Niewydolność Serca Flashcards
Niewydolność Krążenia patofizjologia- czynniki determinujące
Patologiczne zmniejszenie przepływu krwi przez tkanki i narządy. Wyróżniamy 4 stopnie zaawansowania według skali NYHA.
I - zwykłe czynności nie powodują objawów
II - przeciętny wysiłek wywołuje zmęczenie i duszność
III - umiarkowany wysiłek wywołuje objawy ale przy spoczynku one ustępują
IV - dolegliwości występują prze każdym rodzaju wysiłku, często nawet w spoczynku
Rodzaje i przyczyny niewydolności krążenia:
1. Niewydolność krążenia pochodzenia sercowego
-uszkodzenie mięśnia sercowego
-zaburzenia rytmu serca
-nadmierne obciążenie serca
-mechaniczne ograniczenie pracy serca
2. Niewydolność krążenia pochodzenia obwodowego
-zmniejszenie ilości krwi krążącej
-zaburzenia regulacji prawidłowego napięcia ściany naczyniowej
3. Niewydolność krążenia o etiologii mieszanej
Ostra, przewlekła
Przewlekła niewydolność serca to stan, w którym, w efekcie trwałej dysfunkcji serca, objętość minutowa jest zbyt mała w stosunku do zapotrzebowania tkankowego, bądź jest zachowana kosztem podwyższonego ciśnienia napełniania lewej komory.
Czynnikami obejmującymi objętość minutową są:
- kurczliwość mięśnia sercowego
- obciążenie wstępne
- obciążenie następcze
- częstość pracy serca
Ostra niewydolność serca może rozwijać się de novo bez wcześniej stwierdzonej dysfunkcji serca, lub jako ostra dekompensacja przewlekłej niewydolności serca. Do przyczyn jej powstawania zaliczamy:
ostry zespół wieńcowy, niestabilną dławicę piersiową, powikłania zawału serca, przełom nadciśnieniowy, tamponadę serca, rozwarstwienie aorty, zakażenia, zaburzenia metaboliczne i hormonalne
Najczęstszą przyczyną szczególnie u osób starszych, jest choroba niedokrwienna serca, u młodszych - kardiomiopatia rozstrzeniowa, zaburzenia rytmu serca, wady serca i zapalenie mięśnia sercowego.
Objawy ONS to:
1. obrzęki obwodowe, poszerzenie żył szyjnych i tkliwość w nadbrzuszu, duszność, przyspieszony oddech, rzężenia nad polami płucnymi, zmniejszenie rzutu serca, łatwe męczenie, osłabienie, splątanie, skóra blada chłodna i wilgotna.
Przyczyny sercowe - dysfunkcja skurczowa, rozkurczowa, ostra niedomykalność zastawkowa, rozwarstwienie aorty, tamponada serca
Przyczyny pozasercowe - nadmierny wzrost preload i afterload
Prawokomorowa, lewokomorowa, obu komorowa
Przyczyny niewydolności lewokomorowej to:
1. Choroby mięśnia sercowego
a. choroba niedokrwienna serca
b. uszkodzenie toksyczne
c. uszkodzenie związane z zapaleniem
d. choroby genetyczne
e. choroby metaboliczne
2. Choroby związane z przeciążeniem serca
a. nadciśnienie tętnicze i otyłość
b. wady wrodzone i nabyte serca
c. choroby osierdzia
d. choroby wsierdzia
3. Zaburzenia rytmu serca
a. tachyarytmie
b. bradyarytmie
Przyczyny przelekłej niewydolności prawokomorowej wiążą się z chorobami serca lewego, układu oddechowego i klatki piersiowej, pierwotną patologią serca prawego.
1. Choroby prowadzące do niewydolności lewej komory oraz zwężenie lewego ujścia żylnego
2. Choroby układu oddechowego (np. POChP)
a. hipoksja pęcherzykowa
b. zmniejszenie pojemności łożyska naczyń płucnych
3. Mnogie zatory naczyń płucnych
4. Pierwotne tętnicze nadciśnienie płucne
5. Choroby prawego serca
a. zawał prawej komory
b. zwężenie prawego ujścia tętniczego
c. niedomykalność zastawki trójdzielnej
d. ubytek w przegrodzie międzykomorowej
Skurczowa, rozkurczowa
Skurczowa - frakcja wyrzutowa lewej komory <40% na skutek zmniejszenia kurczliwości mięśnia sercowego. Jest ono efektem:
1. Zmniejszenia liczby kurczących się kardiomiocytów
2. względne zmniejszenie liczby kardiomiocytów (włóknienie)
Skurczowa niewydolność jest typową, najczęstszą postacią niewydolności serca wynikającą z choroby niedokrwiennej serca oraz nadciśnienia tętniczego.
