałami obcymi.
Do zatory tętnicy płucnej dochodzi u chorych obciążonych czynnikami ryzyka w czasie nagłego wysiłku fizycznego czy w trakcie czynności wymagających parcia.
Zatorowość płucna częściej dotyczy dolnych partii płuc po stronie prawej.
Do martwicy płuca dochodzi rzadko ze względu na specyficzne unaczynienie przez tętnice płucne oraz oskrzelowe.
Zator może w wyniku upośledzenia perfuzji powodować zmniejszoną produkcję surfaktantu i prowadzić do lokalnej niedodmy.
Patomechanizm zmian w zatorowości płucnej
1. Zamknięcie tętnic płucnych przez materiał zatorowy - w konsekwencji wzrost ciśnienia w tętnicy i ostra niewydolność prawokomorowa
2. Skurcz naczyń płucnych - dodatkowe zwiększenie ciśnienia w naczyniach płucnych (przez mediatory i mechanizmy odruchowe)
3. Hipoksemia i niewydolność oddechowa - w wyniku upośledzonego przepływu krwi przez naczynia płucne, skurczu oskrzeli
4. Upośledzenie napełniania lewej komory - prowadzące do zmniejszenia obj. minutowej
5. Progresja ostrej niewydolności serca - w związku z upośledzeniem przepływu wieńcowego
Nie zawsze większy zator = bardziej nasilone objawy.
Na podstawie:
*analizy obrazu klinicznego (wstrząs, hipotensja)
*markerów dysfunkcji prawej komory (dylatacja i hipokineza prawej komory)
*biochemicznych markerów uszkodzenia serca (troponiny BNP - peptyd natriuretyczny)
oceniamy ryzko zgonu związane z ostrą zatorowością płucną.
Niewydolność oddechowa- ostra, przewlekła
ARDS - zespół ostrej niewydolności oddechowej.
Ciężka postać ostrego uszkodzenia płuc, spowodowanego nagłym, rozlanym zapaleniem z towarzyszącym wzrostem przepuszczalności naczyń płucnych dla wody i białka (jest on przyczyną niekardiogennego obrzęku płuc).
Ostre uszkodzenie płuc może być wynikiem zarówno uszkodzenia śródbłonka naczyń jak i nabłonka pęcherzyków płucnych.
Czynniki ryzyka wystąpienia tego zespołu to:
*zachłyśnięcie
*ciężkie zakażenia układu oddechowego
*wdychanie toksycznych gazów i par
*przetoczenie dużej objętości krwi
Niekardiogenny obrzęk płuc rozwija się bo w następstwie działania mediatorów stanu zapalnego nabłonek przestaje pełnić funkcję bariery i do przestrzeni płuc dostaje się płyn z naczyń uszkadzający pneumocyty II co powoduje niedobór surfaktantu i w skutku niedodmę.
W kolenych fazach następuje proces naprawczy powodując nagromadzenie kolagenu i zwłóknienie płuc
Przewlekła niewydolność oddechowa - rozwija się stopniowo i nie jest w pełni odwracalna. Często przebiega również z zaostrzeniami.
Do jej przyczyn zaliczamy:
*choroby przebiegające z obturacją oskrzeli (POCHP)
*przewlekłe choroby śródmiąższowe płuc (sarkoidoza, pylice płuc)
*nowotwory układu oddechowego pierwotne i przerzutowe
*otyłość olbrzymia
Czynnikami rozwoju przewlekłej niewydolności oddechowej są:
*narażenie na dymy i pyły
*palenie tytoniu
*nawracające zakażenia dolnych dróg oddechowych
Objawy podmiotowe:
*duszność wysiłkowa lub spoczynkowa
*zmniejszona tolerancja wysiłku
*senność i bóle głowy jeśli występuje też hiperkapnia
Objawy przedmiotowe:
*zaczerwienienie spojówek i skóry - konsekwencja poszerzenia naczyń spowodowanego hiperkapnią
*sinica, palce pałeczkowate, objawy niewydolności prawej komory - konsekwencje hipoksemii
Rozpoznanie ustalamy na podstawie przewlekłego przebiegu choroby i kryteriów gazometrycznych.
