Nadciśnienie Tętnicze Flashcards
Nadciśnienie tętnicze - rodzaje, przyczyny, patofizjologia
Izolowane nadciśnienie skurczowe - podwyższone wartości ciśnienia skurczowego (>140mmHg) przy zachowanych prawidłowych wartościach ciśnienia rozkurczowego (<90mmHg).
Głównie dotyczy starszych chorych w związku ze zwiększeniem sztywności naczyń.
Nadciśnienie pierwotne (samoistne, choroba nadciśnieniowa) u ponad 90% chorych.
Etiopatogenezę uważa się za wieloczynnikową:
1. Mechanizm nerkowy - zaburzona produkcja hormonów działających skurczająco na naczynia i rozkurczająco działających.
2. Mechanizm naczyniowy - zaburzenia w produkcji substancji naczyniorozkurczających, nadmierna produkcja i wrażliwość receptorów na katecholaminy oraz usztywnienie ścian naczyń powiązane ze zwężeniem ich światła
3. Mechanizm nerwowy - wzmożona aktywność układu współczulnego
4. Czynniki genetyczne i środowiskowe - genetyczne niepoznane a środowiskowe to takie typu aktywność fizyczna i otyłość
Nadciśnienie wtórne - opisane osobno
NT wtórne: przyczyny hormonalne, naczyniowe - w tym koarktacja aorty, nerkowe, obturacyjny bezdech w czasie snu
NADCIŚNIENIE NERKOPOCHODNE
W jednostronnych chorobach nerek (zwężenie tętnicy nerkowej, zawał lub uraz nerki, jednostronny zastój moczu)
Przykład: Zwężenie tętnicy nerkowej - polega na obniżeniu ciśnienia perfuzyjnego - aktywacji układu RAA
W obustronnych chorobach nerek (pierwotne zapalenia kłębuszków nerkowych, nefropatia moczanowa, odmiedniczkowe zapalenie nerek)
Przykład: Ostre kłębuszkowe zapalenie nerek - polega na uszkodzeniu kłębuszków nerkowych - upośledzenie wydalania wody i sodu
NADCIŚNIENIE W CHOROBACH GRUCZOŁÓW DOKREWNYCH
Spotykane w poniższych chorobach.
Guz chromochłonny - nadmierne wydzielanie katecholamin i aktywacja układu RAA
Zespół Cushinga - hiperkortyzolemia i wtórne nadmierne wytwarzanie angiotensynogenu, wzrost wrażliwości naczyń na angiotensynę II
Zespół Conna - hiperaldosteronizm - retencja wody i sodu - wzrost objętości krwi bez wzrostu łożyska naczyniowego - wzrost ciśnienia.
NADCIŚNIENIE W CHOROBACH UKŁADU KRĄŻENIA
Miażdżyca - no to wiadomo jak to działa
Koarktacja aorty - polega na miejscowym pogrubieniu błony środkowej tylno-bocznej ściany aorty. Zwykle wytwarza się krążenie oboczne przez tętnice piersiowe wewnętrzne i międzyżebrowe.
Niedomykalność zastawki aortalnej - w jej wyniku pewnie cały czas krew jest pompowana a nie nadąża z przechodzeniem przez mniejsze naczynia w narządach i dochodzi do nadciśnienia
Obturacyjny bezdech w trakcie snu -powtarzające się epizody zamknięcia dróg oddechowych (bezdech), lub ich zwężenia (spłycenie oddychania) na poziomie gardła, przy zachowanej pracy mięśni oddechowych.
Więc problem jest taki, że nie pobieramy wystarczającej ilości tlenu, co jest nie ok, dochodzi to przebudzeń i fragmentacji snu, ale jest to głównie nieświadome. Niewystarczająca ilośc tlenu prowadzi do hipoksemii i nadmiernej aktywacji układu współczulnego ( zwiększamy ciśnienie by przyspieszyć transport krwi, by nadrobić niedobory), co ostatecznie prowadzi do powstania nadciśnienia tętniczego.
Kardiomiopatie
Choroby mięśnia sercowego wykazujące strukturalne i czynnościowe zaburzenia bez nieprawidłowości w chorobie wieńcowej, naciśnieniu tętniczym i wrodzonym wadom serca.
Kardiomiopatia rozstrzeniowa (rozstrzeń komór i upośledzenie czynności skurczowej)
Choroba mięśnia sercowego z charakterystyczną rozstrzenią (poszerzeniem) komór serca, z zachowaniem prawidłowej grubości bądź ścieńczeniem ścian i upośledzeniem skurczu mięśnia. Może obejmować jedną lub dwie komory (w zaawansowanym stadium przedsionki i komory). Postępująca dysfunkcja skurczu prowadzi do zastoinowej niewydolności serca.
