Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Patofizjologia > III BLOK > Flashcards

III BLOK Flashcards

1
Q

Kwasica ketonowa - patomechanizm

A

Dochodzi do niej w wyniku zwiększonego zapotrzebowania na insulinę. Gdy jej nie ma, po pierwsze zaburzona jest glukoneogeneza co podnosi poziom glukozy we krwi, po drugie, niedobór insuliny utrudnia przenikanie glukozy do komórek, co powoduje ich zmniejszone zużycie a tym samym zwiększony poziom we krwi.
Jak mamy zbyt dużo glukozy we krwi to część będziemy usuwać przez nerki więc będzie cukromocz i diureza osmotyczna co powoduje odwodnienie organizmu.
Dodatkowo insulina działa na tkankę tłuszczową hamując lipolizę. Gdy jej nie ma dochodzi do nasilenia lipolizy, powstawania acetylo-CoA, który jest substratem do syntezy ciał ketonowych w wątrobie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Kwasica ketonowa - objawy

A

Objawy są wynikami hiperglikemii i zaliczamy do nich:
- odwodnienie i hipokaliemia (skutek diurezy osmotycznej i usuwania nadmiaru glukozy przez nerki) - skutkują zwiększonym pragnieniem i suchością w jamie ustnej
- obniżone ciśnienie i tachykardia (skutek odwodnienia i próby kompensacji)
- zaburzenia świadomości
Objawy będące wynikami kwasicy ketonowej:
- oddech Kussmaula (głęboki i szybki)
- zapach acetonu z ust
- nudności i wymioty
W badaniach biochemicznych w kwasicy ketonowej glukoza jest na poziomie 180-1350mg%
Najbardziej ekstremalnym jej powikłaniem jest śpiączka ketonowa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Kwasica ketonowa - przyczyny

A
  1. Przestanie stosowania insuliny
  2. Nieprawidłowe jej stosowanie
  3. Ciężkie zakażenia
  4. Udar mózgu
  5. Zawał serca
  6. Zapalenie trzustki
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Mechanizm powstawania cukrzycy typu II

A

Trzewna tkanka tłuszczowa uwalnia do krwi dużo WKT, które konkurują z glukozą w szlakach oksydacji przez co glukoza nie jest odpowiednio zużywana i rośnie jej poziom. Dodatkowo tkanka tłuszczowa wydziela adipokiny, które zaburzają funkcję szlaków insuliny.
Spadek aktywności fizycznej powoduje spadek ilości receptorów dla insuliny i prowadzi do insulinooporności.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Etiopatogeneza IGT

A

W IGT dochodzi do obwodowego zmniejszenia wrażliwości komórek na insulinę. W wyniku tego dochodzi do degradacji komórek beta trzustki, zwiększonego wydzielania glukagonu i glukozozależnego polipeptydu insulinoopornego (GIP). Wszystkie te czynniki prowadzą do narastania hiperglikemii i w konsekwencji zwiększania jej toksycznego działania na komórki beta trzustki.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Etiopatogeneza IFG

A

Podobnie jak w IGT dochodzi do zmniejszenia wrażliwości komórek na insulinę, ale w tym przypadku dotyczy to głównie hepatocytów. Dodatkowo zwiększa się wydzielanie glukagonu i glukagonopodobnego peptydu-1 (GLP-1). Tak samo dochodzi do narastania hiperglikemii i niszczenia komórek beta trzustki.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

IGT + IFG

A

Gdy występują razem, mówi nam to o występowaniu insulinooporności na poziomie wątroby oraz mięśni, a ich rozwój w cukrzycę typu II jest uwarunkowany zaburzeniem kompensacji hiperinsulinemią w wyniku postępującego niszczenia komórek beta wysp trzustkowych.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Cukrzyca w akromegalii

A

W akromegalii dochodzi do zwiększonego wydzielania hormonu wzrostu. Działa on przeciwstawnie do insuliny ponieważ:
- nasila procesy glukoneogenezy
- hamuje wykorzystywanie glukozy w tkankach obwodowych
- zwiększa magazynowanie glikogenu w tkance mięśniowej
Wszystkie te procesy zwiększają poziom glukozy we krwi prowadząc do hiperglikemii.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Cukrzyca w chorobach tarczycy

A

Zwiększony poziom hormonów tarczycy (T3 i T4), w nadczynności tarczycy powodują zwiększenie poziomu glukozy we krwi przez:
- nasilone wchłanianie jelitowe glukozy
- zwiększenie glukoneogenezy i glikogenolizy wątrobowej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Cukrzyca w guzie chromochłonnym nadnerczy

