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PACES Embryologie > UFP > Flashcards

UFP Flashcards

1
Q

définir le placenta

A

organe indispensable qui permet les échanges nutritionnels et gazeux entre la mère et le foetus durant la grossesse

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2
Q

le placenta pasticipe-t-il à la formation de l’individu?

A

non,c’est une annexe ne participe pas à l’édification de l’individu

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3
Q

de quoi est constitué le placenta?

A

de tissus materels (caduques) et foetaux (chorion placentaire: CT,ST,MEE)

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4
Q

définir villosite choriale

A

c’est l’unité de base du placenta -> multiplication des villosites et colonisation des tissus maternels -> ancrage du placenta dans l’utérus

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5
Q

quelles sont les csqs de l’implantation sur la formation et la mise en place des villosites

A

implantation: différenciation du CT en ST-> prolif du ST tout autour de l’oeuf et formation de lacunes qui délimitent les travées de ST (=ébauches des villosites)

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6
Q

à partir de quelle date a lieu la prolifération du CT + croissance MEE + vasculogenese

A

J13

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7
Q

décrire villosites primaires

A

prolifération du CT et pénétration dans les travées de ST -> villosite = CT + ST (milieu 2eme semaine)

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8
Q

décrire villosites secondaires

A

apparition d’un axe de tissus mesenchymateux EE-> villosite = CT + ST + MEE (fin 2eme semaine)

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9
Q

decrire les villosites tertiaires

A

apparition d’ilots sanguins primitifs et différenciation d’un réseau de capillaires dans MEE-> villosites = CT+ST +MEE + vaisseaux sanguins (milieu 3eme semaine)

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10
Q

qu’est-ce qui permet la communication des lacunes ?

A

la chambre intervilleuse qui va recevoir le sang maternel dans laquelle les villosites sont immergées

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11
Q

expliquer la formation du CT extravilleux

A

Après la mise en place des villosites, les cellules du CT continuent de proliférer par poussées successives -> formation du CT extravilleux -> invasion de l’endometre en profondeur, colonisation des artères spiralees, atteinte du myometre -> ancrage solide du placenta dans la paroie utérine

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12
Q

quelle integrine est liée au CT villositaire?

A

alpha6beta4 accrochage aux laminines de LB

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13
Q

a quel CT est lié l’intégrine alpha5beta1?

A

CT extravilleux. permet adhérence à la fibronectine -> pénétration dans les tissus maternels

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14
Q

à quelle integrine est lié CT endovasculaire

A

alpha1beta1 -> adhérence au collagène-> pénétration dabs les tissus sanguins maternels

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15
Q

quand a lieu la 1ere poussée Cytotrophoblastique?

A

3eme semaine

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16
Q

quand a lieu la 2eme poussée Cytotrophoblastique?

A

16-18eme semaine

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17
Q

que se passe-t-il lors de la 1ere poussée Cytotrophoblastique?

A

CT infiltre ST et recouvre entièrement l’embryon-> formation coque Cytotrophoblastique (ST persiste côté foetal et régresse du côté maternel). les cellules du CT traversent la caduque et infiltrent le myometre où elles se concentrent autour des artères spiralees puis pénètrent dans la lumière des vaisseaux maternels -> CT extravilleux endovasculaire

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18
Q

que se passe-t-il lors de la 2eme poussée du CT

A

invasion artérielle s’étend à la proportion des artères spiralees du myometre et progressent jusqu’aux artères radiaires -> invasion nécessaire au bon déroulement de la grossesse: modifie les props élastiques des artères spiralees et baisse leur résistance en assurant une perfusion adaptée à la croissance rapide de l’UFP

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19
Q

qu’est-ce qu’entraîne une invasion incomplète?