Wyróżniamy dwie postaci kardiomiopatii rozstrzeniowej:
1. Rodzinna - mutacje jakichś białej, dystrofie mięśniowe, hemochromatoza
2. Nierodzinna - procesy zapalne, choroba kawasaki, leki, ciąża, zaburzenia endokrynologiczne
Kardiomiopatia przerostowa (przerost mięśnia komór)
Zwiększona grubość ścian i masy lewej komory bez obciążenia hemodynamicznego, które mogłoby to wywoływać. W większości przypadków ma charakter rodzinny
Cechą charakterystyczną jest pogrubienie mięśniówki, głównie komory lewej, z zaburzeniem funkcji rozkurczowej (funkcja skurczowa zazwyczaj prawidłowa - kurczliwość nie jest upośledzona ale ze względu na pogrubienie ścian podatność jest mniejsza). Do jej rozpoznania wykorzystujemy głównie badania obrazowe.
Wyróżniamy:
1. Kardiomiopatię przerostową bez zwężenia drogi odpływu - dochodzi do zmniejszenia podatności i upośledzenia rozkurczu lewej komory
2.Kardiomiopatię przerostową ze zwężeniem drogi odpływu - poza dwoma powyższymi dochodzi dodatkowo do zwężenia drogi odpływu lewej komory w czasie skurczu (ze względu na przerost przegrody międzykomorowej).
Objawy kliniczne:
*często przebiega bezobjawowo
*szmer spowodowany zwężeniem drogi odpływu (może nasilać się np. przy pionizacji, podaniu nitrogliceryny s.l.)
Kardiomiopatia restrykcyjna (nacieczenie lub zwłóknienie komór z upośledzoną funkcją rozkurczową)
Choroba mięśnia sercowego z zaburzeniem relaksacji lewej komory przy zachowanej prawidłowej jej grubości i prawidłową lub zmniejszoną objętością skurczową i rozkurczową komór. Postać rodzinna tej kardiomiopatii występuje rzadko.
Wyróżniamy dwa typy kardiomiopatii restrykcyjnej:
*miokardialna - zmiany dotyczą całej grubości miokardium i wynikają z gromadzenia się tam patologicznych substancji
*endomiokardialną - zmiany obajmują zwłóknienie lub zabloźnienie wsierdzia
W wyniku zwłóknienia ściany komór ulegają zesztywnieniu i ich relaksacja jest upośledzona.
Objawy występujące to niewydolności lewo i prawokomorowej.
Arytmogenna kardiomiopatia prawokomorowa (ARVC)
Główną patologią jest zwyrodnienie tluszczowe i utrata miocytów powiązana z ich zastępowaniem przez komórki tłuszczowe. Może być przyczyną zgonu sercowego w mechanizmie arytmii komorowej.
Typowe objawy:
*kołatanie serca
*zawroty głowy
*omdlenia
*pierwszym objawem może być nagły zgon sercowy
W zapisie EKG blok prawej odnogi pęczka Hisa.
Przewlekłe niedokrwienie kończyn dolnych
PRZEWLEKŁE NIEDOKRWIENIE KOŃCZYN DOLNYCH
Jest to stan, w którym podaż tlenu do tkanek kończyn dolnych jest przewlekle niewystarczająca wskutek upośledzonego przepływu krwi w tętnicach.
Etiologia i patogeneza
Przyczyną większości niedokrwień tego typu jest miażdżyca tętnic kończyn dolnych.