A

W guzie chromochłonnym nadnerczy dochodzi do zwiększonego wydzielania adrenaliny i noradrenaliny (hormony antagonistyczne w stosunku do insuliny). Ich nasilone uwalnianie powoduje:
- nasilenie glikogenolizy i glukoneogenezy w wątrobie
- zmniejszony wychwyt glukozy w mięśniach
- zmniejszają sekrecję insuliny i nasilają sekrecję glukagonu
Te wszystkie procesy składają się na wywołanie hiperglikemii

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Przyczyny cukrzycy wtórnej

A

Choroby trzustki:
- OZT i PZT
- uraz trzustki
- resekcja trzustki
- nowotwory trzustki
Endokrynopatie:
- choroba Cushinga (nadmierna produkcja kortyzolu)
- akromegalia
- guz chromochłonny
- nadczynność tarczycy
Stosowanie leków:
- GKS
- leki tiazydowe
Leczone indywidualnie w zależności od czynnika wywołującego cukrzycę.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Patomechanizm rozwoju stopy cukrzycowej

A

Stopa cukrzycowa - zakażenie, uszkodzenie tkanek głębokich stopy (kości też) u chorych na cukrzycę, dodatkowo występowanie zaburzeń neurologicznych i choroby naczyń obwodowych w kończynach dolnych o różnym stopniu zaawansowania.
W patogenezie rolę odgrywa czynnik neuropatyczny i naczyniowy.
Neuropatia ruchowa - zaniki mięśni - zniekształcenia stopy
Neuropatia czuciowa - zaburzenia czucia bólu, temp i dotyku - niekontrolowane urazy - owrzodzenia
Neuropatia autonomiczna - powstawanie przetok tętniczo-żylnych - upośledzone utlenowanie krwi - zmiany skórne i owrzodzenia
Zmianami patologicznymi w stopnie objęte są wszystkie jej struktury:
- naczynia (miażdżyca)
- nerwy (neuropatie)
- skóra (owrzodzenia)
- mięśnie (zaniki)
- kości (osteoporoza miejscowa i zapalenia kości)
Rozwój od cukrzycy do amputacji:
1. Cukrzyca
2. Owrzodzenie
3. Zakażenie
4. Zgorzel (martwica tkanek)
5. Amputacja
Wyróżniamy stopę:
1. neuropatyczną (najczęstszą) - zaburzenia czucia, obecne tętno, skóra ciepła, uszkodzenie kości, owrzodzenie
2. niedokrwienną
3. neuropatyczno-niedokrwienną - ból w czasie ruchu, brak tętna, skóra zimna, kości prawidłowe, zgorzel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Osteoporoza starcza (typ II)

A

W jej wyniku mamy spadek nerkowej alfa1 hydroksylazy. To enzym, który powoduje syntezę aktywnej formy witaminy D. Ponieważ mamy za mało tego enzymu, robi się za mało witaminy D i za mało wchłania się wapnia w jelitach, co skutkuje wtórną nadczynnością przytarczyc, nadmierną produkcją parathormonu aktywującego osteoklasty, i dochodzi do przebudowy kości z utratą masy kostnej.
Dodatkowo w wyniku starzenia zmniejsza się wydzielanie GH i IGF-1 których niedobór również zwiększa resorpcję kości.
Następstwem osteoporozy starczej jest zwiększona szansa na złamania niskoenergetyczne, szczególnie bliższego końca kości udowej. Do powikłań tego złamania możemy zaliczyć:
- odleżyny (wynik unieruchomienia)
- choroby zakrzepowe, zatorowość płucna (też efekt unieruchomienia)
- niewydolność oddechowa i zapalnie płuc

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Osteoporoza pomenopauzalna (typ I)

A

W niej dochodzi do zaburzeń w układzie RANK/RANKL/OPG. W normalnych warunkach stosunek RANKL/OPG jest 1:1. Po menopauzie, w wyniku niedoboru estrogenów, zostaje on zachwiany i dochodzi do przewagi RANKL. W wyniku tego dochodzi do większego łączenia się z RANK a tym samym większej aktywności osteoklastów i nasilenia procesów resorpcji kostnej. Mechanizm kompensacyjny, czyli odbudowa kości przez osteoblasty nie jest w stanie zrównoważyć procesów resorpcji.
Dodatkowo niedobór estrogenów hamuje syntezę kolagenu i osteokalcyny, jednocześnie powoduje wzrost IL-1 która aktywuje osteoklasty.
Jednym z ważniejszych objawów są złamania kompresyjne kręgów piersiowych prowadzące do zmniejszenia wzrostu o kilka-kilkanaście cm, oraz powstający w wyniku tego wdowi garb, a gdy złamania dotyczą kręgów lędźwiowych dochodzi do bólów lędźwiowych i zaburzeń czucia kończyn dolnych.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Korzystne skutki tkanki tłuszczowej

A
  1. Ochrona mechaniczna narządów
  2. Termoizolacja
  3. Magazyn energii przy niedostatecznym dostarczaniu pokarmów
  4. Wydzielanie hormonów - adiponektyna
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Osteoporoza w RZS