Rozkurczowa - frakcja wyrzutowa lewej komory >50%, polega na upośledzeniu napełniania lewej komory co prowadzi do podwyższenia ciśnienia napełniania. Inaczej nazywana niewydolnością z zachowaną funkcją skurczową lewej komory. Rozpoznania dokonuje się na podstawie:
1. Objawów klinicznych
2. Stwierdzenia frakcji wyrzutowej >50%
3. Badania echokardiograficznego
4. Wysokie osoczowe stężenie peptydów natriuretycznych
Do jej przyczyn zaliczamy
1. Chorobę niedokrwienną serca
2. Przerost mięśnia lewej komory
3. Zmiany sprężystości lewej komory
Występuje u 30-50% chorych z przewlekłą niewydolnością serca. Rokowanie u osób po 70 r.ż. dużo lepsze niż w przypadku skurczowej niewydolności.
Mechanizmy kompensacyjne
- Przerost mięśnia sercowego
W początkowej fazie umożliwia generowanie większej siły skurczu i zachowanie objętości minutowej. W późniejszych etapach dochodzi do niewydolności rozkurczowej, a następnie niewydolności naczyń wieńcowych, niedokrwienia i zwłóknienia kardiomiocytów i niewydolności skurczowej.
Przeciążenie objętościowe - patologiczny wzrost preload
Przeciążenie ciśnieniowe - patologiczny wzrost afterload - Redystrybucja krwi krążącej - selektywne obkurczenie naczyń tętniczych w wyniku stymulacji adrenergicznej dzięki czemu zachowany jest przepływ przez istotne narządy dla życia
- Kompensacyjne reakcje neurohormonalne
Pozwalają one zachować odpowiednią objętość minutową.
Zaliczamy do nich wpływ autonomicznego układu nerwowego oraz układu RAA.
Szczególnie ważny jest układ autonomiczny, który dzięki obwodowym receptorom pozwala stosunkowo szybko zachować stan hemodynamicznej równowagi. - Aktywacja układu adrenergicznego co powoduje działanie chronotropowe dodatnie (inotropowe dodatnie słabe) w wyniku czego zużywane jest więcej tlenu i może dochodzić do kwasicy. Następuje również skurcz naczyń obwodowych.
- Aktywacja układu RAA - przyczyną jego aktywacji jest zmniejszenie objętości minutowej i upośledzona perfuzja tkankowa. Dwa kluczowe hormony w tym układzie to Angiotensyna II oraz aldosteron.
Angiotensyna II - wzrost wytwarzania aldosteronu i uwalniania wazopresyny. Powoduje wzrost preload i afterload oraz wzrost kurczliwości i częstości akcji serca.
Aldosteron - nasila retencję Na+ oraz H2O co powoduje zwiększenie preload. Niekorzystne działania aldosteronu związane są z nasilającą się utratą jonów K+ i Mg2+. - Następuje również wzrost wydzielania peptydów natriuretycznych (BNP - mózgowy, oraz ANP - przedsionkowy) w odpowiedzi na wzrost siły wywieranej na ściany komór serca. Powodują one wazodylatację, nasilenie diurezy oraz zmniejszają aktywność układu RAA i wazopresyny. W rzeczywistości jednak ich działanie jest znikome.