Obrzęk płuc- patofizjologia, przyczyny płucne i pozapłucne
Różnicowanie zaburzeń obturacyjnych i restrykcyjnych (patofizjologia i spirometria)
Obturacyjne zaburzenia wentylacyjne
Obturacja- zwężenie światła dróg doprowadzających powietrze do płuc z powodu zmian zapalnych, obrzęk, nadmierny rozrost i spadek elastyczności dróg oddechowych, nadprodukcja śluzu, spadek napięcia mięśni gładkich
Choroby przebiegające z obturacją: POChP, astma, mukowiscydoza, rozstrzenie oskrzeli, zespół dyskinezy rzęsek drzewa oskrzelowego
Parametry:
W spirometrii:
Spadek: VC, IC, FEV1, FEV1/VC, FEV1/FVC
Wzrost: RV, RV%TLC, TLC, FRC
W pletyzmografii:
Wzrost: TGV
Jak odróżnić obturację nieodwracalną od odwracalnej. Jak zbadać odwracalność obturacji.
Spirometria: FEV1/VC (wskaźnik Tiffenau) obniżenie (poniżej 70%), ewentualnie obniżenie FEV1/ FVC, zmniejszenie FEV1 <80 %, VC- w normie lub obniżone,
Oceniając odwracalność obturacji należy się posłużyć FEV1 w wartościach bezwzględnych. Wykonać pomiar spirometryczny, następnie podać leki rozkurczające oskrzela (400 mikrogramów salbutamolu)- po 15/20 min ponowić pomiar FEV1- sprawdzamy przyrost FEV1:
Jeśli przyrost FEV1 o co najmniej 12% wartości wyjściowej i co najmniej o 200 ml- obturacja odwracalna
W przeciwnym razie (przyrost <12%, <200 ml)- obturacja nieodwracalna
Restrykcyjne zaburzenia wentylacji
> obniżenie zdolności rozprężającej układu płuca - klatka piersiowa - przepona
np. spowodowane Otyłością czy skrzywieniem kręgosłupa
Choroby restrykcyjne: idiopatyczne zwłóknienie płuc, choroby tk. łącznej, sarkoidoza, gruźlica, eozynofilowe zapalenie płuc
W spirometrii:
Spadek: VC, RV, RV%TLC, FRC, TLC, FEV1(lub norma)
Wzrost: FEV1%FVC
W pletyzmografii:
Spadek: TGV
Zaburzenia dyfuzji
Przyczyną jest pogrubienie bariery pęcherzykowo- włośniczkowej i zmniejszenie jej przepuszczalności dla tlenu, spowodowane zmianami śródmiąższowymi w płucach.
-Zmniejszenie czynnej powierzchni wymiany gazowej - rozedma,
-Wydłużenie drogi przenikania tlenu przez barierę
Zaburzenia perfuzji
-Zaburzenia w dopływie krwi tętniczej - zator płuc
-Zmiana łożyska naczyniowego - zanik włośniczek w chorobach płuc, w zapaleniach naczyń
-Zaburzenia w dopływie żylnym - niewydolność lewokomorowa serca, wady serca
Zaburzenia rozdziału gazów
-zaburzenia dystrybucji wentylacji - trudności we wdechu i wydechu (z zatkania dróg oddechowych)
-zaburzenia stosunku wentylacji do perfuzji - jest to najczęstsza przyczyna hipowentylacji pęcherzykowej i hipoksemii
-daremna perfuzja - pęcherzyki są prawidłowo ukrwione, ale niedostatecznie wentylowane
- daremna wentylacja - pęcherzyki są dobrze wentylowane, ale nie są dobrze ukrwione
Odma opłucnowa
Odma opłucnowa to obecność powietrza w jamie opłucnej, do której przedostaje się ono wskutek uszkodzenia płuc lub ściany klatki piersiowej. Powietrze w jamie opłucnej uciska płuco, co jest przyczyną pogorszenia wymiany gazowej.
Objawy: Ból, duszność, kaszel.
Odmie prężnej towarzyszy zazwyczaj gwałtownie nasilająca się duszność, hipotensja i objawy hipoksemii - sinica, tachypnoë, tachykardia, a w razie dalszego narastania odmy - zatrzymanie krążenia.
Podział ze względu na przyczynę:
-Samoistna
-Pourazowa
-Jatrogenna
Podział ze względu na mechanizm powstawania:
-Prężna
-Zamknięta
-Otwarta
Leczenie: spoczynek, tlenoterapia, drenaż jamy opłucnej, operacja