A

Aktywne zapalenie MIEJSCOWE, powoduje nadmierną produkcję cytokin prozapalnych (TNF-alfa i IL-1). Ich podwyższony poziom powoduje zwiększoną aktywację osteoklastów w miejscu ich działania, zarówno bezpośrednio jak i przez RANKL i dochodzi do resorpcji kości skutkującej osteoporozą miejscową.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Osteoporoza w zespole Cushinga

A

Podwyższony poziom GKS w zespole Cushinga powoduje zahamowanie produkcji osteoprotegeryny przez osteoblasty. Dochodzi więc do zachwiania równowagi RANK/RANKL/OPG i do przewagi resorpcji kości ze względu na wzmożoną aktywację RANK i aktywację osteoklastów w całym organizmie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Osteoporoza - co to?

A

Uogólniona choroba szkieletu charakteryzująca się pogorszeniem jakości kości, zmniejszeniem gęstości mineralnej i zwiększoną podatnością na upadki przy których występują złamania niskoenergetyczne, czyli takie przy których zdrowa osoba nie złamałaby nic

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Osteoporoza - czynniki ryzyka

A
  1. Zaawansowany wiek
  2. Wątła budowa ciała, niska masa ciała, mała masa kostna
  3. Menopauza przed 45 r.ż.
  4. Przebyte złamania
  5. Dodatni wywiad w kierunku złamań u matki
  6. Niedożywienie
  7. Niedobór wit. D3
  8. Niedobór wapnia
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Osteoporoza - rodzaje

A

Mamy dwa podziały osteoporozy:
1. Uogólniona - zmiany dotykają całego kośćca
2. Miejscowa - zmiany dotykają tylko niektórych elementów kośćca
Drugi podział to:
1. Wtórna - wyróżniamy tutaj endokrynologiczną i polekową
2. Pierwotna - tutaj wyróżniamy starczą i pomenopauzalną

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Osteoporoza - kryteria rozpoznania

A
  1. Wskaźnik T-score <-2,5 - wskaźnik T-score porównuje gęstość mineralną kości badanego w stosunku do maksymalnej masy kostnej dla tej samej płci (jest jeszcze z-score i on robi to samo tylko, że dobiera się populację referencyjną na podstawie, wieku, płci i rasy)
  2. przebyte złamania niskoenergetyczne
  3. Duże ryzyko 10-letniego złamania wyliczone we FRAX (duże to >10%) - FRAX nie służy do diagnostyki osteoporozy tylko do oceny ryzyka złamania i można tylko rzetelnie obliczyć przed wprowadzeniem leczenia
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Osteoporoza - najczęstsze złamania

A
  1. Trzony kręgów, piersiowych (wdowi garb), lędźwiowych (ból odcinka lędźwiowego, problemy z chodzeniem)
  2. Nasada dalsza kości promieniowej (złamanie Collesa)
  3. Złamanie kości przedramienia (złamanie Bartona)
  4. Szyjka kości udowej
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Osteoporoza - powiązanie z nerkami

A

Do osteoporozy może doprowadzić przewlekła choroba nerek. Dochodzi do tego wskutek zmniejszonej produkcji witaminy D przez nerki dotknięte procesem chorobowym, a w wyniku tego ma miejsce zmniejszone wchłanianie zwrotne wapnia w nerkach i wchłanianie w jelitach. Doprowadza to do rozwoju hipokalcemii i zwiększenia wydzielania PTH, który nasilając procesy resorpcyjne będzie uwalniał wapń z kości do krwioobiegu ustalając tam prawidłowe jego stężenie, jednocześnie powodując powstawanie ubytków kostnych.

24
Q

Wpływ GKS na osteoporozę

A

GKS działają na 4 układy biorąc udział w tworzeniu osteoporozy.
1. Działanie na kości - hamują funkcję osteoblastów oraz osteocytów, jednocześnie zwiększając ich apoptozę. Dodatkowo działają odwrotnie na osteoklasty zwiększając ich rozwój i hamując apoptozę, co hamuje kościotworzenie jednocześnie nasilając resorpcję kości
2. Działają na układ endokrynny, zmniejszając produkcję hormonów płciowych i GH i IGF-1 co nasila resorpcję kości
Oba te działania powodują osłabienie jakości kości.
Kolejnymi dwoma działaniami GKS są:
3. Wpływ na gospodarkę wapniową i zmniejszenie jego wchłaniania w jelitach przy jednoczesnym zwiększonym uwalnianiu przez nerki
4. Wpływa na mięśnie zwiększając ich proteolizę
Te dwa działania z kolei zwiększają ryzyko upadku a tym samym złamań niskoenergetycznych