A

difficulté des artères spiralees à s’adapter à la croissance du foetus -> augmentation P artérielle placentaire -> augmentation de la pression artérielle maternelle = hypertension artérielle gravidique-> perfusion insuffisante chez le foetus -> retard de croissance intra utérin

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20
Q

qu’est ce qu’un placenta accreta

A

forme simple d’invasion contrôlée: trop forte prolifération du placenta qui s’implante trop dans les tissus maternels

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21
Q

qu’est ce qu’un choriocarcinome

A

forme complexe d’invasion contrôlée : placenta transformé en cancer

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22
Q

quels sobt les tissus placentaires

A

caduque, chorion,plaque choriale, plaque basal

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23
Q

de quoi est composé le caduque

A

transformation de la muqueuse utérine après l’implantation.disparait lors de l’accouchement

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24
Q

de quoi est composé le chorion

A

MEE + CT + ST

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25
Q

de quoi est composé la plaque choriale

A

partie profonde du placenta (côté foetus) : amnios,ST,CT,MEE

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26
Q

de quoi est composé la plaque basale ?

A

partie externe du placenta (côté maternel) composé du caduque basiliaire (maternel) + CT et ST

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27
Q

où sont formées initialement les villosites placentaires ?

A

tout autour de l’oeuf

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28
Q

comment s’organisent les villosites après 12 semaines?

A

seules les villosites en regard de la caduque basiliere persistent et se dev -> chorion villeux les autres villosites régressent-> chorion lisse

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29
Q

expliquer comment l’organisation des villosites vont permettre la formation de la structure d’échange

A

naissance des villosites au niveau de la plaque choriale ->tronc villositaire de 1er ordre qui se divise (se ramifie) en tronc villositaire de 2eme et 3eme ordre. elles sont toutes tertiaires. certaines villosites sont libres d’autres sont en continuité avec la plaque basale (villosite crampon) et s’organisent dans des structures cylindriques (système tambour) pour s’ancrer du côté maternel

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30
Q

comment s’appelle l’ensemble des villosites issues d’un tronc villositaire de 1er ordre?

A

cotyledon

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31
Q

par quoi sont séparés les cotyledons ?

A

ils sont séparés par les septums intercotyledonnaires

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32
Q

comment évolue le CT après le 4eme mois

A

il régresse dans la paroie des villosites et dabs la plaque choriale alors qu’il persiste au niveau de la coque -> réduit la distance entre le sang maternel et foetal)

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33
Q

quelles sont les caractéristiques du placenta à terme?

A

discoide,hemochorial,pseudo-cotyledonné, decidual, chorio-allantoidien

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34
Q

qu’est ce qu’une implantation ectopique

A

=anomalie de la localisation du placenta

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35
Q

qu’est-ce qu’un placenta praevia ?

A

le placenta est dans l’utérus, mais au niveau du col -> risque d’hemorragie -> césarienne

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36
Q

comment depiste-t-on les implantations ectopiques?

A

par échographie ou IRM foetale

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37
Q

où se situent le plus souvent les grossesses extra utérines ?

A

dans la paroie de la trompe

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38
Q

quel est le danger d’une grossesse extra utérine?

A

vu que l’implantation se fait dans les tissus non aptes à recevoir l’oeuf il y a une rupture et un risque d’hemorragie interne

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39
Q

quels sont les facteurs de risque d’une implantation ectopique ?

A

infections gynecologiques, chirurgie pelvienne, tabagisme , FIV, anomalies congenitales, endometriose

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40
Q

vrai ou faux: les circulations foetales et maternelles sont séparées

A

vi

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41
Q

à partir de quand les échanges entre le sang foetal et maternel sont possibles

A

fin 3eme semaine

42
Q

quand se développe le réseau vasculaire relié au coeur embryonnaire par les vaisseaux ombilicaux?

A

4eme semaine

43
Q

au niveau de la circulation maternelle, en quoi se divisent les artères uterines

A

les artères utérines se divisent en artères spiralees

44
Q

au suje de la circulation maternelle, quel est le rôle des artères spiralees

A

apportent le sang riche en O2

45
Q

au sujet de la circulation maternelle, quels sont les échangent au niveau de la chambre intervilleuse?

