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PC2 > UE6 > Flashcards

UE6 Flashcards

1
Q

Transporteurs GLUT 1,2,3,4

A

GLUT 2 : foie, faible affinité, non saturable
GLUT 3 : cerveau, forte affinité, saturable
GLUT 1 : hématies, forte affinité, saturable
GLUT 4 : graisse / muscle, insulino dépendant.

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2
Q

phosphorylation du glucose au niveau hépatique

A
  • Par la glucokinase hépatique
  • phosphorylation en G6P indispensable pour intégrer les voies métaboliques
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3
Q

glucokinase

A
  • enzyme hépatique
  • n’est pas inhibée par le produit de la réaction (glucose–>GP6)
  • affinité relativement faible pour le glucose
  • absence de saturation lorsque qté importante de glucose captée par le fois.
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4
Q

hexokinase

A
  • enzyme qui phosphoryle le glucose au niveau musculaire
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5
Q

métabolisme du muscle

A
  • glycogénogenèse, glycogénolyse, glycolyse
  • pas de néoglucogenèse
  • ß-oxydation (utilisation des AG)
  • Peut utiliser les corps cétoniques produits par le foie
  • réserve en protéines
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6
Q

synthèse d’AG à partir de glucose

A

synthèse de glucose à partir d’AG n’est PAS POSSIBLE, on ne peut pas synthétiser du pyruvate à partir d’acétylcoA.

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7
Q

métabolisme du foie

A
  • glycolyse, glycogénogenèse, néoglucogenèse, glycogénolyse
  • ß-oxydation, corps cétoniques, synthèse molécules lipidiques, lipogenèse
  • synthèse protéique
  • synthèse nucléotides
  • catabolisme aa + uréogenèse
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8
Q

métabolisme cerveau

A
  • glucose essentiellement
  • pas capable de métaboliser les AG
  • jeûne prolongé : corps cétoniques
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9
Q

tissus adipeux

A
  • réserve en TG
  • glycolyse uniquement
  • libération d’AG
  • lipogenèse
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10
Q

régulation de l’insuline

A
    • glycogénogenèse, phosphorylation glucose en GP6 (active glucokinase au niveau du foie)
      Active déphosphorylation de la glycogène synthase.
      Inhibe la phosphorylation de la glycogène phosphorylase
  • inhibe glycogénolyse, néoglucogenèse
    inhibe la PECK et la glucose 6 phosphatase
  • active LPL ( hydrolyse des TG et libération des AG capté par le TA et stockés) + glycérol 3-P + lipogenèse
  • inhibe lipolyse
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11
Q

régulation adrénaline et glucagon

A
  • freine glycogénogenèse / glycolyse ( inhibe glucokinase et phosphofructokinase)
  • active glycogénolyse

le glucagon active la néoglucogenèse (active PECK et F1-6 Biphosphatase

active la phosphorylation de la glycogène synthase active la phosphorylation de la glycogène phosphorylase

cathécholamines : activent lipolyse

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12
Q

glycogène synthase

A
  • synthèse du glycogène
  • active sous forme déphosphorylée
  • insuline inhibe la phosphorylation
  • glucagon / adrénaline : active la phosphorylation
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13
Q

glycogène phosphorylase

A
  • dégradation du glycogène
  • active sous forme phosphorylée
  • insuline active déphosphorylation
  • glucagon / adré active phosphorylation
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14
Q

situation d’agression = stress métabolique
1. Phase de sidération hypokinétique
2. Phase hyperkinétique = hypercatabolisme
3. Résolution