25
Q

Marskość wątroby

A

Marskość wątroby - stan gdzie w następstwie uszkodzenia miąższu dochodzi do włóknienia i przemiany prawidłowej struktury narządu w strukturalnie nieprawidłowe guzki. W konsekwencji rozwijają się zaburzenia czynności wątroby, zaburzenia układu naczyniowego i nadciśnienie wrotne. Najczęstszymi przyczynami marskości są alkohol i wirusy. Czynniki ryzyka to:
1. nadużywanie alkoholu
2. płeć męska
3. palenie tytoniu
4. uwarunkowania genetyczne
Przyczyną patogenezy jest zaburzenie równowagi pomiędzy fibrogenezą i fibrolizą. Fibrogeneza prowadzi do martwicy hepatocytów i uruchomienia reakcji zapalnej. Miofibroblasty wytwarzają składniki macierzy komórkowej (np. kolagen) których zaburzona degradacja prowadzi do odkładania złogów tkanki łącznej.

26
Q

Objawy marskości wątroby

A
  1. Objawy ogólne
    - osłabienie i łatwa męczliwość
    - stany podgorączkowe
    - utrata łaknienia i masy ciała (wynikające z tego zaburzenia gospodarki wodorowęglanowej)
    - wygląd kasztanowego ludzika (szczupłe kończyny - zaburzenia odżywiania, powiększony obwód brzucha - wynik wodobrzusza)
    - świąd skóry
    - zaburzenia miesiączkowania u kobiet
    - zaburzenia krzepnięcia
    - hipoalbuminemia - wodobrzusze
  2. Zmiany skórne
    - żółtaczka (przyczyną może być hemoliza, niewydolność nerek u chorych z wodobrzuszem)
    - pajęczaki naczyniowe
    - leukonychia (białe przebarwienie paznokci)
    - kępki żółte
27
Q

Powikłania marskości wątroby

A
  1. Wodobrzusze - zakażenie bakteryjne
  2. Encefalopatia wątrobowa
  3. Zespół wątrobowo-nerkowy
  4. Powiększona śledziona - trombocytopenia
  5. Zwiększone ryzyko infekcji bakteryjnych
  6. Hiperglikemia
  7. Rak wątrobowokomórkowy
  8. Gastropatia wrotna - przewlekła utrata krwi i niedokrwistość z niedoborów żelaza
28
Q

Objawy niewydolności wątroby

A
  1. osłabienie i nudności
  2. problemy z koncentracją
  3. żółtaczka
  4. pajączki naczyniowe
  5. zaniki masy mięśniowej
  6. zaburzenia krzepnięcia
  7. zanik jąder i brak miesiączki
29
Q

Wewnątrzwątrobowe przyczyny nadcisnienia wrotnego

A

Nadciśnienie wrotne - zwiększenie ciśnienia w żyle wrotnej powyżej 13 mm/Hg, najczęstsze powikłanie marskości wątroby. Podział wewnątrzwątrobowych przyczyn to klasyfikacja na podstawie tego gdzie występuje zwiększony opór:
1. Przedzatokowe
-pierwotna marskość żółciowa
- ziarniniakowe zapalenie wątroby
- przetoka tętniczo-wrotna
- splenomegalnia
- niemarskie idiopatyczne nadciśnienie wrotne
- wrodzone włóknienie wątroby
2. Zatokowe
- marskość
- stłuszczenie wielkokroplowe
- ostre zapalenie wątroby
- guzkowy rozrost regeneracyjny
3. Zazatokowe
- choroba wenookluzyjna

30
Q

Ostra niewydolność wątroby

A

Ostra niewydolność wątroby - nagłe i szybko postępujące zaburzenie funkcjonowania wątroby u chorych u których wcześniej nie stwierdzono choroby wątroby. Przebiega z żółtaczką, osoczowymi zaburzeniami krzepnięcia (INR>1.5) i encefalopatią wątrobową.
Do jej przyczyn zaliczamy:
1. WZW A,B,D,E
2. Zatrucia toksynami
3. Leki (np paracetamol)
We wszystkich postaciach ONW niewydolność metaboliczna i detoksykacyjna wynika z niszczenia coraz większej ilości hepatocytów na drodze apoptozy, martwicy spowodowanej uszkodzeniem, reakcji immunologicznej.