Czynniki ryzyka to:
*palenie tytoniu
*cukrzyca
*nadciśnienie tętnicze
*hipercholesterolemia
*wiek i płeć
W odpowiedzi na narastające niedokrwienie pojawia się krążenie oboczne (tętnice się łączą między sobą co pozwala utrzymać prawidłowe ukrwienie podczas spoczynku). Natomiast w trakcie wysiłku dochodzi do nadmiernej glikolizy beztlenowej (wynikającej z niedokrwienia) i produkcji mleczanów co daje ból wysiłkowy. W kolejnych etapach dochodzi do przebudowy mięśni ze zmniejszeniem udziału szybko kurczących się włókien typu II
Objawy:
*chromanie przestankowe - ból mięśniowy po wykonaniu określonej pracy mięśniowej, najczęściej w mięśniach łydki
*bladość skóry stóp
*zasinienie
*zblednięcie stóp po uniesieniu kończyny
*słabe asymetryczne tętno w tętnicach kończyn dolnych
szmery naczyniowe nad dużymi tętnicami kończyn świadczące o ich zwężeniu
Ostre niedokrwienie kończyn dolnych
Ostrym niedokrwieniem nazywa się nagłe pogorszenie ukrwienia kończyny, trwające nie dłużej niż 14 dni, stanowiące potencjalne zagrożenie dla jej przeżycia
Przyczyny:
*zatory pochodzenia sercowego związanie z migotaniem przedsionków (80%) lub materiałem z aorty i dużych tętnic (20%). Materiałem zakrzepowym najczęściej są skrzepliny, rzadziej kryształy cholesterolu lub masy nowotworowe dotyczące głównie tętnicy udowej, rzadziej biodrowej i podkolanowej.
*zakrzepica tętnicza - na ogół powikłanie miażdżycy tętnic
*uraz
*stany nadkrzepliwości
Nasilenie niedokrwienia zależy głównie od ilości i lokalizacji zamkniętych naczyń. Nagłe zaburzenie dopływu krwi do tkanek prowadzi do zaburzenia ich czynności a w konsekwencji martwicy. Najbardziej wrażliwe na niedotlenienie są nerwy (objawy po 10-15 min). Przy niedokrwieniu trwającym powyżej 1-2h może dojść do nieodwracalnego uszkodzenia tkanek. Do powstania pierwszych ognisk martwicy w mięśniach potrzeba ok. 4h (można przywrócić żywotność mięśni jeśli przeprowadzi się skuteczną rewaskularyzację w ciągu pierwszych 4-12h). Skóra obumiera po 12-24h.
Zakrzepowe zapalenie żył powierzchownych
Zapalenie żył umiejscowionych nad powięzią, którem u zwykle towarzyszy proces zakrzepowy. Najczęściej rozwija się w obrębie żylaków.
Etiopatogeneza:
- Zapalenie żylaków - zastój krwi żylnej i zmieniona ściana żyły powoduje zakrzepicę, która skutkuje zapaleniem ściany naczynia. Zapalenie żylaków występuje samoistnie lub jest wywołane takimi czynnikami jak: daleka podróż, podróż w pozycji siedzącej, ciąża, wysoka temperatura, ukąszenie/użądlenie przez owada, a także wstrzyknięcie środka obok żyły. Zakrzep stopniowo zamyka światło żylaka, a w ścianie naczynia rozwija się zapalenie, które przechodzi do otaczających tkanek.
- Zapalenie żyły - najczęściej żyła odpiszczelowa i strzałkowa.
- Nawracające zapalenie żył powierzchownych - może być zwiastunem choroby nowotworowej
- Zapalenie żył powierzchownych związane z cewnikiem - cewnik uszkadza śródbłonek i zwalnia przepływ żylny.
- Ropne zakrzepowe zapalenie żył powierzchownych - w bakteriemii >72h mimo antybiotykoterapii.
Przewlekła niewydolność żylna
Występowanie objawów zastoju żylnego wskutek wstecznego przepływu krwi w żyłach, zwężenia lub niedrożności żył.
Pojęcie to obejmuje:
*chorobę żylakową - żylak to trwałe poszerzenie żyły powierzchniowej
*zespół pozakrzepowy
*pierwotną niewydolność zastawek żylnych - zazwyczaj cecha wrodzona
*zespoły uciskowe
Etiologia i Patogeneza
Czynniki ryzyka:
*wiek
*płeć żeńska
*czynniki dziedziczne
*ciąża
*praca siedząca
*otyłość
Do rozwoju żylaków prowadzi nadciśnienie żylne powodowane przez nieprawidłowo wykształcone zastawki żylne, ucisk na żyły lub ich zwężenie.
Wszystkie te czynniki prowadzą do zastoju krwi żylnej, a w późniejszym okresie do otwarcia przetok tętniczo-żylnych i zmiany warunków przepływu z typowych dla tętnic na typowe dla żył.
Objawy:
*uczucie ciężkości kończyn
*widoczne niebiesko zabarwione poszerzone żyły powierzchowne
*bolesne kurcze mięśni łydek
*obrzęki
*przebarwienia (rdzawobrązowe)
*owrzodzenia żylne
*wyprysk suchy
Żylna choroba zakrzepowo-zatorowa
Zakrzepica żył głębokich + zatorowość płucna
Zatorowość płucna - zamknięcie lub zwężenie tętnicy płucnej lub części jej rozgałęzień przez materiał zatorowy. Jest najczęściej kliniczną manifestacją ZChZZ
Przewlekła niewydolność żylna - występowanie objawów zastoju żylnego wskutek wstecznego przepływu krwi w żyłach (refluksu) lub zwężenia bądź niedrożności żył.