A
  • hypoalbuminémie
  • hyperglycémie
  • HyperTGémie
  • balance azotée négative : perte de masse maigre
  • résistance à l’insuline + hyperinsulinisme
  • lipolyse + glycérol
  • augmentation production hépatique de glucose phase hypokinétique
  • néoglucogenèse, glycogénolyse,
  • cycle futile (lactacte, cycle de Cori prolongé)
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15
Q

insulinorésistance

A
  • diminution du captage du glc par les tissus insulino-dépendant (GLUT4), graisse et muscle
  • augmentation capatage glc par tissus insulino-indépendant
  • favorise lipolyse, protéolyse, néoglucogenèse
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16
Q

cofacteur LPL

A

CII et AV

17
Q

VLDL sécrétés par le foie

A
  • appauvrissement en TG sous l’action de la LPL + LH
  • devient IDL puis LDL
  • s’enrichit en EC via CETP des HDL
18
Q

cholestérol non HDL

A

CT - cholestérol HDL

19
Q

utilisation formule de Fridwald choléstérolémie LDL

A

Possible si TG < 3,4g/L ou 3,9 mmol/L
g/L : C-LDL - (C-HDL + TG/5)

20
Q

sérum lactescent / opalescent

A

hypertriglycéridémie

21
Q

Valeurs cibles TG, HDL, LDL

A
  • TG < 1,5g/l 1,7 mmol/L
  • C-HDL > 0,4 g/L 1,03 mmol/L
  • C-LDL < 1,6 g/L soit 4,10 mmol/l
22
Q

prescription de fibrate

A

Si TG > 5g/L
Si hyperTG modérée, renforcer tt hypoCT puis réévaluer hyperTG

23
Q

Hypercholestérolémies
1- polygéniques
2- familiales
3- secondaires

A

1- apparaît au cours de la vie, C-LDL < 2,20 g/l

2- hétéro : 1,90-2,20 g/L à 4g/L
homo : 4 à 10 g/l

Mutation : PCSK9, LDL, ApoB
Signes cliniques : xanthomes, xanthelasmas, arc cornéen

3- secondaire à syndrome néphrétique, hypothyroïdie, cholestase, corticoïde, immunosuppresseurs, antirétroviraux.

24
Q

HyperTG
1- chylomicronémie familiale
2- multifactorielle
3- HyperTG par augmentation des VLDL

A
  • hépatosplénomégalie
  • xanthomatose éruptive si TG > 20 g/L
  • lipémie rétinienne
  • pancréatite > 10 g/L

1- mutation LPL ou protéines impliquées dans sa synthèse
2- facteurs génétiques, déficience partielle de la LPL + facteurs favorisants
3- hyperTG modérée, fréquente, contexte, souvent secondaire.

25
Q

Dyslipidémie mixte
1- Hyperlipidémie combinée familiale
- Dysbêtalipoprotéinémie
- Dyslipidémie mixte ou secondaire

A

1- âge adulte, TG : 1,5-5 ; CT : 2,5-3,5 ; ApoB élevée.
2- mutation ApoE récepteur LDL, diminution catabolisme remenants
3- Grossesse, alcool, obésité

26
Q

AG saturés

A
  • augmentent concentration LDL
  • Ils diminuent l’expression des rLDL, augmentation concentration CT libre
27
Q

AG insaturés en trans

A

augmentent C-LDL et RCV
- augmentation de l’activité de la CETP, augmentation du transfert ECT des HDL vers LDL / VLDL

28
Q

Oméga 3 (polyinsaturés cis)

A

Effet hypoTRIGLYCÉRIDÉMIANT. Diminution RCV
agonistes de PPARS, augmente ßox, inhibent SREBP1, inhibent lipolyse, moindre disponibilité des AG.

29
Q

Hydrate de carbone

A

diminution de C-LDL et C-HDL
augmentation TG (index glycémique élevé)

30
Q

diminution apport cholestérol

A

diminution C-LDL

31
Q

Fibres alimentaires

A

effet hypoCHOLESTÉROLÉMIANT

32
Q

Phytostérols / phytostanols

A

2G phytostérol = - 10 % C-LDL
Pas ou aggrave effet RCV, patient qui ont une accumulation artérielle des phyto

33
Q

Statines

A

ttt HyperCT
mécanisme action : inhibition synthèse hépatique CT, inhibition HMG-CoA réductase, augmentation rLDL hépatique
EI : toxicité hépatique donc dosage ALAT / ASAT

prescription d’ézétimib si innéficacité

34
Q

marqueur sanguin spécifique HDL

A

ApoAI

35
Q
A

PC2 (4 decks)

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