31
Q

Objawy ostrej niewydolności wątroby

A
  1. Encefalopatia wątrobowa
  2. Żółtaczka - prawie u wszystkich chorych występuje jako pierwszy objaw
  3. Objawy skazy krwotocznej - krwawienia z dziąseł, wybroczyny
  4. Niewydolność nerek
  5. Wodobrzusze
  6. Hipoglikemia - zużycie zapasów glikogenu i upośledzenie glukoneogenezy
32
Q

Patogeneza zespołu wątrobowo-nerkowego

A

Zespół wątrobowo-nerkowy - postać ostrego uszkodzenia nerek u chorego z ciężką, ostrą lub przewlekłą chorobą wątroby i wodobrzuszem, bez innych przyczyn upośledzenia czynności nerek. Jest wynikiem zmniejszenia przesączania kłębuszkowego wskutek zmian hemodynamicznych powodujących upośledzenie perfuzji nerek. Wyróżniamy HRS-AKI (szybko narastająca niewydolność nerek i HRS-NAKI (wolno narastająca niewydolność nerek)
Patogeneza:
1. Nadciśnienie wrotne
2. Rozszerzenie tętnic trzewnych
3. Zmniejszenie oporu naczyniowego
4. Spadek ciśnienia
5. Pobudzenie układu współczulnego i układu RAA
6. Zmniejszenie przepływu nerkowego i filtracji
7. Zespół wątrobowo nerkowy
Dochodzi do prawidłowego zagęszczania moczu przy jednoczesnej nadmiernej retencji sodu przez działanie aldosteronu i układu współczulnego.
Przyczyny zmniejszonej perfuzji nerkowej to duże stężenie noradrenaliny i AG2, niskie ciśnienie tętnicze, zmniejszenie rzutu serca
Najczęstsze przyczyny:
1. samoistne zapalenie bakteryjne otrzewnej (zbyt intensywne
leczenie moczopędne
2. zbyt duży upust płynu puchlinowego
3. NLPZ

33
Q

Powiązanie chorób wątroby i nerek

A

Zespół wątrobowo-nerkowy - nadciśnienie wrotne powoduje stały rozkurcz tętniczek układu trzewnego (przez NO), co skutkuje spadkiem objętości krwi w obrębie centralnego łożyska naczyniowego.
Przeciwdziałają temu mechanizmy kompensacyjne: działanie wazopresyjne i
sodoretencyjne. Tętniczki trzewne słabo reagują na sygnały wazokonstrykcyjne, więc
potęgowane jest nadciśnienie wrotne (zwiększony napływ krwi) oraz powstaje krążenie
hiperkinetyczne (zwiększona pojemność wyrzutowa, tachykardia, niskie ciśnienie
rozkurczowe).

Czynnościowe, ostre uszkodzenie nerek (AKI - ostre uszkodzenie nerek) o charakterze
niedokrwiennym, rozwijającym się u osób z niewyrównaną marskością. Istotą zespołu
jest spadek nerkowego przepływu krwi i przesączania kłębuszkowego. Zachowana
zostaje zdolność zagęszczania moczu i wysoka retencja sodu (wysoki poziom aldosteronu, aktywacja nerkowego układu współczulnego). Chory wydala poniżej 500 ml moczu dziennie.

33
Q

Encefalopatia wątrobowa

A

Zaburzenia OUN wynikające z ostrych lub przewlekłych chorób wątroby. Może mieć postać utajoną bądź jawną klinicznie, przebiegającą ze zmianami zachowania, upośledzeniem aktywności nerwowo mięśniowej, ubytkami intelektualnymi.
Przyjmuje się, że nie jest wynikiem uszkodzenia OUN lecz zaburzeniami jego czynności wywołanymi:
- działaniem endogennych neurotoksyn (amoniak)
- powstawaniem fałszywych neuroprzekaźników (oktopamina, hamująca syntezę noradrenaliny i dopaminy)
- zwiększoną aktywacją układu GABA-ergicznego
Mamy 4 stopnie nasilenia:
- 0 - stan świadomości prawidłowy
- 1 - senność, bezsenność lub odwrócenie rytmu dobowego
- 2 - przymglenie, letarg, zaczynająca się dezorientacja
- 3 - senność, splątanie
- 4 - śpiączka

34
Q

GERD - co to/jakie pokarmy/diagnoza

A

GERD - choroba refluksowa przełyku
Pokarmy wywołujące refluks - kwaśne pH np. cytrusy, kawa, herbata, papierosy, alkohol
Diagnostyka:
1. U osób młodych z objawami normalnymi, BEZ OBJAWÓW ALARMUJĄCYCH.
Wdrażamy leczenie inhibitorami pompy protonowej na okres zwykle 2 tygodni. Objawy powinny ustąpić. Jeśli nie ustępują wykonujemy endoskopię w celu sprawdzenia ewentualnych cech refluksu w przewodzie pokarmowym. Jeśli są cechy=refluks, jeśli nie ma=robimy 24 godzinną ph-metrię wraz z pomiarem impedancji, czyli zakładamy sondę nosowo-przełykową i mierzymy PH wraz z impedancją, czyli sprawdzamy, czy treść żołądkowa zarzuca się do przełyku.