- Wzrost wytwarzania i uwalniania ADH
Objawy NS, biomarkery, skala NYHA (strona 318)
A. Objawy niewydolności lewokomorowej:
1. Duszność, typowo Orthopnoe (przy położeniu się), napadowa duszność nocna, kaszel suchy niekiedy z odkrztuszaniem podbarwionej plwociny na różowo
2. przyspieszone oddychanie, trzeszczenia nad podstawą płuc, świsty i furczenia
B. Objawy niewydolności prawokomorowej
1. Obrzęki zlokalizowane w najniżej położonych częściach ciała (stopy i okolice kostek), bóle lub uczucie dyskomfortu w jamie brzusznej (hepatomegalia), brak łaknienia, nudności
2. Płyn przesiękowy w jamach ciała, powiększenie i tkliwość wątroby w badaniu palpacyjnym, nadmierne wypełnienie żył szyjnych, niekiedy refluks wątrobowo-szyjny, objaw Kussmaula (wzrost ciśnienia w żyłach szyjnych w czasie wdechu)
C. Objawy wspólne
1. zmniejszona tolerancja wysiłku, męczliwość, znużenie, wydłużenie odpoczynku potrzebnego do odzyskaniu sił po wysiłku fizycznym
2. bladość i ochłodzenie skóry kończyn, wzmożona potliwość, tachykardia i III ton serca, boczne przemieszczenie uderzenia koniuszkowego w związku z przerostem serca
Biomarkery badamy BNP, NT-pro-BNP
Wstrząsy - rodzaje, mechanizmy patofizjologiczne, objawy
Wstrząs - krytyczne upośledzenie mikrokrążenia prowadzące do hipoksji i zaburzeń metabolicznych tkanek. Wyróżniamy 3 rodzaje wstrząsu:
- Oligowolemiczny - efekt zmniejszenia ilości krwi krążącej w wyniku:
a. krwotoku
b. utraty płynu pozakomórkowego - oparzenia
c. utraty wody i elektrolitów - wymioty i biegunka - Kardiogenny - nagłe zmniejszenie objętości minutowej w wyniku:
a. zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego
b. patologiczny wzrost preload i afterload
c. upośledzanie napełniania i rytmu serca - Dystrybucyjny - w wyniku zaburzenia regulacji napięcia naczyń obwodowych co prowadzi do rozszerzenia łożyska naczyniowego. Wyróżniamy
a. septyczny - efekt porażenia błony mięśniowej przez toksyny bakteryjne
b. anafilaktyczny - skutek działania mediatorów alergicznych o działaniu wazodylatacyjnym
c. neurogenny - w wyniku uszkodzenia rdzenia kręgowego, blokada układu autonomicznego i rozszerzenie naczyń i zmniejszenie powrotu żylnego
Wśród mechanizmów kompensujących wstrząs oligowolemiczny, poprawiających mikrokrążenie zaliczamy:
1. Mechanizm neurohormonalny - w wyniku spadku ciśnienia dochodzi do uwalniania katecholamin o działaniu chronotropowym dodatnim, zwiększających kurczliwość mięśnia sercowego oraz o działaniu wazokonstrykcyjnym
2. Mechanizm hormonalny - obniżenie ciśnienia prowadzi do aktywacji układu RAA i wzrostu produkcji ADH, co zwiększa retencję sodu i wody w nerkach przy jednoczesnym obkurczeniu naczyń krwionośnych
3. Wzmożony transport płynu pozakomórkowego, pozanaczyniowego do krwi
W późniejszych etapach wstrząsu dochodzi do:
1. upośledzenia funkcji śródbłonka naczyń, wzrostem przepuszczalności naczyń
2. Kwasicy metabolicznej w wyniku nasilenia przemian beztlenowych. Dochodzi do uszkodzenia błony lizosomów, uwalniania enzymów lizosomalnych i uszkodzenia mitochondriów odpowiedzialnych za produkcję ATP
3. Zaburzeń naczynioruchowych wynikających z pogłębiającej się kwasicy, w wyniku czego dochodzi do poszerzenia łożyska z jednoczesnym wzrostem ciśnienia w naczyniach włosowatych.