Obejmuje:
1) Choroba żylakowa- żylak to trwałe poszerzenie żyły powierzchniowej o średnicy ≥ 3mm
2) Zespół pozakrzepowy (po zakrzepicy żył głębokich)
3) Pierwotna niewydolność zastawek żylnych
4) Zespoły uciskowe
Etiologia: Podstawowym czynnikiem prowadzącym do PNZ jest nadciśnienie żylne; poza tym czynniki ryzyka tj. wiek, płeć żeńska, czynniki dziedziczne (rozwój żylaków pierwotnych), ciąża, praca w pozycji stojącej/siedzącej, doustne środki antykoncepcyjne
Olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic
Inaczej choroba Hortona. Jest to zapalenie tętnic zajmujące zwykle aortę i jej główne gałęzie, szczególnie odgałęzienia tętnic szyjnych i kręgowych.
Prawdopodobnie czynnikiem wywołującym stan zapalny jest aktywacja komórek dendrytycznych oraz receptorów toll-like przez nieznany antygen. Tym antygenem może być elastyna. Mediatory uwalniane w procesie zapalenia (szczególnie PDGF i VEGF) prowadzą do zniszczenia błony sprężystej wewnętrznej i jej przebudowy (budowa nowych naczyń i hiperplazja błony wewnętrznej). Zmiany zapalne czasem mogą prowadzić do pęknięcia aorty.
Objawy:
− objawy rzekomogrypowe
− ból głowy w okolicy skroniowej lub potylicznej, szczególnie w nocy, uniemożliwiający sen; nie przechodzi po analgetykach
− chromanie żuchwy (niedokrwienie mm. żwaczy przy zajęciu t. szyjnej zew.)
− objawy oczne (podwójne widzenie, zaniewidzenie)
− objawy neurologiczne
Choroba Takayasu
Zapalenie aorty i jej gałęzi, zazwyczaj rozpoczyna się przed 50r.ż.
Charakteryzuje się ona naciekami limfocytowymi w przydance i błonie środkowej tętnic. Osłabiona zapaleniem ściana tętnic jest podatna na rozwarstwienie i rozwój tętniaków.
Objawy zależą od lokalizacji choroby i jej stadium. Wyróżniamy 3 fazy choroby:
1. Przypominająca grypę lub chorobę reumatyczną
*stan podgorączkowy
*uczucie osłabienia
*bóle mięśni i stawów
2. Zapalenie naczyń - dochodzi do obrzęku ściany tętnic z lub bez zwężenia światła.
Po aktywnych (I i II) fazach choroby może dojść do samoistnej remisji (w ciągu 3 miesięcy) lub do progresji w fazę III ( w ciągu miesięcy lub lat)
3. Faza przewlekła - w niej dochodzi do trwałych zwężeń z powodu włóknienia tętnic i występują charakterystyczne objawy jak brak tętna.
Typowo stwierdza się brak tętna lub tętno asymetryczne na kończynach górnych. Występują do tego niespecyficzne objawy zatorowości obwodowej (neurologiczne, chromanie, duszność, krwioplucie, zaburzenia widzenia, ból brzucha).
Zakrzepowo-zarostowe zapalenie naczyń
Choroba zapalna małych i średnich tętnic oraz żył kończyn; przebiega z okresami zaostrzeń i remisji. Etiologia i patogeneza nie są znane. TAO ściśle wiąże się z paleniem tytoniu. Przypuszcza się, że w patogenezie choroby biorą udział mechanizmy autoimmunologiczne oraz genetyczne. W przebiegu choroby dochodzi do zwężenia światła, a następnie całkowitego zamknięcia mniejszych tętnic głównie kończyn dolnych, rzadziej górnych. Najczęściej zajęta jest tętnica strzałkowa i promieniowa
Przy mocnym podejrzeniu i negowaniu przez pacjenta palenia tytoniu pomocne jest obejrzenie palców jego rąk - występują tam przebarwienia nikotynowe skóry i paznokci. Poza tym przydatne może być oznaczenie hemoglobiny tlenkowęglowej lub kotyniny (metabolit nikotyny) we krwi