U osób powyżej 40 roku życia LUB U OSOBY Z OBJAWAMI ALARMOWYMI, robimy endoskopię. Jeśli ujemna, to kontynuujemy to samo co u młodej osoby (pH metria z impedancją)
3.U osób z objawami pozaprzełykowymi czyli: ból w klatce piersiowej, suchy kaszel, bezdech senny, chrypka robimy 24h pH metrię z impedancją. Jeśli ujemna to prawdopodobnie przyczyna tych objawów jest inna niż refluks.

35
Q

Objawy alarmujące GERD

A

-utrata masy ciała
-dysfagia/odynofagia
-krwawienie z górnego odcinka przewodu pokarmowego - niedokrwistość/krwawe stolce

36
Q

Wrzody trawienne - wszystko

A

Wrzód trawienny jest to ubytek sięgający w głąb blaszki mięśniowej błony śluzowej (żołądka lub dwunastnicy) wraz z naciekającymi fragmentami zapalnymi.

Wrzód powstaje podczas dwóch sytuacji:
1. Nadmierne stosowanie NLPZ, ma wtedy charakter ogólnoustrojowy lub miejscowy.
Uogólniony - NLPZ hamują COX-1 którego rolą jest produkcja prostaglandyn, których rolą jest protekcja błony śluzowej żołądka, więc uszkadzają błonę. Zmniejszają ukrwienie błony śluzowej, wydzielanie śluzu i wodorowęglanów.
Miejscowy - NLPZ to kwasy, które łatwo wnikają do wnętrza komórek błony śluzowej żołądka i dyfundują, wydzielając toksyczne aniony, które uszkadzają błonę.

Zakażenie Helicobacter Pylori:
Bakteria ta wywołuje stan zapalny, powodując zwiększone wydzielanie gastryny, której rolą jest stymulacja wydzielania HCl, więc będzie nadmiar HCl, który będzie uszkadzał błonę śluzową.
LECZENIE: inhibitory pompy protonowej: omeprazol, pantoprazol, lanzoprazol.
LECZENIE H. PYLORI: schemat: IPP+ preparaty bizmutu+ 2 antybiotyki

37
Q

Czemu IPP wykorzystujemy jako leki pierwszego rzutu?

A

IPP najsilniej powodują zmniejszanie wydzielania kwasu solnego przez komórki okładzinowe. Nadmiar HCl uszkadza błonę śluzową.

38
Q

Wrzody w dwunastnicy

A

Zakażenie H. Pylori:
Stan zapalny najczęściej w okolicach odźwiernika, zmniejsza się produkcja komórek D, co powoduje zmniejszenie uwalniania somatostatyny, co powoduje zwiększenie uwalniania gastryny, której rolą jest produkcja HCL

NLPZ - to samo co dwa slajdy wcześniej.

39
Q

Następstwa zakażenia H Pylori

A

-choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy
-rak żołądka
-anemia z niedoboru żelaza
-niedobór B12
-chłoniak żołądka typu MALT
-SIBO

40
Q

Colitis Ulcerosa - Wrzodziejące zapalenie jelita grubego

A

Należy do tzw. NIESWOISTYCH CHORÓB ZAPALNYCH JELIT.
Jest to rozlane nieswoiste zapalenie błony śluzowej i podśluzowej odbytnicy lub odbytnicy i okrężnicy.
Dokładna przyczyna choroby nie jest znana. We wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego obserwuje się aktywację układu immunologicznego z naciekiem błony śluzowej przewodu pokarmowego przez liczne komórki odpowiedzi immunologicznej, ale antygen wyzwalający te zjawiska pozostaje nieznany. Dotychczas nie udowodniono znaczenia substancji chemicznych i antygenów pokarmowych. Osoby, którym wycięto wyrostek robaczkowy przed 20. rż. rzadziej chorują na wrzodziejące zapalenie jelita grubego.

OBJAWY:
-Gorączka
-Osłabienie
-Utrata masy ciała
-Biegunka
-Domieszka krwi w kale
-Bolesność uciskowa brzucha - rozlana lub miejscowa zwykle w dolnej części brzucha po lewej stronie lub w odbytnicy

Diagnostyka: Robimy endoskopię z pobraniem wycinku do badania hist-pat. Pobiera też się kał, żeby sprawdzić czy przyczyna objawów nie jest inna.

41
Q

Wrzodziejące zapalenie jelita grubego, powikłania jelitowe i pozajelitowe

A

Jelitowe:
Rak jelita grubego, perforacje okrężnicy, krwotok z jelita, ostre rozdęcie okrężnicy, polipowatość zapalna, zwężenia, przetoki, ropnie, szczeliny
Pozajelitowe:
Pierwotnie stwardniejące zapalenie dróg żółciowych PSC (zastój żółci)
Zapalenie spojówek/tęczówek
Zapalenie skóry i stawów
Zapalenie dróg żółciowych

42
Q

Choroby przewodu pokarmowego a nerki.