A

O2 passe du sang maternel au sang foetal et CO2 du sang foetal au sang maternel

46
Q

quel est le rôle des veines utero-placentaires ?

A

emportent le CO2

47
Q

vrai ou faux: il y a une plus grande pression dans les veines utero-placentaires que dans les artères spiralees

A

faux! 8mmHG vs 70-80 mmHG

48
Q

concernant la circulation maternelle, comment qualifier le débit placentaire maternel ?

A

=80% du débit utérin. il dépend des hormones,de la volemie, de la tension artérielle, des contractions utérines, du tabagisme

49
Q

concernant la circulation foetale, quel est le rôle des 2 artères ombilicales?

A

apportent le sang riche en CO2 au placenta

50
Q

concernant la circulation foetale, comment se font les échanges au niveau de la chambre intervilleuse?

A

grâce aux réseaux de capillaires villositaires: artériels (sang riche en CO2) et veineux (riche en O2)

51
Q

quel est le rôle de la veine ombilicale ?

A

emporte le sang riche en O2vers le foetus. Elle reçoit la veine porte qui reçoit les veines de l’extrémité inférieure

52
Q

quel est le debit placentaire foetal par rapport au début sanguin cardiaque emb

A

environ 40% du débit cardiaque emb

53
Q

quelles sont les fonctions du placenta ?

A

échanges sélectifs entre la mère et l’enfant, protection du foetus, activité endocrine

54
Q

qu’est-ce qui passe la barrière placentaire par diffusion simple?

A

O2,CO2,certaines lipides Ag et cholesterol

55
Q

comment l’eau et les electrocytes passent la barrière du placenta

A

selon le gradient osmolaire

56
Q

comment passe le fer et le calcium à travers la barrière placentaire ?

A

seulement dans le sens mère enfant

57
Q

comment passe le glucose de la mère vers le foetus?

A

diffusion facilitée -> glycémie foetale proportionnelle à la glycémie maternelle

58
Q

que se passe-t-il en cas de diabète maternel ?

A

hyperglycemie foetale donc sécrétion d’insuline = hormone de croissance-> gros bébé

59
Q

d’où proviennent les acides aminés transmis au foetus

A

proviennent de la dégradation des.proteines maternelles

60
Q

comment les acides aminés passent la barrière placentaire

A

par transport actif

61
Q

comment passent les lipides?

A

ils sont dégradés par le placenta qui synthétise des lipides . les Ag lires et le cholestérol passent par diffusion simple

62
Q

comment passent les vitamines?

A

-les vitamines hydrosolubles traversent le placenta de la mère vers le foetus grâce à des transporteurs -les vitamines liposolubles (ADEK) diffusent librement et sont dégradées par le placenta (donc ne passent pas)

63
Q

quel est le rôle de la vitamine K

A

rôle important dans la coagulation

64
Q

comment passent les excretions?

A

du foetus vers la mère

65
Q

comment évolue l’épaisseur de la barrière placentaire au cours du dev

A

Elle s’amincit

66
Q

où est le sang maternel lors du 1er semestre?

A

chambre intervilleuse

67
Q

que se passe-t-il à partir du 2eme semestre au niveau de l’évolution se la barrière ?

A

régression du CT

68
Q

au niveau de l’évolution du la barrière, que se passe-t-il au 3eme semestre?

A

dilatation des capillaires, le CT a disparu et le ST s’amincit

69
Q

quel est l’epaisseur et la surface de la barrière placentaire à terme?

A

épaisseur de 3micrometres, S=14m^2

70
Q

expliquer le phénomène d’effraction de la barrière

A

des cellules maternelles sont retrouvées chez 4% des nouveau-nés,des cellules foetales sont également retrouvées dans le sang maternel

71
Q

les hormones peptitides foetales et maternelles passent-elles à travers la barrière

A

non sauf la TRH maternelle

72
Q

quel est le rôle des immunoglobines maternelles?