We wstrząsie występują również zmiany narządowe w obrębie:
1. Nerek
a. zmniejszenie perfuzji i zmniejszenie przesączania kłębuszkowego i diurezy
b. uszkodzenie cewki dalszej w wyniku zmniejszonej perfuzji
c. agregacja płytek krwi wywołujące zmniejszoną perfuzję
2. Płuca
a. zaburzenia perfuzji tkanki płucnej
b. zwiększona przepuszczalność włośniczek i obrzęk płuc
c. uszkodzenie pneumocytów typu II i zmniejszenie ilości surfaktantu
3.Przewód pokarmowy
a. upośledzenie perfuzji wątroby, niedokrwienie hepatocytów i zmniejszenie intensywności procesów detoksykacyjnych, nasilenie glikolizy i zmniejszona produkcja białek
b. niedokrwienie jelit powodujące upośledzenie perystaltyki i zwiększenie przepuszczalności nabłonka jelitowego dla toksyn bakteryjnych
4. Serce
a. zmniejszenie siły skurczu
b. zmniejszona objętość minutowa nasilająca niedokrwienie obwodowe
Objawy kliniczne wstrząsu oligowolemicznego
1. tachykardia
2. hipotonia
3. zapadnięte żyły szyjne
4. skóra blada, chłodna, wilgotna
5. pobudzenie psychomotoryczne
6. przyspieszony płytki oddech
7. oliguria lub anuria
Parametry hemodynamiczne umożliwiające rozpoznanie wstrząsu jak i dobranie optymalnego leczenia:
1. Wskaźnik sercowy
2. Ciśnienie zaklinowania w kapilarach płucnych
3. Ośrodkowe ciśnienie żylne
Miażdżyca
Przewlekła choroba zapalna spowodowana zmianami zwyrodnieniowo-wytwórczymi w błonie wewnętrznej i środkowej tętnic średniego i dużego kalibru.
Jak powstaje miażdżyca?
Naczynie w którym toczą się procesy miażdżycowe ulega przebudowie:
1. remodeling pozytywny - pogrubienie ściany naczynia bez ograniczenia jego światła
2. po wykorzystaniu remodelingu pozytywnego następuje remodeling negatywny - narastanie zmiany do światła naczynia z ograniczeniem jego wewnętrznej średnicy.
W wyniku tej przebudowy w naczyniu ogranicza się przepływ co może dawać objawy niedokrwienia.
Do istotnych powikłań miażdżycy zaliczamy:
1. zwapnienie blaszki - bardziej sztywna i krucha
2. pęknięcie lub owrzodzenie blaszki - zakrzepica i zamknięcie światła
3. krwotok do blaszki - pogłębianie zwężenia
4. tętniakowate poszerzenie naczynia
5. oderwanie się blaszki i zaczopowanie obwodowego naczynia
Powikłania te mogą wywoływać takie choroby jak:
1. choroba wieńcowa
2. udar mózgu
3. nadciśnienie naczyniowo-nerkowe
4. miażdżyca tętnic kończyn dolnych
Prewencja polega na eliminacji czynników ryzyka.
Czynnikami ryzyka są:
1. wiek
2. płeć
3. nieprawidłowa dieta
4. otyłość
5. nadciśnienie tętnicze
6. predyspozycja genetyczna
Choroba niedokrwienna serca
Choroba niedokrwienna serca stanowi zespół objawów będących efektem dysproporcji między podaż tlenu i zw. Energetycznych a aktualnym zapotrzebowaniem m. sercowego.
Przyczyna: miażdżyca naczyń wieńcowych lub występujące w nich np. Stan zapalny, uszkodzenia lub rozwarstwienia ściany.
Wpływ niedokrwienia na metabolizm i funkcję m. sercowego (Zahorska str. 135)
W warunkach prawidłowych źródłem energii dla komórek mięśnia sercowego jest ATP. W przypadku zamknięcia naczynia wieńcowego jego zapasy wyczerpują się bardzo szybko i miocyty przechodzą na metabolizm beztlenowy.