A
  1. Cukrzyca - hiperglikemia powoduje:
    - Nefropatia cukrzycowa - prowadzi do uwalniania substancji aktywnych, któe prowadzą do stanów zapalnych, które zwiększają przepuszczalność kłębuszków, dlatego dochodzi np. do przepuszczania białka i białkomoczu
    - zwiększanie przepływu krwi przez kłębuszki nerkowe, co z czasem przyczynia się do ich zniszczenia.
    -stwardnienie kłębuszków i włóknienia miąższu nerek
  2. Zespół wątrobowo-nerkowy
    Włóknienie wątroby prowadzi do nadciśnienia wrotnego, czego skutkiem jest nadmierne rozszerzenie naczyń krwionośnych trzewnych. Poprzez rozszerzone naczynia dochodzi do spadku ciśnienia i oporu przepływającej krwi. Żeby temu przeciwdziałać to uaktywnia się układ RAA, prowadząc do zwężenia tętniczek nerkowych, a tym samym do zmniejszenia filtracji kłębuszkowej, prowadząc do czynnościowej ostrej niewydolności nerek. Zespół wątrobowo-nerkowy jest swoistą postacią czynnościowej ostrej niewydolności nerek.
43
Q

Choroba Crohna

A

Wraz z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego należy do tzw NIESWOISTYCH CHORÓB ZAPALNYCH JELIT
Choroba może dotyczyć każdego odcinka przewodu pokarmowego- od jamy ustnej do odbytu, ale najczęstszą lokalizacją zmian zapalnych jest końcowy odcinek jelita krętego.
Proces zapalny rozpoczyna się w błonie śluzowej, natomiast z czasem zagłębia się nawet do błony mięśniowej i może prowadzić do jej zniszczenia i zwłóknienia, a w konsekwencji do perforacji, przetok.
Choroba jest przewlekła, występują okresy zaostrzeń i remisji.

Objawy kliniczne choroby:
-Gorączka
-Osłabienie
-Utrata masy ciała

Ale konkretne objawy zależą od miejsca w organizmie jakie objęła choroba.
W postaci klasycznej - czyli w przypadku zajęcia końcowego odc jelita krętego:
-Ból brzucha
-Biegunka
-Wyczuwalny guz w prawym dole biodrowym (zgrubienie zastawki krętniczo-kątniczej przez stan zapalny)
-Zespół złego wchłaniania: biegunka tłuszczowa, awitaminoza, hipoproteinemia, anemia

W innych miejscach w organizmie
-owrzodzenia
-przetoki
-ropnie
-bardzo rzadko krew w stolcu

44
Q

Różnice między Colitis Ulcerosa a Chorobą Crohna

A

Colitis - aktywacja limfocytów Th2 i komórek NKT
Crohn - aktywacja limfocytów Th1 i Th17

Colitis - Zwykle ogranicza się do jelita grubego - odbytnicy
Crohn - Może wystąpić w każdym odcinku przewodu pokarmowego

Colitis - zmiany są ciągłe i symetryczne
Crohn - zmiany są odcinkowe i niesymetryczne

Colitis - powstają pozapalne pseudopolipy
Crohn - powstają ziarniniaki

Colitis - krwawe biegunki ze śluzem i ropą, ból brzucha rozlany lub miejscowy
Crohn - rzadko krew w stolcu, ból po stronie prawej

Colitis - RTG - obraz sztywnej rury
Crohn - RTH - obraz kolców róży

45
Q

Ostre zapalenie trzustki - etiologia i objawy

A

Dochodzi do aktywacji trypsynogenu do trypsyny w obrębie komórek pęcherzykowych trzustki, co prowadzi do aktywacji reszty proenzymów już w obrębie tego narządu, co doprowadza do samostrawienia trzustki i okolicznych tkanek.
Prowadzi do martwicy tkanek, uszkodzenia naczyń, krwawienia, perforacji.

Przyczyny:
-kamica żółciowa (złogi żółci blokują przepływ w brodawce Vatera, przez co jest upośledzenie odpływu soku trzustkowego z jednoczesnym pobudzeniem trzustki do jego produkcji
-nadmierne spożywanie alkoholu
-hiperlipidemie
-urazy jamy brzusznej
-GKS
-guzy nowotworowe trzustki i brodawki Vatera

Objawy:
-Ból brzucha, nagły, silny w nadbrzuszu
-Nudności i wymioty nie przynoszące ulgi
-Brak odgłosów perystaltyki (lub jej osłabienie) = Niedrożność porażenna jelit
-Wzmożona twardość powłok brzucha
-Bolesny opór w nadbrzuszu - może świadczyć o martwicy i nacieków zapalnych

46
Q

Przewlekłe zapalenie trzustki

A

To długotrwały proces zapalny toczący się w obrębie miąższu trzustki, prowadzący do nieodwracalnych zmian morfologicznych tego narządu.