A

protègent le nouveau né à la naissance -> immunité passive -> pb d’incompatibilité foeto-maternelle

73
Q

les immunoglobines maternelles passent-elles à travers la barrière?

A

non sauf IgG

74
Q

quelles protéines foetales sont retrouvées dans la circulation maternelle?

A

alpha-foetoprot et l’antigene carcino-emb (ACE)

75
Q

qu’est-ce qu’indique une augmentation l’alpha foeto protéine dans le sang maternel?

A

marqueur anomalie de fermeture de paroi ou du tube neural

76
Q

les agents infectieux passent-ils à travers la barrière?

A

la plupart ne passent pas sauf certains virus,bactéries et parasites

77
Q

expliquer l’effet paradoxal du passage des médicaments à travers la barrière

A

le passage des médicaments peut avoir un effet thérapeutique mais aussi peut être à l’origine de malformations

78
Q

qu’est-ce qu’induisent les substances toxiques?

A

sont à l’origine d’un syndrome de sevrage

79
Q

par quoi est secreté la progesterone?

A

par le placenta à partir du 4eme mois (secretee par le corps jaune jusqu’à 9-10 semaines

80
Q

À quoi sert la progesterone

A

elle est nécessaire à la gestation, elle maintient le myometre au repos

81
Q

À partir de quoi est synthétisée la pg?

A

elle est synthétisée par le ST et me CT à partir du cholestérol maternel

82
Q

que devient le pogrsterone?

A

3/4 de la pg synthétisée remartent vers ma mère-> dégradation en pregnandiol (éliminé dans les urines) et 1/4 part au foetus-> hydroxylation en 20alpha-OH-Pg

83
Q

À quoi sert le dosage de la pregnandiol dans les urines?

A

estimation de la quantité de pg placentaire = critère de fonctionnement du placenta

84
Q

À quoi sert la 20alpha-OH-Pg?

A

precurseur pour la synthèse des androgenes et corticosteroides

85
Q

quelle est la variation de la pg au cours de ma grossesse

A

elle est en augmentation constante au cours de la grossesse (max au terme)

86
Q

quel est l rôle de d’oestrogene dans la grossesse?

A

rôle dans implantation et dans dev des glandes mammaires

87
Q

que se passe-t-il à 12SD pour oestrogènes ?

A

augmentation de l’oestriol

88
Q

par quoi est synth oestrone ?

A

synth par UFP à partir de SDHA provenant des corticosurrenales de la mère et du foetus

89
Q

d’où provient l’oestradiol?

A

il provient de la transf de l’oestrone dans l’UFP

90
Q

par quoi est synth oestriol?

A

SDHA foetal transf en S16alphaOH-DHA utilisé par placenta pour synth oestriol

91
Q

À quoi sert la quantification de l’estriol?

A

rend compte de la viabilité foetale

92
Q

que se passe-t-il s’il y a disfonctionnement placentaire ?

A

baisse oestriol et pg

93
Q

que se passe-t-il si dsyfonction foetale ?

A

baisse oestriol, taux pg normal

94
Q

comment qualifier le taux d’estrogenes pdt grossesse?

A

il est en augmentation constante (max au terme)

95
Q

par quoi est synth hCG?

A

synth par ST (detextion précoce)

96
Q

par suoi est synth hCS

A

ST (À partir 5eme s)

97
Q

quel est le rôle de la hCG

A

maintient le corps jaune progestatif, regule synthèse Pg et Og placentaire, intervient dqns tolérance immun, stimule synth testo testiculaire, agit sur la migration des gonades emb

98
Q

quand est-ce que la synthèse de hCG max?

A

prod max au 2eme mois puis baisse jusqu’au 4eme mois et plateay jusqu’ au terme

99
Q

quel est le role hCS

A

estimation fonctionnement glande mammaire + agit sue croissance foetale -> regulation glycémie f

100
Q

quelle est la variation de taux de hCS au cours de la grossesse?

A

augmentation cste

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