+Zamknięcie naczyń wieńcowych → wyczerpanie rezerw energetycznych →metabolizm beztlenowy → kumulacja: kw. Mlekowy, kininy, adenozyna, serotonina → stymulacja receptorów bólowych (C7-Th4) → objawy dławicowe
+Również dochodzi do upośledzenia sprawności pomp jonowych- następstwa:
1.Utrata K+ wew.kom. → na EKG obniżenie odc ST
2.Wzrost Na+ wew.kom → nasila obrzęk
3.Wzrost Ca2+ wew.kom → przeładowanie mitochondrium i uszkodzenie
4.Wzrost H+ → Kwasica wew.kom
+Wzrost wytwarzania wolnych rodników → uszkodzenie bł lipidowych, zablokowanie wytwarzania E (NEUTROFILE)
+ ! Zjawisko ischemic preconditioning - zwiększenie tolerancji na niedokrwienie miokardium przez powtarzające się epizoty niedokrwienia. Istotną rolę tu odgrywa BRADYKININA ( uwalniana przez śródbłonek pobudza syntezę prostacyklin i NO w niedokrwieniu → blebleble→ w efekcie zwiększa się wrażliwość serca na stymulację n. Błędnego → dominacja stymulacji przywspółczulnej zmniejsza zapotrzebowanie na O2)
+ Zaburzenia funkcji skurczowej i rozkurczowej serca. Jeżeli jest to proces odwracalny to może wystąpić OGŁUSZONY MIĘSIEŃ SERCOWY oraz ZAMROŻONY MIĘSIEŃ SERCOWY
Różnica
- ogłuszony: okej przepływ wieńcowy, przebyte niedokrwienie
Oznaki: rodniki, dużo Ca2+ w kom., pompy,
Wyst. w przewlekłych niedokrwieniach
-zamrożony: nie okej przepływ wieńcowy, utrzymujące się niedokrwienie
Oznaki: przede wszystkim za dużo Ca 2+ w kom, potem H+
Można uznać to za formę adaptacji
Zespoły wieńcowe
Dzielimy je na:
1. Stabilne zespoły wieńcowe (przewlekła choroba wieńcowa)
a. dławica piersiowa stabilna
b. dławica naczynioskurczowa
c. choroba mikrokrążenia wieńcowego
d. dławica wywołana mostkiem mięśniowym
Przyczyną stabilnej choroby wieńcowej jest trwałe istotne zwężenie średnicy światła tętnicy lub tętnic wieńcowych o 50-80%. Do objawów niedokrwienia dochodzi w sytuacjach zwiększonego zapotrzebowania energetycznego, najczęściej podczas wysiłku.
Patomechanizm niedokrwienia w przewlekłych zespołach wieńcowych polega na:
1. zwężeniu naczyń
2. wystąpieniu zwiększonego zapotrzebowania energetycznego, np. podczas wysiłku
3*. Stymulacja adrenergiczna również pośrednio ogranicza przepływ bo zwiększa częstość pracy serca, zwiększa ucisk zewnątrznaczyniowy, ogranicza możliwości kompensacyjne krążenia obocznego
Objawy kliniczne choroby wieńcowej:
1. Ból w klatce piersiowej (najbardziej charakterystyczny
Cechy bólu dławicowego:
1. Charakter ucisku, pieczenia, ciężaru w klatce
2. umiejscowiony za mostkiem lub w lewej okolicy przedsercowej, promieniuje do barków, lub lewej kończyny górnej
3. trwa kilka minut
4. wywołują go wysiłek fizyczny, stres, posiłek, niska temperatura otoczenia
5. ustępuje kilka minut po odpoczynku lub po zażyciu nitrogliceryny
Do określenia nasilenia choroby wieńcowej używamy klasyfikacji dławicy piersiowej CCS:
Klasa I - bez ograniczenia zwykłej aktywności, ból przy dużych, lub nagłych wysiłkach
Klasa II - małe ograniczenie zwykłej aktywności, ból przy szybkim spacerze, wchodzeniu po schodach, pod wpływem zimna
Klasa III - znaczne ograniczenie aktywności fizycznej, ból przy chodzeniu mniej niż 200m lub wchodzeniu na I piętro
Klasa IV - ból podczas każdego rodzaju wysiłku a nawet w spoczynku
Nieme niedokrwienie - gdy są cechy niedokrwienia mięśnia sercowego ale nie dają objawów, bądź występują tylko okresowo i nie są objawem każdego incydentu niedokrwienia
Dusznica bolesna Prinzmetala - spowodowana skurczem naczynia wieńcowego, często w powiązaniu z miażdżycą. Dolegliwości mają charakter okresowym nawracający, niezwiązany z wysiłkiem, często w godzinach nocnych lub wcześnie rano. Zmianom ST-T mogą towarzyszyć zaburzenia rytmu i przewodzenia.
- Ostre zespoły wieńcowe
a. niestabilna dławica piersiowa (z lub bez uniesienia ST)
b. zawał mięśnia sercowego (z lub bez uniesienia ST)
c. nagły zgon sercowy
Powstają w wyniku nagłego zaburzenia równowagi między podażą i zapotrzebowaniem energetycznym miokardium. Przyczyną jest nagłe ograniczenie przepływu przez zakrzep zatrzymany na blaszce miażdżycowej.
Jak powstaje ostry zespół wieńcowy:
1. Pęknięcie blaszki i odsłonięcie kolagenu
2. Agregacja i aktywacja płytek krwi
3. Blaszka wywołuje turbulentny przepływ krwi co sprzyja uszkadzaniu płytek krwi i ich aaktywacji
4. Dysfunkcja śródbłonka doprowadza do niedoboru:
a. substancji wazodylatacyjnych
b. substancji przeciwzakrzepowych
Zjawiska sprzyjające powstawaniu zakrzepu:
1. obecność czynnika uszkadzającego blaszkę
a. siły fizyczne, wzrost ciśnienia
b. procesy destrukcyjne w blaszce, np. stan zapalny
2. podatność blaszki na uszkodzenie
3. skłonność do tworzenia zakrzepów wewnątrznaczyniowych
Zawał mięśnia sercowego (STEMI,NSTEMI)
Diagnostyka zawału mięśnia sercowego
1) w UA/NSTEMI (bez uniesienia ST):
a) obniżenie (rzadziej przemijające uniesienie) odcinka ST; wartość diagnostyczną ma nowe poziome lub skośne w dół obniżenie ST o ≥0,05 mV
b) ujemny załamek T (o głębokości >0,1 mV; większe ryzyko, gdy ≥0,2 mV) bądź zmiana załamków T uprzednio ujemnych na dodatnie; pojawienie się płaskiego załamka T jest zmianą mało swoistą
c) prawidłowy EKG u 30–50% chorych
2) w STEMI (z uniesieniem ST):
a) typowa ewolucja zmian, trwająca od kilku godzin do kilku dni – pojawienie się wysokich, spiczastych załamków T (rzadko uchwytne) → wypukłe lub poziome uniesienie odcinków ST (fala Pardeego → wartość diagnostyczną ma przetrwałe uniesienie ST w punkcie J w odprowadzeniach V2–V3 o ≥0,2 mV u mężczyzn ≥40. rż. oraz ≥0,25 mV u mężczyzn <40. rż. i o ≥0,15 mV u kobiet, a w pozostałych odprowadzeniach o ≥0,1 mV) → pojawienie się patologicznych załamków Q ze zmniejszeniem wysokości załamków R (nieobecność załamków Q częściej, jeśli leczenie reperfuzyjne lub mały zawał) → powrót odcinków ST do linii izoelektrycznej → dalsze zmniejszenie się amplitudy załamków R, pogłębienie załamków Q i powstanie ujemnych załamków T. Prawdopodobna lokalizacja zawału na podstawie lokalizacji zmian w EKG
b) blok lewej odnogi pęczka Hisa (LBBB) → podejrzewaj świeży zawał serca, jeśli stwierdzisz zespół QS w V1–V4 oraz załamek Q w V5 i V6 lub regresję załamków R w odprowadzeniach przedsercowych
c) blok prawej odnogi pęczka Hisa (RBBB) → podejrzewaj świeży zawał, jeśli stwierdzisz prawdopodobnie nowe obniżenie albo uniesienie odcinka ST o ≥1 mm w innych odprowadzeniach niż V1.
Markery zawału to CK, CK-MB, Mioglobina, Troponiny T i I.
OZW NSTEMI - zespół kliniczny spowodowany przez świeże lub narastające ograniczenie przepływu krwi przez tętnicę wieńcową, doprowadzające u części chorych do martwicy mięśnia sercowego przejawiającej się wzrostem stężenia markerów martwicy we krwi, bez świeżego uniesienia odcinka ST w EKG.
OZW STEMI - zespół kliniczny spowodowany niedokrwieniem mięśnia sercowego, zwykle w następstwie ustania lub znacznego ograniczenia przepływu krwi przez tętnicę wieńcową wskutek skrzepliny powstałej w miejscu pęknięcia lub owrzodzenia blaszki miażdżycowej