Objawy:
-ból - stały, może promieniować do pleców
-utrata łaknienia
-niedożywienie

Niewydolność wewnątrzwydzielnicza:
Polega na nieprawidłowej tolerancji glukozy, rozwija się cukrzyca wtórna

Niewydolność zewnątrzwydzielnicza:
-Wzdęcia
-Objawy dyspeptyczne
-Biegunki tłuszczowe
-Objawy z niedoboru witaminy D - osteoporoza, osteopenia

47
Q

Z czym trafiają do szpitala pacjenci z cukrzycą I i II
Porównanie wyglądu osoby z cukrzycą typu I i II

A
  1. Pacjenci z cukrzycą typu I trafiają do szpitala najczęściej ze śpiączką lub kwasicą ketonową. Są to stany nagłe, spowodowane wyczerpaniem rezerw komórek beta trzustki.
    Pacjenci z cukrzycą typu II najczęściej są wykrywani przypadkowo, podczas badań przesiewowych.
  2. Wygląd osoby z cukrzycą typu I
    Osoba jest szczupła, senna, zmęczona, może u niej być wyczuwalny zapach acetonu z ust. Suchość skóry, błon śluzowych. Apatia, częstomocz
    Wygląd osoby z cukrzycą typu II
    Osoba najczęściej otyła, suchość skóry, błon śluzowych, kępki żółte (dyslipidemia), wahania nastroju, zmęczenie, wypadanie włosów, zaburzenia widzenia, infekcje intymne
48
Q

Zmiany skórne w cukrzycy

A

Najczęściej występujące w cukrzycy typu 1:
-Pęcherze cukrzycowe na dloniach i stopach (i ich palcach)
-Bielactwo

Zmiany skórne w cukrzycy:
-Zakażenia bakteryjne i grzybicze
-Kępki żółte
-Dermatopatia cukrzycowa - bezbolesne grudki na podudziach
-Ziarniniak pierścieniowaty
-tłuszczowe obumieranie skóry

49
Q

Ostre powikłania cukrzycy

A

-kwasica ketonowa
-śpiączka mleczanowa
-zespół hiperglikemiczno-hiperosmolarny
-śpiączka hipoglikemiczna
-diureza osmotyczna

50
Q

Przewlekłe powikłania cukrzycy

A

Mikroangiopatie:
-nefropatia cukrzycowa (objawia się zwiększeniem ilości albumin w moczu)
-retinopatia cukrzycowa
Makroangiopatie:
-zmiany w tętnicach wieńcowych ->ryzyko zawału
-zmiany w tętnicach mózgu ->ryzyko udaru
-zmiany w tętnicach obwodowych kończyn dolnych -> stopa cukrzycowa (neuropatia+niewydolność naczyniowa+zakażenia)

51
Q

Patomechanizm insulinooporności

A

W wyniku długotrwałego dodatniego bilansu energetycznego dochodzi do wzrostu objętości adipocytów.
Adipocyty stają się niedotlenione i wydzielają czynniki chemotaktyczne dla monocytów.
Czynniki chemotaktyczne napływają i stają się makrofagami. Rozwija się stan zapalny tkanki tłuszczowej.
Aktywacja szlaku czynnika jądrowego stymuluje makrofagi i adipocyty do wydzielania TNF alfa i IL-6.
Stan zapalny powoduje dysfunkcję hormonalną tkanki tłuszczowej trzewnej, zaczynają się wydzielać w nadmiarze adipokiny takie jak: leptyna, białko wiążące retinol typu 4, rezystyna, wisfatyna, a zmniejsza się wydzielanie adiponektyny i omentyny.
Zwiększona aktywność lipolityczna tkanki tłuszczowej powoduje zwiększone stężenie we krwi wolnych kwasów tłuszczowych
Stan zapalny+WKT —-> insulinooporność

52
Q

U kogo nie wykonuje się HbA1c

A

-osoby z anemią
-osoby po przetoczeniach koncentratu krwinek czerwonych
-u kobiet w ciąży
-osób hemodializowanych
-zakażonych hiv i w trakcie leczenia antyretrowirusowego

53
Q

U kogo OGTT co roku

A

-U kobiet z PCOS
-U otyłych
-Osoby nie stosujące diety, a mają rodzinne obciążenia
-Raz na 3 lata u wszystkich powyżej 45 roku życia
-kobiety które urodziły dziecko mające powyżej 4kg
-kobiety u których wystąpiła cukrzyca ciążowa

54
Q

RZS - jakie przeciwciała są specyficzne

A

Grupa ACPA - anty-CCP, anty-SA, anty-CEP-1. Oprócz tego oznacza się IgM i IgG (czynnik reumatoidalny - RF).

Patofizjologia (4 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions